Профузные поносы что это
Жидкий стул: как решить деликатную проблему
Сбои в работе пищеварительной системы знакомы многим. Одной из типичных причин является диарея (понос) – неприятное явление, способное не только нарушить все планы, но и серьезно сказаться на самочувствии.
Что такое диарея?
Диарея может быть острой и хронической.
Вторым по значимости признаком является состояние кала. Цвет, консистенция и наличие примесей может свидетельствовать о различных заболеваниях. Например, водянистый и жидкий стул, как и зеленоватый оттенок кала, говорит о развитии кишечной инфекции. Причиной жидкого стула светлого оттенка и глинистого вида может быть поражение тонкого кишечника и его начальных отделов.
Причины появления жидкого стула
Эпизоды жидкого стула, мучающие человека на протяжении одного или нескольких дней, не являются отдельным заболеванием. Это лишь один из симптомов функциональной, органической или нервной дисфункции. Жидкий стул, сохраняющийся на протяжении длительного времени, может сопровождаться другими клиническими проявлениями: болями и спазмами в животе, температурой, ознобом, тошнотой, рвотой, головокружением. Именно на основе комплекса симптомов можно наиболее верно определить причину жидкого стула.
Наиболее распространенными факторами возникновения диареи у взрослого являются 3 :
Жидкий стул также может свидетельствовать о патологиях других органов, таких, как 4 :
Лечение жидкого стула: как избавиться от проблемы
Если частый жидкий стул беспокоит на протяжении длительного времени, то скорее всего его причины кроются в серьезном дисбалансе и требуют незамедлительного лечения. В отличие от разового поноса, систематическая диарея подразумевает комплексное лечение, в которое входит не только устранение симптомов, но и воздействие на основные причины синдрома.
Инфекционная диарея
Лечение зависит от формы инфекционного поноса. При легкой форме вполне возможна домашняя терапия, включающая диету, обильное питье и прием препаратов-адсорбентов. Тяжелая форма гастроэнтерического поноса требует госпитализации с целым комплексом неотложных процедур и восстанавливающей терапией, которая заключается в восстановлении утерянного баланса жидкости и соблюдении диеты.
Функциональная диарея
Лечение диареи, возникшей вследствие отправления или неправильного питания, а также сбоев в желудочно-кишечном тракте, невозможно без правильной коррекции питания.
Если придерживаться основных принципов диеты при поносе, проблема может решиться гораздо быстрее, а заодно послужит профилактикой возможных дисфункций кишечника.
Вот несколько простых правил диеты при диарее:
Важно помнить, что длительный, изматывающий жидкий стул — повод для незамедлительной консультации со специалистом.
Прием ферментных препаратов при диарее
В таких случаях для поддержания пищеварения могут понадобиться ферментные препараты. Они доставляют ферменты извне, тем самым компенсируя их нехватку. Креон ® 10000, капсулы кишечнорастворимые подходит для этой задачи.
Также приём ферментных препаратов помогает при комплексном лечении инфекционной диареи и панкреатической недостаточности.
Понос (диарея)
Диарея (понос) – учащенный, многократный жидкий стул. Понос обычно сопровождается болью, урчанием в животе, метеоризмом, тенезмами. Понос является симптомом многих инфекционных заболеваний и воспалительных процессов кишечника, дисбактериоза, неврогенных расстройств. Поэтому важное значение в профилактике осложнений играет диагностика и лечение основного заболевания. Потеря большого количества жидкости при профузном поносе ведет к нарушению водно-солевого баланса и может вызвать сердечную и почечную недостаточность.
Понос (диарея)
Диареей называют однократную или частую дефекацию калом жидкой консистенции. Диарея представляет собой симптом, сигнализирующий о нарушении всасывания в кишечнике воды и электролитов. В норме количество каловых масс, выделяемых за сутки взрослым человеком, колеблется в пределах 100-300 грамм в зависимости от особенностей диеты (количество употребляемой растительной клетчатки, плохо усваиваемых веществ, жидкости). В случае усиления кишечной моторики стул может учащаться и разжижаться, но его количество остается в пределах нормы. Когда количество жидкости в каловых массах возрастает до 60-90%, то говорят о диарее.
Различают острую диарею (продолжительностью не более 2-3 недель) и хроническую. Кроме того, в понятие хронической диареи попадает склонность к периодическому обильному стулу (более 300 грамм в сутки). Пациенты, страдающие нарушением всасывания различных питательных веществ, имеют тенденцию к полифекалии: выделению большого количества каловых масс, содержащих непереваренные остатки пищи.
Причины диареи
При выраженной интоксикации в кишечнике происходит избыточная секреция в его просвет воды с ионами натрия, что способствует разжижению стула. Секреторная диарея развивается при кишечных инфекциях (холера, энтеровирусы), приеме некоторых лекарственных средств и биологически-активных добавок. Осмолярная диарея возникает при синдроме мальабсорбции, недостаточности переваривания сахаров, избыточном потреблении осмотически активных веществ (слабительные соли, сорбитол, антациды и др.). Механизм развития диареи в таких случаях связан с повышением осмотического давления в просвете кишечника и диффузии жидкости по осмотическому градиенту.
Значительным фактором, способствующим развитию диареи, является нарушение моторики кишечника (гипокинетическая и гиперкинетическая диареи) и, как следствие, изменение скорости транзита кишечного содержимого. Усилению моторики способствуют слабительные средства, соли магния. Нарушения моторной функции (ослабление и усиление перистальтики) имеют место при развитии синдрома раздраженного кишечника. При этом говорят о функциональной диарее.
Воспаление стенок кишечника является причиной экссудации белка, электролитов и воды в просвет кишечника через поврежденную слизистую. Экссудативная диарея сопровождает энтериты, энтероколиты различной этиологии, туберкулез кишечника, острые кишечные инфекции (сальмонеллез, дизентерию). Нередко при таком виде диареи в стуле присутствует кровь, гной.
Диарея может развиться вследствие приема лекарственных средств: слабительных, антацидов, содержащих соли магния, некоторых групп антибиотиков (ампициллин, линкомицин, цефалоспорины, клиндамицин), противоаритмические препараты (квиндилин, пропранол), препараты наперстянки, соли калия, искусственные сахара (сорбитол, маннитол), холестирамин, хенодезоксихолиевая кислота, сульфаниламиды, антикоагулянты.
Классификация
Различают следующие виды диареи: инфекционная (при дизентерии, сальмонеллезе, амебиазе, пищевых токсикоинфекциях и энтровирусах), алиментарная (связана с нарушениями в диете или аллергической реакции на пищевые продукты), диспепсическая (сопровождает нарушения пищеварения, связанные с недостаточностью секреторных функций органов пищеварительной системы: печени, поджелудочной железы, желудка; а также при недостаточности секреции ферментов в тонком кишечнике), токсическая (при отравлениях мышьяком или ртутью, уремии), медикаментозная (вызванная приемом препаратов, лекарственным дисбактериозом), нейрогенная (при изменении моторики вследствие нарушения нервной регуляции, связанного с психо-эмоциональными переживаниями).
Клинические особенности диареи
В клинической практике различают острую и хроническую диарею.
Острая диарея
Причинами острой диареи (продолжительность до 2-3 недель) чаще всего являются инфекции и воспаления кишечника, а также лекарственные средства. При острой диарее стул частый, жидкий (водянистый), может содержать слизь и кровянистые прожилки. Диарея часто сопровождается вздутием живота, болью, тошнотой и рвотой. Как правило, аппетит у больных снижен, наблюдается потеря в весе. Изнуряющий жидкий стул способствует быстрой потере организмом воды, при этом обнаруживаются симптомы дегидратации: сухость кожных покровов, слизистых оболочек, утомляемость, слабость. Диарея при кишечных инфекциях часто сопровождается повышением температуры тела.
При опросе зачастую удается выявить предшествующее употребление некачественной или непривычной пищи, лекарств.
Кровянистые прожилки в стуле говорят об имеющих место повреждениях слизистой оболочки кишечника, что нередко бывает при шигеллезе, заражении кампилобактериями или энтеропатогенной кишечной палочкой. Кроме того, острая диарея с примесью крови может быть следствием болезни Крона, язвенного колита.
Хроническая диарея
Продолжающаяся более 3-х недель диарея считается хронической. Она может быть следствием различных патологий, выявление которых является основной задачей для определения тактики лечения. Дать информацию о причинах хронической диареи могут данные анамнеза, сопутствующие клинические симптомы и синдромы, физикальное обследование.
Особое внимание уделяют характеру стула: частоте дефекации, суточной динамике, объему, консистенции, цвету, наличии примесей в кале (крови, слизи, жира). При опросе выявляют наличие или отсутствие сопутствующих симптомов: тенезмы (ложные позывы к дефекации), боль в животе, метеоризм, тошнота, рвота.
Патологии тонкого кишечника проявляются обильным водянистым или жирным стулом. Для заболеваний толстого кишечника характерен менее обильный стул, в каловых массах могут отмечаться прожилки гноя или крови, слизь. Чаще всего диарея при поражениях толстого кишечника сопровождается болезненностью в животе. Заболевания прямой кишки проявляются частым скудным стулом в результате повышенной чувствительности к растяжению стенок кишечника, тенезмами.
Диагностика диареи
Острая диарея, как правило, характеризуется весьма выраженной потерей с калом жидкости и электролитов. При осмотре и физикальном обследовании пациента отмечают признаки обезвоживания: сухость и снижение тургора кожных покровов, учащение пульса и снижение артериального давления. При выраженном дефиците кальция становится положительным симптом «мышечного валика», могут быть судороги.
При диарее всегда тщательно осматривается стул больного, кроме того, желательно осуществить проктологический осмотр. Выявление анальной трещины, свища, парапроктита может позволить предположить имеющую место болезнь Крона. При любой диарее производят комплексное исследование органов пищеварительного тракта. Инструментальные эндоскопические методики (гастроскопия, колоноскопия, ирригоскопия, ректороманоскопия) позволяют осмотреть внутренние стенки верхних отделов желудочно-кишечного тракта и толстого кишечника, обнаружить повреждения слизистой, воспаления, новообразования, кровоточащие изъязвления и т. д.
Для диагностирования острой диареи, как правило, достаточно жалоб, данных физикального обследования и исследования кала (копрограмма). Кроме того, производится исследование кала на яйца глистов, делается бактериологический посев. При диагностике хронической диареи первоначально выясняют, имеет ли место паразитарное или бактериальное поражение кишечника, производят УЗИ органов брюшной полости на предмет выявления воспалительных заболеваний пищеварительного тракта и исследование функциональных расстройств секреторной деятельности печени, поджелудочной железы, желез слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника.
Микроскопия кала позволяет выявить высокое содержание в нем лейкоцитов и эпителиальных клеток, что говорит о наличии воспаления слизистой оболочки пищеварительного тракта. Обнаруженный избыток жирных кислот является следствием нарушения всасывания жиров. В совокупности с остатками мышечных волокон и высоким содержанием крахмала в каловых массах стеаторея является признаком синдрома мальабсорбции. Процессы брожения вследствие развития дисбактериоза способствуют изменению нормального кислотно-щелочного баланса в кишечнике. Для выявления таких нарушений измеряют рН кишечника (в норме составляет 6,0).
Упорными поносами в сочетании с избыточной желудочной секрецией характеризуется синдром Золлингера-Эллисона (ульцерогенная аденома поджелудочной железы). Кроме того, продолжительная секреторная диарея может быть результатом развития гормонпродуцирующих опухолей (к примеру, випомы). Лабораторные исследования крови направлены на выявление признаков воспалительного процесса, биохимических маркеров нарушения работы печени и поджелудочной железы, гормональных расстройств, могущих быть причинами хронической диареи.
Лечение диареи
Диарея является симптомом многих заболеваний, поэтому в выборе врачебной тактики основную роль играет выявление и лечение основной патологии. В зависимости от типа диареи пациент направляется для лечения к гастроэнтерологу, инфекционисту или проктологу. Необходимо обязательно обратиться за медицинской помощью, если имеет место диарея, продолжающаяся более 4х дней, либо в кале заметны прожилки крови или слизи. Кроме того, симптомами, которые нельзя оставлять без внимания, являются: дегтеобразный стул, боли в животе, лихорадка. Если появились признаки диареи и есть вероятность пищевого отравления, также необходимо максимально срочно обратиться к врачу.
Терапия, направленная на устранение диареи зависит от ее типа. И включает следующие составляющие: диетическое питание, антибактериальную терапию, патогенетическое лечение (коррекция нарушений всасывания при ферментных недостаточностях, снижение желудочной секреции, препараты, нормализующие кишечную моторику и др.), лечение последствий длительной диареи (регидратация, восстановление электролитного баланса).
При диарее в пищевой рацион вводят продукты, способствующие уменьшению перистальтики, снижению секреции воды в просвет кишечника. Кроме того, учитывается основная патология, вызвавшая диарею. Компоненты диеты должны соответствовать функциональному состоянию пищеварения. Продукты, способствующие секреции соляной кислоты и повышению скорости эвакуации пищи из кишечника, на время острой диареи из рациона исключаются.
Антибиотикотерапия при диарее назначается для подавления патологической флоры и восстановления нормального эубиоза в кишечнике. При инфекционной диарее назначают антибиотики широкого спектра, хинолоны, сульфаниламиды, нитрофураны. Препаратами выбора при кишечных инфекциях являются средства, не оказывающие неблагоприятного влияния на микробиоценоз кишечника (комбинированные препараты, нифуроксазид). Иногда при диареях различного генеза могут назначать эубиотики. Однако, чаще такое лечение назначают после стихания признаков диареи для нормализации кишечной флоры (ликвидации дисбактериоза).
В качестве симптоматических средств применяются адсорбенты, обволакивающие и вяжущие средства, нейтрализующие органические кислоты. Для регуляции кишечной моторики применяют лоперамид, кроме того, действующий непосредственно на опиатные рецепторы тонкого кишечника, снижая секреторную функцию энтероцитов и улучшая всасывание. Выраженное противодиарейное действие оказывает соматостатин, воздействующий на секреторную функцию.
При инфекционных диареях препараты, снижающие перистальтику кишечника, не применяют. Потеря жидкости и электролитов при длительной и обильной диарее требует принятия мер по регидратации. Большинству больных назначают оральную регидратацию, но в 5-15% случаев возникает необходимость во внутривенном введении электролитных растворов.
Профилактика диареи
К профилактике диареи относятся меры соблюдения гигиены тела и питания. Мытье рук перед едой, тщательное мытье сырых овощей и фруктов и правильная кулинарная обработка продуктов способствуют избеганию пищевых отравлений и кишечных инфекций. Кроме того, стоит помнить о необходимости избегать употребления сырой воды, незнакомой и подозрительной пищи, продуктов питания, могущих вызвать аллергическую реакцию.
Водянистый понос
Водянистый понос — это многократная (до 15-20 раз в сутки) дефекация, которая сопровождается выделением неоформленного жидкого стула. Обычно симптом сочетается с другими диспепсическими расстройствами: рвотой, спазмами, болями в животе. Диарея водой чаще всего связана с кишечными инфекциями, но может наблюдаться при неинфекционных патологиях кишечника, ферментной недостаточности. Для установления причин поноса используют УЗИ, рентгенографию, эндоскопию, лабораторные анализы. Чтобы купировать диарею, применяют адсорбенты, обволакивающие и вяжущие препараты.
Причины водянистого поноса
Испражнение водой зачастую указывает на инфекционные или неинфекционные кишечные заболевания. Иногда на появление жидкого неоформленного кала жалуются беременные, что вызвано гестационными изменениями со стороны пищеварительной и эндокринной систем. У детей водянистый стул может служить признаком токсической формы диспепсии либо начальной стадии колита. Понос водой с диспепсическими расстройствами, слабостью, геморрагиями характерен для алиментарно-токсической алейкии. Профузная диарея возникает у 90% пациентов с токсическим шоком.
Бактериальные инфекции
Попадание в организм патогенной кишечной микрофлоры, как правило, сопровождается водянистой диареей по секреторному типу. Бактерии способны выделять специфический энтеротоксин, воздействующий на эпителиальные клетки слизистой и вызывающий накопление в них аденилатциклазы, цАМФ. Это способствует повышенному выходу ионов в кишечный просвет с последующим поступлением в кишки по градиенту концентрации большого количества жидкости. Состояние усугубляется сопутствующим воспалительным поражением ЖКТ. К поносу водой приводят следующие кишечные инфекции:
Вирусные инфекции
Диспепсические нарушения, в частности водянистый понос, считаются основными проявлениями большинства вирусных поражений кишечника. Вирусы при попадании в ЖКТ размножаются внутри эпителиальных клеток, вызывая их гибель и слущивание с поверхности слизистой, что приводит к нарушению пристеночного пищеварения, диарее. Возбудители также замедляют процессы обратного всасывания воды из кишечного просвета, что обусловливает профузный понос. Наиболее распространенные вирусные болезни, протекающие с поражением кишечника:
Протозойные и глистные инвазии
Гельминты и простейшие оказывают прямое патогенное действие на энтероциты слизистой оболочки, вызывая тяжелые нарушения переваривания и всасывания компонентов пищи. Выраженный синдром мальабсорбции в сочетании с повышенной секрецией воды и электролитов в полость кишки провоцирует обильную диарею. При недостаточном восполнении потерь жидкости развивается синдром дегидратации различной степени тяжести. Водянистый понос отмечается при таких инвазиях, как:
Неинфекционные болезни кишечника
Водянистый понос часто осложняет течение органических болезней пищеварительного тракта, особенно на начальных этапах. Увеличение объема каловых масс обусловлено как нарушениями процессов пристеночного и полостного пищеварения, так и воздействием различных воспалительных медиаторов. Диарея бывает связана с нарушениями кишечной моторики по гиперкинетическому или гипокинетическому типу. С изменением частоты и консистенции стула протекают следующие неинфекционные патологии ЖКТ:
Ферментная недостаточность
При отсутствии ферментов в начальных отделах тонкого кишечника появление обильного поноса водой связано с осмотическим механизмом. Наличие большого количества непереваренных крупных молекул, особенно дисахаридов и пептонов, служит предпосылкой к повышению давления в просвете кишки, выходу жидкости и ионов натрия. Диарея возникает при фиброзе поджелудочной железы и снижении ее экзокринной функции на 80-90%, в результате чего нарушается переваривание всех видов пищи. Состояние усугубляется присоединением секреторного механизма поноса, связанного с активацией цАМФ.
Водянистый стул возможен при гастриноме, синдроме Золлингера-Эллисона. Повышенная секреция гастрина и соляной кислоты приводит к разрушению пищеварительных ферментов, увеличению осмолярности химуса. Понос сочетается с интенсивной болью в эпигастрии, кислой отрыжкой. У детей испражнение водой становится следствием галактоземии — непереносимости молока вследствие врожденного отсутствия фермента. Симптом появляется сразу после начала грудного вскармливания, сопровождается гипотрофией, желтухой, угнетением рефлексов.
Обследование
Водянистый понос всегда указывает на наличие проблем с пищеварительной системой. Обследованием больных с жалобами на водянистую диарею занимается гастроэнтеролог или инфекционист. Для верификации клинического диагноза необходимо комплексное обследование органов ЖКТ с использованием лабораторных и инструментальных методов, позволяющих обнаружить морфологические изменения, установить причину поноса. Наиболее ценными в диагностическом плане являются:
В качестве дополнительного общеклинического метода применяют биохимический анализ крови, помогающий определить степень мальабсорбции и белковой недостаточности. При подозрении на специфические поражения стенки ЖКТ рекомендовано эндоскопическое исследование с биопсией. Для оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы иногда назначают анализ крови на амилазу, липазу.
Симптоматическая терапия
Требуется коррекция рациона. При остро возникшем расстройстве показана голодная диета с постепенным введением блюд из риса, продуктов, содержащих пектины, подсоленных супов, бульонов, диетической белковой пищи (телятины, индейки, курятины, сваренных вкрутую яиц). При поносе водой теряется значительное количество жидкости, поэтому при удовлетворительном состоянии больного важно обеспечить обильное питье, чтобы предотвратить тяжелую дегидратацию.
До установления точной причины нарушений стула для уменьшения частоты водянистой диареи применяются адсорбенты, вяжущие и обволакивающие средства. Ни в коем случае нельзя принимать медпрепараты, угнетающие кишечную перистальтику, поскольку это может усилить интоксикацию и привести к ухудшению состояния пациента. Антибактериальные средства и противодиарейные препараты подбираются только врачом с учетом результатов обследования, чувствительности патогенных микроорганизмов.
Острая диарея во внегоспитальной медицинской практике
Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), под острой диареей (ОД) следует понимать водянистый жидкий стул с частотой более 3 раз в сутки (более 200 г/сут) или жидкий стул с кровью с частотой более 1 раза в сутки.
Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), под острой диареей (ОД) следует понимать водянистый жидкий стул с частотой более 3 раз в сутки (более 200 г/сут) или жидкий стул с кровью с частотой более 1 раза в сутки. Длительность ОД не превышает 14 суток. ОД представляет собой один из наиболее распространенных диагнозов в общей, детской и семейной практике. В индустриальных странах и регионах ОД развивается в 0,5–2 случаях на душу населения в год. Например, в США ежегодно регистрируется более 100 млн случаев ОД в год, которые составляют 25% всех госпитализаций. В развивающихся странах ежегодно регистрируется около 1 млрд случаев ОД, приводящей к летальному исходу 2–2,5 млн детей в возрасте до 5 лет. Таким образом, ОД вызывает поражение наиболее трудоспособного населения и детей, наносит огромный социальный и экономический ущерб.
В течение последних двух десятилетий, несмотря на общий прогресс в области медико-социальных технологий, глобальное значение ОД нисколько не уменьшилось, скорее наоборот — возросло в связи с высокой интенсивностью туризма, миграцией и перемещением больших групп населения. Сегодня острая инфекционная диарея (ОИД) рассматривается и в связи с угрозой терроризма. Эти и другие причины дали новый импульс исследованиям в области диагностики, лечения и вакцинопрофилактики заболевания. Это, в свою очередь, нашло отражение в создании под эгидой ВОЗ алгоритмов лечения и клинических рекомендаций по диагностике и лечению ОИД.
Причины ОД разнообразны и включают как острые хирургические заболевания органов брюшной полости, так и заболевания нехирургического профиля, ятрогенные заболевания и дебюты функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (рис. 1).
Тем не менее ОД до сих пор нередко считают синонимом острой инфекционной диареи или кишечной инфекции, что вполне справедливо. ОИД, объединяющая около 20 заболеваний бактериальной, вирусной, протозойной или гельминтной этиологии, действительно является самой распространенной причиной ОД. Среди особых форм ОИД необходимо выделить диарею путешественников (ДП), которая представляет собой отдельную проблему глобального значения. ДП является особой формой спорадической ОИД, которая в подавляющем большинстве случаев развивается у человека, приехавшего в страну с развивающейся экономикой из страны уже индустриализированной. Причиной ДП в любом регионе мира являются одни и те же патогенные для человека микроорганизмы, инфицирующие организм фекально-оральным путем. С большинством из этих патогенов человек теоретически может встретиться и у себя дома, в том случае если не будет соблюдать общепринятые в развитых государствах высокие стандарты бытовой гигиены.
В странах с развивающейся экономикой и низким уровнем бытовой гигиены риск фекального с микробиологической точки зрения инфицирования питьевой воды, пищи и предметов быта несоизмеримо выше, что и приводит к высокой заболеваемости ОИД не только туристов, но и местного населения.
Таким образом, какой бы ни была эпидемиологическая ситуация в различных с географической и климатической точки зрения государствах, для туриста из экономически развитой страны она существенно отличается от той, к которой он адаптирован. В 25–60% случаев ДП возбудителем заболевания является токсигенная Escherichia coli (E. coli), способная выделять холероподобный токсин. Среди других бактериальных патогенов, прямо влияющих на эпителий кишечника, при ДП часто выделяют Salmonella spp., Shigella spp., Proteus spp., Klebsiella enterocolitica и энтероаггрегативную E. coli (рис. 2). Некоторые бактерии, такие как представители семейства Staphylococcaecae, могут вызывать ОИД без контаминации ЖКТ. В этих случаях микроб активно развивается в пище, где и вырабатывает токсины, которые, попадая в ЖКТ, вызывают симптомокомплекс пищевого отравления. ОИД с подобной клинической картиной могут также вызвать выделяющие экзотоксин палочки рода Clostridium.
У детей к ОИД наиболее часто приводят инвазии ротавирусов и энтеропатогенной E. coli. Инфекции, вызванные Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter jejuni/coli, Vibrio cholerae, Aeromonas spp. и Plesiomonas spp., чаще развиваются в наиболее бедных странах, а протозойные инфекции и гельминтные инвазии — в местностях со значительным загрязнением окружающей среды.
Значительно реже причиной ДП становятся простейшие микроорганизмы: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium jejuni и Cyclospora cayetanensis. По данным Clinic Travel Medicine Center (CIWEC), в 10% случаев ДП вызывают вирусы. Более того, полагают, что вирусная этиология заболевания имеет место в 20–40% случаев, что и будет доказано в недалеком будущем. Установить этиологию ДП даже в условиях хорошо оборудованной лабораторной базы удается, по данным авторов, в 40–60% случаев.
Известно, что выраженность симптомов ОИД зависит от таких факторов, как патогенность и вирулентность возбудителя, а также иммунологическая реактивность пациента. Тяжесть ДП в значительной степени зависит от вирулентности и патогенности возбудителя, доминирующего в данной местности (рис. 3). Однако вероятность заражения и риск развития ОИД прямо зависят от кислотности содержимого желудка, количества микробных клеток, попавших в ЖКТ одновременно, и устойчивости конкретного возбудителя к соляной кислоте. Для каждого из возбудителей ОИД количество микробных тел, способное вызвать заболевание, определяется его индивидуальной устойчивостью к соляной кислоте желудка. При прочих равных условиях тяжелую ОИД могут вызвать несколько десятков клеток Shigella spp. или около миллиона единиц токсигенной E. coli, попавших в ЖКТ. Простейшие организмы являются наиболее резистентными к соляной кислоте. В эксперименте с участием практически здоровых добровольцев острую диарею оказались способны вызвать от 10 до 100 цист амебы.
У взрослых людей без тяжелых коморбидных заболеваний или интоксикаций ОИД редко ассоциируется с угрозой жизни или развитием тяжелых осложнений. При ДП степень тяжести заболевания определяется не столько тяжелым течением диареи, сколько эмоциональными и экономическими переживаниями вследствие нарушения планов путешественника. Однако исход ОИД может оказаться более серьезным у пациентов группы высокого риска неблагоприятного течения и исхода, к которым относятся:
– перенесшие химио- или лучевую терапию;
– страдающие системными заболеваниями крови и соединительной ткани;
– страдающие синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИДом).
Неблагоприятный исход может наблюдаться также в случаях:
Высокий риск неблагоприятного исхода ОИД почти всегда связан с той или иной степенью неполноценности иммунитета. Значение этой проблемы неуклонно возрастает, поскольку количество иммунокомпрометированных больных в мире неуклонно увеличивается. Это пациенты, страдающие СПИДом, перенесшие трансплантацию органов, пересадку стволовых клеток, проходившие лечение от лейкемии. Для этих больных характерны не только высокий риск, но и высокая летальность при заболевании ОИД, причиной которой является поливалентная резистентность возбудителей по отношению к стандартной терапии. К сожалению, рост резистентности возбудителей ОИД к лечению наблюдается не только у больных с неполноценностью иммунитета.
На практике, в противовес национальным клиническим рекомендациям, препаратом выбора для лечения дизентерии у детей в течение первых 3 сут — до момента определения чувствительности — стал азитромицин, а у взрослых — ципрофлоксацин/офлоксацин [15].
Клиническая картина ОИД
Выраженность симптомов ОИД может варьировать от частого кровавого поноса с сильной болью в животе и развитием обезвоживания до относительно легко переносимой легкой водянистой диареи. Для большинства спорадических случаев ОИД характерны самоограничивающееся течение и длительность не более 3–6 дней.
Укажем типичные симптомы ОИД и их стратификацию по степени выраженности.
В целом для ОИД бактериальной этиологии характерны более тяжелое клиническое течение и более неблагоприятный прогноз, чем для вирусной, поскольку ее патофизиологические механизмы заключаются в повреждении слизистой оболочки ЖКТ бактериальными энтеротоксинами или в результате инвазии микроорганизмов в клетки эпителия. Инкубационный период ОИД может длиться от 6–8 ч до 7–10 суток, однако чаще составляет около 3 дней. Наиболее короткий инкубационный период характерен для кокковых инфекций и сальмонеллеза. Дебют бактериальной ОИД сопровождается выраженной интоксикацией, значительным ухудшением общего самочувствия, дегидратацией, головной болью, лихорадкой до 38–39°С, тошнотой и рвотой. При генерализации инфекции возможно появление симптомов раздражения мозговых оболочек, мышечных и костно-суставных болей.
Бактериальная ОД всегда сопровождается болезненными тенезмами и схваткообразной сильной болью в животе, а при дизентерии приводит к появлению кровавого стула. Нередко у мужчин развивается синдром Рейтера (артрит, конъюнктивит, уретрит).
В острой фазе болезни появляются специфические симптомы того или иного возбудителя и при клинически очерченном течении заболевание во всех случаях требует госпитализации больного и эпидемиологической оценки.
В зависимости от особенностей течения можно выделить несколько наиболее типичных вариантов течения вирусной или бактериальной ОИД, выявление которых практически полностью определяет стратегию лечения заболевания (рис. 4, 5, 6). Водянистую ОИД без клинически значимой дегидратации в большинстве случаев вызывает инфицирование E. coli, и она протекает менее тяжело, чем другие формы. Назначение антибактериальной терапии в типичных случаях не требуется и даже нежелательно до микробиологического исследования фекалий и выделения возбудителя. Тем не менее пациентам группы риска (по возможности исключая маленьких детей) целесообразно назначать антибиотики — вне зависимости от доступности микробиологического исследования стула. У детей назначение антибиотиков широкого спектра действия при диарее, вызванной Е. coli, сопряжено с высоким риском развития потенциально летального осложнения — гемолитико-уремического синдрома.
При кровянистой ОИД, напротив, во всех случаях целесообразно как можно раньше, не дожидаясь результатов клинического и микробиологического исследования фекалий, назначить эмпирическую антибактериальную терапию. Доказано, что назначение антибиотиков больным из группы риска приводит к сокращению длительности заболевания, периода носительства патогенов и уменьшает риск развития бактериемии и летального исхода (рис. 5). При ДП выбор оптимального режима антибактериальной терапии может облегчить знание чувствительности к антибиотикам местных доминирующих штаммов. В ряде случаев значение этой информации трудно переоценить. Например, в недавно проведенном исследовании во Вьетнаме, более 75% штаммов токсигенной E. coli и 54% штаммов Shigella spp. оказались резистентны к ампициллину, левомицетину и триметоприму-сульфаметоксазолу. Поливалентная резистентность была выявлена у 90% штаммов E. coli, 79% штаммов Shigella spp. [16]. Если аналогичная информация недоступна, то выбор режима антибиотикотерапии осуществляют на основании общих правил, которые будут изложены ниже. Важно помнить, что при кровянистой ДП категорически противопоказано назначение миотропных антидиарейных средств. Доказано, что препараты кодеина, атропина, лоперамида и дифеноксилата, резко замедляющие пассаж содержимого кишечника, способствуют усугублению поражения слизистой оболочки кишки и, соответственно, осложняют течение заболевания.
Неэпидемическую водянистую диарею с обезвоживанием или холероподобный вариант ОИД наиболее часто вызывает энтеротоксигенная E. coli (рис. 6). Обычно эта ОИД протекает легче, чем холера. Однако при ДП нельзя исключить, что турист, находящийся в эндемичном регионе, даже и вне эпидемической ситуации может быть инфицирован холерой, а под маской ДП может протекать холерный гастроэнтерит.
Холера должна быть в первую очередь исключена у больного с тяжелой водянистой диареей. С этой целью во всех подозрительных случаях проводят микробиологическое исследование и микроскопию фекалий в темном поле зрения. Важно помнить, что при обнаружении холеры в неэндемичных для нее районах медицинские работники обязаны немедленно уведомить об этом соответствующие санитарно-эпидемиологические службы. Если острая водянистая диарея любой степени тяжести развивается в эндемичном для холеры регионе во время вспышки или сезонного роста заболеваемости холерой, пациента необходимо лечить и обследовать так, как если бы речь шла о холере. Особенности лечения и госпитализации в подобных случаях должны быть регламентированы местными медицинскими службами. При ОИД вирусной этиологии целостность слизистой оболочки ЖКТ в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка.
Острый вирусный гастроэнтерит обычно сопровождается выраженной тошнотой и рвотой, лихорадкой и нарушением общего состояния больного, однако редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. Вирусная диарея, особенно у детей, часто сопровождается острым респираторным заболеванием (ОРЗ). Продолжительность заболевания редко превышает 3 дня, и зачастую ее оказывается трудно дифференцировать с острой пищевой интоксикацией (рис. 7).
Реже ОИД может вызвать острая паразитарная инфекция: амебиаз, лямблиоз, балантидиаз. Паразитарные инфекции редко манифестируют в течение такого короткого отрезка времени, каким обычно является туристическая поездка, поскольку инкубационный период при заражении Giardia lamblia или Entamoeba histolytica составляет 7–14 дней. Таким образом, при ДП риск инфицирования простейшими возрастает по мере увеличения длительности поездки. В отличие от бактериальной формы, начало и течение паразитарной диареи носят более плавный характер, без профузной диареи и выраженной отрицательной динамики в состоянии на протяжении ряда дней или даже недель. В развернутой фазе паразитарная диарея может протекать более тяжело. Так, амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, угрожающей перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Острый лямблиоз (широко распространенный в нашей стране) приводит к развитию острого энтероколита, сопровождающегося выраженной диареей. Необходимо иметь в виду, что в мире достаточно широко распространено малосимптомное носительство гистолической амебы (Entamoeba histolytica) и лямблии (Giardia lamblia). Доказано, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных Entamoeba histolytica и у 25–50% инфицированных Giardia lamblia пациентов. В то же время оба заболевания имеют крайне неблагоприятный прогноз, и это требует верификации возбудителя в каждом случае похожей на паразитарную ОД, возникшей во время или после путешествия. Группу наиболее высокого риска в отношении инфицирования простейшими образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.
В современной классификации также выделяют и другие особые формы ОИД, для которых характерны конкретные возбудители заболевания:
Из всех перечисленных особых форм ОИД особого внимания требует ААД и ее наиболее тяжелый вариант — псевдомембранозный колит (ПМК). Установлено, что ОД после антибиотикотерапии развивается у 2–26% пациентов. ААД особенно часто вызывают клиндамицин, линкомицин, ампициллин, пенициллин, цефалоспорины, тетрациклины, эритромицин. Непосредственным этиологическим фактором ААД считают Clostridium difficile, однако частота выделения этого возбудителя или его токсина при ААД не превышает 15%. Среди взрослого населения уровень его носительства низкий и достигает 2–3%. У большинства больных ААД обычно появляется во время лечения, в 30% случаев — спустя 1–10 дней после его прекращения. Клинические проявления ААД варьируют от легкой диареи до тяжелого ПМК.
Основным симптомом ААД является обильная водянистая диарея, началу которой предшествовало назначение антибиотиков на срок от нескольких дней и до месяца. Затем появляются схваткообразные боли в животе, стихающие после стула. В тех случаях, когда повышается температура тела, в крови нарастает лейкоцитоз, а в кале также появляются лейкоциты, необходимо исключить развитие ПМК. После отмены антибиотика у некоторых больных симптоматика быстро исчезает. При ПМК, несмотря на прекращение антибактериальной терапии, в большинстве случаев частота стула продолжает нарастать и развивается дегидратация. В особо тяжелых случаях развиваются токсическое расширение и перфорация толстой кишки. Очень редко может наблюдаться молниеносное течение ПМК, напоминающее холеру. Диагноз ААД устанавливают на основании связи диареи с применением антибиотиков. При подозрении на ПМК больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.
В настоящее время появляется все больше сообщений о том, что к развитию ААД с геморрагическим колитом может приводить также Klebsiella oxytoca. Безусловно, ААД требует микробиологического исследования с выделением культуры или токсина Clostridium difficile, однако при появлении характерных симптомов ААД целесообразно назначать метронидазол, который является эффективным средством первого выбора. При бактериоскопическом подтверждении больному назначают ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки (при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в сутки в течение 7–10 дней) или метронидазол по 500 мг внутрь 2 раза в сутки. Профилактике развития ААД и купированию симптомов способствует назначение препаратов, содержащих сахаромицеты буларди, — энтерола и хилака форте. При ААД также доказана высокая эффективность применения пробиотиков, содержащих только индигенную флору: бифиформа, колибактерина, бификола, которые назначают при частоте стула 3–4 раз в день по 2 дозы 3 раза в день в течение 3 нед [11].
Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке развивается вследствие ее колонизации флорой полости рта или толстой кишки. В обоих случаях нехарактерная для тонкой кишки флора приводит к развитию воспаления и синдрома мальабсорбции. Золотым стандартом в диагностике этого состояния является посев аспирата из тонкой кишки с выделением культуры возбудителя. Верификация диагноза и результат лечения сильно варьируют вследствие низкой объективности методов исследования и индивидуальных различий больных. Тем не менее пациентам с синдромом мальабсорбции необходимо назначать соответствующую диету, пре- и пробиотики, иногда — антибиотики для деконтаминации микроорганизмов.
Догоспитальный диагноз ОД
Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в догоспитальном врачебном обследовании пациентов с ОД. При опросе у больного или его близких необходимо выяснить:
При осмотре больного необходимо:
При врачебном обследовании ребенка с ОД в первую очередь следует оценить степень дегидратации и алиментарной дистрофии. Визуальная оценка стула с выявлением крови или кровянистых примесей остается важнейшим этапом формирования диагностической гипотезы происхождения ОД.
Дифференциальный диагноз ОИД
Для определения необходимости и выбора направления госпитализации больного на догоспитальном этапе необходимо дифференцировать ОИД с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического профиля. Хронические неспецифические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) при молниеносном течении или внезапном обострении могут протекать с развитием острой кровянистой диареи. Характерными дифференциально-диагностическими признаками этих заболеваний являются: анамнестические указания на терапию кортикостероидами или сульфаниламидными препаратами (салазопиридазином), отсутствие эпиданамнеза, течение ОД на фоне симптомов системного заболевания соединительной ткани или сепсиса.
Диарея, вызванная ишемией ободочной кишки, обычно развивается у лиц пожилого или старческого возраста с выраженным атеросклерозом брюшной аорты и нарушением кровообращения в нижней брыжеечной артерии. Ишемия приводит к развитию распространенного эрозивно-геморрагического поражения слизистой оболочки толстой кишки. Характерно одновременное появление кровянистой диареи и симптомов обострения ишемической болезни сердца или преходящего нарушения мозгового кровообращения. Интенсивность кровавой диареи при ишемическом колите может достигать масштаба профузного кишечного кровотечения с развитием острой постгеморрагической анемии.
Синдром раздраженной толстой кишки (СРК) может не только приводить к эпизодам ОД, но и протекать с преобладанием диареи. СРК встречается во всех регионах мира, а его распространенность в странах Европы достигает 15–20%. Согласно Римским критериям II, о СРК как функциональном заболевании правомерно говорить в тех случаях, когда у больного на протяжении последнего года по меньшей мере в течение 12 нед отмечаются боли и дискомфорт в животе, проходящие после дефекации и сопровождающиеся изменением частоты и консистенции стула. Для функциональной диареи характерно учащенное, как правило более 2–3 раз в сутки, опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений. К сожалению, недостаточная информированность врачей часто затрудняет дифференциальную диагностику между ОИД и СРК. Например, в Италии только 35% врачей общей практики оказались хорошо знакомы с Римскими критериями II и смогли назначить соответствующую рекомендациям схему диагностики и лечения ОД при СРК. Большинство врачей характерными симптомами СРК считали запор, а не диарею, периодическое отсутствие стула, боль или дискомфорт в животе. При обследовании они предпочитали назначать общий анализ крови и ультразвуковое исследование, а не колоноскопию. Для лечения СРК с запором врачи общей практики применяли спазмолитики, но назначить лечение функциональной диареи не смогли. Диагноз функциональной диареи ставится методом исключения органической патологии и вторичных функциональных расстройств при эндокринной патологии, при использовании слабительных, иных лекарственных препаратов с послабляющим эффектом. Клинические признаки, позволяющие предположить функциональный характер диареи: отсутствие диареи в ночное время; утренний стул (как правило, после завтрака); императивный позыв на дефекацию.
В лечении СРК с диареей применяют препараты, эффективно замедляющие кишечную перистальтику и процессы секреции в кишечнике, — лоперамид, пинавериум. Лоперамид не только тормозит кишечную перистальтику, но и повышает тонус сфинктера заднего прохода. Фармакотерапия второго ряда: антацидные препараты с преобладанием алюминия, адсорбенты, селективные блокаторы кальциевых каналов. В последнее время на первый план выходят комбинированные препараты, в частности имодиум-плюс, содержащий лоперамида гидрохлорид 2 мг и симетикона 125 мг. Такая комбинация представляется патогенетически обоснованной, так как лоперамид устраняет гиперперистальтику, а симетикон — метеоризм, причем благодаря удачной комбинации, эффективность препарата превосходит действие каждого компонента в отдельности. ОД на фоне химио- или лучевой терапии является одним из наиболее тяжелых осложнений лечения злокачественных новообразований. В случаях с нетяжелой ОД больным амбулаторно назначают лоперамид и в ряде случаев — антибактериальные препараты для уменьшения микробной контаминации ЖКТ.
Вне зависимости от предполагаемой этиологии ОД в госпитализации нуждаются пациенты:
Лечение ОД и ОИД
Возможными осложнениями ОД являются:
Наибольшую угрозу для пациентов с ОД представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, также провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. В целом догоспитальная терапия ОД направлена на мониторинг жизненно важных функций организма больного (состояние сознания и функции внешнего дыхания, уровень артериального давления и степень гидратации пациента) и преследует следующие цели:
Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35%-ным содержанием кислорода. Регидратацию начинают с диагностики тяжести обезвоживания, которая может быть легкой, средней (85–95% больных ОИД) или тяжелой степени. У больных со спорадической ОИД тяжелое обезвоживание развивается редко, и в большинстве случаев для восстановления потерь жидкости и электролитов достаточно организации рекомендованной ВОЗ стандартной оральной регидратационной терапии (ОРТ), нацеленной на всасывание в ЖКТ катионов Na + в присутствии глюкозы. Хочется подчеркнуть, что этот механизм совместной адсорбции катионов Na + и глюкозы, несмотря на развитие секреторной диареи при ОИД, не нарушается и является оптимальным. Таким образом, назначение инфузионной терапии больным с нетяжелой дегидратацией нисколько не повышает эффективность лечения.
Для ОРТ готовят растворы, содержащие около 3,5 г NaCl, 40 г глюкозы, 2,5 г NaHCO3, 1,5 г KCl в 1000 мл воды, или применяют официнальные препараты: цитроглюкосалан, регидрон, гастролит. Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать потери ее с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного. Тяжелая дегидратация, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют неотложной инфузионной терапии в соответствии с принципами интенсивного лечения и реанимации. Для инфузионной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления в целом объема циркулирующей крови. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70–90 мл/мин, а при средней тяжести состояния больного — с объемной скоростью 60–80 мл/мин. В ряде случаев, необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в две-три вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10–20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких, пневмонии, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50–120 мл/кг веса.
Как уже говорилось, назначение антибактериальной терапии среднетяжелой и тяжелой ОИД до момента микробиологической верификации возбудителя нежелательно, поскольку при E. сoli-энтероколите это сопряжено с рядом тяжелых осложнений и формированием резистентности возбудителя. Эмпирическую антибактериальную терапию назначают, чтобы свести к минимуму неудобства, связанные с диареей, и предотвратить осложнения заболевания при легкой и среднетяжелой ОИД, а также пациентам с особыми формами инфекционной диареи или высоким риском осложнений заболевания. К этой категории ОД относят:
Согласно рекомендациям ВОЗ, при легко протекающей ОИД взрослым обычно назначают фторхинолоны и ко-тримоксазол в стандартных дозах, применение которых позволяет сократить длительность заболевания с 3–5 до 1–2 дней. Этим больным также можно давать препараты нитрофуранового ряда: эрцефурил или фурадонин, а также лекарственные средства для симптоматического лечения ОД (см. рис. 8).
Сегодня появилась возможность проводить местное внутриполостное антибактериальное лечение ОИД новым антибактериальным препаратом рифаксимином. Системное действие и безопасность терапии рифаксимином сравнимы с плацебо, поскольку абсорбция препарата из ЖКТ не превышает 0,4%.
Важно помнить, что при тяжелой диарее назначение таких антидиарейных препаратов, как лоперамид, способно осложнить течение ОИД и углубить интоксикацию, поскольку будет препятствовать удалению части токсинов с жидким содержимым кишечника.
Особое значение при ОИД имеет нормализация микробиоценоза кишечника пре- и пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде — с целью конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов — для обеспечения реабилитационных процессов. Так, при водянистой диарее целесообразно назначать энтерол, получаемый из сахаромицетов буларди, по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней, а при кровянистой ОИД — бифидумбактерин, колибактерин или биофлор (30 доз в день, по показаниям — до 6 дней) не позже второго дня болезни. В период реконвалесценции эти препараты применяют по 10–15 доз в сутки.
Литература
Е. И. Вовк, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, ННПОСМП, Москва