протез клапана сердца код по мкб 10

Поддерживающая реабилитация. Профиль «Кардиология и кардиохирургия (взрослые)»

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Название протокола: Поддерживающая реабилитация «Реабилитация поддерживающая», профиль «Кардиология и кардиохирургия», (взрослые).
Код протокола

Код(ы) МКБ-10:
I10 Эссенциальная [первичная] гипертензия
I11.0 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца с (застойной) сердечной недостаточностью
I11.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности
I12 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек
I12.0 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью
I12.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек без почечной недостаточности
I13 Первичная артериальная гипертензия и почечная гипертензия
I13.0 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью
I13.1 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью
I13.2 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью
I13.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек неуточненная
I05 Ревматические болезни митрального клапана
I05.0 Митральный стеноз
I05.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана
I05.2 Митральный стеноз с недостаточностью
I05.8 Другие болезни митрального клапана
I05.9 Болезнь митрального клапана неуточненная
I06 Ревматические болезни аортального клапана
I06.0 Ревматический аортальный стеноз
I06.1 Ревматическая недостаточность аортального клапана
I06.2 Ревматический аортальный стеноз с недостаточностью
I06.8 Другие ревматические болезни аортального клапана
I06.9 Ревматическая болезнь аортального клапана неуточненная
I07 Ревматические болезни трехстворчатого клапана
I07.0 Трикуспидальный стеноз
I07.1 Трикуспидальная недостаточность
I07.2 Трикуспидальный стеноз с недостаточностью
I07.8 Другие болезни трехстворчатого клапана
I07.9 Болезнь трехстворчатого клапана неуточненная
I08 Поражения нескольких клапанов
I08.0 Сочетанное поражение митрального и аортального клапанов
I08.1 Сочетанные поражения митрального и трехстворчатого клапанов
I08.2 Сочетанные поражения аортального и трехстворчатого клапанов
I08.3 Сочетанные поражения митрального, аортального и трехстворчатого клапанов
I08.8 Другие множественные болезни клапанов
I08.9 Множественное поражение клапанов неуточненное
I21 После острого инфаркта миокарда
I20.0 Нестабильная стенокардия
I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом
I20.8 Стенокардия, II–II функционального класса (после стационарного лечения)
I22 Повторный инфаркт миокарда
I42.0 Дилатационная кардиомиопатия
I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия
I42.1 Другая гипертрофическая кардиомиопатия
I42.3 Эндомиокардиальная (эозинофильная) болезнь
I42.4 Эндокардиальный фиброэластоз
I42.5 Другая рестриктивная кардиомиопатия
I42.7 Кардиомиопатии
Q21.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда
Q21.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда
Q25.0 Открытый артериальный проток
Q25.8 Другие врожденные аномалии крупных артерии
Q21.2 Первичная легочная гипертензия/Вторичная легочная гипертензия

Q20-28 Неревматические пороки клапанов сердца
Z95 После операций сердца (аортокоронарного шунтирования, коронарной ангиопластики и стентирования)

Сокращения, используемые в протоколе:
АГ – артериальная гипертония
АлАТ – аланинаминотрансфераза
АсАТ – аспартатаминотрансфераза
ОИМ – острый инфаркт миокарда
СН – сердечная недостаточность
СРВБ – С-реактивный белок
ТТГ – тиреотропный гормон
ФК – функциональный класс
ЭКГ – электрокардиография
ЭхоКГ – эхокардиография
PROBNP – натрий-уретический пептид В-типа

Дата разработки протокола: 2014 год.

Категория пациентов: взрослые.

Источник

Болезнь митрального клапана неуточненная (I05.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификации приобретенных пороков сердца

По степени выраженности:
— пороки без существенного влияния на гемодинамику внутри сердца;
— умеренной степени;
— резкой степени выраженности.

По состоянию общей гемодинамики:
— пороки компенсированные;
— субкомпенсированные;
— декомпенсированные.

По локализации поражения:
— моноклапанные – митральный, аортальный, трикуспидальный пороки;
— комбинированные (при поражении двух клапанов и более) – митрально-аортальный, аортально-митральный, митрально-трикуспидальный, аортально-трикуспидальный;
— трехклапанные – аортально-митрально-трикуспидальный и митрально-аортально-трикуспидальный.

По функциональной форме:
— простые пороки – недостаточность, стеноз;
— комбинированные пороки – наличие недостаточности и стеноза на нескольких клапанах;
— сочетанный порок – наличие недостаточности и стеноза на одном клапане.

Этиология и патогенез

Причиной порока является ревматическое поражение левого атриовентрикулярного (митрального) клапана.

При ревматизме в патологический процесс вовлекаются все структурные элементы сердца – эндокард (в том числе клапаны сердца), миокард, перикард и сосудистая система. Однако течение болезни, как правило, определяется степенью поражения клапанного аппарата.

Образующаяся на клапане фиброзная ткань обуславливает неравномерное утолщение створок, которые становятся более плотными и менее подвижными. Рубцовое сморщивание разросшейся ткани нередко укорачивает створки, в связи с чем развивается недостаточность клапана. При этом играет роль и поражение створок с фиброзным уплотнением и укорочением, и изменение подклапанного аппарата за счет рубцового укорочения хорд и склеротического изменения сосочковых мышц. В более поздних стадиях развития порока на створках клапана откладываются соли кальция, что увеличивает его ригидность и ведет к резкому ограничению подвижности.

Ревматический эндокардит не всегда вызывает порок, иногда процесс заканчивается полным излечением либо переходит в краевой склероз клапана, не вызывающий нарушения его функции. Слипание, а потом срастание створок митрального клапана является основной причиной митрального стеноза. Линии сращения створок называются комиссурами. От начала заболевания эндокардитом до формирования выраженного стеноза проходит иногда несколько лет.

Кроме основной причины формирования стеноза (ревматическое поражение клапана), существуют вторичные неспецифические факторы. К ним относятся гемодинамические воздействия, которыми постоянно подвержен работающий клапан; при этом возникают надрывы внутренних слоев створок, особенно в области комиссур. Места надрывов покрываются тромбами, а дальнейшая их организация приводит к срастанию створок и прогрессированию порока.

При сужении левого предсердно-желудочкового отверстия затрудняется поступление крови из левого предсердия в левый желудочек, часть крови (остаточный объем) остается в предсердии, что вызывает его переполнение.

При недостаточности митрального клапана часть крови из левого желудочка в момент систолы проникает назад в предсердие (регургитация), что опять-таки вызывает его переполнение. В силу увеличенного кровенаполнения и повышенного давления в полости левого предсердия последнее увеличивается в размерах, а мышца его гипертрофируется.

Так как давление в легочных венах и капиллярах повышено, то происходит транссудация плазмы крови в межуточную ткань легких, а иногда и в просвет альвеол, а это вызывает характерную для декомпенсированного митрального стеноза картину застоя в малом круге с кровохарканием и хроническим интерстициальным отеком легких. Иногда на этом фоне отмечается разрастание соединительной ткани вокруг альвеол с последующим развитием фиброза, что ещё больше затрудняет легочную вентиляцию и газообмен. В связи с тем, что мышца правого желудочка гипертрофируется, он обычно несколько расширяется (миогенная дилятация). Следствием этого расширения может быть развитие относительной недостаточности трёхстворчатого клапана.

При этом застойные явления из правого желудочка распространяются в правое предсердие, в большой круг кровообращения, что клинически проявляется набуханием шейных вен, застойной печенью, отеками. При декомпенсированном митральном стенозе со временем возникает тотальная (полная) сердечная недостаточность.
При митральной недостаточности резко увеличивается левое предсердие, так как часть крови, поступающей в левый желудочек, во время систолы возвращается обратно в предсердие. Во время диастолы желудочков вся масса крови поступает из левого предсердия в левый желудочек, который расширяется и гипертрофируется. Увеличенное давление в левом предсердии создает повышенное давление в малом круге, что вызывает гипертрофию правого желудочка.

Источник

Имплантация безэлектродного электрокардиостимулятора

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «10» сентября 2020 года
Протокол №115

Нарушение ритма сердца или аритмия – патологическое состояние, характеризующиеся как ненормальным учащенным сердцебиением [1], так и редким сердцебиением [2]. К данной патологии относиться нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца.
Аритмия — любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового ритма. При таком патологическом состоянии может существенно нарушаться нормальная сократительная активность сердца, что, в свою очередь, может привести к целому ряду серьёзных осложнений [3].

Все нарушения ритма сердца условно можно разделить на 2 группы: тахиаритмии и брадиаритмии [4].
Тахиаритмии— это нарушения ритма сердца, которые характеризуется пароксизмальным или персистирующем течением учащенного аритмичного или ритмичного сердцебиения (обычно сопровождается с ЧСС более 100 уд/мин). К этой группе можно отнести аритмии как наджелудочковые, так и желудочковые тахикардии [5].
Брадиаритмии (БА)- это нарушения ритма сердца, которые характеризуются редким сердцебиением вследствие замедленного образования электрических импульсов, ритмичных и не ритмичных, или ритмом, исходящих из желудочков, связанным с блокадой проведения импульсов[6]. Они включают в себя два важнейших аритмий: дисфункцию синусового узла (ДСУ) и атриовентрикулярные блокады (АВБ), включая внутрижелудочковые (ВЖБ) блокады. Термин синдром слабости синусового узла (СССУ) является равноценным ДСУ, но предполагает наличие клинической̆ симптоматики брадикардии [7].

Название протокола: ИМПЛАНТАЦИЯ БЕЗЭЛЕКТРОДНОГО ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРА

Код(ы) по МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2019 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, педиатры, интервенционные аритмологи, кардиологи, кардиохирурги, врачи скорой помощи, фельдшеры.

Категория пациентов: взрослые, дети.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация [7,8,9,10,11]:

Дисфункция синусового узла (ДСУ/СССУ).

К СССУ относятся [9]:

а) Тип I (прогрессивное увеличение времени САпроведения с последующей блокадой импульса в СА зоне);
б)Тип II(периодическое блокирование импульсов в СА зоне безпредшествующего увеличения времени СА проведения);
в) Далекозашедшая СА блокаду II степени (блокирование каждоговторого или нескольких синусовых импульсов подряд).
3. СА блокаду III степени (полная блокада СА проведения с отсутствиемвозбуждений предсердий из СУ).

Атриовентрикулярная (АВ) блокада.
АВ блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках [10].

Классификация АВ блокады по степени:

-Тип Мобитц I на ЭКГ наблюдается периодическое удлинение интервала P-Q с последующим выпадением комплекса QRS и сопровождается одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним QRSкомплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха). Обычно этот вариант АВ блокады бывает на уровне АВ соединения.
-Тип Мобитц II проявляется периодическим выпадением комплексов QRS без предшествующего удлиненияинтервала PQ. Уровень блокады обычно система Гиса-Пуркинье, комплексы QRS могут быть широкими.

Другие классификации АВ блокады[11].
По времени возникновения:

Под трех-пучковой (три-фасцикулярной) блокадой понимают альтернирующую внутрижелудочковую блокаду (истинная трех-пучковая блокада), когда чередуются две разновидности двух-пучковых блокад(например, БПНПГ и БЛНПГ), или сочетание двух-пучковой блокады с АВ блокадойI-II степени[11].

Лечение

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ 14

Цель проведения процедуры/вмешательства 13:
Целью является имплантация безэлектродного внутрисердечного ЭКС пациентам с диагностированными брадиаритмиями при условии, что имплантация традиционного ЭКС с электродами является технически невозможным или имеется ряд противопоказаний.
Постоянная ЭКС, единственный эффективный метод лечения симптоматической брадикардии, симптомов и рецидивов обмороков, а также улучшает выживаемость пациентов с высоким риском. С момента появления кардиостимуляторы уменьшились в размерах и стали более совершенными, но их основная функция все еще состоит в поддержании нормального сердечного ритма. Обычные системы стимуляции состоят из кардиостимулятора, содержащего электронику и аккумуляторной батареи, которые, как правило, имплантируются в подкожный карман в груди. Один или несколько электродов выводятся из кармана устройства через вену в сердца для проведения стимуляции. При невозможности использовать вены проводится хирургическая процедура, при помощи которой осуществляется имплантация эпикардиальных электродов, которые соединяют сердце с устройством [12]. Несмотря на снижение осложнений вследствие технологических достижений, иногда развиваются серьезные побочные явления. 20% таких явлений развивается в течение 5 лет, при этом большая их часть 11% связана с электродом и 8% карманом [13], включая пневмо- или гемоторакс после пункции подключичной вены, карманные гематомы, эрозии или инфекции, стеноз вен или окклюзию, эндокардит, повреждение трехстворчатого клапана, проблем подключения, поломку электрода и другие неисправности [14]. Безэлектродный ЭКС является миниатюрным однокамерным ЭКС, который устанавливается посредством катетера через бедренную вену и имплантируется непосредственно внутри правого желудочка сердца. Отсутствие электродов устраняет необходимость кармана устройства и вставки стимулирующего электрода, тем самым устраняя важный источник осложнений, связанных с традиционными системами стимуляции, предоставляя при этом те же самые преимущества. Система транскатетерной стимуляции представляет собой автономную герметичную капсулу, однокамерный ЭКС с функциями и характеристиками, аналогичными функциям и характеристикам существующих желудочковых кардиостимуляторов, включая частотно-адаптивную кардиостимуляцию и автоматизированное пороговое управление желудочковым захватом. Устройство фиксируется с помощью электрически неактивных выдвижных зубцов, расположенных на дистальном конце устройства [15].

Имплантация безэлектродного ЭКС происходит в тех случаях, когда установка традиционного ЭКС оказывается невозможной или не рекомендуемой, и решается индивидуально в каждом случае.

К показаниям установки безэлектродного ЭКС можно отнести:

NB. При определении показаний для имплантации ЭКС необходимо тщательно оценить состояние пациента и четкие показания. В последующих пунктах будут указаны показания к имплантации ЭКС. В нижеизложенных рекомендациях в первую очередь будет рассматриваться имплантация традиционного ЭКС. Однако, при наличии вышеперечисленных состояний, которые затрудняют или делают невозможной имплантацию традиционного ЭКС, необходимо имплантировать безэлектродный ЭКС.

Показания к процедуре/вмешательству 19

Хирургическое лечение пациентов с ДСУ [16]:

Хирургическое лечение больных с АВ блокадами на фоне хронических фасцикулярных блокад [16].

СССУ может проявляться хронотропной недостаточностью с неадекватным ответом СУ на нагрузку или стресс. Частотно-адаптивные ЭКС помогают пациентам восстановить физиологическую частоту ритма во время физической активности. Синусовая брадикардия допускается как физиологическая находка у профессиональных спортсменов, которые нередко имеют ЧСС от 40 до 50 в мин. Во время отдыха и пробуждения и ЧСС до 30 в мин во время сна с синусовыми паузами или АВ-блокадой второй степени первого типа, дающими асистолические интервалы до 2,8 сек. Эти особенности обусловлены повышенным тонусом блуждающего нерва. При мониторировании паузы чаще наблюдаются во время сна, продолжительность пауз и их клиническая значимость однозначно неопределены. Если они связаны с апноэ во время сна необходимо лечить апноэ. Небольшое ретроспективное исследование частой (overdrive) предсердной стимуляции в лечении апноэ во время сна показало снижение частоты эпизодов центрального или обструктивного апноэ во время сна без уменьшения времени сна [17].
Решение об имплантации постоянного ЭКС должно приниматься в зависимости от того, будет ли блокада постоянной и высок ли риск ее прогрессирования. В первую очередь должны быть корригированы обратимые причины АВ блокады, такие как электролитные нарушения. Однокамерная желудочковая стимуляция может быть использована в качестве альтернативы двухкамерной стимуляции у пациентов с АВ блокадой в особых клинических ситуациях. Например, обездвиженные пациенты, невозможность сосудистого доступа (КР – I, УД – В). В случаях невозможности выполнения имплантации традиционного ЭКС, необходимо установить безэлектродный ЭКС[18].
Из множества данных обследования лишь PQ- и HV- интервалы могут быть возможными предикторами АВ блокады 3 степени и внезапной смерти. Хотя удлинение PQ-интервала часто встречается у пациентов с бифасцикулярным блоком, задержка проведения часто происходит на уровне АВ узла. Не существует корреляции между PQи HV интервалами, между продолжительностью PQ и наступлением АВ блокады 3 степени и внезапной смерти. Хотя у большинства пациентов с хронической или интермиттирующей АВ-блокадой 3 степени отмечается удлинение HV интервала, некоторые исследователи полагают, что асимптомным пациентам с бифасцикулярным блоком показана постоянная стимуляция, особенно когда HV интервал превышает или равен 100мс [19].

Хирургическое лечение больных с рефлекторными синкопальными состояниями [20].

При подтверждении диагностическими тестами патологическойвегетативной реакции, только наличие синкопальных состояний (т.е. эпизодов внезапной, преходящей, быстро развивающейся и спонтанно разрешающейсяполной̆ потери сознания) причина для рассмотрения постоянной кардиостимуляции в качестве метода лечения[20].

Противопоказания к процедуре/вмешательству:
В настоящий момент единых рекомендации по противопоказаниям к транскатетерной имплантации безэлектродного ЭКС нет. Однако, возможны технические или анатомические затруднения транскатетерной имплантации безэлектродного ЭКС, которые могут послужить для выбора традиционного ЭКС или эпикардиальной имплантации ЭКС. К таким состояниям относятся:

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Лабораторные исследования [21]:

Инструментальные исследования [22]:

ЭКГ в покое с использованием 12 стандартных отведений показано всем пациентам с имеющимися или предполагаемыми БА. Даже если оно не регистрирует аритмий ввиду их отсутствия в момент регистрации ЭКГ, оно помогает получить важную информацию относительно частоты ритма сердца, состояния предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, процессов реполяризации миокарда желудочков. Позволяет выявить нарушения и признаки, с высокой вероятностью указывающие на риск развития определенных видов аритмий со схожей БА симптоматикой (обмороки). К их числу относятся проявления аномального предсердно-желудочкового проведения (короткий интервал PQ, преждевременное возбуждение желудочков), электрокардиографические проявления синдрома Бругада, удлинение или укорочение интервала QT,эпсилон-потенциал при аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии. Регистрация ЭКГ покоя обязательна перед выполнением таких исследований, как ХМЭКГ, проба с физической нагрузкой, электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца [22].

Рекомендованные методы длительного мониторирования ЭКГ в зависимости от частоты развития эпизодов БА представлены в таблице 2. Непрерывное наблюдение за ритмом сердца может отдифференцировать нормальные явления и патологические состояния. Физиологическая синусовая брадикардия может наблюдаться в дневное время суток в состоянии покоя и в ночное время в качестве преобладающего ритма сердца. Предельное снижение частоты ритма днем в покоеопределяется величиной 50 ударов/минуту, ночью 35 ударов/минуту и не зависит от пола и возраста. Допускается также развитие синусовых пауз, длительностью до 2,5 секунд. Часто у спортсменов высокой квалификации, а также у лиц тяжелого физического труда, у юношей регистрируют брадикардию с частотой ниже указанных цифр. Если эти состояния протекают бессимптомно и имеется адекватный прирост частоты синусового ритма в ответ на физическую нагрузку, то они могут быть отнесены к нормальным. У здоровых лиц транзиторное развитие АВ блокады I степени не являетсяредкостью. При её постоянной регистрации наличие на ЭКГ узких комплексов QRS и исчезновение блокады при физической нагрузке или припробе с атропином указывают на функциональный характер нарушения. ИнтермиттирующаяАВ блокада II степени Мобиц1 ночью во сне может регистрироваться у молодых здоровых лиц, особенно у хорошо тренированных спортсменов. При этом прогноз у них абсолютно благоприятен[22].

Для диагностики хронотропной несостоятельности определяют так называемый хронотропный индекс, который вычисляют по результатам пробы с физической нагрузкой (ПФН) по протоколу максимальной по переносимости, лимитированной симптомами физической нагрузки. Он представляет собой отношение разности между пиковой ЧСС на максимуме нагрузки и ЧСС покоя (хронотропный ответ) к разности между предсказанной по возрасту максимальной ЧСС, вычисляемой по формуле (220 – возраст) (имп/мин) и ЧСС покоя (хронотропный резерв). В норме величина хронотропного индекса ≥80%. Изучение хронотропной функции у больных с дисфункцией синусового узла оказывается крайне ценным в связи с выбором частотно-адаптивной функции ЭКС,планируемого для имплантации [23].

За счет повышения частоты импульсации СУ или за счет развития ишемии миокарда ПФН способна выявить ДСУ (частотно-зависимая СА блокада, выраженная брадикардия или остановки СУ при нагрузке) и нарушения АВ проводимости (АВ блок II и III степени при нагрузке). Это может явиться важным объяснением природы синкопальных состояний, возникающих при физической активности.

Рекомендуемая доза аденозина при обследовании пациентов с синкопальными состояниями составляет 140 мкг/кг/мин в течении 6 минут (общая доза 840 мкг/кг), вводимых болюсом. У пациентов с высоким риском побочных эффектов инфузию начинать с более низких доз (от 50 мкг/кг/мин). Значимым результатом, оказывающим на природу обмороков, считается остановка синусового узла более 6 секунд и длительность АВ блока более 10 секунд [24].

Увеличение частоты синусового ритма более чем на 25% от исходной или более 90 имп/мин свидетельствует о вагусной природе ДСУ. Исчезновение нарушений АВ проводимости указывает на их вагусную природу и локализацию нарушения на уровне АВ узла [24].

Клинические проявления БА разнообразны и часто неспецифичны. Наиболее ярко проявляются симптомы гипоперфузии головного мозга: при острых нарушениях могут возникать внезапные головокружения, спутанность сознания, в более тяжелых случаях – пресинкопальные и синкопальные состояния вплоть до развернутой клинической картины приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Постоянные и длительно существующие нарушения проявляются усталостью, апатией, снижением когнитивных способностей, повышенной утомляемостью, вялостью. БА могут усугублять течения стенокардии, артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности. Часто наблюдается снижение толерантности к физическим нагрузкам с обычными в этих случаях проявлениями в виде быстрой утомляемости и одышки. В большинстве случаев достаточную информацию дают неинвазивные методы исследования. При постоянной форме БА наружная ЭКГ оказывается вполне информативной. При пароксизмальном течении БА для выявления и клинико-электрокардиографической корреляции требуются методы длительного мониторирования ХМЭКГ. В случаях, когда преходящие БА предполагаются, но не документированы, требуется использование провоцирующих проб [26].

Дополнительная диагностика [27]:

Показания для консультации специалистов:

Основные (обязательные) диагностические обследования:

Дополнительные (необязательные, если диагноз уже установлен) диагностические обследования:

Консервативное лечение пациентов с БА предполагает:

Требования к проведению процедуры/вмешательства:
Транскатетерная имплантация внутрисердечного кардиостимулятора выполняться в тех лечебных учреждениях, где представлены электрофизиологическая, аритмологическая, кардиохирургическая, интервенционная и ангиографическая служба, а также имеются специалисты по установке имплантируемых устройств. Несмотря на различные условия проведения вмешательств в отдельных лечебных учреждениях, необходимо соблюдения следующих условий:

Регулируемая трансфеморальная система доставки катетера. Интродьюсера с внутренним диаметром 23 и наружным диаметром 27. Непосредственно сам СТС (Рис.1).

Рисунок 1. Общая картина установки СТС

Рисунок 2. Устройство фиксируется с помощью четырех электрически неактивных выдвижных зубцов из нитинола, расположенных на дистальном конце устройства

До начала операции требуется подключение к стандартной системе мониторинга, подготовить дефибрилляционный набор, обеспечить венозный доступ, подготовить медикаменты для местного обезболивания.

Ход операции:

Имплантация внутрисердечного кардиостимулятора [30]:

Индикаторы эффективности процедуры:
Полная установка безэлектродного ЭКС и оптимальные параметры стимуляции.

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:
1) Абдрахманов Аян Сулейменович – доктор медицинских наук, аритмолог, заведующий отделением интервенционной аритмологии АО «Национальный научный кардиохирургический центр».
2) Бакытжанулы Абай – клинический ординатор отделения интервенционной аритмологии АО «Национальный научный кардиохирургический центр».
3) Нуралинов Омирбек Муздарович – магистр медицины, старший ординатор отделения интервенционной аритмологии АО «Национальный научный кардиохирургический центр».
4) Нурпеисова Алтын Алданышевна – клинический фармаколог, РГП «Больница Медицинского центра Управления делами Президента Республики Казахстан».

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Рецензент:
1) Карабаева Раушан Жомартовна – доктор медицинских наук, кардиолог, заместитель директора по лечебно-диагностической работе РГП «Больница медицинского центра Управления делами Президента республики Казахстан».

Условия пересмотра протокола: через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник