Прямой билирубин повышен чем лечить

Почему повышен билирубин?

Обычно если лабораторные исследования выявили в вашей крови высокое содержание билирубина, то к этому мог привести ряд причин.

Прежде всего нужно изучить весь цикл появления билирубина.

Метаболизм билирубина

И так, билирубин — это фермент желчи. В крови он обычно находится в двух состояниях: прямом и непрямом.

Как нам известно эритроциты (красные кровяные тельца), на протяжении человеческой жизни постоянно повторяют один и тот же цикл:

старые — отмершие заменяются новыми. Из старых эритроцитов высвобождается гемоглобин, из которого соответственно состоят молекулы гема

и глобиновые цепи. Из молекулы гема под действием ферментов и высвобождается непрямой билирубин. Непрямой билирубин — токсичен,

растворится он может только в жирах, но не в воде, он легко попадает в клетки и наносит вред их работе.

Но об этом не стоит волноваться, у нашего организма есть механизм «нейтрализации» непрямого билирубина: альбумины крови соединяясь с ним,

перемещают его в печень, где он поддается действию ферментов и превращается в водорастворимый и выходит из организма с желчью по тонкому

кишечнику, как прямой билирубин. Увеличение билирубина в крови рассматривают, суммируя прямой и непрямой билирубин, а его чрезмерное

количество в организме обусловлено какими либо нарушениями вышеупомянутого механизма.

Почему повышен билирубин?

Опишем причины несколькими пунктами. Повышение непрямого билирубина происходит по таким причинам:

• кровеносная система человека нарушена;
• печень подвергается каким либо заболеваниям.

Прямой билирубин, причины его повышенного содержания:

• больная печень;
• заблокированные внепеченочные желчные протоки.

Рассмотрим причины высокого непрямого билирубина подробней:

Например при гемолитических анемиях происходит огромное разрушение эритроцитов, что соответственно приводит к нарушениям в кровеносной

системе. А ведь эритроциты выделяют гемоглобин, что и приводит к повышению билирубина. И ваша печень просто не успевает заниматься трансформацией

непрямого билирубина в прямой и выводить его из организма.

Симптомы данной анемии:

• постоянные головокружения;
• слабость всего организма;
• бледность;
• пониженный гемоглобин и эритроциты;
• увеличение селезенки.

Также к повышению билирубина могут быть причастны такие заболевания как малярия и сепсис.

Заболевания печени влияющие на повышение непрямого билирубина:

• синдромы Жильбера, Люси-Дрискола и Криглера-Найяра;
• негемолитическая преобретенная желтуха.
Но эти заболевания встречаются крайне редко.

Повышенный прямой билирубин

Во время болезни печени нарушается здоровый отток желчи, что приводит к тому, что прямой билирубин частично выходит в тонкий кишечник, а

частично попадает в кровь. Это может быть вызвано гепатитами бактериальным, вирусным, токсическим или аутоиммунным

Другие возможные причины возникновения высокого уровня фермента в крови:

• внутрипеченочный холестаз;
• первичный биллиарный цирроз;
• желтуха возникшая у беременных по причине высокого содержанию эстрогенов;
• злокачественные или доброкачественные новообразования в печени.

Вся желчь выводится из печени в двенадцатиперстную кишку с помощью одного протока, и если он перекрыт,то прямой билирубин попадает в кровь.

Такое случается при:

• панкреатите;
• эхинококке в печени ;
• врожденной дивертикуле двенадцатиперстной кишки ;
• опухоли двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы;
• аневризме печеночной артерии;
• камни в желчном пузыре или его протоках;
• при холангите;
• новообразованиях в желчных протоках.

Лечение будет соответственно зависеть от причины повышения уровня фермента билирубина.

Источник

Нарушения обмена билирубина, желтуха

Гипербилирубинемии — патологические состояния, характеризующиеся нарушением равновесия между образованием и выделением билирубина, основным клиническим признаком которых является желтуха (иктеричность) — желтая пигментация кожи или склер билирубином, обусловленная повышением содержания общего билирубина в сыворотке крови.

Хотя точный уровень билирубина в крови, при котором желтуха становится клинически явной, варьирует, ее легко можно обнаружить при уровне билирубина выше 34,2 мкмоль/л (норма 8,5—20,5 мкмоль/л). Анализ крови на биохимию, детская поликлиника «Маркушка».

Желтуха чаще диагностируется при потемнении мочи или желтом окрашивании кожи или склер

Желтуха чаще диагностируется при потемнении мочи или желтом окрашивании кожи или склер. Желтая окраска склер объясняется большим количеством в этой ткани эластина, обладающего особым сродством к билирубину, поэтому именно по иктеричности склер часто определяется желтуха.

При выраженной желтухе кожа может приобрести зеленоватый оттенок из-за превращения билирубина в биливердин, продукт окисления билирубина.

Желтуху следует отличать от желтой пигментации кожи (ложной желтухи)

Желтуху следует отличать от желтой пигментации кожи (ложной желтухи), вызываемой другими причинами, такими как каротинемия (при избыточном употреблении пищи, содержащей каротин: тыквы, моркови и красного перца, в особенности при повреждении печени, когда каротин не может быть переработан в витамин А), которая сопровождается желтоватым окрашиванием кожи, но не склер и слизистых оболочек.

Гипербилирубинемия у детей

Гипербилирубинемия возникает вследствие: повышения продукции пигмента; снижения поглощения билирубина печенью; нарушения конъюгации билирубина; снижения экскреции конъюгированного пигмента из печени в желчь.

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха возникает в результате усиленного гемолиза эритроцитов, обусловленного внутри- или внеэритроцитарными факторами: гемолитические анемии, дефекты эритроцитарных ферментов, гемолитическая болезнь.

Кожа при этом обычно лимонно-желтого оттенка (больные скорее бледны, чем желтушны). Помимо проявлений, обусловленных гемолизом эритроцитов (анемия, ретикулоцитоз, гемоглобинурия), отмечается повышение в крови содержания непрямого билирубина.

Гипербилирубинемия, обусловленная непрямым билирубином

Гипербилирубинемия, обусловленная непрямым билирубином, наблюдается также при нарушении транспорта билирубина (без усиленного гемолиза). Процесс поглощения клеткой печени билирубина включает в себя отщепление пигмента от альбумина и последующее связывание его с лигандином. Уменьшение накопления неконъюгированного билирубина в цитозоле из-за снижения активности Y- и Z-протеинов (конкурентное ингибирование, лихорадочное состояние) приводит к накоплению неконъюгированного билирубина в крови. Анализ крови ребенка — детский медицинский центр «Маркушка».

У некоторых новорожденных, вскармливаемых грудью, развивается выраженная желтуха — синдром Ариаса — за счет накопления в крови непрямого билирубина, уровень которого прогрессивно повышается до 4-го дня жизни и достигает максимума к 10—15-му дню (до 250—300 мкмоль/л), а затем медленно снижается до нормы к 3—12-й неделе жизни.

Гипербилирубинемия выше 12 мкмоль/л встречается у 30 % новорожденных, вскармливаемых грудью. Причиной ее возникновения может быть повышенная активность р-глюкуронидазы грудного молока, вызывающая повышение содержания неконъюгированного билирубина в кишечнике с его последующим всасыванием. Если вскармливание грудью на какой-то период прекратить, то уровень билирубина снижается до нормы в ближайшие 4-8 дн.

Транзиторная семейная гипербилирубемия новорожденных

Транзиторная семейная гипербилирубемия новорожденных отмечается в некоторых семьях, проявляется массивной гипербилирубинемией, развивающейся у всех детей, рожденных от одной матери, страдающей этим заболеванием, в первые 4 года их жизни. Желтуха при этом более интенсивная, сохраняется дольше, чем физиологическая, и связана с наличием ингибирующих субстанций стероидной природы в плазме и моче матери и новорожденного.

Интермиттирующая юношеская желтуха

Интермиттирующая желтуха, чаще возникающая в пубертатном периоде и имеющая доброкачественное течение. Билирубинемия выражена в умеренной степени (уровень билирубина в пределах 17—85 мкмоль/л) и не сопровождается нарушением биохимических показателей функции печени и ее гистологической картины.

Гипербилирубинемия, связанная с нарушением конъюгации билирубина

Гипербилирубинемия, связанная с нарушением конъюгации билирубина (снижение активности билирубинглюкоронилтрансферазы). Почти у каждого новорожденного на 2—5-й день жизни определяется незначительная преходящая неконъюгированная билирубинемия (не выше 150 мг/л) – «физиологическая» желтуха. Она обусловлена возрастной незрелостью глюкоронилтрансферазной системы и исчезает обычно к 7-10-му дню. Степень желтушности у недоношенных детей обычно более значительна, держится дольше (до 4 нед.). Повышение концентрации билирубина может достигать более 200 мкмоль/л, что создает опасность поражения мозга (билирубиновая энцефалопатия).

Длительная и значительно выраженная желтуха при врожденном гипотиреозе

Длительная и значительно выраженная желтуха (до 2-4 мес) наблюдается при врожденном гипотиреозе. У девочек гипотиреоз встречается в 3 раза чаще, чем у мальчиков. Гипотиреоз препятствует нормальному созреванию глюкоронилтрансферазы, уровень билирубина повышается до 220-340 мкмоль/л.

Врожденные и приобретенные нарушения связывания билирубина

Могут встречаться также как врожденные, так и приобретенные нарушения связывания билирубина, обусловленные нарушением активности глюкоронилтрансферазы (синдром Криглера—Найяра, ингибирование глюкуронизации лекарственными средствами).

Приобретенные нарушения активности глюкоронилтрансферазы могут быть вызваны действием лекарственных средств (например, угнетение фермента) или заболеванием печени. Однако при повреждении клеток печени экскреторная способность печени нарушается в большей степени, чем ее способность к связыванию билирубина глюкуроновой кислотой. Поэтому при большинстве гепатоцеллюлярных заболеваний гипербилирубинемия связана в основном с конъюгированным билирубином.

Гипербилирубинемия на фоне преобладания в крови прямого билирубина

Нарушение экскреции билирубина в желчные протоки, независимо от того, обусловлено оно механическими или функциональными факторами, приводит к преимущественному развитию гипербилирубинемии и билирубинурии, связанной с повышением уровня прямого билирубина. Билирубин в моче является важнейшим признаком гипербилирубинемии, связанной с прямым билирубином.

Наследственная конъюгированная гипербилирубинемия

Наследственная конъюгированная гипербилирубинемия проявляется умеренно выраженной желтухой, наследуемой по аутосомно-рецессивному типу. При ней нарушается транспорт билирубина и других органических анионов из печени в желчь. Заболевание проявляется с 2-летнего возраста.

При гепатоцеллюлярном заболевании (гепатит, цирроз) нарушаются три основных этапа обмена билирубина

При гепатоцеллюлярном заболевании (гепатит, цирроз) нарушаются три основных этапа обмена билирубина — его поглощение печенью, связывание и экскреция. Причем экскреция представляет собой этап, ограничивающий скорость обмена билирубина, и обычно именно он нарушается в большей степени. В результате при этих заболеваниях преобладает гипербилирубинемия, обусловленная главным образом прямым билирубином. Вакцинация детей от гепатита В в детской поликлинике «Маркушка».

Паренхиматозная желтуха

Паренхиматозная желтуха чаще возникает при остром вирусном и токсическом гепатитах, хроническом гепатите, циррозе печени, реже — при вторичных гепатитах, развивающихся при различных инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, инфекции Коксаки, лептоспирозе), бактериальных заболеваниях (сепсисе, тифе, бруцеллезе и др.).

При повреждении печеночных клеток возникает сообщение между желчными путями, кровеносными и лимфатическими сосудами, через которое желчь поступает в кровь и частично в желчевыводящие пути. Отек перипортального пространства также может способствовать обратному всасыванию желчи из желчных ходов в кровь. Набухшие печеночные клетки сдавливают желчные протоки, создавая механическое затруднение оттоку желчи. Нарушаются метаболизм и функции печеночных клеток. Билирубинемия обусловлена преимущественно конъюгированным билирубином. В то же время в крови повышается уровень свободного билирубина, что связано со снижением таких функций гепатоцита, как захват, внутриклеточный транспорт свободного билирубина и его связывание в глюкурониды. Попадание в кровь вместе с желчью желчных кислот обусловливает развитие холемического синдрома. Уменьшение поступления желчи в кишечник (гипохолия, ахолия) ведет к понижению образования метаболитов билирубина и их выделения с мочой и калом (следы стеркобилина), а также появлению симптомов ахолического синдрома. Насыщенный желтый цвет мочи обусловлен повышенным содержанием в ней конъюгированного билирубина (билирубинурия) и уробилина, который недостаточно разрушается в печени после поступления в нее благодаря печеночно-кишечному кругообороту, попадает в общий кровоток и выводится почками (уробилинурия).

Желтуха наблюдается при нарушении оттока желчи

Желтуха наблюдается при нарушении оттока желчи (обтурационная или механическая) из-за атрезии желчных путей, обтурации их камнем, сдавления желчных путей опухолевым процессом, увеличенными лимфатическими узлами или сгущением желчи. Механическое препятствие оттоку желчи приводит к застою и повышению давления желчи, расширению и разрыву желчных капилляров и поступлению желчи прямо в кровь или через лимфатические пути. Желтуха нарастает постепенно (за счет конъюгированного билирубина).

Холестаз: семейный доброкачественный возвратный, злокачественный семейный, чолестатический синдром, внутриклеточный холестаз

Семейный доброкачественный возвратный холестаз. В патогенезе его имеет значение гипоплазия лимфатических сосудов печени и других органов. Клинически заболевание проявляется признаками холестаза уже в неонатальном периоде. Затем холестаз самостоятельно уменьшается, рецидивирует у взрослых.

Злокачественный семейный холестаз проявляется на первом году жизни желтухой, которая самостоятельно разрешается через несколько недель или месяцев. Затем интенсивность желтухи нарастает, присоединяется сильный зуд. Печень и селезенка существенно увеличиваются.

Холестатический синдром может наблюдаться у детей при холангиохолитах, когда к признакам нарушения оттока желчи присоединяются симптомы бактериальной инфекции (лихорадка, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы, повышенная СОЭ). У детей раннего возраста холангиохолит может быть осложнением тяжелых энтеритов, оперативных вмешательств на кишечнике, механических препятствий оттоку желчи.

При внутриклеточном холестазе в отличие от внепеченочного отсутствуют боли в области печени; расширение желчных ходов, увеличение органа незначительные.

Источник

Повышенный билирубин

Повышенное содержание билирубина в крови – один из ярких симптомов желтухи. Избыточная выработка желчного пигмента связана с разрушением эритроцитов, что может свидетельствовать о заболевании печени или желчного пузыря и других патологиях.

Повышение билирубина классифицируется в зависимости от его типа. Чрезмерная выработка непрямого желчного пигмента может быть спровоцирована приемом лекарств на основе ядов, употреблением алкогольных напитков, заболеваниями различных систем организма. Высокое содержание в крови прямого билирубина связано с нарушением печеночной секреции. Этот пигмент менее токсичен, т. к. растворяется в воде и выводится из организма вместе с желчью.

Причины повышенного билирубина

Симптом проявляется, когда в организме происходят следующие процессы:

Высокое содержание желчного пигмента также может быть связано с инфекционным воспалением, интоксикацией, аутоиммунным или хроническим гепатитом.

Повышение прямого билирубина – одним из возможных признаков рака желчного пузыря и печени, а также онкологического заболевания поджелудочной железы. Симптом встречается при желчнокаменной болезни, билиарном циррозе и других заболеваниях. Кроме того, к повышению прямого билирубина приводят острый вирусный, бактериальный, аутоиммунный, хронический, медикаментозный и токсический гепатиты.

Высокое содержание в крови непрямого билирубина может быть признаком следующих заболеваний:

Причиной высокого билирубина могут также стать редкие врожденные и приобретенные заболевания, в процессе которых идет усиленное разрушение эритроцитов.

Симптомы повышенного билирубина в крови

Избыточная концентрация билирубина в крови возникает при нарушении обмена веществ в организме. Характерное проявление симптома – желтый оттенок кожи и слизистых. Признак возникает, если увеличивается содержание билирубина в сыворотке. По концентрации желчного пигмента выделяют три степени симптома:

При высоком содержании билирубина в крови возможны следующие проявления:

Проявления повышенного билирубина могут отличаться в зависимости от вида желтухи:

На второй-третий день после начала подпеченочной желтухи темнеет моча, а кал светлеет, его оттенок трудно определить.

Диагностика и анализы

Чтобы определить, с чем связано повышение билирубина, необходимо пройти обследование у специалиста. После визуального осмотра (проверяется цвет кожи, белков глаз, налета на языке) и пальпации брюшной полости врач назначает лабораторную диагностику:

Может быть назначен забор крови для развернутого клинического анализа.

Правильная терапия может быть назначена только при точной постановке диагноза. В ряде случаев требуется помощь инфекциониста и гастроэнтеролога.

Лечение повышенного билирубина

Чтобы привести в норму содержание билирубина в крови, требуется устранить основное заболевание. Врач может назначить следующие способы лечения:

Если речь идет о лечении гепатита, оно направлено на устранение вируса-возбудителя.

Источник

Повышенный билирубин в крови

Причины повышения концентрации в крови билирубина

Основные факторы, повышающие уровень содержания в крови билирубина, следующие:

Заболевания и состояния организма при увеличенной концентрации в крови билирубина

Повышение концентрации в крови билирубина возможно при развитии малярии и лечении заболевания определенными лекарственными средствами.

В случае развития желтухи обезвреживание билирубина становится невозможным, так как больная печень не способна в полной мере справляться с этой задачей. Признаками такого состояния могут также стать следующие заболевания: цирроз или рак печени, медикаментозный гепатит, вирусный гепатит, алкогольный гепатит и прочие. В период заболевания показатель концентрации билирубина возрастает, что, в свою очередь, проявляется в виде желтухи и таких симптомов, как: частая утомляемость, темный цвет мочи, тошнота в сопровождении горькой отрыжки, повышение температуры тела, в зоне подреберья с правой стороны ощущается дискомфорт.

Повышение в крови уровня билирубина вполне вероятно по причине наследственного недостатка ферментов печени, участвующих в самом процессе метаболизма билирубина. Такое состояние называется синдромом Жильбера. В период протекания этого заболевания повышается количество непрямого билирубина, чем вызывается пожелтение глаз, кожного покрова и слизистых оболочек.

Нарушение оттока желчи

Нарушенный отток желчи также может увеличить концентрацию билирубина в крови. Такое отклонение от нормы наблюдается при желчнокаменной болезни, раке поджелудочной железы и заболевании желчного пузыря. При этом повышается показатель прямого билирубина, способствующего возникновению желтухи, которая проявляется следующей симптоматикой: печеночными коликами, рвотой, отрыжкой, цветом мочи значительно темнее обычного, болевыми ощущениями в подреберье справа, кожным зудом, отсутствием аппетита.

У новорожденных детей

Показатель концентрации билирубина в крови новорожденных всегда значительно превышает норму, что объясняется процессом повышенного естественного расщепления эритроцитов, наступающего непосредственно после рождения. По этой причине у младенцев может развиваться физиологическая желтуха. Но, в случае чрезмерного повышения показателей билирубина, может возникнуть желтуха патологическая.

У женщин в состоянии беременности

В период беременности показатель уровня билирубина соответствует норме обычного здорового человека. Однако, в период последнего триместра беременности, его уровень может повыситься вследствие нарушенного оттока желчи. В этом случае следует принять необходимые меры для предотвращения развития таких заболеваний, как гемолитическая анемия, вирусный гепатит, холецистит.

Снижение показателя концентрации билирубина, превышающего норму, осуществляется на основании точной диагностики причины такого состояния крови.

Источник

Гипербилирубинемия

Гипербилирубинемия – это увеличение содержания в крови билирубина больше 20,5 мкмоль/л. Чаще всего является показателем инфекционной или воспалительной патологии печени, желчевыводящих путей. Также причиной могут выступать метаболические расстройства, гемолитические анемии, другие болезни органов ЖКТ. Ведущим клиническим признаком является желтуха. Остальные симптомы определяются основным заболеванием. Уровень билирубина исследуется в биохимическом анализе крови натощак. Лечение зависит от патологии, на фоне которой развилась гипербилирубинемия.

Гипербилирубинемия

Гипербилирубинемия (ГБН) – это не самостоятельное заболевание, а лабораторный синдром, возникающий при многих нозологических формах. Билирубин – это пигмент желтого цвета, который образуется из гемоглобина эритроцитов, подвергшихся разрушению ретикуло-эндотелиальной системой (синусоиды селезенки). Затем он метаболизируется печенью и экскретируется с желчью. Его повышение подтверждает наличие у пациента истинной желтухи. Определение концентрации фракций билирубина (неконъюгированного, конъюгированного) оказывает помощь в установлении происхождения желтухи (надпеченочной, печеночной, подпеченочной).

Причины гипербилирубинемии

Гипербилирубинемия практически всегда свидетельствует о патологии. Однако есть исключения. Например, причиной гипербилирубинемии может быть длительное голодание (дефицит альбумина, клеточных белков-переносчиков), применение лекарственных препаратов, вызывающих конкурентное торможение захвата гепатоцитами билирубина (рентгеноконтрастные вещества, средства для лечения гельминтозов).

У новорожденных причиной гипербилирубинемии является физиологическая желтуха, развивающаяся вследствие незрелости ферментных систем метаболизма билирубина. Причины патологической гипербилирубинемии следующие (перечислены в порядке частоты развития):

Патогенез

Особенности патогенеза (механизмов возникновения) гипербилирубинемии определяются причиной. Свободный (непрямой, неконъюгированный) билирубин плохо растворяется в воде, но зато обладает высокой липофильностью, т.е. хорошо растворяется в жирах. Поэтому он может взаимодействовать с фосфолипидами клеточных мембран, особенно клеток головного мозга, благодаря чему проникает через гематоэнцефалический барьер, где разобщает процессы окислительного фосфорилирования и снижает синтез АТФ.

Этим объясняется токсичность свободного билирубина для клеток нервной системы. Наиболее ярко это проявляется у новорожденных детей. Билирубин способен окрашивать кожные покровы, видимые слизистые, мочу, а также кал в характерный желтый или темно-коричневый цвет. При длительном холестазе, вызывающем увеличение концентрации связанного билирубина, может нарушаться катаболизм, экскреция холестерина, что ведет к его накоплению в крови, прогрессированию атеросклероза.

Классификация

В зависимости от того, какая фракция желчного пигмента увеличена, различают:

Отдельно выделяется билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха). Она встречается при гемолитической болезни новорожденных, причиной которой является несовместимость эритроцитарных антигенов (резус-конфликт) матери и плода. Данное заболевание очень тяжелое, оно характеризуется поражением подкорковых ядер, коры головного мозга и требует немедленного лечения.

Симптомы гипербилирубинемии

Накопление желтого пигмента в коже, слизистых оболочках, биологических жидкостях приводит к изменению их окраски, что является основным симптомом гипербилирубинемии. Желтушность склер – наиболее ранний признак, он возникает, когда концентрация билирубина превышает нормальные показатели в 2 раза. Также рано начинают окрашиваться нёбо, задняя часть языка. Кожа приобретает желтый цвет при уровне выше 80-85 мкмоль/л.

Остальные симптомы зависят от причины, вызвавшей гипербилирубинемию. У пациентов с гемолитическими анемиями наблюдается лихорадка (вследствие пирогенной активности свободного билирубина), увеличение селезенки, анемичный синдром – бледность кожи, учащение сердцебиения, снижение артериального давления. При болезнях печени и ЖП пациентов часто беспокоит тяжесть или тупая боль в правом подреберье, приступы желчной колики, нестерпимый кожный зуд.

У больных доброкачественными гипербилирубинемиями в клинической картине преобладает астеновегетативный синдром (общая слабость, сонливость, ухудшение концентрации внимания). У взрослых, в отличие от новорожденных, несмотря на высокую концентрацию желчного пигмента, энцефалопатия не развивается.

Осложнения

Наиболее частые и опасные осложнения связаны не с самой гипербилирубинемией, а с причиной, ее вызвавшей. Тяжелые неблагоприятные последствия гипербилирубинемии возникают у новорожденных при ядерной желтухе. Глубокое повреждение подкорковых ядер и коры больших полушарий головного мозга без своевременного лечения могут привести к нейросенсорной тугоухости, судорогам, а в некоторых случаях, к летальному исходу. Из-за ухудшения экскреции холестерина в желчь возрастает его плазменная концентрация, в результате чего ускоряется процесс формирования атеросклеротической бляшки. Это повышает риск инфаркта миокарда, ишемического инсульта.

Диагностика

Профиль специалиста, который курирует пациента с гипербилирубинемией, определяется вызвавшей ее причиной. Чаще всего такими больными занимаются гастроэнтерологи, гематологи. При обследовании больного внимательно осматриваются кожные покровы, слизистые оболочки глаз, рта, проводится пальпация живота на предмет гепатоспленомегалии, симптомов поражения желчных путей (Мерфи, Ортнера, Кера). Для выяснения причины гипербилирубинемии назначается дополнительное обследование, включающее:

Дифференциальный диагноз гипербилирубинемии можно проводить по ее основному клиническому проявлению – желтухе. Желтушное окрашивание кожи возможно при употреблении в пищу большого количества продуктов, богатых каротином (моркови, тыквы, авокадо), приеме некоторых лекарственных препаратов (акрихина). Основной отличительный признак «псевдожелтухи» от истинной состоит в том, что склеры остаются неокрашенными.

Лечение гипербилирубинемии

Консервативная терапия

Для нормализации показателей желчного пигмента необходимо бороться с причиной гипербилирубинемии. В зависимости от состояния пациента, он может проходить лечение как амбулаторно, так и в стационаре. Чаще всего таких больных госпитализируют в гастроэнтерологическое отделение. Применяются следующие методы лечения:

Хирургическое лечение

Основной метод лечения желчнокаменной болезни и калькулезного холецистита – это оперативное удаление желчного пузыря (лапароскопическая холецистэктомия). В случае безуспешности консервативных методов лечения гемолитической анемии прибегают к удалению селезенки (спленэктомии). Опухоли поджелудочной железы или 12-перстной кишки, вызывающие сдавление протоков, также подлежат оперативному удалению.

Прогноз и профилактика

Прогноз и продолжительность жизни при гипербилирубинемии определяется причиной, т.е. основным заболеванием. Например, гемолитическая болезнь новорожденных, вирусные гепатиты B, C, некоторые формы гемолитических анемий (гемоглобинопатии) характеризуются высокой частотой летального исхода. Доброкачественные гипербилирубинемии, хронический холецистит, напротив, имеют благоприятный прогноз, никак не влияют на продолжительность жизни.

Для профилактики гипербилирубинемии следует ограничить употребление алкоголя, жирной пищи. Резус-отрицательным беременным женщинам для предотвращения развития ГБН вводится антирезусный иммуноглобулин (анти-D-иммуноглобулин).

Источник