Признаки ранней реполяризации желудочков что это такое

Синдром ранней реполяризации желудочков

Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) – это медицинское понятие, которое включает в себя только изменения ЭКГ без характерных внешних симптомов. Считается, что СРРЖ – вариант нормы и не представляет угрозы для жизни больного.

Однако в последнее время к этому синдрому стали относиться с настороженностью. Он распространен достаточно широко и встречается в 2-8% случаев у здоровых людей. Чем старше становится человек, тем меньше шансов обнаружить у него СРРЖ, это связано с возникновением по мере увеличения возраста других кардиальных проблем, сходных по электрокардиографическим признакам.

Наиболее часто синдром ранней реполяризации желудочков диагностируют у молодых мужчин, активно занимающихся спортом, у мужчин, ведущих сидячий образ жизни, и у лиц с темной кожей (африканцев, азиатов и латиноамериканцев).

Причины

Точные причины СРРЖ на сегодняшний день не установлены. Однако выделен ряд факторов, которые способствуют возникновению синдрома реполяризации:

Кроме того, данную аномалию нередко диагностируют у людей с врожденными и приобретенными пороками сердца и при наличии врожденной патологии проводящей системы сердца.

Также не исключается генетическая природа заболевания (имеются определенные гены, которые отвечают за возникновение СРРЖ).

Выделяют два варианта СРРЖ:

С точки зрения характера течения различают СРРЖ преходящий и постоянный.

По локализации ЭКГ-признаков врач А.М. Скоробогатый предложил следующую классификацию:

Признаки СРРЖ

Характерных клинических признаков синдрома ранней реполяризации желудочков не существуют. Имеются лишь специфические изменения на ЭКГ:

Диагностика

Так как данный синдром является электрокардиографическим феноменом, установить его можно только при определенном обследовании:

Помимо этого, проводят тесты на велоэргометре или тредмиле: после физической нагрузки частота сердечных сокращений повышается, и ЭКГ-признаки СРРЖ исчезают.

Используют пробу с калием: после приема хлорида калия, панангина или ритмокора не меньше 2-х грамм выраженность ЭКГ-признаков синдрома реполяризации усиливается.

Пробу с изопротеренолом и атропином не применяют из-за выраженных побочных явлений.

Важно разграничить СРРЖ и инфаркт миокарда, перикардит, синдром Бругада. С этой целью проводят дифференциальную диагностику.

Лечение синдрома ранней реполяризации желудочков

Специфического лечения синдром реполяризации не требует. Единственное, что предлагается пациенту – это наблюдение у кардиолога.

Тем не менее, человеку с СРРЖ необходимо исключить употребление алкоголя и интенсивные физические нагрузки, чтобы не спровоцировать приступ тахикардии.

В некоторых случаях производят радиочастотную аблацию дополнительного пучка инвазивным способом (катетер подводится к месту пучка и уничтожает его).

Иногда применяют энерготропную терапию (витамины группы В, карнитин, препараты фосфора и магния, мексидол, кудесан), антиаритмические препараты (амиодарон).

Осложнения и прогноз

СРРЖ может спровоцировать возникновение следующих осложнений:

Прогноз развития СРРЖ благоприятный. Считается, что в 28% случаев он увеличивает риск смерти от кардиальной причины, но многие исследователи предполагают, что вероятность летального исхода при СРРЖ гораздо ниже, чем при курении, злоупотреблении алкоголем и чрезмерном увлечении «тяжелой» пищей.

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

Источник

Синдром ранней реполяризации желудочков сердца

Синдром ранней реполяризации желудочков не относится по клинико-функциональной классификации кардиологов к каким-либо аритмиям. Электрокардиографический феномен имеет типичную картину, регистрируемую графической записью, однако не считается заболеванием. Иногда изменения вовсе не расценивают в качестве патологии. Они присущи здоровым людям и не требуют лечения.

Опасность заключается в непредсказуемости дальнейших физиологических отклонений в сердечной мышце, а также в сочетании синдрома ранней реполяризации желудочков с серьезной патологией сердца. Поэтому его выявление на ЭКГ требует внимательного обследования у кардиолога и наблюдения.

Распространенность изменений ЭКГ

По статистике кардиологических исследований, распространенность типичных для синдрома изменений колеблется от 1 до 8,2%. Выявляется у молодых людей, детей и подростков. В пожилом возрасте встречается редко.

Установлена связь с гипертрофией миокарда у спортсменов и лиц, выполняющих физически тяжелую работу. Чаще выявляется у чернокожих людей и афроамериканцев.

Какие изменения в сердце вызывают синдром?

Нормальная реполяризация вызывается процессом преобладающего выхода калия из клетки над поступлением ионов натрия внутрь. Благодаря чему снаружи появляется положительный заряд, внутри отрицательный. Этот механизм прекращения возбуждения одного волокна распространяется в виде импульса на соседние участки по типу цепной реакции, он соответствует фазе диастолы.

Реполяризация подготавливает миокард к следующей систоле, обеспечивает возбудимость мышечных волокон. От ее качества и продолжительности зависит фаза сокращения (деполяризации) сердца. Эти электрические изменения имеют свое направление. Они начинаются в перегородке между желудочками, затем распространяются на миокард сначала левого, затем правого желудочков.

Существующие гипотезы объясняют раннюю реполяризацию наличием клеток трех типов с разными электрофизиологическими потенциалами. Они названы по расположению в слоях сердечной стенки:

Получены экспериментальные данные о создании в этих структурах предпосылок для повторного возбуждения. Не исключается роль окончаний вегетативной нервной системы в досрочной реполяризации (волокон симпатического и блуждающего нерва). Показано активирующее воздействие симпатического нерва на реполяризацию зоны передней стенки и верхушки.

Какое значение придают синдрому клиницисты?

Типичных симптомов и жалоб пациентов при синдроме не выявлено. Однако признаки, выявленные на ЭКГ, нельзя спокойно отнести к проявлениям нормы. Синдром ранней реполяризации желудочков известен «симуляцией» картины инфаркта миокарда, затрудняет диагностику гипертрофии, дистрофических изменений.

У пациентов он может выявляться одновременно с нарушениями ритма типа:

Опасность заключается в переходе приступа мерцания в фибрилляцию желудочков с летальным исходом.

Это вызывает особое внимание в диспансерном наблюдении за пациентами с изменениями на ЭКГ по типу синдрома ранней реполяризации.

Факторы риска и причины

Причинами внеочередной реполяризации, кроме дополнительных обходных путей импульса, считают:

Типы и критерии преждевременной реполяризации желудочков

Основными критериями ЭКГ-картины в диагностике синдрома считаются:

В функциональной диагностике принято выделять два варианта синдрома:

По длительности проявлений синдром может быть:

Классификация А.Скоробогатого предусматривает связь типов преждевременной реполяризации с грудными отведениями на ЭКГ:

У кого обнаруживают аналогичные нарушения?

Для преждевременной реполяризации характерно проявление на фоне:

Особенности синдрома у спортсмена

Наблюдения за спортсменами, уделяющими тренировкам четыре часа в неделю и более, показало развитие приспособительного утолщения стенки левого желудочка и преобладание вагусного влияния. Эти изменения в спортивной медицине считаются нормальными и не требуют лечения.

80% тренированных людей имеют частоту сердечных сокращений до 60 в минуту (брадикардию).

Как выявить синдром?

Диагностика основана на проведении ЭКГ обследования. При непостоянных признаках рекомендуется холтеровское мониторирование в течение суток.

Тесты с медикаментами позволяют спровоцировать или устранить типичные изменения на ЭКГ. Их проводят только в стационаре под наблюдением лечащего врача.

Подобный тест считается обязательным при решении вопроса о службе в армии, поступлении на работу в полицию, спецподразделения, при оформлении медицинской справки в военные учебные учреждения.

Изолированная преждевременная реполяризация не считается в этих случаях противопоказанием. Но сопутствующие изменения могут расцениваться военно-врачебной комиссией как невозможность работать на тяжелом участке или служить в специальных войсках.

Полное обследование необходимо для исключения сердечной патологии. Назначаются:

Дифференциальная диагностика обязательно требует исключения признаков гиперкалиемии, перикардита, дисплазии в правом желудочке, ишемии. В редких случаях для уточнения необходима коронарография.

Нужно ли лечить синдром?

Неосложненный синдром ранней реполяризации нуждается в таких случаях:

В лекарственную терапию включаются при необходимости:

Оперативное лечение используется только при тяжелых случаях аритмий, способствующих сердечной недостаточности.

С помощью введения катетера в правое предсердие производится «перерезание» дополнительных путей распространения импульса радиочастотной абляцией.

При частых приступах фибрилляции пациенту могут предложить подшивание дефибриллятора-кардиовертера для устранения опасных для жизни приступов.

Что говорит прогноз?

Современная кардиология настроена на предупреждение всей патологии, влияющей на смертельные осложнения (внезапную остановку сердца, фибрилляцию). Поэтому пациентов с нарушенной реполяризацией рекомендуется наблюдать, сравнивать ЭКГ в динамике, искать скрытые признаки других заболеваний.

Спортсменов необходимо обследовать в физкультурных диспансерах. Проверять до и после интенсивных тренировок, соревнований.

Четких указаний на переход синдрома в типичную патологию нет. Риск летального исхода значительно больше при алкоголизме, курении, переедании жирной пищи. Все же, если врач назначает комплексное обследование, то его следует проходить для исключения возможных скрытых отклонений. Это поможет избежать проблем в будущем.

Источник

Синдром ранней реполяризации желудочков.

Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Склянная, Е.В. Михальченко.

Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) – это идиопатический электрокардиографический (ЭКГ) феномен, характеризующийся наличием J-волны на нисходящей части комплекса QRS и псевдокоронарным подъемом сегмента ST выше изоэлектрической линии преимущественно в левых сердечных отведениях [23, 36, 51]. Ранее СРРЖ рассматривали только как ЭКГ-феномен без каких-либо клинических проявлений. В настоящее время, в связи с получением новых научных данных, эта позиция пересматривается [26].

СРРЖ впервые был описан R. Shipley и W. Halleran в 1936 г. и долгое время считался вариантом нормы [38]. Лишь в конце 70-х годов прошлого века этот синдром вновь привлек внимание исследователей. Предметом изучения стало его клиническое течение, механизмы возникновения, а также уточнение ЭКГ-признаков [3, 11].

СРРЖ выявляют при проведении ЭКГ у 1–9 % лиц в общей популяции [13, 26]. C увеличением возраста частота выявления СРРЖ снижается, вероятно, в связи с тем, что этот синдром может маскироваться приобретенными нарушениями реполяризации [36]. У мужчин, особенно ведущих сидячий образ жизни [17], спортсменов [46] и лиц с темной кожей его выявляют чаще [13, 26]. Так, среди африканцев распространенность этого синдрома составляет 9,1 %, а среди жителей Латинской Америки и Азии – соответственно 2,2 и 2,4 % [13]. У мужчин СРРЖ выявляют в 2–3 раза чаще, чем у женщин [31]. Более часто этот синдром наблюдают у пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) [12], различными заболеваниями нервной системы, желудка и кишечника [36]. У пациентов с поражением сердечно-сосудистой системы СРРЖ выявляют значительно чаще, чем у больных с экстракардиальной патологией [11]. Настораживает тот факт, что этот синдром выявляют у 13–48 % лиц, поступающих в отделения интенсивной терапии с болью в грудной клетке [24, 45]. По данным исследования CASPER, у пациентов, которые выжили после необъяснимой остановки сердца при отсутствии органических кардиальных заболеваний, распространенность СРРЖ достигает 8 % [33]. У больных с синдромом укороченного интервала QT, ЭКГ-признаки ранней реполяризации встречаются в 65 % случаев, а их наличие считается фактором риска развития аритмических эпизодов [54].

Поскольку СРРЖ выявляют как у здоровых лиц, так и у людей с различными заболеваниями, на сегодняшний день нет однозначного мнения о его происхождении. Известно, что СРРЖ могут вызывать:

Особенно часто этот синдром регистрируют при некоторых заболеваниях и патологических состояниях:

А) Семейной гиперлипидемии. По данным Е.В. Мурашко [8], ЭКГ-изменения, характерные для СРРЖ, наблюдали у всех детей из семей, в которых отмечали случаи раннего (в возрасте до 50 лет) развития сердечно-сосудистой патологии. Это ассоциировалось с изменением липидного спектра сыворотки крови – повышением уровня атерогенных и снижением уровня антиатерогенных липидов.

Б) ДСТ. Ряд авторов рассматривают СРРЖ как кардиальный маркер такой дисплазии. По данным С.Н. Шуленина и соавторов [11], у обследуемых с СРРЖ достоверно чаще (57,1 %), чем у лиц без данного феномена (33,3 %), выявляют некоторые изолированные признаки недифференцированной ДСТ (долихоморфия, гипермобильность суставов, арахнодактилия, наличие дополнительных хорд и пролапса митрального клапана). По мере нарастания выраженности синдрома количество регистрируемых признаков ДСТ заметно увеличивается. Особенно часто СРРЖ регистрируют при наличии продольных добавочных хорд левого желудочка (ЛЖ). Наличие косых и поперечных добавочных хорд сопровождается СРРЖ в 35 и 12,5–22 % случаев соответственно [10]. У лиц с ДСТ без СРРЖ добавочные хорды обнаруживают значительно реже [19].

В) Гипертрофической кардиомиопатии.

J.P. Guillem, M. Haissaguerre и соавторы [28] еще в 1988 г. высказывали предположения о взаимосвязи СРРЖ с пограничными формами обструктивной гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) на основании схожих эхокардиографических признаков (состояние базальных отделов межжелудочковой перегородки, желудочковая гиперкинезия, характер движения передней створки митрального клапана, уменьшение площади выносящего тракта ЛЖ).

Кроме того, особенно часто СРРЖ регистрируют при врожденных и приобретенных пороках сердца, а также врожденных аномалиях строения проводящей системы сердца [5].

В последние годы высказываются предположения о генетической природе этого синдрома и наличии конкретных генов, отвечающих за его выраженность [18, 25].

Патогенез и патоморфология

По-видимому, в основе СРРЖ лежат врожденные индивидуальные особенности электрофизиологических процессов в миокарде, приводящие к ранней реполяризации его субэпикардиальных слоев, такие как:

1. Дополнительные пути проведения

Считается, что этот феномен является проявлением аномалии предсердно-желудочкового проведения с функционированием дополнительных антеградных атриовентрикулярных или паранодальных путей. Исследователи

полагают, что зазубрина на нисходящем колене комплекса QRS представляет собой отсроченную дельта-волну. В качестве доказательства наличия дополнительного пути проведения как причины СРРЖ приводятся данные об одновременном укорочении интервала P-Q у таких пациентов [44].

2. Неравномерность течения процессов де- и реполяризации желудочков

По данным электрофизиологических исследований установлено [12], что в основе СРРЖ лежит аномальная хронотопография де- и реполяризации отдельных, возможно добавочных, миокардиальных структур, расположенных в базальных отделах сердца, в ограниченной области верхушки и передней стенки ЛЖ.

В норме процесс реполяризации начинается на основании, а завершается в области верхушки сердца и происходит в направлении от эпикарда к эндокарду. В последнюю очередь деполяризуется заднебазальная область миокарда желудочков, расположенная вокруг межжелудочковой перегородки. При СРРЖ отмечают ускорение реполяризации субэпикардиальных слоев миокарда, механизм которого не достаточно изучен. Предполагают [32, 47, 48], что это происходит вследствие:

Подъем сегмента ST в грудных отведениях при СРРЖ отражает передненаправленное смещение вектора сегмента ST как результат задержанной реполяризации в субэндокардиальной зоне либо преждевременной (ранней) реполяризации субэпикардиальной зоны. Эта точка зрения доминирует сейчас, полностью оправдывая термин «ранняя реполяризация желудочков» [34, 39].

В рамках этих двух механизмов объясняют и связь СРРЖ с наличием желудочковых хорд. Существует мнение [10], что при наличии продольно расположенных хорд импульс от верхней трети межжелудочковой перегородки быстро проводится к верхушке в зоне расширения передней ветви пучка Гиса, что создает условия для преждевременного возбуждения ЛЖ.

Однако некоторые авторы считают, что добавочные хорды не принимают непосредственное участие в формировании СРРЖ, а только генетически связаны с врожденной морфологической особенностью миокарда, которая обусловливает возникновение СРРЖ [12].

3. Дисфункция вегетативной нервной системы

Такая дисфункция также может вызывать СРРЖ. Имеются данные, что СРРЖ возникает при преобладании как парасимпатического, так и симпатического отдела вегетативной нервной системы [45].

В пользу вагусного генеза СРРЖ свидетельствуют [12] проба с физической нагрузкой, при которой признаки синдрома исчезают; медикаментозная проба с изопротеренолом, которая также способствует нормализации ЭКГ; усиление признаков СРРЖ во время сна, что выявляется при суточном мониторировании ЭКГ.

Ранняя реполяризация передневерхушечной области может быть связана и с повышенной активностью правого симпатического нерва, ветви которого предположительно проходят в межжелудочковой перегородке и передней стенке сердца: при стимуляции правого возвратного нерва или правого звездчатого ганглия у экспериментальных животных всегда возникает подъем сегмента ST, аналогичный подъему при СРРЖ [18].

4. Электролитные нарушения

Гиперкальциемическую теорию J-образной волны впервые предложил еще в 1920–1922 гг.

F. Kraus, обративший внимание на появление точки J на ЭКГ во время экспериментально вызванной гиперкальциемии. Наиболее важные отличия гиперкальциемической волны J от волны J при СРРЖ – наличие куполообразной конфигурации и укорочение интервала Q-Т.

В экспериментах показано [2, 11], что при гиперкалиемии снижается продолжительность локальной реполяризации на многих участках миокарда, а в области верхушки сердца и на уровне эндокарда укорочение времени реполяризации особенно значительно. При этом нормальный градиент времени реполяризации эндокард-эпикард был повышен у основания и снижен на верхушке сердца, то есть возникала ситуация, характерная для СРРЖ. При проведении калиевой пробы в 100 % случаев наблюдали усиление признаков СРРЖ.

Однако первичное изменение электролитного баланса в качестве причины возникновения СРРЖ в настоящее время считается сомнительным [36], так как отклонений от нормы содержания электролитов у лиц с «чистым» СРРЖ не выявлено. Вероятно, электролитными нарушениями можно объяснить лишь ЭКГ-динамику некоторых признаков синдрома, например изменение полярности зубца Т или длительности интервалов ЭКГ.

Как известно, реполяризация желудочков на ЭКГ включает в себя волну J, сегмент ST, а также волны Т и U, которые динамически изменяют свою морфологию в зависимости от различных патофизиологических состояний. Трансмуральный градиент напряжения в начальной фазе желудочковой реполяризации при СРРЖ манифестируется волной J. Этот градиент, по всей видимости, является следствием кратковременного выходящего калиевого тока (Ito), который медиирует появление этой зазубрины (волны соединения) на нисходящей части зубца R [56]. Элевация сегмента ST возникает, вероятно, вследствие аномального падения Ito в эпикардиальных слоях миокарда [47].

Общепринятой классификации СРРЖ нет. A. Скоробогатый (1985) [49] предложил классификацию СРРЖ на основании таких критериев, как наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы, топография синдрома и его постоянство. Он выделил два основных варианта синдрома:

1) CРРЖ без поражения сердечно-сосудистой и других систем;

2) CРРЖ с поражением сердечно-сосудистой и других систем.

К особым вариантам автор отнес СРРЖ с альтернирующими признаками и СРРЖ в сочетании с нарушениями ритма и проводимости.

На основании локализации ЭКГ-признаков автор также выделил три типа СРРЖ:

1-й тип – с преобладанием признаков в отведениях V1-V2;

2-й тип – с преобладанием в отведениях V4-V6;

3-й тип (промежуточный) – без преобладания признаков в каких-либо отведениях.

Кроме того, по характеру течения СРРЖ были разделены на постоянные и преходящие (скрытые).

А.Л. Бобров и С.Н. Шуленин (2006) [1, 11] предложили классификацию СРРЖ по степени его выраженности, за основу брали общее количество отведений, в которых выявляются признаки СРРЖ. По этой классификации все лица с СРРЖ делятся на три класса. Выраженность синдрома определяется общим количеством отведений, в которых выявляют эти признаки.

I класс – с минимальными ЭКГ-проявлениями синдрома (изменения, характерные для СРРЖ, выявляют в 2–3 ЭКГ-отведениях);

II класс – с умеренными проявлениями (в 4–5 отведениях);

III – с максимальными проявлениями (в 6 и более отведениях).

Согласно классификации C. Antzelevich, G.X. Yan [15] выделяют три типа СРРЖ:

1-й тип – специфические ЭКГ-признаки синдрома выявляют преимущественно в боковых прекардиальных отведениях (этот вариант преобладает у атлетически развитых мужчин и отличается благоприятным течением);

2-й тип – изменения на ЭКГ определяются в нижних и нижне-боковых отведениях (он связан с более высоким сердечно-сосудистым риском);

3-й – типичные для СРРЖ ЭКГ-проявления регистрируют в нижних, боковых и правых прекардиальных отведениях (такой тип, по мнению авторов, ассоциируется с наиболее высоким риском развития злокачественных аритмий).

По определению СРРЖ является ЭКГ-феноменом, не имеющим определенной клинической картины. Он может быть выявлен случайно у здоровых лиц, а может являться симптомом некоторых заболеваний и патологических состояний [18, 44]. По данным некоторых исследований [23, 37, 47], при СРРЖ наблюдают такие же патогенетические механизмы и клинические проявления, как и при идиопатической фибрилляции желудочков и синдроме Бругада, поэтому некоторые авторы предлагают объединить их в один синдром «J wave» [35, 41].

Считается [7], что СРРЖ может провоцировать нарушения ритма. Так, стабильные нарушения ритма и проводимости у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при наличии СРРЖ встречаются в 2–4 раза чаще и могут сочетаться с пароксизмами различных тахиаритмий. В структуре нарушений ритма преобладает фибрилляция предсердий и желудочков [26]. Причинами аритмогенности СРРЖ могут быть как врожденные аномалии строения проводящей системы сердца, так и повышенный тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, непосредственно влияющий на возникновение жизнеопасных аритмий.

В связи с этим необходимо остановиться на результатах недавно закончившегося многоцентрового исследования [26, 55], в котором анализировали связь СРРЖ с внезапной остановкой сердца.

В исследование, которое проходило в 22 аритмологических центрах Европы, Японии и Северной Америки, было включено 206 пациентов (123 мужчины, 83 женщины, средний возраст (35±13) лет), реанимированных после внезапной остановки сердца. В процессе обследования всем больным был поставлен диагноз идиопатическая фибрилляция желудочков и имплантирован кардиовертер-дефибриллятор (КВД) со специальным записывающим устройством, с помощью которого фиксировали рецидивы фибрилляции желудочков. Контрольную группу составили 412 здоровых лиц, сопоставимых по возрасту, соотношению полов, расовой принадлежности и физической активности. Исходно всем наблюдаемым выполняли ЭКГ на предмет наличия у них СРРЖ, который диагностировали по следующим признакам: подъем точки J (соединения QRS-ST) более 1 мм (0,1 мВ) в двух или более отведениях. Правые прекардиальные отведения (V1-V2) исключали из анализа во избежание включения в исследование больных с аритмогенной дисплазией правого желудочка или синдромом Бругада. Исключали из исследования и лиц с коротким ( 440 мс) интервалом QTс. Осмотр участников исследования и контроль функции КВД осуществляли каждые 6–12 мес.

По результатам анализа полученных данных, СРРЖ достоверно (Р Дополнительные методы исследования

ЭКГ-признаки СРРЖ[7, 30, 41, 45, 46]:

Наиболее информативными отведениями для выявления СРРЖ являются II, V2-5, A, D по Небу, а также стернальное отведение S [45].

По данным L.J. Vacanti [52], диагностическими критериями СРРЖ являются:

Для диагностирования СРРЖ, по мнению автора, необходимо наличие двух и более положительных критериев.

2. Регистрация ЭКГ во время физической (велоэргометрия [14], тредмил [20])или медикаментозной (изопреналин [18], атропин [45], пропранолол [11])нагрузки. При проведении этих проб наблюдают динамику ЭКГ-изменений (исчезновение или усугубление), характерных для СРРЖ.

СРРЖ дифференцируют с перикардитом, синдромом Бругада, аритмогенной дисплазией правого желудочка и инфарктом миокарда (острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST) [21, 24, 26, 29, 41, 42, 43]. В последнем случае, помимо клинической картины, большое значение имеет динамическое исследование ЭКГ и уровня маркеров повреждения миокарда (миоглобина, тропонинов). Иногда для уточнения диагноза необходимо проведение коронарографии.

Методы лечения СРРЖ не разработаны. Для предупреждения аритмий у таких пациентов иногда используют антиаритмические препараты [4, 11, 22] и соли магния [9].

В связи с недавно полученными данными [26, 53, 55] у пациентов с СРРЖ и синкопальными приступами в анамнезе следует рассмотреть вопрос об имплантации КВД.

Таким образом, СРРЖ представляет собой важную кардиологическую проблему. Вместе с тем, многие стороны ее требуют дальнейшего изучения и решения. В частности, актуальными остаются вопросы классификации, диагностики и лечения.

Источник