Психоз или шизофрения в чем разница
PsyAndNeuro.ru
Дофамин, психоз и шизофрения
Концепции таких сложных психических расстройств, как шизофрения, требуют постоянного обновления, которое невозможно при проведении фундаментальных исследований отдельно от клинических. Наших знаний о патогенезе шизофрении все еще недостаточно, хотя в последнее время отмечается некоторый прорыв. Использование животных моделей является хорошим вариантом для инвазивного изучения роли нейромедиаторных систем и сетей головного мозга при психических расстройствах, что невозможно сделать в исследованиях на людях. Однако недостаточное взаимодействие между клиницистами и учеными приводит к тому, что полученные клинические данные редко используются для моделирования симптомов шизофрении на животных. Авторы данной статьи обсуждают проблемы в понимании механизмов развития позитивных симптомов при шизофрении,с которыми сталкиваются как ученые, так и врачи.
Нейробиология психоза: центральная роль дофамина
Дофаминовые системы: анатомия и функция
При использовании животных моделей необходимо помнить об анатомических особенностях дофаминовой системы у грызунов и приматов. Например, у приматов по сравнению с грызунами более выражен объем черного вещества, но меньше – зона вентральной покрышки. Однако в контексте данной статьи наиболее уместно рассматривать подотделы стриатума, которые были изучены как у грызунов, так и у приматов.
Рис.1 Функциональные подотделы дофаминовой системы
Особенности дофаминовых систем при психозе
Использование стимуляторов дофамина (таких как амфетамин) у здоровых людей может спровоцировать развитие психотических симптомов. Однако люди с шизофренией более чувствительны к подобным веществам. Так, изучение дофаминовых систем с использованием позитронно-эмиссионной терапии (ПЭТ) выявило следующие отличия у больных с шизофренией по сравнению со здоровыми людьми:
По мере увеличения разрешения изображений, получаемых при ПЭТ, также была выявлена еще одна особенность: изменения дофаминовой системы наиболее выражены в ассоциативном стриатуме, а не в лимбическом, как считалось раньше.
Наличие позитивной симптоматики часто связывают с увлечением объема синтеза и высвобождения дофамина. Проводимые клинические исследования продемонстрировали наличие аномалий дофаминовой системы ещё до развития психоза. Например, у лиц с крайне высоким риском развития психоза были выявлены такие же аномалии, что и при шизофрении. Кроме того, степень увеличения синтеза дофамина напрямую коррелирует с вероятностью развития психоза. Таким образом, дофаминовые аномалии не могут являться следствием психозов или приема антипсихотиков.
Было предложено несколько гипотез, которые могут объяснить такие изменения функции дофаминовой системы:
При проведении исследований предлагается использование следующей парадигмы: важным фактором развития психотической симптоматики при шизофрении является нарушение взаимодействия структур головного мозга – стриатума, префронтальной коры (ПФК) и таламуса. Но при этом не стоит исключать влияние и других структур на данную сеть.
Психоз, как следствие нарушения работы сетей головного мозга
На данный момент у ученых мало информации о механизмах, лежащих в основе развития психоза. Но изучение очаговых повреждений головного мозга позволяет лучше понять работу его систем:
Также было выявлено, что поражение базальных ганглиев или хвостатого ядра может проявляться как галлюцинациями, так и формированием бредовой симптоматики.
При изучении же тематического религиозного бреда у пациента с височной эпилепсией была выявлена гиперактивность ПФК. Дисфункция связи ПФК с ассоциативным стриатумом может быть ключевым фактором для формирования бредовой симптоматики при шизофрении.
Таламус является центральной частью систем, участвующих в патогенезе психоза и шизофрении. Исследования с применением методов нейровизуализации показали значительное уменьшение объема таламуса и хвостатого ядра у пациентов с шизофренией, не получавших медикаментозного лечения. Такие же изменения таламуса были обнаружены у субъектов с крайне высоким риском развития психоза.
Рис 2. Сети, которые вовлечены в развитие психотических симптомов и шизофрении. Главная сеть, вовлеченная в развитие психоза, включает в себя таламус и ПФК (выделено желтым), которые стимулируют ассоциативный стриатум. Повреждения этих структур способствует развитию галлюцинаций и бредовых расстройств. Выраженность психотических симптомов во многих случаях зависит от степени усиления активности ассоциативного стриатума, и, особенно, избыточной стимуляции D2-рецепторов (выделено красным). Остальные регионы лимбической системы, такие как гиппокамп и амигдала (выделено зеленым), могут оказывать воздействие на эту сеть, способствуя изменению чувствительного восприятия и эмоциональной окраски.
Таламус имеет большое количество связей с ассоциативным стриатумом и ПФК, и нарушения в любой из этих структур могут повлиять на работу всей сети целиком. Кроме того, гиппокамп и амигдала также могут опосредованно влиять на эту сеть.
Несмотря на значительное упрощение данной схемы, она указывает на то, что психотические симптомы могут возникать из различных очагов патологии головного мозга или аномальной связности.
Почему антипсихотики работают?
Избыточная стимуляция D2-рецепторов в ассоциативном стриатуме способствует развитию психотической симптоматики. Антипсихотики могут ослаблять возникновение психотических симптомов, нормализуя избыточную стимуляцию и восстанавливая баланс между D1 и D2 рецепторными путями.
Нарушение поступления информации в стриатум через таламус, ПФК или другие регионы может как отдельно спровоцировать дисфункцию ассоциативного стриатума, так и дополнить её. В таком случае для восстановления нормальной функции блокада D2-рецепторов может оказаться недостаточной, что обусловливает резистентность некоторых больных к действию антипсихотиков.
У пациентов, получающих лечение, у которых остается позитивная симптоматика, обнаружено увеличение активности таламуса, стриатума и гиппокампа. У пациентов, положительно реагирующих на прием клозапина, наблюдаются изменения кровотока во фронто-стрио-таламическом пути. Данное наблюдение может указывать на то, что прием клозапина способен устранить дисбаланс в указанных системах.
Рис 3. Психоз, как следствие нарушения работы сетей головного мозга
В некоторых случаях психоз может представлять собой сумму обширных нарушений головного мозга, включая дисфункцию различных нейронных сетей (Рис 3). Однако выраженность позитивной симптоматики различается в каждом клиническом случае и определяется преимущественно опросом. Невозможность провести опрос у животных приводит к тому, что наилучшим способом изучить позитивную симптоматику на животных моделях является использование тестов, чувствительных к воздействию на механизмы, которые лежат в основе развития психоза. Учитывая действие антипсихотических препаратов, областью, представляющей наибольший интерес, является ассоциативный стриатум.
Моделирование психоза: использование животных моделей
Амфетамин-индуцированная локомоция
Однако было выявлено несоответствие между поведенческим проявлениям у животных и результатами клинических исследований у людей: усиление локомоции у животных было вызвано высвобождением «лимбического» дофамина, а у людей обнаружена гиперактивность ассоциативного стриатума. Кроме того, такая активность оказалась более специфичной для биполярного-аффективного расстройства, чем для шизофрении.
Данное несоответствие показывает необходимость смены парадигмы для исследования позитивной симптоматики при шизофрении.
Дефицит преимпульсного ингибирования
Преимпульсное ингибирование — снижение моторной реакции организма на сильный резкий стимул, обычно звуковой, при наличии слабого предварительного стимула. Преимпульсное ингибирование является индикатором сенсомоторной фильтрации, отражающим способность центральной нервной системы фильтровать сенсорную информацию.
В силу того, что имеется возможность оценить дефицит преимпульсного ингибирования как у людей, так и у грызунов, он является наиболее изученным явлением при шизофрении. Он отражает нарушение возможности исключать стимулы меньшей значимости (неуместные) из обработки, но при этом не является специфичным симптомом шизофрении. Было выяснено, что в процессах преимпульсного ингибирования участвует как лимбический, так и ассоциативный стриатум. Таким образом, дефицит преимпульсного ингибирования не имеет специфики по отношению к избыточной дофаминовой стимуляции, которая наблюдается при шизофрении.
Возможно ли объективно оценить позитивную симптоматику у грызунов?
В свете недавних исследований с использованием ПЭТ появилась необходимость для пересмотра значимости моделей животных для оценки позитивной симптоматики при шизофрении.
Для улучшения эффективности лечения позитивных и негативных симптомов при шизофрении необходимо использовать более надежные поведенческие тесты. Важно, чтобы данные тесты можно было выполнять как у людей, так и грызунов.
Также нужно понимать, что ни один из данных тестов отдельно не может оценить позитивную симптоматику, но в комбинации они способны изолированно изучить функцию ассоциативного стриатума.
Рис 4. Сравнение когнитивных тестов для людей и для грызунов. И люди, и грызуны способны решать когнитивные задачи, требующие выполнения определенных действий для получения наград (а). Важное отличие в тестировании заключается в том, что люди получают денежные вознаграждения в то время как грызунам дается награда в виде еды; и грызунам требуется лучшая начальная подготовка для выполнения действия (нажатие на рычаг или тыкание носом). Для проведения тестирования целенаправленной деятельности (b) люди и грызуны обучаются ассоциациям двух действий с двумя отдельными наградами. Одна из наград затем обесценивается: демонстрацией видео с тараканами на одной из наград (для людей) и кормление до полного насыщения (для грызунов). Серийное реверсивное обучение (c) требует от субъекта способности различать два варианта действий, один из которых будет связан с наградой. Как только определенные критерии выбора будут выполняться, они меняются на противоположные. То действие, что раньше не приносило награду, будет вознаграждаться, а другое действие, наоборот, не будет вознаграждаться. Такое переключение повторяется до завершения теста.
Оценка целенаправленности действий: чувствительность к обесцениванию награды
Изучение целенаправленного поведения важно для понимания того, как происходит формирование связи между совершенными действиями и результатами этих действий. Кроме того, установлено, что функция ассоциативного стриатума задействована в реализации целенаправленного поведения. Оценить ее можно как у людей, так и у грызунов, используя идентичные тесты (рис 4b).
Обесценивание награды – эффективный способ оценить правильность формирования поведенческих связей типа «действие-результат». После формирования нескольких пар ассоциаций определенного действия с полученной наградой происходит обесценивание одной из наград. Здоровые люди довольно быстро выявляют ухудшение награды, и отдают предпочтение другому варианту действия. Это демонстрирует способность адаптировать свою деятельность, основываясь на полученной информацию.
Чувствительность к обесцениванию награды, зависит от функции ПФК и ассоциативного стриатума. (рис. 5a). Что важно, отсутствие чувствительности к обесцениванию награды, наблюдаемая у людей с шизофренией, представляла скорее неспособность использования полученной информации, чем нарушение механизмов вознаграждения.
Рис 5. Структуры головного мозга, задействованные в поведенческих тестах.
Оценка поведенческой гибкости: серийное реверсивное обучение
При проведении тестов с обесцениванием наград имеется недостаток: невозможно разграничить функциональный дефицит ПФК и функциональный дефицит ассоциативного стриатума. Это значит, что необходимо дополнить данный тест другим, который позволит выявить дисфункцию именно ассоциативного стриатума.
Базальные ганглии также задействованы в процессах принятия решений и, что важно, в реверсивном обучении – способности адаптировать свои решения при возникновении случайно изменяемых результатов. Обширные исследования у людей, приматов и у грызунов показали зависимость реверсивного обучения от функции орбитофронтальной коры и ассоциативного стриатума (рис 5b).
Подход к изучению позитивной симптоматики на животных моделях на уровне нейросетей.
Текущие успехи поведенческой нейронауки позволили определить структуры и системы головного мозга, участвующие в формировании сложного поведения. Используя такие техники, как оптогенетика или хемогенетика, стало возможным изучение конкретно интересующихзон головного мозга, например, ассоциативного стриатума.
Таким образом, было выявлено, что:
Однако, как и психоз, данные нарушения могут возникать не только при шизофрении, но и при многих других психических расстройствах. В таком случае необходимо также проводить тесты, оценивающие когнитивные и другие функции. Это позволит создавать более эффективные животные модели, исследование которых позволит более подробно изучить этиологию шизофрении.
Заключение
Клозапин, разработанный в 1960-е, в настоящее время остается наиболее эффективным антипсихотическим препаратом, однако его использование ограничено побочными эффектами. Подобный застой в разработке препаратов для лечения больных с шизофренией подчеркивает главную слабость текущих исследований – недостаток эффективного сотрудничества между учеными и клиницистами.
Клинические исследования необходимы для разъяснения всех особенностей формирования и развития психоза и непосредственно шизофрении. Полученные результаты помогут в создании животных моделей, которые будут основаны на более актуальных данных, чем сейчас.
Использование таких моделей позволит разработать более совершенные и объективные методы оценки поведенческих особенностей, возникающих при шизофрении. Также на животных моделях возможно проведение инвазивных манипуляций, которые помогут подробнее изучить нейробиологические процессы, лежащие в основе развития психоза при шизофрении.
Материал подготовлен в рамках проекта ProШизофрению — специализированного раздела официального сайта Российского Общества Психиатров, посвященного шизофрении, современным подходам к её диагностике и лечению.
НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВОПРОСЫ О ПСИХОЗАХ
К теме психозов (шизфорения и др.) в настоящее время в обществе существует сильный интерес. Само понятие психоз воспринимается по-разному: от любопытства до страха. Явление психоза неверно и ошибочно часто используется в обывательской психологии. Всевозможные предубеждения и мифы с одной стороны усматривают психоз там, где его нет, а с другой препятствуют вовремя заметить и констатировать изменения, как у себя, так и у своих близких. Происходит отрицание проблемы из-за страха прослыть “психом”. Тогда как своевременное обращение за помощью специалиста может помочь предупредить развитие серьезного раасстройства. Отсутсвие адекватной информации порождает недоверие к врачам, возникновению как в СМИ так и в сети интернет большого количества необоснованной информации, подрывающей не только доверие к медицинской службе, но и затрудняющей жизнь тем, кто страдает такого рода расстройством. Люди могут становиться жертвами целителей и гадалок, которые спекулируют на этом сложном явлении. Мы выбрали наиболее часто задаваемые вопросы, ответы на которые приходится давать не только самим пациентам и их родственникам, но и просто людям, желающим понимать это явление.
3. Излечим ли психоз?
Существуют острые (преходящие) психозы, которые чаще могут быть вызваны острыми стрессовыми ситуациями (ситуации с опасностью для жизни, потеря близкого), интоксикацией (алкогольная, в народе “белая горячка”), инфекцией (при менингитах), тяжелым физическим заболеванием (при инфаркте миокарда), при своевременном и правильном лекарственном лечении возможно полное их излечение без сохранения остаточных признаков. В случаях хронических психозов (пример: шизофрения, биполярное аффективное расстройство) течение может быть длительным. Как и в любом хроническом заболевании есть периоды полного здоровья, их врачи называют ремиссиями, и периодами обострения расстройства. Прогноз во многом зависит от своевременно начатого правильного лечения.
4.Из-за чего возникает психоз?
В настоящее время в медицине принята многофакторная модель, которая показывает, что на развитие болезни влияет совокупность нескольких причин. Преобладающими все-таки являются биологические причины: изменение обмена веществ в головном мозге, а именно, вещество дофамин, которое обслуживает побуждения, эмоции, получение чувства удовольствия и двигательную активность, влияет на выраженность симптомов и их характер. Кроме того, можно выделить и психосоциальные причины: конфликты, психические травмы, напряжение, дисгармоничные отношения в семье, которые будут влиять на течение болезни и процесс восстановления.
5.Можно ли заболеть психозом, если им страдал родственник?
Есть закономерность, говорящая о том, что чем ближе степень родства, тем выше риск заболеть. Тем не менее, стоит помнить, что наследуется предрасположенность. Для развития самой болезни необходима совокупность многих факторов. В настоящее время нет достоверных формул по которым можно было бы определить эту вероятность. Фактор наследственности играет такую же роль как при онкологическом заболевании, сахарном диабете и артериальной гипертензии. Известно, что если заболеванием страдали оба родителя, то риск составляет 50%, если только один из них, то риск оценивается в 25%
6. Можно ли вылечить психоз без лекарств?
К сожалению, нет. Поскольку доминирующими в возникновении психозов являются биологические причины, поэтому для лечения психозов используют специальную группу лекарственных средств – антипсихотические препараты, другое название нейролептики. Их эффективность в настоящее время доказана, и они широко используются в практике. Медикаментозная терапия в настоящее время самый надежный и эффективный способ справиться с острыми симптомами и предупредить их возвращение. Важно чтобы лекарственная терапия сочеталась с психотерапией индивидуальной и/или семейной, что поможет сформировать у страдающего и его близких реальное понимание расстройства, научит справляться с ним, предпринимать меры по его предупреждению. Программа социальной реабилитации поможет вернуться к нормальной повседневной деятельности за счет восстановления и улучшения социальных навыков (общение с другими, ежедневная рутинная активность, рациональное поведение).
7. Опастны ли люди в психозе для других?
В острой стадии психоза, когда сильно нарушается понимание реальности, т.е. она неверно воспринимается (галлюцинации), истолковывается (бред), а также человеком невозможно контролировать свои побуждения, он может быть опасен для себя и окружающих. Однако вероятность нападения достаточно низкая, т.к. основное переживание таких пациентов ужас и тревога, тогда как ярость и гнев вторичны. Очень важно тогда правильно вести себя. Не спорить и не переубеждать человека в неправильности происходящего, не выяснять подробностей его переживаний, спрятать опасные предметы. Нужно его внимательно выслушать и постараться успокоить, обеспечить спокойную обстановку, не допускается кричать или спорить, стресс в такой ситуации нужно свести к минимуму. Постарайтесь, но только в случае, если человек спокоен, уговорить обратиться к врачу. В других ситуациях можно обратиться за скорой помощью.
8. Трудоспособны ли люди, страдающие психозом?
Психическое расстройство, точно такое же, как и любая физическая болезнь, как и любой физический недуг, оно может накладывать свои ограничения. У людей, которые переживают психозы, наблюдаются нарушения побуждений к действиям и воли, что не нужно причислять к признакам человеческой или моральной слабости. Подход “возьми себя в руки”, аналогичен лечению глухоты за счет “силы воли”. Страдающие психозом могут испытывать определенные трудности и как следствие ограничения в выполнении трудовой деятельности. Иногда это требует создание определенных условий со стороны работодателя (сокращение нагрузки, рабочего времени, интенсивности, сложности выполняемой работы). При этом работа для таких людей очень важна, т.к. способствует сохранению и восстановлению мыслительных процессов, побуждений и активности. Однако в ряде случаев расстройство никак не сказывается на деятельности, о чем могут свидетельствовать примеры многих талантливых ученых, писателей и художников.
9. Насколько опасны антипсихотические лекарственные средства?
Все антипсихотические препараты обладают определенным спектром побочных действий. Тут важно тщательно подбирать вид препарата и дозу с учетом проявлений симптомов болезни, возраста, состояния физического здоровья. В настоящее время существуют нейролептики, при приеме которых развитие неприятных побочных действий сведен к минимуму. А также есть формы препаратов в инъекциях, принимать которые достаточно 1-2 раза в месяц. Большое значение также имеет доверие к врачу, согласование и обсуждение с ним проявлений болезни и побочных результатов, установление реальных целей при лечении и приверженность выбранной тактике лечения.
10.Могут ли люди с психозами создавать семью, иметь детей?
Как и при любом расстройстве это не является препятствием. Однако партнер должен обладать полной, исцерпывающей и адекватной информацией о болезни, ее течении и проявлениях. Также стоит заранее обсудить с врачами – генетиками, гинекологами, психиатрами все возможные риски для будущих детей и процесс течения и ведения беременности. Поэтому необходимо с большей рассудительностью подойти к этому вопросу и ознакомиться с методами планирования беременности.
11.Способны ли люди с психозами принимать важные решения самостоятельно?
Да, если болезнь находится в состоянии ремиссии, а также нет грубых нарушений в сфере мышления. В подавляющем большинстве люди, страдающие психозами в период здоровья ничем не отличимые от людей без психического расстройства. Стоить помнить, что в основном нет тотального поражения личности, а страдают только некоторые ее аспекты и функции. Поэтому при своевременном обращении, адекватном лечении в сочетании с методами реабилитации удается купировать острые симптомы и вернуть человека к полноценной жизни.
Шизоаффективное расстройство (рекуррентная шизофрения): симптомы и проявления
Шизоаффективное расстройство: разница с шизофренией
Шизоаффективное расстройство – это эндогенный психоз, без прогредиентного (прогрессирующего) течения, в отличие от шизофрении, которая является хроническим прогредиентным психическим заболеванием, разрушающим личность. ШАР характеризуется не беспрерывным, а периодическим проявлением патологии. В жизни больного происходят эпизоды психоза (обострения, приступы), которые могут пройти и самостоятельно без лечения. Остальное время пациент благополучно существует, ведь шизофренический дефект нарастает крайне медленно, что практически не приводит к социальной дезадаптации.
Шизоаффективное расстройство: причины возникновения
Шизоаффективное расстройство относят к так называемым третьим эндогенным психозам. Он находится, условно говоря, на пересечении шизофрении и биполярного аффективного расстройства (БАР), которое по старой классификации еще обозначают, как маниакально-депрессивный психоз. Или ШАР занимает место как бы на самом ближнем полюсе к границе с аффективными психозами.
Эндогенные заболевания имеют генетическое основание, что кроется уже в приставке «эндо», то есть «внутренний». Понятие «эндогенный» возникло еще до того, как появилась генетика. На сегодняшний день этот термин сохранился, и обозначает наследственную основу, то есть – генетическую. 
Вероятность заболеть шизоаффективным расстройством возрастает, если у человека имеются родственники, страдавшие заболеваниями шизофренического спектра.
Ранее считалось, что необходимы некоторые условия для того, чтобы гены «проявили себя». Предполагалось, что вероятность манифестации тех или иных генов зависит от факторов, влияющих на развитие плода во время внутриутробного периода (гипоксия, голодание, инфекции). Также считали, что существенную роль играет социальное окружение в детстве и юности. Но на сегодняшнем этапе стало понятно, что все эти факторы могут быть только толчковыми – пусковыми – в манифестации возникновения шизофрении и шизоаффективного расстройства (рекуррентной шизофрении) в частности.
Шизоаффективное расстройство: симптомы
Симптомы шизоаффективного расстройства могут быть разными. Но существует единая тенденция: в клинической картине обязательно присутствуют как аффективные проявления (депрессия или мания), так и признаки шизофрении (нарушения мышления в виде бредовых идей, расстройства восприятия в виде галлюцинаций, реже психические автоматизмы и др.). Причем, обе группы признаков выражены в одинаковой мере и появляются фактически одновременно.
Остановимся более детально на самих симптомах.
Нарушение аффекта
Нарушение аффекта протекает по двум типам – в сторону снижения или повышения эмоционального равновесия.
В первом случае мы имеем манию. Это состояние колоссальной активности, когда человек ощущает прилив сил, становится крайне деятельным. Повышается настроение (вплоть до эйфории), ускоряется темп мышления, появляются идеи собственной непобедимости. «Ура-эффект» охватывает больного, и он не видит никаких преград для исполнения своих сиюминутных желаний. Иногда доходит до такого состояния, что человек не может сконцентрироваться на чем-то одном, постоянно переключаясь на другое. А мышление ускоряется настолько, что теряется связь между высказываниями, и больной соскальзывает с одной мысли на другую.
Кроме такой повышенной энергичности может наблюдаться гневливая мания. В таком состоянии пациент агрессивно противодействует окружающим, особенно если аффект сочетается с некоторыми бредовыми мотивами. Например, когда человек думает, что должен «очистить» Землю от нежелательных с его точки зрения людей.
В другом варианте развивается депрессия. Больной перестает видеть краски в жизни, начинает тосковать, настроение падает, нарушается сон. Уменьшается двигательная активность, что порой доходит до тех случаев, когда человек не может встать с кровати. Темп мышления замедляется, теряется былая продуктивность. Больной высказывает идеи собственного уничижения, говорит о своей несостоятельности и никчемности. Возникает большой риск суицида.
Депрессия способна проявляться и в виде ажитации – парадоксального двигательного возбуждения, когда подавленное настроение сочетается с хаотическими движениями и бесцельной деятельностью.
«Шизофренические» симптомы
Если брать все сказанное выше, то клиническая картина вписывалась бы в рамки биполярного расстройства. Однако ШАР характеризуется тем, что при этом заболевании существуют также еще симптомы шизофрении. Они, как правило, соответствуют фону настроения.
Например, депрессивный аффект может сочетаться с идеями собственной греховности (религиозная тематика), смерти себя, собственных родных или даже человечества в целом. При этом больной может слышать голоса, которые говорят с ним и указывают на собственную никчемность.
При маниакальном аффекте мир преобразовывается, человек начинает везде видеть доказательства собственного величия (экспансивный бред). Появляются бредовые мотивы реформаторства, чтения мыслей, открытия научных достижений, которые изменят мир и т.д. Например, человек со среднетехнической специальностью начинает считать, что открыл особый способ передачи электромагнитных волн на другие планеты, чтобы общаться с внеземными цивилизациями.
То есть, шизофренические симптомы обычно проявляются в виде бредовых идей отношения, преследования и др., а также галлюцинаций – как слуховых (вербальные псевдогаллюцинации, «голоса»), зрительных, так и другого характера. Значительно реже могут наблюдаться кататонические расстройства (ступор, возбуждение, негативизм), а также ощущение больным открытости или чтения другими своих мыслей, феномен управления («мною управляет высшая сила»). Эти симптомы, характерные для шизофрении, помогают отличить ШАР от депрессии или мании с психотическими симптомами. Потому что при аффективной патологии наблюдаются только такие характерные (конгруэнтные) симптомы: в мании при биполярном аффективном расстройстве (БАР) – бред величия и переоценки, а в депрессии при БАР или рекуррентном депрессивном расстройстве – бредовые идеи самообвинения и самоуничижения.