Признаки вазоспазма что это такое
Спазм артерий головного мозга (церебральный вазоспазм)
Содержание
Спазм артерий головного мозга (церебральный вазоспазм)
Сужение просвета артерий основания мозга после субарахноидального кровоизлияния при разрыве мешковидной аневризмы (церебральный вазоспазм) может вторично вызвать ишемию и инфаркт мозга в результате симптоматического церебральный вазоспазма.
Симптоматический церебральный вазоспазм — это основная причина последующей инвалидизации и смертности у больных с разрывом аневризмы. Симптоматический спазм артерий мозга (церебральный вазоспазм) возникает примерно у 30% больных. После разрыва аневризмы у больного идёт временный период улучшении или стабилизации состояния до момента возникновения у него симптоматического вазоспазма. Неврологические симптомы спазма артерий головного мозга возникают на 4-14-й день после первого разрыва аневризмы (чаще через 1 неделю с момента субарахноидального кровоизлияния). Повторное возникновение неврологических симптомов у пациента можно различить лишь в том случае, если уже до этого был выявлен неврологический дефицит и велось наблюдение за клиническими проявлениями у него. Возникшая неврологическая симптоматика соответствует ишемии мозга в специфических артериальных бассейнах. Выраженность спазма артерий мозга (церебрального вазоспазма) определяет степень вероятности развития инфаркта мозга.
Церебральный вазоспазм — это очаговый сосудистый феномен, обусловленный присутствием крови в спинномозговой жидкости субарахноидальных пространств. До сих пор не ясно, как и почему у больных спазм сосудов головного мозга возникает после кровоизлияния. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о том, что такие химические вещества, как серотонин, простагландины и катехоламины, могут привести к сужению артерий. Однако все эти вещества быстро распадаются в живом организме и лишь в больших количествах провоцируют спазм искусственных условиях. Продолжительный спазм сосудов головного мозга (церебральный вазоспазм) был получен в экспериментах с цельной кровью и продуктами распада эритроцитов.
Клинические данные указывают на то, что величина и локализация сгустков крови, выявляемых при магниторезонансной (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга в области базальных цистерн и борозд субарахноидального пространства, могут быть использованы для прогноза частоты, локализации и тяжести церебрального спазма сосудов головного мозга (церебрального вазоспазма) у больных после субарахноидального кровоизлияния. Высокая частота симптоматического спазма сосудов головного мозга (симптоматического церебрального вазоспазма) была обнаружена у тех больных, у которых на ранней магниторезонансной (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга определялись шарообразные сгустки крови размерами больше 5 мм3 в базальных цистернах или слои свернувшейся крови толщиной 1 мм и больше в бороздах мозга. Если сгусток располагался в субарахноидальном пространстве, это свидетельствует о локализацией спазма в артерии, лежащей в субарахноидальном пространстве.
Магниторезонансная (МРТ) или компьютерная томография (КТ) головного мозга показали, что их результаты позволяют надёжно предсказывать локализацию и тяжесть вазоспазма в передней и средней мозговых артериях. В случае прогноза в отношении позвоночных, основной и задних мозговых артерий ниже КТ головного мозга не обеспечивает чёткой визуализации большого сгустка в задней черепной ямке. Чтобы прогноз был точным, компьютерную томографию (КТ) головного мозга исследования следует проводить в интервале от 24 до 96 ч после субарахноидального кровоизлияния. Появляющееся на компьютерной томографии (КТ) головного мозга в течение первых часов после субарахноидального кровоизлияния изображение крови может исчезать при повторном исследовании через 24 ч. Вероятно, это связано с миграцией гематомы. Со временем показатели ослабления рентгеновских лучей сгустками крови на КТ снижаются настолько, что весь их объем и локализацию не удаётся надёжно охарактеризовать через 96 ч.
В связи с зависимостью локализации спазма сосуда головного мозга (церебрального вазоспазма) и окружающей его свернувшейся крови любая гипотеза, рассматривающая механизм вазоспазма, должна принимать во внимание длительное действие образовавшейся гематомы. По одно из них, сгусток окружает артерию. Затем через несколько дней продукты распада гемоглобина, способные вызывать спазм, запускают спазм артерии головного мозга. После возникшего спазма сосуда, нарушается метаболизм высокоэнергетических фосфатов в сосудистой стенке, поскольку окружающая сосуд свернувшаяся кровь препятствует его питанию за счёт спинномозговой жидкости (артерии питающие сосудистую стенку (vasa vasorum) отсутствуют в сосудах основания и коры головного мозга). Такая изоляция по периферии артерий образовавшейся гематомой в дальнейшем может препятствовать расслаблению её стенки, поскольку это требует затрат энергии, поступающей из спинномозговой жидкости (ликвора).
Клинические синдромы спазма артерий головного мозга (церебрального вазоспазма)
Клинически выраженный спазм артерий (церебральный вазоспазм) проявляется симптоматикой, относящейся к тому или иному бассейну кровоснабжения головного мозга определённой артерии. При вовлечении ствола или основных ветвей средней мозговой артерии у пациента развиваются:
Выраженный вазоспазм у пациента может не проявляться неврологическими симптомами ишемии. Это результат того, что в головном мозге формируется достаточный коллатеральный кровоток через сращения (анастомозы) зон смежного мозгового кровоснабжения.
Ишемия в бассейне передней мозговой артерии проявляется абулией:
Выраженный спазм задней мозговой артерии может сопровождаться односторонними (гомонимными) дефектами полей зрения. Сильный спазм основной или позвоночных артерий иногда вызывает симптомы очаговой ишемии ствола мозга.
Все очаговые неврологические симптомы в результате спазма артерий мозга (церебрального вазоспазма) у пациентов развиваются на протяжении нескольких дней или могут возникать внезапно, достигая максимальной выраженности в течение нескольких минут или часа.
Если ишемии или инфаркту подвергается вся территория мозга в бассейне средней мозговой артерии, то развивается его отёк, который может привести к повышению внутричерепного давления с летальным исходом. Ранняя магниторезонансная (МРТ) или компьютерная томография (КТ) головного мозга позволяют предсказать подобный исход, если обнаруживается крупный сгусток крови в просвете сильвиевой щели и/или сильвиевой цистерне и второй значительный сгусток в базальной фронтальной межполушарной щели. Одновременное присутствие свернувшейся крови в этих областях сочетается с выраженным симптоматическим спазмом средней и передней мозговых артерий. В подобной ситуации поверхностные коллатерали в коре головного мозга от передней мозговой артерии не в состоянии компенсировать ишемию в бассейне средней мозговой артерии.
Лечение при спазме артерий головного мозга (церебральном вазоспазме)
Медикаментозная профилактика и лечение клинически выраженного спазма артерий мозга (церебрального вазоспазма) на фоне субарахноидального кровоизлияния неэффективно. Безрезультатны назначение резерпина и канамицина с целые снижения уровней серотонина в сыворотке крови, изопротеренола и аминофиллина для опосредованного увеличения циклического АМФ, а также нитропруссида для прямого расширения артерий.
Следующим этапом подбора лекарственных средств при спазме артерий мозга (церебральном вазоспазме) стал поиск профилактических медикаментов, способных предотвратить или значительно уменьшить проявления спазма. Было сообщение о благоприятном влиянии нимодипина (Nemodipine) — препарата Нимотоп. Нимодипин (Нимотоп) блокируюет кальциевые каналы артерий мозга. Но симптоматический вазоспазм развивается как у пациентов, получивших этот препарат, так и у больных не получающих его.
В настоящее время ведутся исследования по подтверждению этих данных и работы по апробации других сосудорасширяющих препаратов. Поскольку у больных при спазме артерий мозга (с церебральным вазоспазмом) отмечается увеличение объёма крови и у многих из них — отёк паренхимы головного мозга, то даже незначительное увеличение внутричерепного объёма, происходящее при воздействии вазодилататоров, может усугубить неврологические расстройства. Поэтому, если у пациента установлен выраженный симптоматический церебральный вазоспазм, применять вазодилататоры не рекомендуется.
Распространённым вариантом лечения при симптоматическом церебральном вазоспазме является увеличение мозгового перфузионного давления путём повышения среднего артериального давления. Достигается это увеличением объёма плазмы и назначением вазопрессорных средств (фенилзфрин, допамин). Допамин применяют в дозах 3-6 мкг/кг в 1 минуту. Лечение, направленное на увеличение перфузионного давления, приводит к улучшению картины неврологического статуса у некоторых больных, но высокое артериальное давление сопряжено с риском повторного кровоизлияния из разорвавшейся аневризмы. При назначении данного метода лечения требуются данные о давлении церебральной перфузии и минутном сердечном выбросе. Так же необходимо прямое исследование центрального венозного давления (ЦВД). В тяжёлых случаях у пациента измеряют внутричерепное давление и давление заклинивания лёгочной артерии.
Развитие массивного отёка паренхимы головного мозга у больных с симптоматическим церебральным вазоспазмом может привести к повышению внутричерепного давления. Возможно последующее резкое снижение мозгового артериального кровоснабжения у пациента. При отёке мозга требуется увеличение осмоляльности сыворотки крови с помощью введения осмотического диуретика маннитола при поддержании адекватного внутрисосудистого объёма и среднего артериального давления. Расчёт введения осмотического диуретика — 125 мл 20% раствора маннитола назначают каждые 4 ч до тех пор, пока осмоляльность плазмы не возрастёт до 300-310 мосм/л. В крайнем случае, для снижения внутричерепного давления используется барбитуратная кома. Хотя у некоторых больных она снижает внутричерепное давление, не доказано, что этот метод имеет существенное клиническое преимущество.
Нужно помнить, что пока нет эффективного медикамента для предупреждения и лечения симптоматического церебрального вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния. Дальнейшие исследования могут показать, возможно ли при помощи МРТ или КТ головного мозга дать достоверный прогноз о том, для кого из больных существует риск развития церебрального вазоспазма. Если возможно, то потребуется более тщательное изучение проведённых ранее операций по удалению сгустков свернувшейся крови, провоцирующих спазм артерий мозга, а также профилактического использования вазодилататоров и агонистов простагландина.
Признаки вазоспазма что это такое
а) Терминология:
1. Синонимы:
• Вазоспазм при субарахноидальном кровоизлиянии (САК)
2. Определение:
• Воздействие продуктов распада крови → обратимый стеноз внутричерепных артерий:
о Сокращение гладких мышечных клеток сосудов
о Гистологические изменения стенки сосуда
1. Общие характеристики вазоспазма сосудов головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Сегментарный стеноз (КТ-/МР-ангиография/ЦСА):
— Как правило, возникает в течение 4-14 дней после САК
• Локализация:
о Любые интрадуральные (субарахноидальные) артерии
о Наиболее выраженный вазоспазм обычно отмечается в области разрыва аневризмы (максимальная выраженность САК)
2. Рекомендации по визуализации вазоспазма сосудов головного мозга:
• Лучший инструмент визуализации:
о ЦСА является золотым стандартом (100% чувствительный, но неспецифичный метод):
— Может применяться при внутриартериальной (ВА) терапии
о ТКД полезна в качестве прикроватного мониторинга/инструмента скрининга
• Советы по протоколу исследования:
о Типично мультитерриториальное сосудистое вовлечение
о Исследуйте обе сонные артерии, доминантную позвоночную артерию
3. КТ при визуализации вазоспазма сосудов головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Возможна визуализация остаточного САК
о В ином случае-отсутствие изменений (в случаях, кроме ишемии/инфаркта)
о Гиподенсная зона в бассейне кровоснабжения вовлеченного сосуда может являться предвестником ишемии/инфаркта
о Дифференциация от ретракционного отека:
— В области, смежной с хирургической клипсой
— Не ограничивается областью бассейна артериального кровоснабжения
• КТ-ангиография:
о Инструмент скрининга для выявления вовлечения в процесс крупных сосудов
— Виллизиев круг, М1 сегмент СМА, основная артерия
о Повышение КТ-плотности/стеноз артерий
— Как правило, мульти-территориальный, но асимметричный
о Нечувствителен для более мелких судов (например, М2 сегмент
СМА, дистальные отделы)
• Перфузионная КТ (пКТ)
о Гипоперфузия:
— ↑ времени до пика (ТТР), ↑ среднего времени циркуляции (МП)
— ↓ скорости мозгового кровотока (CBF)
— Сохранение объема мозгового кровотока (cerebral blood volume, CBV) может указывать на адекватность коллатерального кровотока
о При пКТ, ограниченной двумя срезами, возможно пропустить дистальный вазоспазм:
— Рекомендуется пКТ всего головного мозга
4. МРТ при визуализации вазоспазма сосудов головного мозга:
• ДВИ:
о Наиболее чувствительный метод для выявления осложнений вазоспазма:
— При переходе ишемии в инфаркт
• МР-ангиография:
о Обычно не используется для скрининга
о У пациентов в отделении интенсивной терапии при САК наиболее доступно проведение КТ
о Стеноз сосудов → потеря сигнала при МР-ангиографии в режиме ТОР
— Зависит от степени выраженности вазоспазма
6. Ангиография при визуализации вазоспазма сосудов головного мозга:
• Неравномерность/неровность просвета артерии
• Равномерный стеноз артерии на относительно большом протяжении:
о Несколько артерий, обычно вовлекаются артерии, относящиеся к > одному бассейну
(а) Времяпролетная МР-ангиография, проекция максимальной интенсивности: у этого же пациента определяется отсутствие сигнала от М1 сегмента правой СМА. Отмечается понижение сигнала от сосудов М2 сегмента той же артерии по сравнению елевой СМА, что предполагает редукцию кровотока.
(б) MPT, DTI, аксиальный срез: в области правой лобной доли определяется крупная зона ишемии/инфаркта. Совокупность визуализированных признаков в сочетании с отложенным клиническим ухудшением через 10 дней после документированного САК позволяет считать вазоспазм наиболее вероятной причиной того состояния. 
(а) ЦСА правой ВСА (передняя проекция) подтверждает наличие выраженного вазоспазма со стороны M1 и М2 сегментов правой СМА, А2 сегмента правой ПМА, а также терминальных отделов правой ВСА.
(б) ЦСА правой ВСА после инфузии 25 мг верапамила: определяется значительное увеличение калибра всех спазмированных отделов артерий. В последующие дни пациенту было проведено лечение, включающее дополнительное в/а введение верапамила. Рецидив вазоспазма после химической ангиопластики ожидаем, что отличает данный метод от более надежной баллонной ангиопластики.
в) Дифференциальная диагностика:
1. Менингит:
• Контрастирование борозд/цистерн
2. Острая гипертоническая энцефалопатия (СЗОЭ):
• Задняя > передняя циркуляция
3. Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (СОЦВ), мигрень:
• Переходящий характер, могут выглядеть идентично вазоспазму
4. Васкулит:
• Может выглядеть идентично вазоспазму, СОЦВ; стеноз, как правило, короткой протяженности/сосудытипа нити бусин при васкулите
• Типично отсутствие САК при бесконтрастной КТ (вторичный по отношению к васкулиту САК наблюдается редко)
о При бесконтрастной КТ подострое САК может быть изо-/гиподенсным; анализ СМЖ может помочь в выявлении продуктов распада крови
• Воспалительные маркеры в сыворотке, СМЖ часто повышены
5. Атеросклероз:
• Обычно пациенты пожилого возраста
• Стеноз артерий на коротком > большом протяжении
• Часто поражаются кавернозные/экстракраниальные отделы ВСА, позвоночных артерий
1. Общие характеристики вазоспазма сосудов головного мозга:
• Этиология:
о САК-ассоциированный вазоспазм чаще всего развивается при разрыве аневризмы:
— Другие причины САК (например, травма, разрыв АВМ) также могут вызывать вазоспазм
— При диффузном неаневризматическом САК возможно потенциальное развитие вазоспазма, схожего с таковым при аСАК, но 1 мм
о 4: внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК)
3. Микроскопия:
• Длительное воздействие продуктов распада крови на стенки сосуда → утолщение медии, интимальный отек, субинтимальная клеточная пролиферация миоцитов и фибробластов
д) Клиническая картина:
1. Проявления вазоспазма сосудов головного мозга:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о У большинства пациентов с вазоспазмом течение бессимптомное
о Вазоспазм является важной причиной заболеваемости и смертности у пациентов с САК
о Отсроченный ишемический неврологическийдефицит(ОИНД): типично развитие в течение одной недели после САК
о Очаговый неврологический дефицит(ы): моторные функции, речь, зрение
• Другие признаки/симптомы:
о Измененное психическое состояние, ↓ уровня сознания
2. Демография:
• Возраст:
о Любой возраст; чаще встречается у молодых пациентов
• Эпидемиология:
о В США САК отмечается у 30000 человек в год
о У 70% пациентов после аневризматического САК развивается вазоспазм в некоторой степени, выявляемый при ЦСА; только 30% из них являются симптоматическими
3. Течение и прогноз:
• Динамические изменения характера САК-ассоциированного вазоспазма:
о 3-4-й день: начало развития вазоспазма
о 7-10-й день: пик вазоспазма о 14-21-й день: разрешение вазоспазма
• Острейший вазоспазм встречается у 10% больных (начало
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 17.3.2019
Спазм сосудов головного мозга: причины, симптомы, лечение
Спазм сосудов головного мозга – это сужение стенок сосудов, которое препятствует нормальному кровотоку. В начальной стадии заболевание характеризуется головокружением и головной болью, но со временем, если не принять меры, может случиться кровоизлияние в мозг или начнется процесс образования тромбов. Как распознать спазмы сосудов головного мозга, и как лечить их – читайте ниже.
Спазм сосудов: кто в группе риска?
Распространено мнение о том, что спазм сосудов – типичная болезнь жителей больших городов – всему виной стрессы и недостаток кислорода. На самом деле, винить следует исключительно свой образ жизни: хроническое недосыпание, малая подвижность, неправильное питание, употребление алкоголя и курение. При наличии хотя бы двух факторов из вышеперечисленных к тридцати годам человек автоматически попадает в группу риска.
Спазм сосудов головного мозга может стать одним из следствий шейного остеохондроза. Задуматься об этом заболевании также стоит тем, кто страдает вегето-сосудистой дистонией, гипертонией, сердечными заболеваниями, а также наблюдает у себя нарушение работы щитовидной железы.
Спазм сосудов головного мозга: симптомы
Как правило, сначала заболевание характеризуется такими симптомами, как головная боль, головокружение, шум в ушах (например, после подъема по лестнице), потемнение в глазах. Беда в том, что обычно люди списывают это на плохую погоду, перепады давления или упадок сил. Если один из этих симптомов повторяется периодически, необходимо записаться на прием к врачу, который, вероятно, назначит УЗИ и МРТ.
Если не обращать внимания на первичные симптомы, в будущем у человека, страдающего спазмами головного мозга, могут появиться провалы в памяти, нарушение пространственной ориентации, нарушение речи.
Спазм сосудов: диагностика и лечение
Если вы подозреваете, что можете страдать этим заболеванием, необходимо записаться на прием к терапевту. Врач опросит вас и, скорее всего, назначит рентген, УЗИ и МРТ. По результатам исследований специалист поставит диагноз и назначит лечение. Возможно, это будет курс медикаментозной терапии, по окончании которого вам все равно придется держать под рукой таблетки, которые смогут быстро снять спазм головного мозга и избавить вас, например, от мигрени. Возможно, это будет сеанс массажа и курс физиотерапии для восстановления работы системы кровообращения.
Однако первое, что посоветует любой врач пациенту, страдающему спазмами сосудов – перейти на здоровое питание и начать вести более активный образ жизни. При нарушении работы системы кровообращения необходимо полностью исключить употребление алкоголя и курение. Кроме того, придется отказаться от жирной и острой пищи, фаст-фуда, ограничить употребление кофе и чая. Вместо этого, нужно ввести в рацион как можно большее количество фруктов и овощей, цельных злаков, растительных жиров и белков.
Интенсивные физические нагрузки людям со спазмами сосудов не рекомендованы. Однако умеренная активность принесет им огромную пользу: это могут быть пешие прогулки, езда на велосипеде, плавание. Если заболевание сопровождается наличием шейного остеохондроза, можно отправиться на занятия йогой – это один из самых эффективных способов выпрямить позвоночник и восстановить кровообращение. Разумеется, перед этим необходимо проконсультироваться со своим лечащим врачом, а инструктора в классе обязательно нужно предупредить о своем недуге.
Спазм сосудов головного мозга причины, симптомы, методы лечения и профилактики
Спазм сосудов головного мозга — заболевание, характеризующееся расстройством кровообращения мозгового отдела. Подразумевает спазм мышечного слоя сосудистых каналов, провоцируется уменьшение просвета и дефицит питательных веществ и кислорода в мозге. Болезнь распространяется на мелкие артериальных каналы, затрагивает определенную область полушария. Требует консультация врача.
Симптомы спазма сосудов головного мозга
Главное проявление мышечных сокращений — головная боль, развивается при нарушении тока крови. Выделяют сопутствующие симптомы:
Статью проверил
Дата публикации: 24 Марта 2021 года
Дата проверки: 24 Марта 2021 года
Дата обновления: 08 Декабря 2021 года
Содержание статьи
Цитата от специалиста ЦМРТ
Цитата от специалиста ЦМРТ
Спазм сосудов головного мозга может характеризоваться головной болью, головокружениями, нарушением координации и работы речевого аппарата, тошнотой и другими неприятными симптомами. Заболевание требует наблюдения специалиста. Не откладывайте визит к врачу, не занимайтесь самолечением.
Причины
Первичная форма спазма мозговых сосудов развивается при воздействии одного из следующих факторов:
Вторичная форма имеет следующие причины возникновения:
Выделяют несколько факторов, повышающих вероятность развития болезни:
Стадии развития спазма сосудов головного мозга
Выделяют следующие этапы прогрессирования заболевания:
Разновидности
Выделяют несколько видов болезни:
Первичный спазм сосудов головного мозга
Заболевание — единственная патология, нарушающая работу мозга. Организм не в состоянии поддерживать баланс стенки артериальных каналов.
Вторичный спазм сосудов головного мозга
Болезнь развивается при других патологиях артериальных каналов и нервных окончаний. Нарушенный тонус сосудов объясняется раздражением вегетативной системы.
Диагностика
Для постановки диагноза требуется провести инструментальную методику обследования во время приступа или исключить другие заболевания со схожей симптоматикой. Пациенту назначают ультразвуковое исследование сосудистых каналов шейного отдела, компьютерную томографию и МРТ, ангиографию церебрального типа. В сети клиник ЦМРТ применяют следующие методы диагностики: