Процессуальное расстройство что это
Процессуальное расстройство что это
КЛИНИЧЕСКОЕ СХОДСТВО МАЛОПРОГРЕДИЕНТНОЙ ШИЗОФРЕНИИ И ПОГРАНИЧНЫХ СОСТОЯНИЙ
ПСИХИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ ЭНДОГЕННО-ПРОЦЕССУАЛЬНОГО КРУГА, СОПОСТАВИМАЯ С ПОГРАНИЧНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ.
КОНЦЕПЦИЯ МАЛОПРОГРЕДИЕНТНОЙ ШИЗОФРЕНИИ
Клиническая оценка психической патологии эндогенного круга, именно той патологии, которая по степени выраженности и регистру психопатологических расстройств сопоставима с пограничными состояниями,— неоднозначна. Существующие разногласия касаются почти всех аспектов: нозологической квалификации, уточнения границ, течения, систематики и терминологического обозначения.
Пониманию этой патологии и ее научному анализу адекватна, на наш взгляд, концепция малопрогредиентной шизофрении, согласно которой понятие малопрогредиентной шизофрении объединяет варианты заболевания, не обнаруживающие на всем протяжении признаков злокачественного течения и манифестных психотических проявлений; клиническая картина этой формы шизофрении определяется психопатологическими расстройствами наиболее легких регистров.
Остановимся на клиническом содержании понятия «малопрогредиентная шизофрения». Такая необходимость диктуется отсутствием общепринятой точки зрения на место этой формы эндогенного процесса в систематике психических заболеваний. Как в отечественной, так и в зарубежной литературе, малопрогредиентной шизофрении соответствует целый ряд определений.
Однако исследования, проведенные в клинике малопрогредиентных форм эндогенных заболеваний и пограничных психических расстройств НИИ клинической психиатрии Всесоюзного научного центра психического здоровья (ВНЦПЗ) АМН СССР, а также материалы некоторых отечественных и зарубежных публикаций свидетельствуют о том, что клинические проявления малопрогредиентной шизофрении, действительно обнаруживающие известное сходство с симптоматикой продромального периода манифестной шизофрении, отнюдь не являются предвестниками психоза, но определяют клиническую картину болезни на всем ее протяжении. В соответствии с этими данными малопрогредиентная шизофрения представляется не затянувшейся (как иногда полагают, на всю жизнь) стадией, предшествующей манифестному психозу, но самостоятельной формой эндогенного процесса. Этой форме присуща характерная, отражающая особенности ее динамики, «логика» развития: дебют — латентный период; активный период с манифестацией позитивных расстройств и период стабилизации. Малопрогредиентной шизофрении свойственно прежде всего медленное, многолетнее развитие всех этапов болезни — от длительного субклинического течения в латентном периоде до постепенной редукции позитивных расстройств в периоде стабилизации, завершающемся формированием резидуальных состояний.
Рис. 1. Место латентной шизофрении в ряду эндогенно-процессуальной и конституционально обусловленной патологии (схема).
В тех случаях, когда в клинической картине латентной шизофрении преобладают позитивные симптомы,— они чаще всего ограничиваются нарушениями, свойственными пограничным состояниям, и, как правило, не бывают (как это наблюдается в дебютах прогредиентных форм) незавершенными проявлениями последующего развернутого психоза. Аффективные расстройства выступают в виде стертых соматизированных или невротических депрессий с преобладанием обсессивных и фобических расстройств, кратковременных или затяжных гипотимических состояний, протекающих без признаков интеллектуального торможения с раздражительностью, угнетенностью, ангедонией, беспричинным пессимизмом, плаксивостью, ощущением физического нездоровья. Для таких периодов характерна неустойчивость аффективного фона с неожиданными, хотя и кратковременными, улучшениями и последующими «спадами», сопровождающимися усилением сенситивности, неуверенности, обостренной склонностью к самоанализу [Морозов В. М., 1969].
Наряду с депрессиями отмечаются также гипомании, чаще всего принимающие затяжной (иногда многолетний) характер и отличающиеся стойкостью и монотонностью аффекта. Гипоманиакальные состояния проявляются преимущественно повышенной активностью, неутомимой деятельностью (продуктивной, но односторонней, приобретающей характер сверхценности). Больные в таких случаях полны энергии, оптимизма, работают без устали. К при- л, знакам атипичной хронической гипомании относится и формирование рудиментарных навязчивостей, тиков, стойких фобий и ритуальных действий. В состоянии больных можно длительное время констатировать неизменно хорошее самочувствие, которое иногда резко, на несколько дней, меняется; наблюдается как бы своеобразный «зигзаг», прерывающий ровную линию. В такие периоды внезапно манифестируют преходящие соматизированные расстройства — вегетативные кризы, дисфункции тех или иных внутренних органов, алгии различной локализации, а также астения, витальный страх, расстройства самосознания, сопровождающиеся тревогой, суетливостью, повышенной возбудимостью, бессонницей.
Клинические проявления латентной шизофрении могут по существу ограничиваться особыми формами реагирования на внешние вредности, нередко повторяющимися на протяжении нескольких лет в виде серий из 2—3 и более психогенных и соматогенных реакций (депрессивных, истерических, ипохондрических, реже — бредовых или сутяжных). Формирование психогений при латентной шизофрении отличается от механизмов психогенных реакций у психопатических личностей. Такая нажитая предиспозиция к психогениям, возникающая на патологически измененной эндогенным процессом почве [Фридман Б. Д., 1934; Левинсон А. Я-, 1937; Смулевич А. Б. и др., 1978], сопровождается тенденцией к формированию в дальнейшем атипичных по своей симптоматике стертых аутохтонных фаз.
Характерологический сдвиг происходит медленно, в течение десятилетий. С годами больные становятся все более черствыми, замыкаются в себе, теряют друзей. Эмоциональная холодность и эгоцентризм нередко сочетаются у них с сенситивностью. Отношение к окружающим определяется, как правило, рациональными соображениями. Нарастают неадекватность и эксцентричность поведения с глубокими нарушениями высших сфер самосознания, высших эмоций, а также инстинктов и влечений.
Общие вопросы синдромологии
Становление учения о психопатологических синдромах тесно связано с именами S.Schule (1880), H.Jackson (1884), С.С.Корсакова (1901), А.Е.Щербака (1901) и многих других исследователей. Так, А.Е.Щербак рассматривал синдромы в качестве типовой формы психического реагирования, как реакцию мозга на действие вредности, механизмы которой обусловлены нарушениями в области интернейрональных контактов. Заболевание, по мнению автора, проявляется различными сочетаниями симптомокомплексов и определенной последовательностью их смены. Один и тот же психопатологический синдром при разных психических заболеваниях «получает своеобразный оттенок (нюанс клинической картины)».
Синдром («совместный бег» симптомов) — совокупность симптомов, имеющих общий механизм развития. Сам по себе симптом, как считают, вне синдрома лишен клинического смысла. Отдельные расстройства психических функций встречаются у большинства здоровых индивидуумов. Патологические явления имеют системный характер и выражаются в форме синдромов. Из синдромов и закономерной последовательности их смены — патокинеза — складывается клиническая картина заболевания в его статике и динамике (Снежневский, 1960; Давыдовский, 1962). От «синдрома» следует отличать понятие «симптомокомплекс». Под симптомокомплексом чаще понимают совокупность симптомов, свойственных данному заболеванию. В другой интерпретации симптомокомплекс — это сумма всех нарушений, выявляющихся у пациента на момент исследования.
Развитие учения о синдромах опирается на представление о существовании разных уровней психической деятельности, истоки которого берут начало в древности.
Лукреций разграничил душу (anima) и дух (animis), то есть «жизненность» и «психичность» организма. Предвосхитив биогенетический закон, Аристотель говорил о четырех функциях души: питательной или вегетативной, специфической для растений; чувствующей и двигающей, типичных для животных; разумной, свойственной человеку. Неразвитую душу ребенка он сопоставлял с сенсомоторной душой животных. Идеально-умственную часть души Платон помещал в голове (ближе к небесам, царству идей), «гневливую» (мужество) — в груди, а чувственную (вожделение) — в брюшной полости. Платону принадлежит миф о вознице на колеснице, в которую впряжены два коня. Один — дикий и некрасивый, а другой — благородный и поддающийся управлению. Возница символизировал рациональную часть души, а кони — две иррациональные ее части, низшую и высшую. Миф в точности воскрешен психоанализом, где личность представляется состоящей из рационального «Я» и иррациональных «Оно» и «Сверх-Я».
В современной психологии возобладал подход к личности как иерархической системе, интегрирующей в динамичное целое биологические, психические, социальные и духовные качества человека. Психопатология мало выиграет, если останется в стороне от современной психологии личности, игнорируя в человеке собственно человеческие его качества.
Значительное влияние на формирование учения о синдромах оказала концепция эволюции и диссолюции психической деятельности выдающегося шотландского невропатолога Джексона (1884). Основные положения ее таковы:
Различают продуктивные (позитивные) и негативные (дефицитарные) психопатологические синдромы. Примерами первых могут служить аффективные, бредовые, галлюцинаторные, кататонические синдромы, вторых — амнестические, деменции, психоорганические, апатоабулические. Продуктивные психопатологические синдромы — более динамичные образования, они чаще всего указывают на активное течение болезненного процесса и, как считается, относительно менее специфичны для того или иного заболевания, чем дефицитарные симптомокомплексы. В действительности же и те и другие расстройства внутренне взаимосвязаны и выступают в единстве, что определяет клинические особенности заболевания как в его «поперечном разрезе», так и в динамике, «в длиннике».
Как указывает В.В.Ковалев (1979), наряду с продуктивными и негативными психопатологическими синдромами, обусловленными механизмами возбуждения и выпадения деятельности относительно зрелых церебральных структур, существуют также продуктивные и негативные дизонтогенетические симптомокомплексы, наблюдающиеся при психических нарушениях в детском и подростковом возрасте. В основе первых лежат явления «дисфункции созревания», выражающиеся длительной фиксацией преходящих способов нервно-психического реагирования, свойственных тому или иному этапу постнатального онтогенеза. Это некоторые виды страхов, патологическое фантазирование, явления дисморфофобии, сверхценные расстройства, эхолалия, эхопраксия и подобные психические нарушения. Негативные дизонтогенетические симптомы возникают вследствие задержки или искажения развития нервно-психических функций. К ним относятся отставание умственного развития, синдромы невропатии, психического инфантилизма, детского аутизма и ряд других расстройств.
Продуктивные и дефицитарные психические нарушения выявляются как в процессуальной стадии болезни, так и по ее завершении. Из этого следует, что понятия «продуктивный» и «процессуальный» и соответственно «дефицитарный» и «дефектный» не тождественны. Для процессуальной, характеризующей активное течение болезни симптоматики свойственна определенная динамика, закономерная смена одних психопатологических явлений другими, постепенное нарастание негативных расстройств. Исключая формирующиеся при этом явления дефекта, указанная симптоматика в значительной степени обратима. Постпроцессуальные нарушения — явления собственно психического дефекта (как негативные, так и продуктивные симптомы) более устойчивы, стабильны, возможность их обратного развития менее очевидна. Но то, что в логическом плане различается, на практике весьма часто ставит серьезные проблемы. Диагностика психического дефекта наталкивается на серьезные препятствия, так как достоверных клинических критериев его нет. Поэтому случается, что установленный психический дефект позднее таковым не оказывается либо степень его была преувеличенной.
Предпринимались попытки разграничить психопатологические синдромы по их этиологической принадлежности: эндогенные, экзогенно-органические, эндоформные, переходные синдромы. Разрабатывая учение об экзогенном типе реакции, K.Bonhoeffer (1907) выделил пять видов неспецифической реакции мозга на разнообразные экзогенные вредности: оглушение, делирий, аменцию, сумеречное помрачение сознания (эпилептиформное возбуждение) и острый галлюциноз. Позднее автор включил сюда также маниоформные, депрессивные, кататоноформные и параноидные синдромы и, кроме того, эмоционально-гиперестетический синдром. Дальнейшие исследования показали относительность разграничения эндогенных и экзогенных синдромов, что можно видеть на примере переходных (Wieck, 1956) синдромов.
Переходными называют психопатологические синдромы, встречающиеся при затяжных или поздних (Снежневский, 1940) симптоматических, то есть соматогенных и интоксикационных, психозах. Чаще всего наблюдаются затяжные депрессивные состояния, депрессивно-бредовые и галлюцинаторно-параноидные состояния, апатический ступор, маниакальные состояния, псевдопаралитический и транзиторный корсаковский синдромы. Синдромы «аффективного регистра» рассматриваются как обратимые, синдромы «органические» прогностически неблагоприятны. Возможность развития эндоформных синдромов (сходных с проявлениями эндогенных заболеваний) при симптоматических психозах подтверждает справедливость вывода о том, что клиническая специфика заболевания состоит не в статике, но прежде всего в закономерной последовательности смены одних психопатологических синдромов другими (Снежневский, 1940, 1960; Conrad, 1960).
С учением об уровнях строения психической деятельности связаны представления о трех «регистрах» психических расстройств, отражающих глубину поражения головного мозга (Kraepelin, 1920). Регистр в контексте обсуждаемой проблемы — это ограниченный известными пределами объем психического поражения. Первый регистр Крепелина включает истерический, импульсивный, эмоциональный, параноидный и делириозный синдромы, второй — шизофренический и вербально-галлюцинаторный, а третий — эпилептический, олигофренический и дементный.
В самом широком плане могут быть разграничены два регистра психического поражения: психотический и непсихотический. Традиционно клиническая психиатрия была ориентирована на изучение психотических нарушений. Печать этих традиций и теперь лежит на многих публикациях, учебных программах, в психологии врача-психиатра. Тем не менее в последние несколько десятков лет происходит поворот к изучению неглубоких, непсихотических расстройств, идеология «старой» психиатрии теряет кредит общественного доверия, что, конечно же, не означает, будто предмет ее изучен или утратил значение.
Критерии, по которым психическое расстройство идентифицируется с психотическим, таковы:
Психотическое состояние является основанием для госпитализации в психиатрический стационар. Поведение пациента, опасное для окружающих и для него самого (агрессия, очевидная ее возможность, аутоагрессия), служит безусловным показанием для принудительного помещения в стационар. Больные этого рода нуждаются в интенсивной терапии с преимущественной направленностью последней на биологические методы лечения. Факт психического заболевания не вызывает обычно сомнений у окружающих, включая близких пациента. Среди психиатрических пациентов удельный вес психотических больных сравнительно невысок. Даже с учетом состояний выраженного слабоумия (деменция, тяжелые степени олигофрении) он не превышает, по-видимому, 15–20%.
Критериями непсихотического регистра психического поражения являются:
Лечение данной, наиболее многочисленной категории больных связано с рядом проблем. Одно из них — наличие соответствующей инфраструктуры лечебных учреждений. Несомненно, более адекватным было бы наблюдение и лечение непсихотических пациентов в общесоматической сети. В терапии больных весьма важное, а часто и основное значение приобретает психотерапия. Требуется существенная коррекция психологических установок врача-психиатра, его образования, методов подготовки в вузе. Не отклоняясь от клинических традиций, врач должен быть теперь психотерапевтом и психологом.
В психопатологии существует лишенное четкого определения, но, тем не менее, практически полезное понятие об уровнях поражения психической деятельности (нервно-психического реагирования — этим выражением подчеркивается биологический оттенок в понимании патологии). Речь идет о попытках определить последовательность дискретных единиц, отражающую переход одного болезненного состояния к другому, иному в качественном отношении. В анализе продуктивной симптоматики А.В.Снежневский (1983) различает девять таких «кругов» или уровней: астении с явлениями гиперестезии, аффективных расстройств, невротических нарушений и деперсонализации, паранойяльных и вербальногаллюцинаторных явлений, кататонических, парафренных и галлюцинаторно-параноидных состояний, помрачения сознания, парамнезии, судорожных проявлений и психоорганических расстройств.
При этом предполагается, что каждому из упомянутых уровней нервно-психического реагирования свойственны от одного до нескольких более локальных клинических субъединиц или собственно психопатологических синдромов. Например, на аффективном уровне это будут депрессивный и маниакальный синдромы, примерно эквивалентные друг другу, если иметь в виду глубину поражения. Шкала расстройств отражает отношения иерархии между ними — нами они перечислены в порядке возрастания их глубины. В силу этого представляется сомнительным утверждение, будто «синдромы могут комбинироваться» (Морозов, Шумский, 1998). Синдромальная диагностика теряет тогда всякий смысл, ибо ее итог — указание на один синдром, а не на два, три или более.
Приведенная шкала уровней психического поражения оставляет без ответа ряд вопросов:
Психопатологические синдромы подросткового и особенно детского возраста остаются в этой шкале без должного внимания. Как, впрочем, и синдромы зависимости.
Некоторые из отмеченных противоречий могли бы устранить или хотя бы сгладить следующие поправки:
1) в качестве самостоятельного целесообразно выделить витальный или психосоматический уровень нервно-психического реагирования, разграничив в его рамках следующие психопатологические синдромы: психовегетативный, астенический, диссомнический, патологии влечений, нарушений общей чувствительности (сенестопатический или сенестокоэнестетический). Известно, что указанные нарушения первыми возникают в начале болезни, а в ходе ремиссии исчезают последними. Нередко эти нарушения выражены неравномерно, иногда — независимо друг от друга. Важно, что они характеризуют не только ранние этапы развития психических заболеваний, они обычны и при соматических заболеваниях (соматопсихические расстройства);
2) дифференцировать аффективные синдромы непсихотического регистра на соматизированные (эквивалентные синдромам психосоматического уровня реагирования), циклотимические (не достигающие психотического уровня), атипические (эквивалентные по тяжести синдромам невротического уровня) и психотические;
3) разделить парамнезии на невротические и психотические;
4) оставить в рубрике шкалы «припадки» генерализованные и сложные фокальные припадки. Фокальные эпилептические припадки с психопатологической симптоматикой можно было бы соотнести с теми рубриками шкалы, которые соответствуют клинической структуре пароксизмов. Например, пароксизмы с депрессией — на аффективный, с деперсонализацией — на невротический, с онейроидом — к помрачению сознания и т. д. Это важно и потому, чтобы разграничить понятия «судорожный синдром» и «эпилептический синдром» — очевидно, что они не идентичны;
5) исключить из шкалы продуктивных расстройств уровень психоорганических расстройств, так как последние включают в основном симптомы выпадения психических функций.
Существуют другие представления об иерархии психопатологических состояний. Так, А.Еу (1975) предлагает следующую шкалу глубины расстройств: невротические, параноидные, онейроидные, дизестетические (сенестопатические), маниакально-меланхолические, спутанности и ступора, шизофренические, состояния деменции. Не столь очевидно, отчего сенестопатии в данной систематике считаются более глубоким нарушением, нежели параноидное или онейроидное, и тем более непонятно место аффективных расстройств. «Глубина» и «тяжесть» расстройств — это, очевидно, разные вещи. Общепринятых подходов к ранжированию симптоматики, к сожалению, нет, и различия в решении этой проблемы слишком значительны, чтобы делать какие-то обобщения.
В концептуальном плане (не в композиции) за основу настоящей работы принята следующая шкала глубины психических расстройств: базисные синдромы или синдромы витального уровня — непсихотические аффективные синдромы — невротические (псевдоневротические) синдромы — паранойяльный синдром, синдром вербального галлюциноза, синдромы бредовой депрессии и мании, дисморфомания, бредовая деперсонализация — параноидный, галлюцинаторно-параноидный, парафренный и кататонический синдромы, другие галлюцинозы и соответствующие им по тяжести аффективные и деперсонализационные синдромы — синдромы помрачения сознания — генерализованные припадки.
Не более ясной является ситуация с дефицитарными психопатологическими синдромами. А.В.Снежневский, исходя из идеи единства продуктивных и негативных психопатологических синдромов, предлагает следующую шкалу последних: истощаемость психической деятельности — субъективно осознаваемая измененность «Я» — объективно определяемая измененность личности — дисгармония личности — снижение энергетического потенциала — снижение уровня личности — регресс личности — амнестические расстройства — тотальное слабоумие — психический маразм. Данная схема, безусловно, отражает реальности клиники, но оставляет некоторые вопросы без ответа. Остается нераскрытым и тезис о единстве продуктивных и негативных расстройств, так как гипотеза Джексона не объясняет природы разных отношений между ними.
Понимание негативных расстройств в данной работе основано на идеях А.В.Снежневского. Выскажем вместе с тем некоторые предположения, которые в тексте не нашли прямого выражения.
1. Существует две относительно независимые линии развития негативных расстройств:
2. Существуют дефицитарные расстройства, по крайней мере, двух типов:
3. Продуктивные расстройства также могут быть двоякого типа:
Процессуальное расстройство что это
Самая большая группа аутизма в детстве представлена так называемым детским аутизмом (процессуального генеза), согласно отечественной классификации, детским и атипичным аутизмом, по МКБ-10 (WHO, 1994) В этих случаях речь идет о ранней детской шизофрении с началом до 3 лет и в возрасте между 3 и 6 годами или инфантильном психозе с началом до 3 лет, атипичном детском психозе с началом между 3 и 6 годами жизни ребенка. При этом сразу же обращает на себя внимание дихотомическое определение всех видов аутизма и как аутизма, и одновременно как психоза. Чтобы понять истоки подобного подхода к верификации аутизма в детстве, необходимо вкратце остановиться на истории разработки этой проблемы в детской психиатрии.
Некоторую очерченность описания психозов у детей приобретают к последней четверти XIX столетия. Эволюционные идеи Ч. Дарвина и И. М. Сеченова явились основой эволюционно-онтогенетического метода в подходах к изучению психических расстройств [Jackson Н., 1864; Maudsley, 1870]. Maudsley первым выдвинул положение о необходимости изучения психозов в аспекте физиологического созревания личности: от простейших расстройств при психозе в детском возрасте до сложнейших — в зрелом.
Развивая учение о дегенеративных психозах, французские и английские клиницисты показали возможность развития психоза у детей типа «moral insanity», психопатологические проявления которого сводились только к тяжелому нарушению поведения [Prichard J., 1835; Morel, 1860; Magnan V., Legrain M., 1866].
Последующие десятилетия XX века определяют клинико-нозологические подходы в исследованиях психозов детского и зрелого возраста. Диагностика шизофрении в детстве становится тотальной. Идет поиск в клинике психозов этого вида у детей симптомов, сходных с таковыми у больных шизофренией зрелого возраста [Брезовский М., 1909; Бернштейн А. Н., 1912; Weichbrodt R., 1918; Voight L., 1919, и др.]. Факт сходства клинической картины шизофрении у детей, подростков и взрослых получил широкое признание в монографии A. Homburger (1926).
В 40—60-х годах в работах детских клиницистов Германии и прилегающих к ней стран основное внимание уделяется изучению у детей в психозе специфики бреда, кататонических, аффективных симптомов, навязчивостей, нарушений речи [Burger-Prinz H., 1940; Tramer М., 1957; Langfeldt G., 1958; Wiec k Ch., 1965; Krevelen van Arn. D., 1977]. Сходные вопросы получили свое решение и в исследованиях английских, американских и отечественных психиатров, описавших кататонические, гебефренные, анэтические симптомы при шизофрении у детей [Симеон Т. П., 1929, 1948; Сухарева Г. Е., 1937; Озерецкий Н. И., 1938; Braedley С., 1941; Potter H. W., 1943; Bender L., 1947; Despert J. L., 1971].
На базе учения о дегенеративных развитиях состояния, похожие на шизофренические психозы у детей, стали рассматриваться как дегенеративные, конституциональные психозы. При этом подчеркивалась сложность их диагностики, обязательность наличия в структуре психоза кардинальных признаков шизофрении, таких как бедность чувств, деперсонализационные симптомы, деменция, расстройства поведения [Duranton P., 1956; Mestas Ch., 1957; Heuyer J. et al., 1958; Michaux L., Duche L., 1965; Mise R., Moniot M., 1970, и др.].
Авторы, разделявшие теории психогенеза, отстаивали множественную причинность эндогенных детских психозов; основное место в их клинике отводилось «дезорганизации» личности [Klein М., 1932; Bellak L., 1948; Creak M., 1969, и др.].
Классиками американской психиатрии инфантильный психоз стал определяться как симбиотический, для которого характерны задержка в становлении диады «мать — дитя», фрагментарность «эго-структуры» личности ребенка [Despert L., 1938, 1952, 1968; Mahler M., 1972].
В эти же годы эволюционно-биологические исследования в американской детской психиатрии дали возможность высказать мнение о том, что при шизофрении раннего возраста психопатологические симптомы — есть видоизмененные формы нормального поведения, сочетанные с соматоформными симптомами [Gasell A., 1945; Bender L., 1958, 1968; Schirly H., 1963; Bender L., Faretra G., 1972; Fisch В., 1976, 1986].
Шизофренический психоз у детей, по L. Bender (1968), рассматривается преимущественно как нарушенное развитие ребенка; после работ L. Kanner (1943) — как детский аутизм [Bender L., Faretra G., 1972].
Сосуществование симптомов нарушенного развития и позитивных симптомов болезни, взаимовлияние возрастных и патогенных факторов в клинике шизофрении раннего детства широко обсуждается рядом отечественных исследователей [Юдин Т. И., 1923; Сухарева Г. Е., 1937, 1970; Ушаков Г. К., 1973; Ковалев В. В., 1982, 1985]. Разрабатывается раздел, посвященный патологии развития типа конституционального и процессуального дизонтогенеза шизофренического спектра [Юрьева О. П., 1970; Башина В. М., Пивоварова Г. Н., 1970; Ушаков Г. К., 1974; Башина В. М., 1974, 1980; Вроно М. Ш., 1975].
В работах отечественных авторов об эндогенном дизонтогенезе эта проблема в некоторой мере нашла свое решение. Оказалось возможным показать, что синдром Каннера занимает промежуточное место в континууме конституциональных и процессуальных дизонтогений шизофренического спектра [Башина В. М., Пивоварова Г. Н., 1970; Юрьева О. П., 1970; Ушаков Г. К., 1973; Вроно М. Ш., Башина В. М., 1975]. Синдром Каннера был отнесен к самостоятельному кругу дизонтогений эволютивно-процессуального происхождения. Была обоснована необходимость выделения как особого расстройства детского аутизма процессуального генеза |Башина В. М., 1980; Вроно М. Ш., Башина В. М., 1987]. Детский аутизм процессуального генеза рассматривался как расстройство, аналогичное ранней детской шизофрении.
В 70—90-е годы, ранняя детская шизофрения и инфантильный психоз в преобладающем числе работ стали рассматриваться в круге дегенеративных конституциональных, симбиотических психозов, детского аутизма. В классификации МКБ-10 (1994) понимание детского аутизма вышло за рамки синдрома Каннера и стало шире. К детскому аутизму как виду обособленного расстройства отнесены такие расстройства развития, как синдром Каннера, инфантильный аутизм, аутистическое расстройство, а также инфантильный психоз (или ранняя детская шизофрения в нашем понимании, с началом от 0 до 3 лет). К атипичному аутизму причислили атипичный детский психоз с началом в возрасте 3—6 лет, в нашем понимании — приступообразно-прогредиентная детская шизофрения.
Опираясь на клинико-нозологические подходы при квалификации психозов и разных видов дизонтогений в детстве, мы считаем обоснованным выделять синдром Каннера как эволютивно-процессуальное расстройство и детский аутизм процессуального генеза, т. е. детскую шизофрению. Чем объясняется такая позиция? Наличие в психозе эндогенного генеза в детстве не только позитивных психопатологических симптомов, но и нарушения развития, одинаковая значимость этих двух рядов расстройств, наличие симптомов аутизма служат основанием верификации детского аутизма процессуального генеза, т. е. сохранения именно дихотомического подхода, что очень важно. В такой верификации мы видим и деонтологический аспект. Диагностика этого рода дает возможность на раннем возрастном этапе ребенка избежать грозного диагноза шизофрении. Это служит основой для надежды на положительные физиологические возможности онтогенеза. Вместе с тем такая двойная диагностика дает понять клиницисту, что речь идет о текущем процессе со всеми вытекающими отсюда последствиями, знание которых необходимо и при подборе лечения, реабилитации, прогнозирования.