Прогестерон и прогестерон 17 он в чем отличие

17-ОН-прогестерон (венозная кровь) в Сочи

Лабораторный анализ, направленный на оценку уровня гормона, участвующего в образовании кортизола и тестостерона. Рекомендуется сдавать при планировании беременности, нарушении менструального цикла, а также при появлении признаков маскулинизации у женщин.

Приём и исследование биоматериала

Комплексы с этим исследованием

Когда нужно сдавать анализ 17-ОН-прогестерон?

Подробное описание исследования

17-ОН-прогестерон (17-гидроксипрогестерон) — это гормон, участвующий в процессе стероидогенеза. Стреоидогенез — образование стероидных гормонов из первоисточника — холестерола. Этот гормон является предшественником кортизола и тестостерона.

В норме в организме мужчин и женщин происходит процесс образования стероидных гормонов из холестерола. В конечном результате образуются три ключевых гормона: альдостерон, кортизол и тестостерон. При возникновении генетических мутаций, которые нарушают образование ферментов и/или белков-переносчиков, участвующих в стероидогенезе, развивается врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН), или адреногенитальный синдром. В 90% случаев это заболевание связано с дефицитом фермента 21- гидроксилазы.

В норме 21-гидроксилаза способствует превращению прогестерона в дезоксикортикостерон, а также 17-OH-прогестерона в 11-дезоксикортикостерол. При недостаточности 21-гидроксилазы (вследствие генетической мутации) синтез альдостерона и кортизола нарушается, при этом побочно начинают накапливаться их гормоны-предшественники, включая 17-OH-прогестерон. Так как синтез тестостерона при дефиците 21-гидроксилазы не заблокирован, этот половой гормон продолжает синтезироваться. Из-за недостаточного образования кортизола активизируется кортикотропин или АКТГ (гормон передней доли гипофиза) — запускается механизм порочного круга, это приводит к гиперплазии (разрастанию) коры надпочечников и еще большему накоплению 17-гидроксипрогестерона и тестостерона.

Данные биохимические нарушения приводят к двум результатам: надпочечниковая недостаточность (из-за недостаточного синтеза минерал- и глюкокортикоидов) и гиперандрогения (из-за избыточной секреции «незаблокированных» половых гормонов). Клинически выделяют две основные формы адреногенитального синдрома — сольтеряющая и вирильная. При первой форме наблюдается дефицит и альдостерона, и кортизола. Это потенциально опасное состояние из-за возможного развития криза на фоне обширного обезвоживания. При второй (вирильной) форме наблюдается недостаточность только кортизола (гипоркортицизм), что сопровождается патологической усталостью, слабостью мышц, бронзовым оттенком кожи и другими симптомами на фоне оптимального уровня альдостерона.

Несмотря на то, что адреногенитальный синдром — это наследственное заболевание, оно может дебютировать не только в детском возрасте, но и у довольно взрослых людей. Такие формы ВДКН называют неклассическими, они протекают без надпочечниковой недостаточности. У мужчин данная патология, как правило, не диагностируется и не требует терапии.

Обе формы ВДКН часто становятся проблемой девочек и взрослых женщин, так как у них патологически возрастает уровень андрогенов. Клинически это может проявляться гирсутизм (оволосение по мужскому типу), алопецией (облысение), акне, а также нарушением менструальной функции вплоть до ее исчезновения, бесплодием и самопроизвольным прерыванием беременности.

Исследование сывороточного 17-ОН-прогестерона является одним из основных методов лабораторной диагностики врожденной дисфункции коры надпочечников. Данный анализ рекомендуется сдавать при наличии показаний от лечащего врача.

Источник

Прогестерон и прогестерон 17 он в чем отличие

17-гидроксипрогестерон является предшественником кортизола – гормона, который продуцируется надпочечниками и участвует в расщеплении белков, глюкозы и жиров, поддержании кровяного давления и в регуляции иммунной системы.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Анализ определяет количество 17-гидроксипрогестерона (17-ОПГ) в крови. 17-гидроксипрогестерон является предшественником кортизола и используется организмом для его производства.

Кортизол – это гормон, вырабатывающийся надпочечниками, он участвует в расщеплении белков, глюкозы и жиров, в поддержании нормального кровяного давления и регулировании активности иммунной системы. Образование кортизола стимулируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ), который производится гипофизом. Концентрация кортизола обычно колеблется в течение дня, при этом наблюдается пик уровня гормона в 8 утра с последующим понижением к вечеру. Кроме того, содержание кортизола в крови повышается при болезнях и стрессе.

Для образования кортизола требуется несколько специальных ферментов. При нехватке одного или нескольких из них или нарушении их функции образуется ненормальное количество кортизола и его предшественников, из-за чего 17-гидроксипрогестерон накапливается в крови. Надпочечники используют избыточное количество 17-гидроксипрогестерона, производя при этом много андрогенов. Избыточные андрогены, в свою очередь, могут вызывать маскулинизацию, способствовать развитию мужских половых признаков не только у мужчин, но и у женщин.

Итак, наследственный дефицит специальных ферментов и, как результат, чрезмерное количество андрогенов приводят к целой группе функциональных нарушений в организме, известных под общим названием «гиперплазия надпочечников». Чаще всего она вызвана недостатком фермента 21-гидроксилазы, что является причиной заболевания в 90 % случаев. Гиперплазия надпочечников передается по наследству в легкой либо в тяжелой форме.

В более серьезных случаях врождённой гиперплазии надпочечников дефицит 21-гидроксилазы и избыточное количество андрогенов могут привести к тому, что ребенок женского пола появится на свет с невыраженными гениталиями – это затруднит определение пола у младенца. Мальчики же при таком заболевании выглядят нормальными при рождении, однако впоследствии половые признаки у них начинают развиваться преждевременно. У девочек вероятен гирсутизм сначала в детском возрасте и далее в период полового созревания, затем возникают нерегулярные менструации и появляются признаки маскулинизации. Почти у 75 % пациентов обоих полов, подверженных дефициту 21-гидроксилазы при врождённой гиперплазии надпочечников, производится меньше альдостерона – гормона, который регулирует удержание солей. Новорождённых детей обоих полов это может привести к угрожающему жизни «кризису потери солей»: у них в организме накапливается слишком много жидкости и поэтому слишком большое количество соли выводится с мочой. Бывает, что у пациентов с этими симптомами может быть пониженный уровень натрия в крови (гипонатриемия), повышенный уровень калия (гиперкалиемия), понижение альдостерона и повышенная активность ренина. Такая тяжелая, хотя и реже встречающаяся, форма заболевания часто обнаруживается при профилактическом медицинском осмотре новорождённых.

При более мягкой, наиболее распространенной, форме заболевания может наблюдаться только частичная недостаточность фермента. Иногда эта форма называется поздней, или неклассической, врождённой гиперплазией надпочечников – ее симптомы способны проявиться в любое время в детском возрасте, в период полового созревания либо у взрослых. При этом они могут быть слабовыраженными, возможно их медленное развитие со временем. И хотя такая форма гиперплазии надпочечников не представляет угрозу для жизни, она все же опасна проблемами с ростом, c развитием организма, а также аномальным половым созреванием у детей, что может стать причиной дальнейшего бесплодия.

У 75 % новорождённых с дефицитом 21-гидроксилазы, вызванным гиперплазией надпочечников, также производится меньше альдостерона – гормона, который регулирует удержание соли в клетках. Потеря слишком большого количества жидкости и солей вместе с мочой грозит острой недостаточностью функции коры надпочечников и так называемым кризисом потери солей.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Источник

Современные подходы к назначению прогестерона в практике акушера-гинеколога

Изучение гормонов яичника, и особенно гормонов желтого тела, началось в первой половине XX века. В Германии была высказана гипотеза, позже нашедшая подтверждение, согласно которой желтое тело яичников является эндокринным органом и вырабатывает вещество, необходимое для принятия маткой плодного яйца. Этот гормон был открыт независимо друг от друга несколькими научно-исследовательскими группами. В 1933 г. G.W. Corner и W.M. Allen выделили несколько компонентов желтого тела, одним из которых был прогестерон [1, 2]. В 1940 г. R.E. Marker выделил натуральный прогестерон, молекулярное строение которого было идентично прогестерону человека, из ямса, или сладкого картофеля. Однако только в 1971 г. W.S. Johnson удалось синтезировать прогестерон в лабораторных условиях без применения растительного или животного сырья. Многочисленные работы по изучению влияния прогестерона и его аналогов на различные органы и ткани позволили разработать серию гестагенных препаратов, предназначенных для гормонозаместительной терапии, коррекции менструального цикла и репродуктивной функции, лечения некоторых гинекологических заболеваний, а также предупреждения нежелательной беременности [3].

Прогестерон – естественный стероидный гормон, который вырабатывается желтым телом яичника, плацентой, надпочечниками. В начальной фазе постовуляторного периода, когда наблюдается кратковременное падение концентрации стероидов в крови, лопнувший фолликул начинает заполняться лютеальными клетками, имеющими желтую окраску и богатыми липидами. Биохимическая специализация лютеальных клеток такова, что под влиянием лютеинизирующего гормона (ЛГ), действующего через систему аденилатциклазы, они продуцируют большое и постепенно возрастающее количество прогестерона и эстрогенов [4].

Концентрация прогестерона в плазме крови зависит от целого ряда факторов: размера желтого тела, а точнее количества лютеиновых клеток в нем, их функциональных способностей и васкуляризации железы. Поддерживают жизнедеятельность желтого тела два основных гормона, имеющих гомологичную структуру, – ЛГ и хорионический гонадотропин. Прогестерон способствует выработке фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), в малых дозах активирует, а в больших – угнетает выделение ЛГ. При повышенном уровне эстрогенов прогестерон уменьшает чувствительность матки к ацетилхолину, адреналину, эстрогенам. Под влиянием прогестерона происходит развитие альвеол в молочных железах, эндометрий подвергается секреторной трансформации и инициируется его отторжение. Прогестерон способствует обратному развитию аденоматозной гиперплазии, увеличивает потенциал покоя в гладкомышечных клетках, тем самым расслабляет гладкую мускулатуру матки и подавляет сократимость маточных труб. Прогестерон обеспечивает увеличение секреции слоя слизистой, выстилающей фаллопиевы трубы. Секрет, продуцируемый слизистой, служит питательной средой для оплодотворенной делящейся яйцеклетки, продвигающейся по фаллопиевым трубам, прежде чем наступит ее имплантация в матке.

При наступлении беременности концентрация прогестерона растет до 7-й недели гестации, после чего несколько снижается, а с 10-й недели уровень прогестерона постепенно снова увеличивается вплоть до момента родов. На ранних сроках беременности основным источником прогестерона является желтое тело, при этом пик его секреции приходится на 6-ю неделю гестации. Как было показано в экспериментах на животных, удаление желтого тела до 6-й недели беременности во всех случаях приводит к выкидышу. После 16 недель беременности секреция прогестерона плацентой становится достаточной, чтобы продолжать развитие беременности. Таким образом, адекватное функционирование желтого тела является неотъемлемым условием развития и прогрессирования беременности, особенно в первые 6 недель гестации.

Следует отметить, что только натуральный прогестерон является субстратом для восстановленных 5-альфа- и 5-бета-метаболитов, оказывающих присущее им специфическое действие на половую дифференцировку плода, на кожу, клетки мозга и миометрий. Прогестерон регулирует уровень андрогенов двумя способами: через конкурентное подавление 5-альфа-редукции андрогенов и через 5-альфа-прегнандион (5-альфа-метаболит прогестерона), который конкурентно подавляет связывание дигидротестостерона с его рецепторами. Блокада 5-альфа-редуктазы не изменяет прямого действия тестостерона, но физиологически регулирует его преобразование в активную форму – дигидротестостерон, а этот механизм чрезвычайно важен для половой дифференцировки с 12-й до 28-й недели беременности. Таким образом, прогестерон является единственным безопасным прогестагеном для применения на ранних этапах развития беременности [4].

В различные периоды жизни женщин влияние прогестерона на клеточном и тканевом уровнях имеет свои особенности. Количество прогестероновых рецепторов, стимулирующее влияние эстрогенов, зависит от возраста. В пубертатном периоде из-за еще не установившегося циркадного ритма выброса рилизинг-гормона ЛГ даже при овуляторных циклах желтое тело функционирует неполноценно, и, соответственно, прогестерон секретируется в небольшом количестве. Максимальное влияние прогестерона отмечается в репродуктивном периоде женщины. Следствием недостатка прогестерона в организме женщины является нарушение менструального цикла, бесплодие и привычное невынашивание беременности [4].

Большинство влияний прогестерона на овуляцию, процессы имплантации яйцеклетки в матке осуществляется посредством прогестероновых рецепторов, синтезированных в репродуктивном тракте. Аддитивные эффекты прогестерона опосредованы наличием рецепторов к нему в гипоталамусе, гипофизе, молочных железах, костях, желудочно-кишечном тракте, мочевом пузыре, уретре, тимусе и сердечно-сосудистой системе. Ген прогестеронового рецептора локализован в хромосоме 11q22 и представлен изоформами А, В и С. Выделяют 2 типа прогестероновых рецепторов (ПР-А, ПР-В). Соотношение А- и В-рецепторов в тканях-мишенях определяет характер ответа на прогестерон и вариабельность эффекта гестагенов. Стимуляция ПР-А способствует подавлению процессов пролиферации. ПР-В опосредуют антагонистическое влияние на клетки. Обе конформации прогестеронового рецептора имеют домен, образующий связь со стероидом. В настоящее время определено, что активация прогестероновых рецепторов способствует запуску транскрипции около 1800 генов, 60 из которых имеют специфичную функциональную направленность в отношении репродуктивной системы. При активации прогестероновых рецепторов типа В увеличиваются уровни агонистов/вспомогательных белков рецептора трансформирующего фактора роста бета (transforming growth factor beta, TGF-бета) и рецептора эпидермального фактора роста (epidermal growth factor, EGF). Данные рецепторы с помощью внутриклеточных сигнальных механизмов запускают деление клетки через репликацию ДНК, антиоксидантный ответ, стабилизацию митотического веретена деления. Прогестерон имеет родственную связь не только с прогестероновыми рецепторами эндометрия, но также и с рецепторами эстрадиола, кортизола, тестостерона и альдостерона. Прогестерон способен конкурировать с альдостероном за рецепторы, расположенные в почках и в большей степени в миометрии и стенках артерий [5].

Систематический анализ физиологических эффектов прогестерона, осуществляемых посредством транскрипции генов, не специфичных для репродуктивной системы, продемонстрировал их разнонаправленный характер. Например, активация транскрипции обонятельных рецепторов способствует обострению обоняния у беременных. Усиление экспрессии рецепторов эпидермального фактора роста отражает влияние прогестерона на процессы пролиферации и дифференцировки эпидермиса [6].

Анксиолитический эффект и формирование доминанты беременности являются результатом усиления транскрипции серотониновых рецепторов и опосредуются 5-альфа-метаболитом прогестерона 5-альфа-прегнанолоном, связывающим ГАМК-рецепторы головного мозга. Чрезмерная стимуляция данных рецепторов активирует синтез ГАМК в головном мозге и может привести к когнитивной дисфункции и перестройкам эмоционального статуса женщины. Метаболит прогестерона – 5-альфа-прегнанолон – обладает антидисфорической активностью, участвует в регулировании процессов сна и бодрствования и, возможно, оказывает нейропротекторный эффект после повреждения мозговой ткани, модулирует процессы канцерогенеза в головном мозге [6].

Токолитический эффект прогестерона в отношении мышц матки и регуляция артериального давления осуществляются благодаря снижению содержания уровня простагландинов и опосредуются 5-бета-метаболитами – 5-бета-прегнандионом и прегнанолоном. Коррекцию артериального давления можно проводить с целью профилактики развития преэклампсии. Прогестерон в физиологической концентрации благоприятно влияет на активность макрофагов и пролиферацию клеток эндотелия и гладкой мускулатуры стенки артерий [6].

Состояние иммунотолерантности во время беременности на фоне повышенного уровня прогестерона обеспечивает благополучное прогрессирование беременности и развитие плода. Прогестерон-индуцированный блокирующий фактор (progesterone induced blocking factor, PIBF), синтезирующийся в ответ на взаимодействие прогестерона с прогестероновыми рецепторами, является пусковым фактором в развитии иммуносупрессии во время беременности. Прогестерон модулирует процесс дифференцировки Т-лимфоцитов в направлении Th2, контролирует цитотоксичность клеток – естественных киллеров (natural killer cell, NK-клетки) и синтез провоспалительных цитокинов (интерлейкины (ИЛ) – ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10) [6].

Прогестерон оказывает на эндотелий сосудов защитное действие, которое реализуется только при физиологических уровнях прогестерона. Усиленная стимуляция рецепторов эндотелия в процессе лечения синтетическими прогестинами приводит к изменению его функции путем влияния на вазодилатацию, транспорт липидов, адгезию белков и, как следствие, к изменению морфологического состояния сосудистой стенки. Следует отметить, что синтетические гестагены хорошо переносятся пациентами, но их прием противопоказан во время беременности, у пациенток с нарушением функции печени, у больных с раком молочной железы, заболеваниями сосудов головного мозга и дисфункцией коронарных артерий, у женщин с отягощенным анамнезом по возникновению тромбоэмболии, а также у курящих женщин [6, 7].

В настоящее время ни один из синтетических прогестинов (кроме дроспиренона) не обладает антиальдостероновым действием, и ни один из них (включая дидрогестерон) не способен к образованию 5-альфа- и 5-бета- восстановленных метаболитов, необходимых для осуществления физиологических эффектов прогестерона. Все синтетические прогестины создавались по принципу их высокой аффинности и длительности взаимодействия с прогестероновыми рецепторами, в результате оказалось, что слишком сильная связь синтетических прогестинов с рецепторами эндотелия увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у приматов и людей. В отличие от синтетических прогестинов, натуральный прогестерон превращается в функционально активные метаболиты. 20-альфа-гидроксипрогестерон и 17-гидроксипрогестерон пролонгируют фармакологические эффекты прогестерона. 5-альфа-прегнандион имеет сродство к рецепторам тестостерона, ингибируя действие последнего, уменьшает митотический потенциал клеток эндометрия. 5-бета-прегнандион блокирует утеротоническое действие окситоцина. Прегнанолон и аллопрегнанолон являются агонистами ГАМК-рецепторов и оказывают анксиолитическое действие [4].

С момента открытия и до настоящего времени прогестерон широко используется в практике акушера-гинеколога. Более подробные исследования влияния прогестерона на различные органы и ткани позволили дополнить список показаний к его применению. Изучению основных эффектов и безопасности применения биоидентичного прогестерона в сравнении с синтетическими прогестинами посвящено множество крупных рандомизированных контролируемых исследований. В таблицах 1 и 2 представлены основные биологические эффекты прогестерона и синтетических прогестинов [2–4, 8–10, 12].

Биоидентичный прогестерон, в отличие от синтетических аналогов, имеет полное сходство с молекулой эндогенного прогестерона. Именно это свойство и обеспечивает целый ряд его уникальных свойств и незначительное количество побочных эффектов.

Недостаточность желтого тела (нарушение лютеиновой фазы менструального цикла) – это состояние, при котором желтое тело образует прогестерон в количествах, недостаточных для имплантации оплодотворенной яйцеклетки и ее развития в эндометрии. К недостаточности желтого тела может привести любое нарушение роста и развития фолликула. Недостаточность желтого тела почти всегда проявляется нарушениями менструального цикла, предменструальным синдромом, привычным самопроизвольным выкидышем на ранних сроках или преждевременными родами на поздних сроках беременности, реже – первичным бесплодием. Коррекция неполноценной функции желтого тела с помощью прогестерона является патогенетически оправданной [9].

Источник

Гормональная азбука. Часть II: эстрогены, тестостерон, 17-ОН-прогестерон

В предыдущий раз врач-эндокринолог Ольга Пенкрат рассказала нам о пролактине, кортизоле и тиреотропном гормоне. На очереди известные половые гормоны эстрогены, тестостерон и 17-ОН-прогестерон.

— Что такое гормоны?

— Это биологически активные вещества различной природы, которые вырабатываются или синтезируются железами внутренней секреции либо тканями в кровеносную или лимфатическую систему и оказывают воздействие на органы-мишени.

Эстрогены

— Это группа стероидных половых гормонов, которая включает в себя:

Самым активным является эстрадиол, который отвечает за формирование половой системы по женскому типу, развитию вторичных половых признаков в период полового созревания, созревание яйцеклетки, участвует в регуляции менструального цикла, обеспечивает формирование подкожной жировой клетчатки по женскому типу, обладает анаболическим действием, помогает противостоять стрессу.

Что касается двух остальных — эстрон способствует проявлению вторичных половых признаков, эстриол — синтезируется яичниками в следовых количествах. Его концентрация начинает преобладать над эстрадиолом после наступления менопаузы и во время беременности, поддерживает функциональность плаценты и жизнедеятельность плода.

Эстрогены у женщин вырабатываются в яичниках, у мужчин – в яичках и в меньшем количестве — в надпочечниках. В жизни женщины эти гормоны играют определяющую роль. Мы молоды, пока нет недостатка эстрогенов. В период менопаузы их становится намного меньше, поэтому и молодость постепенно уходит: замедляется обмен веществ, жировая ткань замещает мышечную, появляются перепады настроения, повышается риск развития остеопороза.

Важно!

Сдавать анализы на эстрогены, как и практически на все половые гормоны, следует на 3-5 день менструального цикла на фоне отсутствия приема контрацептивов. Во время беременности организм настроен на ее сохранение, соответственно, меняется и гормональный фон беременной женщины, поэтому результаты анализов, сданных в этот период, будут неинформативны.

Врач назначит анализы на эстрогены:

Снижение эстрогенов выражается следующими признаками: аменореей, неразвитием груди у девочки, повышенной потливостью, снижением сексуального влечения, бесплодием, проблемами с кожей, ногтями и волосами.

Проблемы с уровнем эстрогенов

— Эстрогены у мужчин влияют на сердечно-сосудистую систему, уровень холестерина и настроение. Нередко при повышенном уровне данных гормонов развивается гинекомастия — увеличение грудной железы с гипертрофией желез и жировой ткани.

И повышенный, и пониженный уровень эстрогенов у представителей обоих полов может приводить к:

Тестостерон

— Тестостерон — это главный мужской половой гормон, который продуцируется клетками Лейдига яичек у мужчин, корой надпочечников у представителей обоих полов и яичниками у женщин.

Основная его функция — определение мужского фенотипа, формирование наружных и внутренних половых органов, активизация сперматогенеза. Также тестостерон стимулирует рост волос по мужскому типу, линейный рост тела, развитие мускулатуры, индукцию увеличения гортани и утолщения голосовых связок.

Секреция тестостерона у мужчин происходит не постоянно, а эпизодически. Максимальная секреция происходит между 2 и 6 часами ночи, а минимальная — около часа дня.

Пониженный уровень тестостерона

— Уменьшение уровня андрогенов или снижение чувствительности к ним приводит к развитию гипогонадизма у мужчин.

Важно знать, что после 30 лет уровень тестостерона у представителей сильного пола снижается. Неактивный образ жизни, лишний вес, любовь к спиртным напиткам усугубляет эту ситуацию вплоть до сосудистых нарушений в тканях яичек.

У женщин — наблюдается гипофункция яичников, что негативно влияет на состояние половой и репродуктивной систем.

Клиническая картина гипогонадизма у мужчин после полового созревания гораздо менее специфична. Наблюдается снижение либидо и сексуальной активности, выраженности ночных эрекций, снижение настроения, утомляемость, нарушения сна, снижение мышечной силы.

Повышенный уровень тестостерона

— У женщин приводит к гиперандрогении — гирсутизму, акне, алопеции по мужскому типу, снижению тембра голоса и другим проявлениям. Но нельзя разбирать только этот фактор в отдельности. Любое заболевание требует комплексного подхода. Тестостерон может быть лишь одним из факторов.

У мужчин повышенный уровень тестостерона не считается отклонением от нормы.

17-ОН-прогестерон

— Это промежуточный продукт синтеза стероидных гормонов и является предшественником кортизола, эстрогенов и тестостерона. Синтезируется в надпочечниках и яичниках.

Анализ на 17-ОН-прогестерон назначают в первую очередь для того, чтобы исключить врожденную дисфункцию коры надпочечников. Это целая группа наследственных заболеваний. Наиболее распространенной является неклассическая форма. Как правило, назначается этот анализ один раз в жизни. Если он оказался в норме — больше его можно не делать. Анализ на 17-ОН-прогестерон не сдается отдельно, а проверяется в комплексе с другими половыми гормонами.

Норма: до 2 нг/мл (6 нмоль/л) — это норма, выше 10 нг/мл (30 нмоль/л) считается подтверждением врожденной дисфункции коры надпочечников, от 2 до 10 нг/мл (от 6 до 30 нмоль/л) — сомнительный результат и требует проведения дополнительных тестов.

Повышенный уровень 17-ОН-прогестерона

— У женщин может вести к гирсутизму — избыточный рост терминальных волос по мужскому типу. Но, далеко не всегда то, что люди принимают за эту проблему – действительно гирсутизм. Существует специальная шкала оценки, куда входят такие показатели как: место избыточного роста волос, структура волос, длина волос и так далее.

Легкие пушковые волосы, усики у женщин — это не гирсутизм! Особенно при регулярном менструальном цикле и нормальной репродуктивной функции. Не спешите ставить себе диагноз.

При повышенном уровне 17-ОН-прогестерона возможны также:

У мужчин это заболевание практически никогда не диагностируется и не требует лечения.

Источник