Пролактин у детей повышен что это

Повышенный пролактин

Что такое хорошо, и что такое плохо?

Все знают, что повышенный пролактин — это плохо, для женщин — это дисменорея, аменорея и галакторрея, для мужчин — ослабление сексуального влечения, оргазма и уменьшение числа сперматозоидов. Меньше говорят о сниженном пролактине, что также, на мой взгляд, дилетанта — также плохо. В эндокринологии, психиатрии и гинекологии повышение пролактина встречается достаточно часто. Посудите сами, около 15% населения имею пролактиному — одну из наиболее часто встречающихся аденом гипофиза. Иногда эта опухоль выявляется случайно после проведения магнитно-резонасной томографии (реже компьютерной томографии, как менее точного метода исследования структур мозга), иногда обращает на себя внимание повышенным уровнем пролактина в крови или клиническими симптомами пролактиномы. Однако, если у вас есть пролактинома, это не значит, что есть и повышенный пролактин, приблизительно 60% пролактином не функционируют, а лишь — 40% находятся в активном состоянии. Раньше считали, что если пролактин повышен немного — это не страшно и незачем его корректировать, те эндокринологи, которые хорошо учились лет 10 назад, так и считают до сих пор, однако, сегодня взгляд на повышенный пролактин изменился, его надо снижать. Чем снижать, мягко — Каберголином, резко — Бромокриптином (ходят слухи, что Хинаголид даже в маленьких дозах может снизить уровень пролактина, поскольку угнетает серкецию этого гормона из гипофиза). Однако, принимать эти препараты надо до тех пор, пока пролактин не снизится до нормальных пределов и не факт, что, если вы прекратите прием данных препаратов, пролактин у вас снова не вернется к повышенному уровню. Стоит ли удалять пролактиному хирургическим путем? Скорее да — если уровень пролактина зашкаливает все разумные пределы (более 3500 нг/мл) и никак не поддается никакому консервативному лечению. Сочетается ли пролактинома с другими опухолями гипофиза? Это наблюдается сравнительно редко, но может иметь место.

Так говорил Конфуций

А, что, если не снижать пролактин совсем, оставить все как есть или как говорил Конфуций «доверимся течению жизни», что, впрочем, мы и видим в работе некоторых врачей, включая, даже эндокринологах, не говоря уже о психиатрах и гинекологах. Вот, что получится смотрите: снизится уровень половых гормонов (что может привести к гипогонадизму), особенно, мужского гормона — тестостерона, усилиться активация «оси стресса» (адренокортикотропный гормон и кортикостерон), повысится холестерин и липопротеиды низкой плотности (формирования атеросклероза), сахар в крови и появиться инсулинорезистентность (нечувствительность к инсулину, даже когда его больше, чем нужно, иными словами, преддверие сахарного диабета), в крови снизится гемоглобин (анемия), повысится число тромбгоцитов, да, еще и с агрегацией (то есть пойдет процесс формирование тробмов). Ко всему прочему, активируется иммунитет, клеток иммунной системы станет больше. Например, лимфоцитов В и Т, однако этот процесс примет безалаберный характер: без селекции В-лимфоцитов, адекватной выработки антител, дисфункция регуляторных Т-клеток, повысится иммунорегуляторный индекс, что, конечно, плохо и бывает, допустим, при ВИЧ-инфекции). А если учесть тот факт, что пролактин повышает уровень в крови цитокинов, стимулирующих воспаление, то возможны и воспаления разного рода в организме человека. Так, что решайте сами, надо ли в данном случае, следовать советам Конфуция.

Пролактин глазами психиатра

Антидепрессанты нам помогут, но не все

Влияют ли антидепрессанты на уровень пролактина, да — если они блокируют рецепторы дофамина (DRD2), как, например, Венлафаксин или Сертралин. Но, а если, антидепрессанты относятся к избирательным блокаторам серотонина (СИОЗС) и блокируют по сути рецептора серотонина. Что будет с пролактином? Правильно, вы догадались, пролактин — снизится.

Транквилизаторы, конечно, снизят пролактин, но не избавят от зависимости

Транквилизаторы, всякие там Феназепамы, Седуксены, Альпрозаламы, влияющие на рецепторы гамма-аминомаслянной кислоты, обычно немного снижают пролактин. Как, впрочем, и некторые противосудорожные препараты, например, Прегабалин.

Эти непонятные иммунологи

Вообще все, что блокирует рецепторы дофамина — повышает уровень пролактина и, напротив, что их активирует — снижает. На взгляд иммунолога, повышенный пролактин — это не так уж и плохо, поскольку он делат течение аутоиммунных заболеваний (а их более 80) более благоприятным. Сегодня даже решили, что добавление агонистов дофамина, например, леводопы к традиционной терапии аутоиммунных болезней, очень даже полезно. В связи с этим, возникает вопрос: если ряд психических расстройств, по-видимому, например, шизофрения по-своему, механизму развития напоминает течение ряда аутоиммунных заболеваний (артериит Такаясу, ревматоидный артрит и др.), то следует ли, во-первых, полагать, что высокий пролактин защищает психически больного человека от обострения шизофрении и, во-вторых, когда и каким больным следует назначать агонисты дофамина, например, для снижения уровня пролактина или борьбе с такими негативными симптомами, как апатия и абулия.

С гинекологами — все ясно!

Сегодня, даже 15-летние школьницы уже знают, что пролактин повышается при беременности (активность плацентарной стромы эндометрия), при стимуляции сосков, оргазме и, наконец, в период лактации. Если они видят во сне (во время сна уровень пролактина повышается) сексуальные сцены — пролактин также повысится, если они более женственны (повышен эстроген, а следовательно, и пролактин), пролактина будет больше, чем у их более мужественных подруг. А, если, они к тому же и влюблены (гормон любви — окситоцин, также повышает уровень пролактина), пролактин может даже выйти из своих границ, ведь, влюбленным море по колено. Вроде бы все хорошо, ан нет! Однако, гинекотоги могут и не знать, что повышенный пролактин может быть связан с нарушением функции печени или почек, что он может сигнализировать о начале гипотиреоза. Зато об этом знают эндокринологи, поскольку разбираются в том, что тиреотропин-релизинг гормон, стимулирует тиреотропный гормон со всеми отсюда следующими последствиями для щитовидной железы.

Вместо заключения (куда податься?)

Теперь, когда ваших знаний о пролактине стало больше и вы вконец запутались и не понимаете к какому врачу вам обращаться, к гинекологу, эндокринологу или даже к психиатру, когда у вас повышен пролактин. Дам мудрый совет — к хорошему врачу, вот к кому, но попробуйте его сначала найти.

Источник

Синдром гиперпролактинемии у детей и подростков: причины, диагностика, лечение

В статье рассмотрены механизмы возникновения гиперпролактинемии. Представлены заболевания и состояния, при которых происходит повышение уровня пролактина. Изложены особенности клинической картины у детей и подростков, методы диагностики и лечения.

The article describes the mechanisms of hyperprolactinemia. Presented diseases and conditions in which there is an increase in prolactin levels. Presented clinical features in children and adolescents, the methods of diagnosis and treatment.

Часть 2. Начало статьи читайте в № 12, 2014 год

Симптоматическая ГП

Симптоматическая гиперпролактинемия возможна при врожденной дисфункции коры надпочечников (ВДКН). Это большая группа заболеваний, имеющих тот или иной генетический ферментативный дефект различных ступеней биосинтеза стероидных гормонов, приводящий к недостаточной секреции кортизола. Дефицит кортизола стимулирует выработку в аденогипофизе АКТГ, что является причиной гиперплазии коры надпочечников. От уровня ферментативного нарушения зависит клиническая картина. При этих заболеваниях накапливаются предшественники андрогенов, которые стимулируют синтез П.

Имеется противоречивые данные относительно влияния андрогенов на секрецию П. Одни авторы считают, что неароматизированные андрогены (дигидротестостерон) не оказывают влияние на секрецию П, т. к. только у части больных с ГП повышается уровень ДГЭА и ДГЭА-С.

Другие связывают это с нарушением метаболизма андрогенов в надпочечниках под действием П, который регулирует его секрецию.

Подтверждением этого является факт обнаружения рецепторов к П во всех трех зонах коры надпочечников [10].

Частое повышение уровня П у пациентов с синдромом гиперандрогенемии свидетельствует о сочетании этих патологических состояний, каждое из которых может влиять друг на друга, формируя овариальную дисфункцию. Однако еще не решен вопрос о том, какое из состояний является причиной, а какое следствием.

В патогенезе синдрома поликистоза яичников придают значение нарушению гипоталамо-гипофизарной регуляции: избыточной секреции ЛГ, высокому соотношению ЛГ/ФСГ, повышенному «опиодергическому» и пониженному дофаминергическому тонусу гипоталамуса. При сопутствующей ГП, субклинической или выраженной недостаточности щитовидной железы этот синдром встречается значительно чаще, чем в общей популяции.

Ожирение и гиперинсулинемия в 50–70% сочетается с ГП, однако конкретные причины пока не ясны и активно изучаются. Симптомами, сопутствующими ГП, являются дислипидемия с повышением уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижением липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), повышением уровня холестерина, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Показано, что потребление большого количества высококалорийной пищи приводит к снижению количества дофаминовых D₂-рецепторов в головном мозге, что снижает ингибирующий эффект дофамина на секрецию пролактина в гипофизе. Снижение калорийности пищи, напротив, повышает уровень дофамина в гипоталамусе и снижает возрастные потери дофаминовых рецепторов.

После лечения ГП агонистами дофамина происходит обратное развитие этих симптомов — снижение массы тела, коррекция дислипидемии и снижение уровня инсулина. Все это свидетельствует о высоком значении П как гормона, регулирующего жировой и углеводный обмен.

Ожирение при ГП предположительно связано с влиянием П на лептин. Лептин — гормон, синтезирующийся преимущественно в жировой ткани и регулирующий обмен липидов в организме. Среди его эффектов — снижение запаса липидов в адипоцитах при переедании, а также регуляция пищевого поведения (в виде снижения аппетита) при взаимодействии с рецепторами, расположенными в вентромедиальном и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса. П предположительно вызывает снижение чувствительности структур гипоталамуса к лептину, что приводит к развитию гиперфагии и гиперлептинемии.

П может влиять на жировую ткань и напрямую. Он стимулирует пролиферацию и дифференцировку преадипоцитов, активирует метаболизм зрелых адипоцитов, увеличивая запасы висцеральной жировой ткани. Кроме того, П подавляет липолиз в адипоцитах путем снижения экспрессии в них фермента липопротеинлипазы, что также увеличивает запасы жира в адипоцитах.

П стимулирует пролиферацию β-клеток поджелудочной железы и секрецию ими инсулина, что приводит к развитию гиперинсулинемии. Определенный вклад в развитие инсулинорезистентности может вносить и гиперлептинемия. Лептин способен противостоять действию инсулина на глюконеогенез в печени и транспорт глюкозы в жировой ткани [11].

ГП отмечается при заболеваниях печени. Многие авторы (но не все) указывают на связь уровня П в крови и степени поражения печени (гепатоз, гепатит, цирроз, цирроз с осложнениями), при этом максимальный уровень пролактина наблюдается у больных с циррозом печени, осложненным энцефалопатией и асцитом.

Печень не играет роли в выведении П у здоровых людей. ГП при печеночной недостаточности, вероятно, связана с нарушением контроля за секрецией П в гипофизе. В результате нарушения детоксицирующей функции печени изменяется соотношение в крови ароматических аминокислот и аминокислот с разветвленной цепью. Это приводит к нарушению синтеза биогенных аминов в центральной нервной системе (ЦНС), образованию ложных нейротрансмиттеров. Продукция дофамина снижается, а продукция серотонина, наоборот, повышается. Оба этих факта могут увеличивать продукцию П.

Влияние дофамина также подтверждается тем фактом, что применение агонистов дофамина при печеночной недостаточности нормализует уровень пролактина.

Также цирроз печени сопровождается повышением концентрации эстрогена в крови (в результате повышенной периферической ароматизации тестостерона и, в меньшей степени, нарушения его элиминации в печени), что также может приводить к ГП.

Согласно другим данным повышение пролактина может быть связано с применяемыми при данных состояниях лекарственными препаратами [12].

При почечной недостаточности пролактин повышен в 30–50% случаев. ГП наблюдается как при проведении диализа (на данной стадии ГП наиболее выражена), так и на додиализном этапе, лишь после пересадки почек уровень П нормализуется. Причиной является нарушение биодеградации и выведения пролактина в почках. Почки — один из главных, но, по мнению некоторых авторов, не единственный орган, осуществляющий выведение пролактина. Также, возможно, играют роль нарушение дофаминергического контроля в связи с действием уремических токсинов на ЦНС и стимулирующее влияние повышенного уровня эстрогенов и ТТГ, вызванного почечной недостаточностью. ГП также может быть и компенсаторной, вызванной гиперкальциемией, так как П стимулирует образование 1,25 дигидроксивитамина D.

Применение ряда лекарственных препаратов, таких как нейролептики (галоперидол, перфеназин, сульпирид), блокирующие рецепторы дофамина, блокаторы кальциевых каналов (верапамил), подавляющие продукцию дофамина, резерпин, истощающие запас дофамина, а также метоклопромид и домперидон, являющиеся антагонистами рецепторов дофамина, имеют ГП среди своих нежелательных лекарственных реакций, вследствие нарушения дофаминэргического контроля. Эстрогенсодержащие препараты (оральные контрацептивы) помимо истощения запаса дофамина стимулируют секрецию П непосредственно.

Антидепрессанты, типа ингибиторов обратного захвата серотонина (пароксетин, дезимипрамин), и ингибиторы моноаминоксидазы (моклобемид), замедляющие распад серотонина, вызывают ГП за счет повышения концентрации этого гормона. Определенная доля гиперпролактинемий обусловлена приемом опиоидных наркотиков, за счет увеличения секреции и потенциирования эффектов П [4].

Длительная ГП нередко сопровождается развитием остеопенического синдрома, который затрагивает как трабекулярную, так и кортикальную структуру кости. Остеопенический синдром у девушек с ГП может никак не проявляться клинически, что затрудняет своевременную диагностику данного осложнения. Однако боли в грудном и поясничном отделах позвоночника, периодические боли в тазобедренных суставах могут возникать даже на самых начальных стадиях изменений костной ткани и исчезают на фоне лечения агонистами дофамина. Остеопороз развивается не часто.

Механизм потери костной массы при ГП до конца не ясен. Считают, что он аналогичен механизму развития постменопаузального остеопороза, который характеризуется преобладанием активности резорбтивных процессов, и в его основе лежит недостаток эстрогенов. Есть данные о влиянии снижения концентрации андрогенов. Кроме того, предполагается, что П может увеличивать всасывание кальция путем стимуляции секреции 1,25 дигидроксивитамина D, однако существование данного механизма убедительно доказано только у животных. Наиболее подвержен остеопении при данном синдроме поясничный отдел позвоночника.

Остеопенический синдром при ГП в большинстве случаев не требует назначения дополнительной терапии. Минеральная плотность костной ткани восстанавливается при нормализации уровня пролактина.

Диагностика

Гетерогенность ГП требует тщательного поиска ее причины. Первым шагом в диагностике ГП является измерение его уровня в крови, при этом следует учитывать особенности физиологических колебаний уровня П.

Нормальный уровень пролактина в допубертатном периоде составляет 13,4–14,8 нг/мл, в репродуктивном периоде норма пролактина у лиц женского пола повышается до 20 нг/мл (600 мкЕД/мл), у лиц мужского пола до 15 нг/мл (450 мкЕД/мл). В случае небольших отклонений от нормы (до 1000 мкЕД/мл) целесообразно проведение двух- и трехкратных измерений уровня пролактина. Забор крови рекомендуется проводить в 9–11 часов утра.

Само количество П имеет диф­ференциально-диагностическое значение. Уровень П выше 2000–3000 мкЕД/мл в большинстве случаев означает наличие пролактиномы, меньшие уровни П характерны для идиопатической и вторичной ГП. Пациентам с нетипичной клинической картиной, «опухолевой» концентрацией П без клинических симптомов, при резистентности к агонистам дофамина необходимо определить молекулярную гетерогенность П методами гель-фильтрации или полиэтиленгликоль-преципитации [13].

Подтверждение наличия ГП требует исключения вторичных заболеваний, сопровождающихся данным синдромом. Требуется определение уровня Т3, Т4, ТТГ, биохимический анализ крови, для оценки функции печени и почек. Необходимо УЗИ органов малого таза.

При подозрении на наличие опухоли ЦНС необходимо применение визуализирующих методик. Используется магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ). Отсутствие объемного образования может говорить об идиопатическом характере заболевания. При этом необходимо учитывать, что при КТ микроаденомы гипофиза выявляется у 10% здоровых людей.

Лечение

При наличии пролактиномы гипофиза методом выбора является медикаментозная терапия агонистами дофамина. В гипоталамусе и гипофизе дофамин играет роль естественного тормозного медиатора, угнетающего секрецию П. Препараты дофаминомиметики, усиливающие его синтез, применяются в качестве терапии при ГП. Секреция П снижается при приеме агонистов дофаминовых D₂-рецепторов (бромокриптин и др.), а также антагонистов эстрогенов (тамоксифен), гормонов щитовидной железы, глюкокортикоидов.

Агонисты, которые действуют на гипофизарном уровне на дофаминовые D₂-рецепторы, оказывая влияние, подобное действию дофамина, угнетают секрецию П.

В период определения оптимальной дозы агонистов дофамина, измерение уровня пролактина проводят ежемесячно, при достижении нормы — раз в 6 месяцев. В большинстве случаев терапию проводят длительно, часто пожизненно. Также необходимо ежегодное проведение МРТ головного мозга.

При симптоматической ГП применяют патогенетическую терапию основного заболевания.

Оперативное вмешательство проводят при инвазивных пролактиномах и пролактиномах, рефрактерных к медикаментозной терапии [7].

Литература

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник

Гипепролактинемия у детей

Гиперпролактинемия – это стойкое повышение концентрации пролактина в крови. Поскольку это полифункциональный гормон, который обладает широким спектром биологического действия, то его избыток сопровождается рядом нарушений. Большая их часть касается органов половой системы.

Гиперпролактинемия у подростков девочек чревата нарушением менструального цикла и репродуктивной функции, бесплодием в будущем. На фоне высокой концентрации пролактина вероятна повышенная секреция инсулина и другие проблемы со здоровьем, появление которых можно предотвратить, если вовремя обратиться к врачу.

Роль пролактина в организме

Гормон пролактин называют «молочным», поскольку он отвечает за выработку грудного молока во время лактации. Помимо увеличения секреции молочных желез, гормон выполняет и другие функции:

Пролактин участвует во многих жизненно важных процессах, но его роль наиболее значима для репродуктивных органов. У девочек-подростков и женщин его повышение приводит к менструальным нарушениям и бесплодию, поскольку подавляется выработка фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов.

Гиперпролактинемия у подростков мальчиков и мужчин также вызывает репродуктивные нарушения. Избыток пролактина сопровождается уменьшением синтеза мужских гормонов, что может стать причиной задержки полового развития, эректильной дисфункции и снижения либидо в будущем.

В целом основная задача данного гормона у детей – это обеспечение нормального полового созревания, правильного развития и функционирования детородных органов.

Таблица 1 – Роль пролактина для девочек и мальчиков-подростков

За выработку пролактина отвечает гипофиз – это отдел головного мозга, один из главных органов эндокринной системы. Но в поддержании нормального уровня гормона в крови также участвует гипоталамус, который для этой цели вырабатывает дофамин – нейромедиатор.

Гипоталамо-гипофизарная система отвечает за работу всех желез внутренней секреции. Ее заболевания и приводят к гиперпролактинемии.

Причины возникновения патологии

Гиперпролактинемия (далее по тексту — ГП) у детей встречается крайне редко, однако среди подростков, женщин и мужчин репродуктивного возраста это явление достаточно распространено. Его частота достигает 0,4% от общего количества населения. Преимущественно повышенное содержание пролактина в крови встречается у женщин в возрасте 25-34 лет.

Причины появления патологии можно разделить на 3 группы: физиологические, патологические и фармакологические. От патогенеза во многом зависит тактика лечения.

Физиологическая гиперпролактинемия у девочек является нормой. Повышение пролактина может происходить во время чрезмерных физических нагрузок, стрессов и даже во сне. Не требует лечения, поскольку уровень гормона самостоятельно нормализуется.

Врачебная помощь необходима лишь при патологической или фармакологической форме болезни у детей. Причины появления первой достаточно разнообразные. Ведущая роль в повышении пролактина у детей отведена опухолям гипофиза и гипоталамуса, которые вызывают задержку роста и полового развития.

Примечание! Аденомы, пролактиномы, другие доброкачественные и злокачественные опухоли гипофиза вызывают органическую гиперпролактинемию.

Функциональная форма заболевания возникает под влиянием таких факторов, как:

В 50-70% случаев гиперпролактинемия у подростков и детей сочетается с гиперинсулинемией (высоким уровнем инсулина в крови) и ожирением. Однако взаимосвязь между этими состояниями изучена недостаточно.

В 14% случаев патология сочетается со вторичной аменореей, в 17% – с поликистозом яичников.

Фармакологическая форма ГП может возникать на фоне приема лекарственных средств, среди которых:

Нормальные показатели пролактина у детей

Норма данного гормона в крови у детей зависит от возраста и пола. Превышение граничных доз свидетельствует о наличии болезни.

Таблица 2 – Норма пролактина в крови

Самый высокий уровень гормона при пролактин-секретирующих аденомах гипофиза. Концентрация может превышать норму в 10 раз.

Но даже если опухоль гипофиза не является пролактин-секретирующей, то она все равно вызывает существенное повышение уровня гормона, поскольку снижает продукцию или транспортировку дофамина, который регулирует его выработку.

Клинические проявления гиперпролактинемии у детей

Поскольку пролактин принадлежит к полифункциональным гормонам, то и клиническая картина разнообразная. Повышение его концентрации сопровождается репродуктивными, метаболическими, психоэмоциональными, эндокринными и другими нарушениями.

Основные симптомы болезни у детей и подростков:

Чем дольше существует гиперпролактинемия, тем происходят более серьезные изменения. Если патология возникла в детском возрасте, то есть высокий риск развития тяжелых репродуктивных патологий, включая бесплодие.

Симптомы также зависят от патогенеза, поскольку на первый план могут выходить признаки первичной болезни.

Признаки заболевания при опухоли гипофиза

Новообразование не только вызывает дисбаланс гормонов, но и оказывает давление на соседние структуры, тем самым нарушая их функционирование.

Помимо нарушения менструального цикла, возникают следующие проблемы:

Ранняя диагностика позволяет своевременно поставить диагноз и начать лечение до появления тяжелой симптоматики.

Методы диагностики

Обследование пациента начинается со сбора анамнеза и изучения жалоб пациента. В ходе первичной консультации доктор узнает обо всех сопутствующих эндокринных и системных заболеваниях, травмах головы, проведенных хирургических вмешательствах.

Физикальное обследование предполагает изучение массы тела и роста, пальпацию груди и щитовидной железы пациента. Помимо детского эндокринолога, в осмотре ребенка может участвовать гинеколог и невролог (для оценки неврологического статуса).

Основное обследование – анализ крови на пролактин. Если результат оказывается положительным, то требуется еще 2-3 исследования, чтобы исключить физиологическое повышение уровня гормона. Для анализа необходимо натощак сдавать венозную кровь. Обследование лучше проводить на 5-8 день менструального цикла. Чтобы получить достоверный результат, важно за сутки исключить физические и эмоциональные перегрузки. Лучше прийти в клинику заблаговременно, минимум за 30 минут, дать ребенку отдохнуть в спокойной обстановке.

Примечание! Чтобы исключить фармакологическую форму болезни, повторное лабораторное обследование проводится через 3 суток после отмены препаратов из группы риска, повышающих концентрацию гормона.

Поскольку гиперпролактинемия – вторичная патология, важно узнать первопричину. С этой целью назначают дополнительное обследование:

Если у ребенка обнаруживают аденому гипофиза, ему требуется консультация окулиста.

Дифференциальная диагностика может включать генетическое исследование, инструментальную диагностику органов и систем, которые участвуют в регуляции секреции и метаболизме пролактина.

Лечение патологии

Гиперпролактинемию у детей лечат двумя способами – консервативным и хирургическим. Основная цель лечения – достичь нормальных показателей пролактина в крови, устранить нарушение половых функций, а в случае с опухолями гипофиза – уменьшить их размер.

Примечание! Физиологическую гиперпролактинемию не лечат. При данной форме болезни концентрация гормона снижается самостоятельно после отмены провоцирующих препаратов, обычно в течение 3 дней.

Если обнаружены пролактин-секретирующие опухоли гипофиза, предпочтение отдается консервативному лечению агонистами дофамина (дофаминомиметики). Через месяц после начала приема препаратов назначается лабораторное исследование крови на содержание пролактина. Если необходимо, проводится коррекция лечебной схемы.

Медикаментозная терапия способствует уменьшению новообразований. Но в случае неэффективности лекарственных препаратов проводится хирургическое вмешательство, порой с последующей лучевой терапией (если опухоль имеет злокачественное течение и прогрессирует).

Показания к операции:

Эффективность оперативного лечения достигает 70%, однако оно не является основным при данном заболевании. Показания все более сужаются из-за высокого количества послеоперационных рецидивов, вероятность появления которых достигает 40-45%. Тем более, что операция имеет риск осложнений, среди которых:

Для профилактики рецидивов болезни в первый год после лечения каждые 3 месяца необходимо сдавать анализ на пролактин в крови. Хотя при соблюдении рекомендаций врача повторное появление патологии – редкость.

Профилактика заболевания

Специфических профилактических и реабилитационных мероприятий не разработано. Результативность терапии зависит от причины возникновения патологии, возможности ее вылечить.

Чтобы исключить физиологическое повышение пролактина, необходимо избегать стрессов, чрезмерных физических нагрузок. Для профилактики патологической формы необходимо вовремя лечить системные заболевания, в частности болезни щитовидной железы, гипофиза, почек, печени, надпочечников. При нарушении полового развития следует немедленно показать ребенка специалисту.

При вторичной гиперпролактинемии всегда лечат первопричину, поскольку повышение уровня пролактина является симптомом. Поэтому точное обследование с установлением причины патологии крайне важно. Нужно показать ребенка опытному специалисту, который сможет составить программу диагностики и назначить эффективное лечение.

Остались вопросы? Задайте их внутри системы или запишитесь на онлайн консультацию к специалисту

Источник