Признаки ваготонии на экг что это у взрослого

Признаки ваготонии на экг что это у взрослого

Больной ваготонией (парасимпатикотонией) также не постольку болен, поскольку недостаточен, с определенными болезненными особенностями вегетативной реактивности, висцеральной функциональности, темперамента. У него кожа холодная, влажная, бледная или слегка синюшно-мраморная (по причине дефектного периферического кровообращения). Такие особенности представляют, главным образом, конечности.

Сильно потеет, богатая саливация, представляет живой дермографизм, обычно — брадикардия, тенденция к артериальной гипотензии, дыхательная аритмия, склонность к обморокам, к ожирению. С точки зрения темперамента, ваготоник — апатик, астеник, мало вынослив к усилиям, отсутствует инициатива, быстро устает, дает лучшую производительность в утренние часы; он нерешителен, боязлив, чувствителен, склонен к мечтательности, к пессимизму, депрессии, одержимости, черным мыслям.

Хотя он иногда жалуется на головную боль, головокружение, сердцебиение, ощущение надчревной буллы и хотя предрасположен к тошнотам, рвотам, висцеробрюшным коликам, астме, крапивнице, акне, амигдалиту, несварению желудка, спастическому запору, муко-мембранозному энтериту, представляет хороший сон, хорошее сокоотделение и пищеварение, хорошую терпимость к кофе, жаре, солнцу.

Со своими мелкими огорчениями и страданиями, отмеченными нами, ваготоник может представиться к врачу за помощью и лечением. С ним или без него, эти мелкие неприятности проходят, не превратив его в настоящего больного, как такового. Благодаря им, ваготоник является скорее болезненным, „трудным», но минорным.

При симпатической гипотонии больной представляет некоторое приближение к синдрому Аддисона: худой, усталый, без аппетита, сонный, безразличный, гипотонический, гипостенический, со сниженным тонусом и мышечной возможностью, гипотермальный, со всеми висцеральными функциями в упадке. Эти симптомы накладываются на признаки синдрома гипотензии и лейастении.
Что же касается вагальной гипотонии, она более туманна и менее ясна.

Однако, как отмечал 50 лет тому назад Гюйом, классификация и оценка вегетативных расстройств только по критерию отклонения тонуса составных, соответствующе преобладающих, не охватывает добрую долю аспектов патологии невровегетативной системы, опуская большое число расстройств, анормальных аспектов больных с затронутой невровегетативной системой.

Синдромы гипертонии или гипотонии чистые и полные, в конце концов, встречаются довольно редко, как отмечает Гофф. Чаще речь идет о частичных, неполных картинах, собирающих всего только некое число соответствующих симптомов (по каковой причине не проявляются вполне характерно); или же перепутанные картины, в которых сочетаются симптомы обеих вегетативных составных.

Это самая частая форма под которой проявляются невровегетативные расстройства: комплексных отклонений, ассоциированных в разные формулы, изменяющихся от человека к человеку.

— Вернуться в оглавление раздела «Психиатрия.»

Источник

АРИТМИИ: диагностика и лечение

Аритмия (нарушение ритма сердца) — одна из самых распространенных патологий (15—25%) в практике кардиолога. Аритмия угрожает не только здоровью, но, в некоторых случаях, и жизни пациента. Известно, что 10% больных, выживших после острого инфаркта миока

Аритмия (нарушение ритма сердца) — одна из самых распространенных патологий (15—25%) в практике кардиолога. Аритмия угрожает не только здоровью, но, в некоторых случаях, и жизни пациента. Известно, что 10% больных, выживших после острого инфаркта миокарда (ИМ), умирают в течение года. Основными факторами высокого риска внезапной смерти после ИМ являются желудочковые аритмии и сердечная недостаточность (СН).

Аритмии сердца — это изменение основных электрофизиологических свойств сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости), ведущее к нарушению координированного сокращения всего сердца или его отделов и проявляющееся изменением частоты и регулярности ритма сердца.

Очень важно для врача установить основную причину заболевания, вызвавшую аритмию. Иногда это связано с определенными затруднениями, так как причины развития аритмии могут быть разными: экстракардиальными, кардиальными и идиопатическими (первичная электрическая болезнь сердца).

К экстракардиальным факторам развития аритмии относятся функциональные и органические поражения ЦНС, дисфункция вегетативной нервной системы, эндокринные заболевания, электролитный дисбаланс, механическая и электрическая травма, гипо- и гипертермия, чрезмерная физическая нагрузка, интоксикация алкоголем, никотином, кофе, лекарственными средствами. Особенно это касается симпатомиметиков, сердечных гликозидов, диуретиков, многих психотропных и иных средств, в том числе и антиаритмических.

Кардиальные факторы — это прежде всего ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, сердечная недостаточность, артериальная гипертония, воспалительные и невоспалительные поражения миокарда, диагностические манипуляции и операции на сердце и коронарных сосудах.

Сегодня существует Европейский стандарт для диагностики и лечения аритмий. При подозрении на аритмию врач должен установить факт нарушений ритма, определить характер аритмии, ее причину, функциональный или патологический характер и решить вопрос о применении антиаритмической терапии. Для этих целей используются физикальные исследования, ЭКГ, суточный ЭКГ-мониторинг (по Холтеру), пищеводная электрокардиография.

Для уточнения диагноза служат:

Согласно клинической классификации, аритмии разделяют по функциональному принципу: нарушения функции автоматизма, возбудимости, проводимости и комбинированные аритмии. Нарушения функции автоматизма — это синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия и миграция источника ритма; нарушения функции возбудимости — экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков. К нарушениям проводимости относят блокады: синоаурикулярные, предсердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые; асистолию желудочков. И наиболее сложные — комбинированные аритмии: синдром слабости синусового узла, ускользающие сокращения и ритмы, атриовентрикулярная диссоциация, синдром преждевременного возбуждения желудочков и парасистолия.

Все тахиаритмии разделяются на два типа.

Аритмии с узким комплексом QRS

Аритмии с широким комплексом QRS

Лечение назначается как при соответствующем суправентрикулярном ритме, если же частота желудочковых сокращений превышает 200 — как при синдроме WPW.

Атриовентрикулярная блокада

I степень. Удлиненный постоянный интервал PR (0,20 с) лечения не требует и может рассматриваться как вариант нормы или быть вызван ваготонией, часто возникающей после применения дигиталиса.

II степень. Мобитц I (Венкебах). На ЭКГ регистрируется узкий комплекс QRS с прогрессирующим увеличением интервала PR до выпадения комплекса QRS, после чего последовательность повторяется. Наблюдается при интоксикации дигиталисом, ваготонии, нижнем инфаркте миокарда. Обычно лечения не требует; при симптоматическом характере аритмии вводят в вену атропин 0,6 мг (введение повторяют три-четыре раза). В некоторых ситуациях используется временный водитель ритма.

Мобитц II. Интервал PR фиксирован, комплексы периодически выпадают в соотношении 2:1, 3:1 или 4:1, комплекс QRS широкий. Обычно встречается при поражении проводящей системы или инфаркте миокарда. Такой ритм опасен для жизни, часто приводит к полной AV-блокаде. Для устранения патологии назначают водитель ритма.

III степень (полная AV-блокада). Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Наблюдается при поражении проводящей системы сердца, инфаркте миокарда, интоксикации дигиталисом. Если отсутствует преходящее сочетание полной AV-блокады с бессимптомной врожденной блокадой сердца или с нижним инфарктом миокарда, показан постоянный водитель ритма.

Синдром предвозбуждения (WPW)

Проведение импульса осуществляется через дополнительный путь между предсердиями и желудочками. Для ЭКГ характерны короткий интервал PR и слившиеся, направленные вверх комплексы QRS (волна «дельта»).

На этапе лечения важно подобрать наиболее эффективный с точки зрения соответствия спектра воздействия и характера аритмии и в то же время максимально безопасный препарат. Рассмотрим некоторые из этих лекарственных средств, наиболее часто используемых практикующим врачом.

Все современные антиаритмические средства делятся на три группы.

Группа 1. Препараты, уменьшающие поступление ионов натрия в клетки сердечной мышцы.

Эти вещества — мембраностабилизаторы — блокируют натриевые каналы и препятствуют распространению патологических импульсов. Однако следует помнить, что увеличение дозы препарата часто провоцирует аритмию, подавляя проведение импульса в нормальных тканях, особенно при тахикардии, гиперкалиемии и ацидозе.

Группа 1 А с умеренным замедлением проведения.

Группа 1 В с минимальным замедлением проведения.

Группа 1 C с выраженным замедлением проведения.

Группа 2. β-адреноблокаторы.

В результате устранения избыточного влияния катехоламинов на сердце эти препараты понижают возбудимость, частоту сердечных сокращений, нормализуют ритм. К этому классу относятся метопролол, надолол, пиндолол, тразикор, корданум. Типичным представителем β-адреноблокаторов является пропранолол.

Пропранолол — УД — 0,5-1 мг/мин в/в до 0,15-0,2 мг/кг; ПД — внутрь 10—200 мг через 6 ч; ПЭ — брадикардия, AV-блокада, ЗСН, бронхоспазм.

Группа 3. Препараты, блокирующие калиевые каналы и удлиняющие потенциал действия.

Группа 4. Лекарственные средства, блокирующие медленные кальциевые каналы.

Замедляют проведение электрических импульсов, препятствуя транспорту ионов кальция внутрь клетки. Самые выраженные антиаритмические свойства у двух представителей этого класса — у верапамила и дилтиазема.

Верапамил — УД – 2,5—10 мг в/в; ПД — внутрь 80—120 мг три-четыре раза в день; ПЭ — AV-блокада, артериальная гипотензия, ЗСН, запоры.

При аритмиях применяются и препараты других классов: препараты калия, дигоксин, аденозин.

Дигоксин — УД — внутрь в/в 0,75-1,5 мг в течение 24 ч; ПД — внутрь, в/в 0,125-0,25 мг ежедневно; ПЭ — тошнота, AV-блокада, суправентрикулярная и желудочковая аритмия.

Аденозин — в/в 6 мг болюс, если нет эффекта, 12 мг; ПЭ — преходящая артериальная гипотензия или асистолия предсердий.

Следует помнить, что все без исключения антиаритмические препараты могут оказывать токсическое воздействие. Это в большей степени относится к препаратам группы 1 А, которые вызывают удлинение интервала QT в сочетании с двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардией (типа «пируэт»), трепетанием/мерцанием желудочков, желудочковой тахикардией. В этом случае необходима отмена препарата, если приведенный к ЧСС интервал QT удлинен более чем на 25% (QT нужно разделить на квадратный корень из величины интервала RR).

Итак, при назначении антиаритмических лекарственных средств обязательно наблюдение за уровнем препаратов и интервалами ЭКГ (особенно QRS и QT). Если у пациента в анамнезе печеночная или почечная недостаточность, дозы должны быть снижены. Нельзя назначать антиаритмические средства больным после перенесенного острого инфаркта миокарда с бессимптомными желудочковыми аритмиями, так как это повышает риск смертельного исхода заболевания.

Л. Н. Романова, кандидат медицинских наук, доцент
НГМА им. С. М. Кирова, Нижний Новгород

Источник

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ: этапы лечения

Экстрасистолия (ЭС) является наиболее часто встречающимся видом нарушений ритма и диагностируется у пациентов с самым широким спектром заболеваний, не только кардиологических. Вместе с тем клиническое значение ее у разных больных весьма неодинаково, поэт

Экстрасистолия (ЭС) является наиболее часто встречающимся видом нарушений ритма и диагностируется у пациентов с самым широким спектром заболеваний, не только кардиологических. Вместе с тем клиническое значение ее у разных больных весьма неодинаково, поэтому лечение ЭС требует дифференцированного подхода. В данном сообщении будут изложены основные принципы лечения различных видов ЭС.

Первым этапом, необходимым для выбора адекватного лечения, является точная диагностика ЭС с определением ее происхождения (желудочковая или наджелудочковая). Заподозрить наличие у больного ЭС несложно в том случае, когда она субъективно ощущается. Нередко наиболее неприятной для больного является «безобидная» функциональная ЭС. При желудочковой экстрасистолии (ЖЭС) симптомы бывают более выраженными, видимо, ввиду увеличения длительности паузы (чувство «остановки сердца» и более сильного первого постэкстрасистолического сокращения сердца). Для постановки диагноза ЭС достаточно стандартной ЭКГ в сочетании с холтеровским мониторированием (ХМ). Диагностика наджелудочковой экстрасистолии (НЖЭС) может затрудняться при наличии на ЭКГ широкого (Ё 0,12 с, за счет аберрантного проведения) комплекса QRS, в большинстве случаев — по типу блокады правой ножки пучка Гиса; «ранней» НЖЭС (наложение зубца Р на предшествующий Т может вызвать ошибку в идентификации зубца Р); блокированной НЖЭС (преждевременный зубец Р, не проведенный на желудочки). Для дифференцировки ЖЭС и НЖЭС с аберрантным проведением следует использовать сравнение формы и интервала сцепления с ранее регистрировавшимися экстрасистолами.

Постоянство интервала сцепления и формы зубца Р (при НЖЭС) либо комплекса QRS (при ЖЭС) является признаком монотопности ЭС. Необходимость в более точной топической диагностике ЭС возникает в случае хирургического лечения, которому предшествует электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Индукция с помощью локализованного стимула экстрасистол, полностью идентичных «естественным», подтверждает точность топического диагноза.

ХМ проводится с целью верификации диагноза ЖЭС (особенно при наличии редких экстрасистол, которые не удается зафиксировать на стандартной ЭКГ), определения моно- и полиморфности ЭС и главным образом для определения количества ЭС в течение суток, их распределения по времени суток и связи с различными факторами. Допустимым считается наличие не более 30 ЭС в ч. Может использоваться менее длительный мониторный контроль (например, для оценки эффективности проводимого лечения). ЭС может быть также впервые выявлена при проведении различных нагрузочных ЭКГ-проб. При наличии четкой анамнестической связи возникновения ЭС с нагрузкой эти пробы могут быть проведены специально для верификации диагноза ЭС (чаще желудочковой); в этих случаях должны быть созданы условия для возможного проведения реанимации. Связь ЖЭС с нагрузкой с большой вероятностью указывает на их ишемическую этиологию.

В то же время идиопатическая ЖЭС может подавляться физической нагрузкой.

Вторым этапом — и одним из важнейших — на пути к подбору адекватной терапии при ЭС является определение ее этиологии, знание которой, помимо возможности проведения этиотропной терапии при ряде заболеваний, позволяет определить прогностическое значение ЭС у конкретного больного и выбрать антиаритмический препарат. Поэтому должны быть использованы все возможности для постановки этиологического диагноза, который в терапевтической практике имеет гораздо большее значение, чем определение электрофизиологического механизма ЭС (reentry или триггерная активность).

В первую очередь необходимо выявить те причины ЭС, которые могут быть устранены (возможна эффективная этиотропная терапия), без чего терапия ЭС не будет успешной:

1. Злоупотребление чаем, кофе, алкогольными напитками (включая пиво), интенсивное курение, прием психостимуляторов, наркотиков, метилксантинов, трициклических антидепрессантов, тиазидных и петлевых диуретиков, кавинтона, ноотропила, гормональных контрацептивов, использование ингаляционных β-адреномиметиков. Больной сам может отметить связь перебоев в работе сердца с одним из этих факторов, в этом случае, наряду с недооценкой, возможно и преувеличение их роли. В случае достаточно острого развития ЭС необходимо исключить гипокалиемию, в том числе обусловленную приемом диуретиков. Не следует забывать о возможном аритмогенном действии антиаритмических препаратов IA, IС, III классов и сердечных гликозидов (они способны провоцировать не только ЖЭС, но и НЖЭС).

2. Гипертиреоз (скрининг гормонов щитовидной железы обязателен у больных с ЭС).

3. Миокардит, в том числе в рамках инфекционных (включая инфекционный эндокардит) и аутоиммунных заболеваний. Связь первого эпизода и «обострений» экстрасистолии, которая течет волнообразно (с периодами ремиссии) с интеркуррентными инфекциями, является наиболее характерным признаком перенесенного в анамнезе миокардита, который привел к формированию постмиокардитического кардиосклероза или сохраняет активность (кардиосклероз предлагают рассматривать лишь как одну из фаз течения латентного миокардита). При отсутствии явных клинических признаков миокардита в пользу данного диагноза могут свидетельствовать: неспецифические признаки воспаления; антитела к миокарду (особенно класса IgM), вирусам Коксаки группы В, ЕСНО, цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна–Барр, ВИЧ (до 10% инфицированных страдают миокардитом), стрептококкам; неспецифические изменения зубца Т на ЭКГ и нарушения проводимости, нередко на разных уровнях; признаки перикардита в сочетании с мозаичными нарушениями сократимости, субклинической клапанной регургитацией, умеренной дилатацией камер (возможно — только предсердий), умеренным снижением фракции выброса; повышение уровня тропонина Т (определяется лишь в течение первого месяца болезни); снижение уровня интерферона и повышение фактора некроза опухоли (являются дополнительными маркерами иммунного миокардита). Наиболее точным методом диагностики вялотекущего миокардита, единственным проявлением которого может быть ЭС, является биопсия миокарда (в большинстве учреждений не выполняется).

При отсутствии признаков миокардита и одновременном наличии воспалительного очага, который трудно «сбросить со счета» при попытках выявить этиологию ЭС, уместно сделать предположение о токсико-инфекционной миокардиодистрофии.

Диагноз «постмиокардитический кардиосклероз», который подразумевает завершенность процесса воспаления и невозможность этиотропного лечения, оправдан при выявлении признаков воспалительного поражения миокарда без иммунологических маркеров текущего воспаления. Следует отметить возможность существования триггерного механизма ЖЭС, чувствительной к верапамилу или β-блокаторам, у больных с постмиокардитическим кардиосклерозом.

4. Анемия. Ее значение для развития ЭС может недооцениваться, в то же время на фоне повышения уровня гемоглобина течение ЭС значительно улучшается.

При остальных заболеваниях, сопровождающихся ЭС, возможности этиотропной терапии значительно ограничены (нередко ее проведение невозможно), однако постановка точного этиологического диагноза сохраняет свое значение. К подобным причинам ЭС относятся следующие факторы:

А. В. Недоступ, доктор медицинских наук, профессор
О. В. Благова, кандидат медицинских наук, доцент ММА им. И. М. Сеченова

Источник

Другая и неуточненная преждевременная деполяризация (I49.4)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

I49.4 Другая и неуточненная преждевременная деполяризация
Эктопические систолы. Экстрасистолы. Экстрасистолическая аритмия
Преждевременные:
• сокращения БДУ
• сжатия

Экстрасистола — это преждевременное сокращение сердца или некоторых его отделов, вызванное гетеротропным импульсом, то есть импульсом, возникающим на различных уровнях вне нормального места его появления

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

— Предсердные экстрасистолии.
— Экстрасистолии из АВ соединения.
— Желудочковые экстрасистолии.

Предсердные экстрасистолы могут формироваться в СА узле (редко), в правом или левом предсердии. Атриовентрикулярные экстрасистолы возникают в верхней, средней или нижней части АВ соединения. Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) могут исходить из правого или левого желудочка.

— Ранние экстрасистолии.
— Средние экстрасистолии.
— Поздние экстрасистолии.

по скрытому характеру экстрасистолии

— Явные экстрасистолы.
— Скрытые экстрасистолы. Скрытые экстрасистолы из АВ соединения не проводятся ни к предсердиям, ни к желудочкам. Их воздействие проявляется замедленным проведением через АВ соединение очередного синусового комплекса с имитацией АВ блокады.

по проведению экстрасистол

— Блокада проведения (антеро- и ретроградная).
— «Щель» в проведении.
— Сверхнормальное проведение.

по очагу возбуждения:

— Монотопная экстрасистолия подразумевает общий источник внеочередных сокращений. Экстрасистолию считают монотопной при наличии постоянного интервала сцепления (предэктопического интервала) с предшествующим синусовым комплексом.
— политопная экстрасистолия.

Этиология и патогенез

Для объяснения механизма развития экстрасистолии, а также пароксизмальных нарушений ритма предложен ряд теорий, из которых, на основании анализа литературы, заслуживают внимания следующие:

В настоящее время наиболее общепринятой является теория «повторного входа».

Возникновение сердечных аритмий в большой степени связано с нарушением электролитного обмена, а также с гипокалиемией. Все большее значение в возникновений аритмий придается нарушению микроциркуляции в миокарде и метаболическим нарушениям. О том, что нарушения микроциркуляции и метаболизма, не связанные с изменением сосудистого русла, играют большую роль в патогенезе аритмий, свидетельствует тот факт, что более чем в 30 % случаев мерцательной аритмии и в 20 % случаев экстрасистолии при коронарографии не обнаруживаются изменения коронарного русла.

Эпидемиология

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Жалобы больных с экстрасистолией зависят от состояния нервной системы. При высоком пороге раздражения больные не ощущают экстрасистол, которые случайно обнаруживаются при врачебном осмотре.Многие больные чувствуют перебои в работе сердца в первые дни и недели после их появления, а затем привыкают к ним.

Ощущение сильного удара или толчка в области сердца вызывается энергичным, с большим ударным объемом, первым сокращением после экстрасистолы и гораздо реже является результатом самой экстрасистолы. При этом чувство кратковременной остановки сердца вызывается длительной компенсаторной паузой. Эти ощущения могут сочетаться, и больные описывают их как перескакивание, переворачивание и замирание сердца. При бигеминии и частых групповых экстрасистолах больные чаще всего ощущают непродолжительное сердцебиение, сжатие, тупые удары или трепетание в области сердца. Боли в области сердца встречается редко и бывают коротким прободающего типа или в виде неопределенной болезненности, связанной с раздражением интерорецепторов вследствие переполнения кровью желудочков во время постэкстрасистолической паузы. Появлению болевых ощущений способствует резкое расширение предсердий вследствие одновременного или почти одновременного сокращения предсердий и желудочков.

Ощущение волны, идущей от сердца к шее или голове, чувство сжатия или прилива крови к шее совпадают с преждевременным сокращением сердца. Они вызваны обратным кровотоком из правого предсердия к шейным венам вследствие одновременного сокращения предсердий и желудочков при закрытом трехстворчатом клапане.

Иногда при экстрасистолии появляются симптомы, связанные с ишемией головного мозга – головокружение, чувство дурноты и другие. Не всегда легко отличить, в какой степени эти симптомы обусловлены невротическими, и в какой – гемодинамическими факторами. Наиболее часто общая симптоматика при экстрасистолической аритмии является выражением вегетативных нарушений.

Объективные симптомы при экстрасистолии

Важным и четким аускультативным признаком является преждевременное появление сердечных сокращений. Они слышны раньше, чем ожидается регулярное сокращение сердца.

Второй тон, как правило, слабый, потому что малый ударный объем во время экстрасистолии приводит к незначительному повышению давления в аорте и легочной артерии. Расщепленный второй тон объясняют неодновременным захлопыванием полулунных клапанов вследствие изменения соотношения между давлением в аорте и легочной артерии.

Регулярная экстрасистолия, получившая название аллоритмии, имеет свои аускультативные особенности. В аллоритмической группе каждое второе сокращение при бигеминии и третье при тригеминии представляет собой экстрасистолу. Во время экстрасистолического сокращения почти всегда наблюдается резкая акцентуация первого тона. Это позволяет отличить экстрасистолическую аллоритмию от аллоритмии при частичной атриовентрикулярной блокаде с соотношением 3:2 или 4:3, при которой сила сердечных тонов не изменяется, и преждевременные сокращения отсутствуют.

Залповые (групповые) экстрасистолы вызывают несколько громких и быстро следующих друг за другом хлопающих тонов, причем после последнего из них наблюдается длительная постэкстрасистолическая пауза. Частые экстрасистолы при выслушивании напоминают аритмию при мерцании предсердий.

Если у больного имеется систолический шум, то он слышен менее отчетливо во время экстрасистол относительно нормальных сокращений. Во время первого после экстрасистолы синусового сокращения выслушивается усиление систолических шумов выброса (стеноз аортального клапана) и ослабление пансистолических шумов регургитации (недостаточность митрального клапана). Исключение из этого правила составляют шумы регургитации при недостаточности трехстворчатого или двухстворчатого клапана при ИБС, сопровождающейся дисфункцией соответствующих папиллярных мышц.

При исследовании пульса определяются длительные постэкстрасистолические паузы, появляется дефицит пульса. При бигеминии с выпадением экстрасистолической пульсовой волны образуется так называемая ложная брадикардия. Пульс остается правильным и замедленным.

При осмотре шейных вен обнаруживают систолическую пульсацию, характерную для желудочковых и особенно узловых экстрасистол, когда предсердия и желудочки сокращаются одновременно. В этот момент трехстворчатый клапан закрыт, и кровь возвращается из правого предсердия к шейным венам.

Блокированные предсердные экстрасистолы представляют собой изолированные внеочередные сокращения предсердий с последующей блокадой проведения импульса на уровне АВ соединения. Аускультативно они не обнаруживаются, думать об их наличии можно только при сочетании положительного венного пульса с длительной паузой артериального пульса.

Отличительные особенности экстрасистолической аритмии при наличии органического заболевания сердца и при его отсутствии.

Диагностика

Основным электрокардиографическим признаком экстрасистолии является преждевременность возникновения желудочкового комплекса QRST и/или зубца Р, то есть укорочение интервала сцепления.

Измерение интервала сцепления и длительности компенсаторной паузы при: а — Предсердной экстрасистолии. б — Желудочковой экстрасистолии.

ЭКГ признаки наджелудочковой ЭКС:
— Преждевременное появление зубца Р с комплексом QRS.
— Деформация и изменение полярности зубца Р экстрасистолы.
— Наличие неполной компенсаторной паузы: сумма временного интервала до экстрасистолы и после нее меньше двух нормальных интервалов до экстрасистолы.
— Наличие мало измененного экстрасистолического комплекса QRS. Аберрантный комплекс при наджелудочковой ЭКС может напоминать уширенный и деформированный желудочковый, но при этом перед ЭКС есть деформированный зубец Р, а компенсаторная пауза неполная

Если форма зубца Р меняется от комплекса к комплексу, такие ЭКС называются полиморфными наджелудочковыми.

ЭКГ при предсердной экстрасистолии.
а — из верхних отделов предсердий (зубец РII положительный);
б — из средних отделов пред­сердий (зубец РII дефор­мирован, двухфаз­ный или снижен);
в — из ни­жних отделов предсер­дий (зубец РII отрица­тельный);
г — блокиро­ванная предсердная экстрасистола

В некоторых случаях при предсердной экстрасистолии наблюдаются так называемые аберрантные (т. е. измененной формы) преждевременные комплексы, напоминающие по виду желудочковые экстрасистолы. Это явление объясняется функциональным нарушением внутрижелудочковой проводимости. Аберрантные комплексы чаще изменены по типу блокады правой ножки пучка Гиса, значительно реже – по типу блокады левой ножки.

На рисунке приведена ЭКГ больного 54 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, где зарегистрированы аберрантные предсердные экстрасистолы измененные по типу полной (второй комплекс) и неполной (предпоследний комплекс) блокады правой ножки.

ЭКГ признаки узловой экстрасистолии

Экстрасистолы с зубцами Р, предшествующими комплексам QRS, отрицательными в отведениях II, III, aVF, которые раньше называли верхнеузловыми, могут исходить не только из атриовентрикулярного соединения, но и из нижних отделов предсердий.

— укорочение интервала P-Q, но по поверхностной ЭКГ не всегда удается точно определить локализацию эктопического очага в таких случаях. Если в экстрасистолических комплексах зубцы Р не выявляются, то говорят об атриовентрикулярной экстрасистолии с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (возбуждение предсердий может вообще отсутствовать вследствие ретроградной блокады импульса).
Если зубцы Р выявляются после зубцов R экстрасистолы и имеют инвертированную форму в отведениях II, III и aVF, то говорят об атриовентрикулярных экстрасистолах с последующим возбуждением предсердий. Проведение экстрасистолического импульса может быть полностью блокировано в антеградном направлении, и тогда на ЭКГ зарегистрируется только преждевременный зубец Р указанной выше формы, т. е. возникнет картина блокированной предсердной экстрасистолы. Различать эти виды экстрасистол можно только с помощью электрограммы пучка Гиса.

— Возможна полная блокада экстрасистолического атриовентрикулярного импульса как в антеградном, так и ретроградном направлении, что носит название скрытой, или «спрятанной», экстрасистолии. Эта аритмия может проявляться на ЭКГ в виде спорадической ложной атриовентрикулярной блокады I или II степени типа Мобитца-II вследствие того, что такая экстрасистола нарушает проведение следующего очередного импульса через атриовентрикулярный узел.

— Желудочковый комплекс при атриовентрикулярной экстрасистолии чаще бывает неизмененным, но может деформироваться вследствие аберрантного внутрижелудочкового проведения. Такие экстрасистолы отличаются от желудочковых по тем же признакам, что и аберрантные предсердные экстрасистолы. Если аберрантные комплексы имеют форму полной блокады одной из ножек, то отличить их от желудочковых экстрасистол можно только с помощью электрограммы пучка Гиса.

— Компенсаторная пауза после атриовентрикулярных экстрасистол бывает как полной, так и неполной. Продолжительность компенсаторной паузы не позволяет отличить атриовентрикулярные экстрасистолы от предсердных или желудочковых. Бывают вставочные атриовентрикулярные экстрасистолы.

ЭКГ признаки желудочковой тахикардии

В практической электрокардиографии желудочковой называют экстрасистолию, при которой эктопический очаг локализуется париетально, в разветвлениях пучка Гиса.

— Комплекс QRS такой экстрасистолы обычно расширен более 0,12 с
— укороченный сегмент ST и зубец Т располагаются дискордантно по отношению к главному зубцу комплекса QRS.
— Перед экстрасистолическим желудочковым комплексом нет преждевременного зубца Р, хотя поздним желудочковым экстрасистолам иногда может предшествовать очередной предсердный зубец.
— Компенсаторные паузы после желудочковых экстрасистол, как правило, полные, но если эктопический импульс провелся ретроградно на предсердия (тогда за эктопическим комплексом QRS выявляется «ретроградный» зубец Р), то компенсаторная пауза может быть неполной. Нередко встречаются интерполированные желудочковые экстрасистолы.

Локализацию эктопического очага определяют на основании формы желудочкового комплекса в различных отведениях ЭКГ, причем главную роль играют грудные отведения.

В правожелудочковых экстрасистолических комплексах выявляется расширение зубца R с увеличением времени внутреннего отклонения в отведениях V5 и V6. При этом в отведениях V1 и V2 регистрируется комплекс типа rS или QS, время внутреннего отклонения там не увеличено. Такая форма желудочкового комплекса напоминает картину блокады левой ножки. Форма желудочкового комплекса в отведениях от конечностей при этом не имеет существенного значения, так как зависит не только от локализации эктопического очага, но и от положения электрической оси сердца, внутрижелудочковой проводимости и других факторов.

На рисунке представлена ЭКГ больной 34 лет с диагнозом: системная красная волчанка, желудочковая экстрасистолия. На ЭКГ можно видеть желудочковые экстрасистолы. Форма комплекса QRS в грудных отведениях позволяет определить их правожелудочковое происхождение, несмотря на резкую экстрасистолическую правограмму в отведениях от конечностей, которая считается более характерной для левожелудочковых экстрасистол.

Холтеровское мониторирование ЭКГ

Мониторирование ЭКГ по Холтеру представляет собой длительную регистрацию (до 48 часов) ЭКГ. Для этого используют миниатюрное регистрирующее устройства с отведениями, которые закрепляют на теле пациента. При регистрации показателей, в ходе своей повседневной активности, пациент записывает в специальный дневник все появляющиеся симптомы и характер деятельности. Затем полученные результаты анализируют.

Холтеровское мониторирование ЭКГ показано не только при наличии желудочковой экстрасистолии на ЭКГ или в анамнезе, но и всем больным с органическими заболеваниями сердца независимо от наличия клинической картины желудочковых аритмий и выявления их на стандартных ЭКГ.

Холтеровское мониторирование ЭКГ должно проводиться до начала лечения, а в дальнейшем для оценки адекватности проводимой терапии.

При наличии экстрасистолии холтеровское мониторирование дает возможность оценить следующие параметры:

— Частоту экстрасистолии.
— Длительность экстрасистолии.
— Моно-/политопность желудочковой экстрасистолы.
— Зависимость экстрасистолии от времени суток.
— Зависимость экстрасистолии от физической нагрузки.
— Связь экстрасистолии с изменениями сегмента ST.
— Связь экстрасистолии с частотой ритма.

Тредмил-тест не используется специально для провокации желудочковых аритмий (за исключением случаев, когда больной сам отмечает связь возникновения нарушений ритма исключительно с нагрузкой). В случаях, когда больной отмечает связь возникновения нарушений ритма с нагрузкой, при проведении тредмил-теста должны быть созданы условия для проведения реанимации. Связь желуд очковой экстрасистолы с нагрузкой с большой вероятностью указывает на их ишемическую этиологию. Идиопатическая желудочковая экстрасистолия может подавляться при физической нагрузке.

Дифференциальный диагноз

Функциональные экстрасистолы возникают обычно у молодых практически здоровых людей. Им часто сопутствует наличие общих невротических и вегетативных проявлений. Обычно они появляются в состоянии покоя и после эмоциональных нагрузок и исчезают во время физических усилий. Функциональные экстрасистолы часто сочетаются с брадикардией, могут вызывать сильные неприятные ощущения. Такие экстрасистолы, как правило, редкие, монотопные, имеют постоянный интервал сцепления.

Органические экстрасистолы возникают на фоне поражения сердца, чаще у лиц старше 50 лет. Экстрасистолия появляется или усиливается после физической нагрузки, нередко сочетается с тахикардией и не ощущается больными. Органические экстрасистолы значительно чаще, чем функциональные, бывают политопными, ранними, групповыми. Интервал сцепления таких экстрасистол может меняться. Органические экстрасистолы могут быть желудочковыми, предсердными или узловыми. Одновременное наличие желудочковых и наджелудочковых экстрасистол более характерно для органического поражения сердца.

Проба с нагрузкой (велоэргометрия) играет важную роль в оценке экстрасистолической аритмии. Частые политопные желудочковые экстрасистолы во время велоэргометрии у больных ИБС, особенно после перенесенного ИМ, имеют неблагоприятный прогноз и требуют лечения антиаритмическими средствами.

Осложнения

Групповые экстрасистолии могут трансформироваться в более опасные нарушения ритма: предсердные – в трепетание предсердий, желудочковые – в пароксизмальную тахикардию. У пациентов с перегрузкой или дилатацией предсердий экстрасистолия может перейти в мерцательную аритмию.
Частые экстрасистолии вызывают хроническую недостаточность коронарного, церебрального, почечного кровообращения.
Наиболее опасными являются желудочковые экстрасистолии ввиду возможного развития мерцания желудочков и внезапной смерти.

Лечение

— Избегать переутомления и нервно-психического перенапряжения.
— Употреблять смешанную пищу с преобладанием молочно-растительных продуктов.
— Бороться с метеоризмом, запорами и ожирением.
— Достаточно спать и правильно чередовать отдых с физическими усилиями.
— Использовать психотерапию.
— Применять седативную терапию.

Показания для проведения антиаритмической терапии
— Экстрасистолы, сопровождаемые значительными субъективными ощущениями, нарушением сна и самочувствия больного.
— Частые экстрасистолы и экстрасистолическая аллоритмия.
— Экстрасистолы, угрожающие возникновением мерцания предсердий или желудочков.
— Экстрасистолы, вызывающие выраженное расстройство гемодинамики.
— Желудочковые экстрасистолы высоких градаций у больных, перенесших ИМ.

Более осм лечение сделать ссылки на лечение I49.1 I49.2 I49.3

Прогноз

Прогностическая оценка экстрасистолии зависит от наличия органического поражения сердца и степени дисфункции желудочков. Наиболее серьезные опасения вызывают экстрасистолии, развившиеся на фоне острого инфаркта миокарда, кардиомиопатии, миокардита. При выраженных морфологических изменениях миокарда экстрасистолы могут перейти в мерцание предсердий или желудочков. При отсутствии структурного поражения сердца экстрасистолия существенно не влияет на прогноз.

Источник