Прокальцитонин при пневмонии для чего

Прокальцитонин

краткое описание, показания к применению, интерпретация результатов.

Прокальцитонин (ПКТ) — полипептид, который является неактивным предшественником кальцитонина. В норме ПКТ образуется из препрокальцитонина в С-клетках щитовидной железы под действием кальций-зависимых факторов. У здоровых лиц весь образующийся ПКТ преобразуется в кальцитонин и практически не поступает в кровоток. В ранний период новорожденности отмечается повышение уровня ПКТ в норме.
При тяжелых бактериальных инфекциях и сепсисе массовое образование эндотоксинов, увеличение уровней провоспалительных цитокинов IL-6 и TNF-α приводит к увеличению синтеза ПКТ не только в щитовидной железе, но и экстратиреоидно: в первую очередь, в лейкоцитах, моноцитах, а также в нейроэндокринных клетках легких, кишечника и печени. Все это приводит к быстрому и резкому нарастанию уровня ПКТ (уже через 6–12 часов после генерализации процесса) на фоне сохранения уровня кальцитонина. Необходимо учитывать, что уровень ПКТ повышается только при генерализации бактериальной инфекции (сепсисе) и отражает ее степень, локальные очаги не приводят к повышению уровня. Поэтому диагностическое значение имеет не только наличие повышения, но и степень повышения и динамика уровня ПКТ. Кроме того, необходимо учитывать, что увеличение ПКТ не происходит при грибковых и вирусных инфекциях, аллергических и аутоиммунных заболеваниях, что позволяет проводить дифференциальную диагностику.

Период полураспада ПКТ составляет 25–30 часов, что делает возможным его использование в качестве маркера эффективности антибиотикотерапии (после успешного оперативного лечения или антибиотикотерапии уровень прокальцитонина в крови быстро снижается на 30–50% за сутки). С другой стороны, при сохраняющемся повышении уровня прокальцитонина более 4 дней нужна коррекция лечения. Если после лечения не наблюдается быстрого снижения уровня прокальцитонина, прогноз заболевания сомнительный. Постоянно повышающиеся показатели ПКТ свидетельствуют о плохом прогнозе заболевания. При остром панкреатите ПКТ — индикатор тяжести течения и маркер инфекционных осложнений.

Основные показания к назначению:

Ранняя диагностика сепсиса, тяжелых бактериальных инфекций;

Ранняя диагностика инфекционных осложнений

При остром панкреатите дифференциальная диагностика стерильного и инфицированного панкреонекроза, оценка риска полиорганной недостаточности;

Мониторинг состояния, эффективности лечения, оценка прогноза у пациентов с тяжелым сепсисом, тяжелыми бактериальными инфекциями;

Дифференциальная диагностика этиологии лихорадки неясного генеза

2 нг/мл – тяжелый ССВР, высокий риск тяжелого сепсиса и (или) септического шока. Высокий риск развития полиорганной недостаточности. Рекомендовано ежедневное измерение уровня прокальцитонина.

10 нг/мл и выше – выраженный ССВР. Практически всегда означает наличие тяжелого бактериального сепсиса или септического шока. Часто развивается полиорганная недостаточность. Высокий риск летального исхода. Рекомендуется ежедневное измерение уровня прокальцитонина.

В лаборатории нашей больницы есть возможность измерения уровня прокальцитонина в течение 40 минут.

Автор статьи:

Ковтун Наталия Александровна

Статья добавлена 14 июля 2016 г.

Источник

Прокальцитонин при пневмонии для чего

Исследование, направленное на выявление уровня прокальцитонина в крови для диагностики сепсиса, септических осложнений, тяжелых бактериальных инфекций и гнойно-воспалительных процессов.

Прокальцитонин; биологический маркер прокальцитонин.

Procalcitonin; PCT; biomarker.

Нг/мл (нанограмм на миллилитр)

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Прокальцитонин представляет собой прогормон, предшественник гормона кальцитонина, который участвует в метаболизме кальция и поддерживает его постоянный уровень в крови. Полипептид прокальцитонин состоит из 116 аминокислот и синтезируется С-клетками щитовидной железы. В норме его количество чрезвычайно мало и обнаруживается в крови в следовых количествах.

При наличии бактериальной инфекции, воздействии токсинов увеличивается экстратиреоидный синтез прокальцитонина нейроэндокринными клетками печени, почек, легких, мышечной ткани, адипоцитами, что приводит к значительному повышению его уровня. При системном воспалительном ответе, при воздействии провоспалительных молекул – эндотоксина, интерлейкинов-1 и 6, фактора некроза опухоли альфа – возрастает синтез прокальцитонина в макрофагах и моноцитарных клетках. Продукция данного биомаркера может нарастать в течение первых 2-4 часов, достигая максимума через 12 часов, период полувыведения составляет 22-26 часов. Следует отметить, что при вирусной инфекции синтез прокальцитонина отсутствует или подавлен.

Преимуществом определения прокальцитонина является то, что его синтез при системном воспалительном ответе достигает высоких уровней раньше, чем другие белки острой фазы. Синдром системного воспалительного ответа или реакции характеризуется изменением температуры тела более 38 °C или менее 36 °C, увеличением частоты сердечных сокращений более 90 ударов в минуту, увеличением частоты дыхания более 20 в минуту, изменением количества лейкоцитов в крови (менее 4×10 9 или более 12×10 9 клеток на литр крови) или смещением лейкоцитарной формулы влево.

Помимо бактериальных агентов к увеличению его содержания могут приводить тяжелые инфекции, вызванные грибковой инфекцией и простейшими. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, определение данного маркера важно при тяжелых инфекционных процессах различной локализации. В частности при тяжелом бронхите, пневмонии, панкреатите, аппендиците, перитоните. Локальный воспалительный процесс – тонзиллит, фарингит, гайморит, гастрит и другие – не приводят к диагностически значимому увеличению уровня прокальцитонина.

Важным диагностическим значением является увеличение концентрации прокальцитонина при синдроме полиорганной недостаточности, сепсисе, шоке, особенно у новорождённых и детей. Самые высокие значения отмечаются при сепсисе, септическом шоке, септицемии, менингите. Также уровни данного биомаркера повышаются после обширных хирургических вмешательств, операций в условиях искусственного кровообращения, множественных травм, при тяжелых ожогах, остром отторжении трансплантата, субарахноидальном кровоизлиянии, при хронической сердечной недостаточности. У тяжелых больных уровни прокальцитонина коррелируют с тяжестью патологического процесса, смертностью после заболевания.

Наряду с оценкой клинического течения заболевания, данными лабораторных и инструментальных методов исследования выявление уровня прокальцитонина может быть использовано для определения эффективности проводимой антибактериальной терапии, а также для определения момента для прекращения данного лечения. У больных с вирусными инфекциями, аллергическими, аутоиммунными заболеваниями повышение концентрации прокальцитонина происходит только в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Что может влиять на результат?

17 Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоцитарная формула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при выявлении патологических изменений)

7 Лейкоцитарная формула (с микроскопией мазка крови при выявлении патологических изменений)

6 Общий анализ мочи с микроскопией

160 С-реактивный белок, количественно (метод с нормальной чувствительностью)

Кто назначает исследование?

Врач – анестезиолог-реаниматолог, хирург, онколог, акушер-гинеколог, педиатр, терапевт, кардиолог, инфекционист.

Источник

Прокальцитонин как биомаркер прогноза смерти и обострений бактериальной этиологии у пациентов с тяжелой формой ХОБЛ

Исходные уровни прокальцитонина в сыворотке крови имеют прогностическое значение при оценке госпитальной летальности среди больных с тяжелой формой ХОБЛ.

Прокальцитонин используется в качестве маркера бактериальных инфекций. Хотя есть несколько исследований, демонстрирующих диагностический эффект прокальцитонина в дифференцировке бактериальной этиологии обострения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), прогностическая значимость прокальцитонина при тяжелой степени ХОБЛ изучена меньше.

Основная цель исследования состояла в том, чтобы определить, может ли уровень сывороточного прокальцитонина при поступлении c тяжелой формой ХОБЛ, служить прогностическим биомаркером госпитальной летальности. Вторичная цель состояла в том, чтобы определить роль прокальцитонина в выявлении обострений бактериальной этиологии.

В общей сложности 63 пациента с ХОБЛ (средний возраст 71 лет, мужчин 58,7%) были включены в исследование ретроспективного типа.

Уровень госпитальной летальности составил 23,8%. Исходные уровни концентрации прокальцитонина были выше у пациентов, которые умерли во время госпитализации (0,66 против 0,17 нг/мл; р = 0,014). Эта связь между госпитальной летальностью и уровнем прокальцитонина в сыворотке крови оставалась значительной и в многофакторном анализе (отношение шансов 1,85, 95% доверительный интервал: 1,07-3,19, р = 0,026). Оптимальное пороговое значение прокальцитонина на момент поступления составляло 0,25 нг/мл для того, чтобы дифференцировать пациентов, имеющих бактериальное обострение с чувствительностью 63%, специфичностью 67% и отрицательной прогностической значимостью 80%. Отрицательная прогностическая значимость увеличивалась до 89%, когда на протяжении всего наблюдения уровень сывороточного прокальцитонина оставался

Источник

Практический опыт ведения пациентов с новой коронавирусной инфекцией COVID-19 в стационаре (предварительные итоги и рекомендации)

Публикация посвящена рекомендациям, основанным на личном опыте авторов, по диагностике и лечению новой коронавирусной инфекции COVID-19 и ее осложнений. Наиболее важные рекомендации касаются вопросов правильного понимания поражений легких при COVID-19 c т

Abstract. The publication is dedicated to the guidelines based on the authors’ personal experience on diagnostics and treatment of the novel coronavirus infection COVID-19, and its complications. The most important recommendations are related to the issues of correct understanding of lung lesions under COVID-19 from the perspective of practicing physicians, and challenging questions of using antibacterial therapy were analyzed. It is very important to analyze if it is necessary to define two biomarkers of inflammatory response – S-reactive protein and procalcitonin. Internal data on the result of using systemic gluco-corticosteroids under COVID-19 were presented, and the recommendations on their use were given. It is highlighted that, in respect of defining lung lesion under COVID-19, it is worth noticing that, in our opinion, the term of pneumonia absolutely does not reflect morphology and clinical-radiological signs of the pathological process which is observed in viral lung lesion under COVID-19. The term viral lung lesion (viral pneumonitis or interstitiopathy) is more correct, which should be reflected in the diagnosis. This fact has high practical importance, as the term “pneumonia” often makes doctors erroneously prescribe antibacterial therapy when there are no objective signs of bacterial infection addition. On the contrary, the above terms (viral lung lesion, viral pneumonitis or interstitiopathy) will encourage a practicing physician to assess the situation correctly, including prescription, if there are indications, of anti-inflammatory therapy.

Резюме. Публикация посвящена рекомендациям, основанным на личном опыте авторов, по диагностике и лечению новой коронавирусной инфекции COVID-19 и ее осложнений. Наиболее важные рекомендации касаются вопросов правильного понимания поражений легких при COVID-19 c с точки зрения практических специалистов, разобраны непростые вопросы применения антибактериальной терапии. Важное значение уделено анализу необходимости определения двух биомаркеров воспалительного ответа – С-реактивный белок и прокальцитонин. Представлены собственные данные о результатах применения системных глюкортикостероидов при COVID-19 и сделаны рекомендации по их применению.
Отмечено, что в отношении определения поражения легких при COVID-19, стоит отметить, что, на наш взгляд термин «пневмония» совершенно не отражает морфологию, клинико-рентгенологические признаки патологического процесса, наблюдающегося при вирусном поражении легких COVID-19. Более правильным является термин – вирусное поражение легких (вирусный пневмонит или интерстициопатия), что и должно быть отражено в диагнозе. Данный факт имеет важное практическое значение, так как термин «пневмония» нередко заставляет врачей ошибочно назначать антимикробную терапию при отсутствии объективных признаков присоединения бактериальной инфекции. Напротив, вышеозначенные термины (вирусное поражение легких, вирусный пневмонит или интерстициопатия) сподвигнут практического врача к правильной оценке ситуации, в том числе к назначению, при наличии показаний, противовоспалительной терапии.

Вспышка новой коронавирусной инфекции COVID-19 началась в середине декабря 2019 г. в Китае, в городе Ухань, и распространилась на многие города Китая, Юго-Восточной Азии, а также по всему миру [1–4]. В настоящее время количество заболевших в мире достигло более 5 млн человек, а число умерших превысило 300 тыс.

Основным источником коронавирусной инфекции является больной человек, в том числе находящийся в инкубационном периоде заболевания [1–4]. Пути передачи инфекции: воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре), воздушно-пылевой и контактный. Факторы передачи: воздух, пищевые продукты и предметы обихода, контаминированные COVID-19. Инкубационный период — от 2 до 14 суток.

Из клинических проявлений наиболее часто регистрируются потеря обоняния (более 50%), кашель (50%), головные боли (8%), кровохарканье (5%), диарея (3%), тошнота, рвота, сердцебиение [5–7]. Данные симптомы в дебюте инфекции могут наблюдаться при отсутствии повышенной температуры тела. Одышка, как правило, бывает на 6–8 сутки от момента заражения. Гипоксемия (снижение SpO₂ менее 88%) возникает более чем у 30% пациентов. Средний возраст больных в провинции Ухань составлял около 41 года, наиболее тяжелые формы развивались у пациентов пожилого возраста (60 и более лет) и страдающих коморбидной патологией [5]. В России подавляющее число заболевших — лица младше 65 лет. Наиболее часто у больных COVID-19 были отмечены следующие сопутствующие заболевания: сахарный диабет — 20%, артериальная гипертензия — 15% и другие сердечно-сосудистые заболевания — 15%. Легкое течение COVID-19 наблюдается у 80% больных, среднетяжелое течение — у 15% (поражение респираторных отделов легких). Крайне тяжелое течение — у 5% (острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), острая дыхательная недостаточность (ОДН), септический шок, синдром полиорганной недостаточности) [1–3, 5–8].

Наиболее тяжело коронавирусная инфекция протекает у пациентов с ожирением, сахарным диабетом, артериальной гипертензией.

В нашем предварительном ретроспективном анализе, включавшем 103 пациента с COVID-19, больные с ожирением (индекс массы тела более 30) составили 49,5%, сахарным диабетом — 11,65%, артериальной гипертензией — 31%.

Относительно определения поражения легких при COVID-19 стоит отметить, что, на наш взгляд, термин «пневмония» совершенно не отражает морфологию и клинико-рентгенологические признаки патологического процесса, наблюдающегося при вирусном поражении легких COVID-19. Более правильным считаем термин «вирусное поражение легких» (вирусный пневмонит, или интерсти­циопатия), что и должно быть отражено в диагнозе. Данный факт имеет важное практическое значение, так как термин «пневмония» нередко заставляет врачей ошибочно назначать антимикробную терапию при отсутствии объективных признаков присоединения бактериальной инфекции. Напротив, вышеозначенные термины (вирусное поражение легких, вирусный пневмонит или интерстициопатия) сподвигнут практического врача к правильной оценке ситуации, в том числе к назначению (при наличии показаний) противовоспалительной терапии (глюкокортикостероиды (ГКС) и др.) [9].

В числе биологических маркеров COVID-19 фигурирует лейкопения — 33,7%, лимфопения — 82,1%, тромбоцитопения — 36,2%, повышение лактатдегидрогеназы (ЛДГ) более 250 U/л — 41,5%, высокие концентрации D-димера, ферритина [6–7].

Вне всякого сомнения С-реактивный белок (СРБ) является основным лабораторным маркером активности процесса — системного воспаления, инициированного коронавирусной инфекцией. Его повышение коррелирует с тяжестью течения заболевания и, по нашим предварительным данным, с высоким уровнем D-димера.

Повышение уровня СРБ наряду с другими критериями служит основанием для привлечения противовоспалительной терапии (тоцилизумаб, ГКС), но не является критерием для назначения антимикробной терапии.

Напротив, прокальцитонин (ПКТ) при коронавирусной инфекции с поражением респираторных отделов легких находится в пределах референсных значений [7]. Повышение ПКТ свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции и коррелирует с тяжестью течения, распространенностью воспалительной инфильтрации и прогнозом при бактериальных осложнениях.

По нашим предварительным данным, включавшим 103 пациента с новой коронавирусной инфекцией COVID-19, уровень СРБ при поступлении в стационар составил в среднем 84,7 ± 51,1 мг/л, причем наблюдалась корреляционная зависимость с высоким уровнем D-димера. При этом уровень ПКТ у всех поступивших в стационар c поражением легких COVID-19 вне зависимости от объема поражения легочной ткани (от 25% и более 75%) на первоначальном этапе составил менее 0,5 нг/мл. Таким образом, у всех пациентов, поступивших в стационар, отсутствовали объективные критерии для назначения антимикробной терапии.

Поэтому при ведении пациента с COVID-19 крайне важно мониторировать оба показателя — СРБ и ПКТ.

Лечение пациентов с COVID-19

В настоящее время этиотропного лечения с доказанной клинической эффективностью при коронавирусной инфекции COVID-19 не существует.

На основании анализа литературных данных в ряде документов рекомендованы к применению несколько препаратов. К ним относятся хлорохин, гидроксихлорохин, лопинавир + ритонавир, азитромицин (в комбинации с гидроксихлорохином), препараты интерферонов [1–3, 8]. Отмечается, что наиболее перспективна для лечения COVID-19 группа противомалярийных средств — хлорохин, гидроксихлорохин, мефлохин [1]. Считается, что их механизм действия на COVID-19 связан с препятствием проникновению вируса в клетку и его репликации [2–3, 8, 10]. На наш взгляд, клинический эффект гидроксихлорохина, который отмечался в ряде исследований [11], в том числе отмеченный нами в собственных клинических наблюдениях, связан не с «противовирусным» действием препарата, а с его противовоспалительными и иммуно­супрессивными свойствами.

В этой связи рекомендуемые нами показания к использованию гидроксихлорохина следующие:

1) поражение легких на уровне КТ-1–2 (без признаков дыхательной недостаточности (ДН)) при продолжающейся лихорадке выше 38,0 °С в течение 3–5 дней курсом 4–5 суток (табл. 1);
2) среднетяжелое течение COVID-19 (объем поражения по данным КТ-2–3 без ДН) у пациентов старших возрастных групп и больных с сопутствующей патологией при отсутствии немедленных показаний к проведению противовоспалительной терапии.

Целесообразность назначения других препаратов (лопинавир + ритонавир), на наш взгляд, минимальная, в том числе учитывая нежелательные явления, развивающиеся при их приеме. Возможность их назначения может быть рассмотрена в крайне тяжелых случаях при неэффективности иных средств лечения, включая противовоспалительную терапию тоцилизумабом и ГКС.

Назначение низкомолекулярных гепаринов (НМГ) показано всем госпитализированным пациентам с поражением легких. При недоступности НМГ можно использовать нефракционированный гепарин.

Нами проведен ретроспективный анализ историй болезни 57 пациентов с новой коронавирусной инфекцией, получавших пульс-терапию метилпреднизолоном по 500 мг в сутки в/в в течение 2 последовательных дней (на курс 1 г метилпреднизолона в/в). Из них 63,2% больных с признаками поражения легких более 50% (КТ-3), 33,3% — с поражением легочной ткани на уровне 25–50% (КТ-2) и 3,5% (2 пациента) — с объемом поражения легких более 75% (КТ-4). Уровень СРБ у больных, получавших пульс-терапию метилпреднизолоном, составил 95,6 ± 55,9 мг/л. Уровень ПКТ у всех пациентов составлял менее 0,5 нг/мл (в среднем — 0,085 ± 0,09 нг/мл). У всех больных наблюдалась длительная лихорадка до фебрильных значений, признаки ДН — эпизоды десатурации до 90% и ниже при дыхании атмосферным воздухом.

На фоне проведенной терапии в первые сутки наблюдения у подавляющего числа пациентов (80,7%) нормализовалась температура тела, которая и в дальнейшем оставалась в пределах нормы (в среднем ее нормализация наблюдалась через 1,3 ± 0,5 суток). Уровень СРБ по окончании курса составил в среднем 13,7 ± 16,1 мг/л. Уровень ПКТ у всех больных после курса лечения метилпреднизолоном находился в пределах менее 0,5 нг/мл (0,08 ± 0,06 нг/мл). В обследуемой группе привлечение более высоких уровней респираторной поддержки (перевод в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ)) не потребовалось ни в одном случае. У одного больного (1,75%) с ожирением 3-й ст. в связи с сохраняющейся ДН, требовавшей высокопоточной кислородотерапии, потребовалось дополнительное введение тоцилизумаба на 2-е сутки после терапии метилпреднизолоном. Интересно, что по данным компьютерной томографии, проведенной через 5–7 суток после курса терапии, значимого улучшения у подавляющего числа больных не наблюдалось, кроме того, у ряда пациентов отмечалась отрицательная динамика при значимом улучшении клинического состояния в виде нормализации температуры тела, повышении уровня SpO2 и толерантности к физической нагрузке. Побочных явлений при проведении терапии метилпреднизолоном не было.

Таким образом, наш опыт показывает, что своевременное использование ГКС в режиме пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 500 мг в сутки в течение 2 дней позволяет остановить процесс, «удержать» пациента на самом важном этапе — когда достаточным уровнем респираторной поддержки является оксигенотерапия с потоком 5–10 л/мин. На фоне применения ГКС нормализуется температура тела, снижается уровень СРБ, улучшаются показатели газообмена.

Данный вопрос является весьма важным, так как в большинстве публикаций вопрос о ГКС является дискутабельным. Стоит отметить, что в настоящее время в ряде рекомендаций рассматривается возможность привлечения ГКС к терапии пациентов с коронавирусной инфекцией, однако рекомендуемые дозы составляют 0,5 мг/кг [2]. Также известны рекомендации итальянских врачей, использующих небольшие дозы ГКС в лечении интерстициопатии при COVID-19. Метилпреднизолон присутствует в протоколе Медицинского института Восточной Вирджинии, рекомендовано его применение у пациентов в ОРИТ, используя нагрузочную дозу 40 мг каждые 12 часов в течение не менее 7 дней или до окончания реанимационного периода, а у пациентов с недостаточным ответом — увеличение до 80 мг каждые 12 часов [12]. В последнее время увидели свет китайские рекомендации, где отмечена возможность применения ГКС коротким курсом 3–5 дней в дозе 1–2 мг/кг в сутки [13].

В нашем же ретроспективном исследовании, включавшем 57 пациентов с COVID-19, впервые хороший эффект был получен именно при применении пульс-терапии метилпреднизолоном 500 мг в сутки в/в в течение двух последовательных дней.

С учетом полученных данных, на наш взгляд, целесо­образно расширить показания к привлечению упреждающей противовоспалительной терапии.

Возможность противовоспалительной терапии должна быть рассмотрена при сохраняющейся лихорадке выше 38–39 °С в течение 5–7 дней при наличии, как минимум, одного из следующих критериев:

1) появление признаков ДН (падение SpO₂ ниже 92% при дыхании атмосферным воздухом и др.);
2) прогрессирующее поражение легких по результатам компьютерной томографии (КТ);
3) повышение уровня СРБ выше 50 мг/л.

Пациентам с длительной лихорадкой и прогрессирующими изменениями в легких на уровне КТ 1–2 без ДН рекомендованы средние дозы ГКС: преднизолон — 90–120 мг и выше или дексаметазон — 12 мг в сутки в течение трех дней.

У больных с длительной лихорадкой и прогрессирующим поражением легких на уровне КТ-3–4 с признаками ДН, уровнем СРБ более 70 мг/л рекомендовано использование более высоких доз ГКС — пульс-терапия метилпреднизолоном по 250–500 мг в сутки в течение 2–3 дней или применение моноклональных антител — тоцилизумаба, сарилумаба (табл. 2).

У пациентов с сохраняющимися массивными изменениями по данным КТ (участки консолидации, ретикулярные изменения) с ДН (эпизоды десатурации ниже 93% при физической нагрузке), требующей длительной оксигенотерапии, возможно применение метилпреднизолона

per os в дозе 0,5 мг/кг в течение 2–3 недель с последующим снижением до полной отмены. По нашим клиническим наблюдениям данный подход также демонстрирует улучшение показателей газообмена, повышение толерантности к физической нагрузке.

Антибактериальная терапия назначается только при наличии убедительных признаков присоединения бактериальной инфекции (повышение ПКТ более 0,5 нг/мл, появление гнойной мокроты) — табл. 3.

В качестве симптоматической терапии использовались жаропонижающие средства по показаниям — парацетамол, у 68,9% больных, по данным нашего исследования, отмечался, как правило, непродуктивный кашель, купировавшийся при использовании противокашлевых препаратов (пре­ноксдиазин, Ренгалин, бутамират). В данном контексте стоит отметить, что в ряде случаев при коронавирусной инфекции кашель может быть причиной жизнеугрожающих осложнений, в двух наблюдениях у пациентов с надсадным кашлем развился спонтанный пневмоторакс, потребовавший дренирования плевральной полости.

Алгоритм действий врача при приеме пациента с COVID-19:

При ведении больного необходимо обращать внимание на выраженность гастроинтестинального синдрома (диарея, рвота), проводить мониторинг электролитов и принимать меры по коррекции водно-электролитных нарушений (Регидрон и др.).

При прогрессировании заболевания (см. критерии) важно начать упреждающую терапию блокаторами ИЛ-6 — тоцилизумаб, сарилумаб или ГКС.

Необходимость противовоспалительной терапии (ГКС) должна быть рассмотрена при сохраняющейся лихорадке выше 38–39 °С в течение 5–7 дней при наличии как минимум одного из следующих критериев:

1) появление признаков ДН (падение SpO₂ ниже 92% при дыхании атмосферным воздухом и др.);
2) массивное (прогрессирующее) поражение легких по результатам КТ (поражение более 3 сегментов в каждом легком, субтотальное поражение одного легкого, значимое прогрессирование — более 50% объема легочной ткани);
3) повышение уровня СРБ выше 50 мг/л.

Противопоказания к назначению ингибиторов рецепторов ИЛ-6: сепсис, нейтропения менее 0,5 × 109 /л, тромбоцитопения (менее 50 тыс.), повышение АСТ, АЛТ более 5 норм, сопутствующие заболевания с прогнозируемым неблагоприятным исходом.

При неэффективности (повышение уровня ПКТ), развитии нозокомиальных осложнений выбор режима антимикробной терапии необходимо осуществлять на основании выявления факторов риска, резистентных возбудителей, анализа предшествующей терапии, результатов микробиологической диагностики (пиперациллин/тазобактам, цефепим/сульбактам, меропенем, дорипенем, имипенем/циластатин, цефтолозан/тазобактам, цефтазидим/авибактам, тигециклин, азтреонам, амикацин и др.).

Литература/References

* ФГБУ ГВКГ им. Н. Н. Бурденко, Москва
** НМИЦ ССХ им. А. Н. Бакулева, Москва

Практический опыт ведения пациентов с новой коронавирусной инфекцией COVID-19 в стационаре (предварительные итоги и рекомендации)/ А. А. Зайцев, С. А. Чернов, Е. В. Крюков, Е. З. Голухова, М. М. Рыбка
Для цитирования: Лечащий врач № 6/2020; Номера страниц в выпуске: 74-79
Теги: коронавирус, поражение легких, интерстициопатия, воспаление

Источник