Признаки перегрузки правого предсердия на экг что это такое

О каких заболеваниях может рассказать электрокардиография (ЭКГ)?

Электрокардиограмма (ЭКГ) считается основным диагностическим методом для выявления различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Наше сердце работает в организме под контролем собственного водителя ритма, вырабатывающего электрические импульсы и направляющего их в проводящую систему, именно они и регистрируются на ЭКГ. Получается, что по средствам электрокардиограммы, мы можем записать своеобразный язык нашего миокарда. По отклонениям основных зубцов: P, Q, R, S и T возможно определить какое именно заболевание лежит в основе сердечно-сосудистой патологии.

Гипертрофия отделов сердца

Гипертрофия отделов сердца возникает в результате нарушений гемодинамики в кровяном русле, которые провоцируют перегрузку желудочков или предсердий. На ЭКГ можно увидеть семь основных признаков гипертрофии сердечной мышцы:

Стенокардия

Заболевание характеризуется приступами ангинозной боли, длящимися от нескольких секунд до двадцати минут. Данная болезнь является одной из формишемической болезни сердца. При классической форме стенокардии напряжения электрокардиографические признаки проявляются изменением конечной части желудочкового комплекса QRS:

В периоды между приступами зачастую на ЭКГ вообще отсутствуют какие-либо патологические изменения. Кроме того, вышеописанные отклонения возможны при многих других болезнях сердца и патологических состояниях. Именно поэтому в ряде случаев диагностика стенокардии бывает затруднена.

Аритмия

Патология сердечно-сосудистой системы, связанная с нарушением образования импульса возбуждения или его распространением по миокарду. В большинстве случаев проявляется сбоем ритма сердечных сокращений, отмечаются периоды учащения и постепенного замедления. Обычно частота сердечных сокращений возрастает при вдохе и снижается при выдохе. Особенности ЭКГ следующие:

Самым достоверным электрокардиографическим признаком синусовой аритмии считается постепенное периодическое укорочение участка R – R на фоне учащения ритма и наоборот удлинение R – R интервалов при замедлении ритма.

Тахикардия

Повышение частоты сердечных сокращений называется тахикардией. При этом ритм сердца ускоряется до 100-150 ударов в минуту. Подобноенарушение может развиваться вследствие повышения автоматизма синусового узла. Патология присуща и здоровым лицам при физических нагрузках или эмоциональных стрессах. Причиной часто бывают ишемия, дистрофические изменения, разнообразные инфекции и токсические воздействия. Основные ЭКГ-признаки:

Брадикардия

Отклонение, которое проявляется пониженной частотой сердечных сокращений (менее 60 в одну минуту). Возникает при сниженном автоматизме синусового узла, может встречаться даже у здоровых людей, например у спортсменов, при воздействии различных факторов. Частой причиной считается возрастание тонуса блуждающего нерва. Электрокардиографическая картинав принципе, мало отличается от нормы, только ритм замедлен. Отмечаются следующие изменения на ЭКГ:

Аневризма сердца

Аневризма сердца – это увеличение полости миокарда вследствие патологических изменений мышечных слоев или аномалии развития органа на стадии эмбриогенеза. К основным признакам аневризмы сердца можно отнести выпячивания в ее области из-за истончения стенки, которые могут разорваться. Именно это может привести к непоправимым последствиям, предотвратить которые помогает ЭКГисследование. Существуют два ведущих признака, которые позволяют диагностировать аневризму:

Экстрасистолия

Экстрасистолия является наиболее частым нарушением сердечного ритма. Патология развивается из-за появления активного гетеротопного очага, способного генерировать электрический импульс перебивающий работу синусового узла. Проявляется внеочередным возбуждением и последующим сокращением отделов сердца или его целиком:

Источник

Другая гипертрофическая кардиомиопатия (I42.2)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Необструктивная гипертрофическая кардиомиопатия

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По локализации

— гипертрофия базальных отделов МЖП

— тотальная гипертрофия МЖП

— тотальная гипертрофия МЖП и свободной стенки ЛЖ

— гипертрофия верхушки сердца с возможным распространением на свободную стенку ЛЖ и перегородку

б) Симметричная (концентрическая)

II. По гемодинамической форме

III. По градиенту давления (при обструктивной форме)

IV. По клиническим проявлениям

V. По стадиям клинического течения

Этиология и патогенез

Выделяют несколько патогенетических механизмов развития заболевания:

— Гипертрофия межжелудочковой перегородки. В результате образовавшегося генетического дефекта в саркомере миокарда может развиваться непропорциональная гипертрофия межжелудочковой перегородки, которая в ряде случаев возникает даже в период эмбрионального морфогенеза. На гистологическом уровне изменения миокарда характеризуются развитием нарушений метаболизма в кардиомиоците и значительным увеличением количества ядрышек в клетке, что ведёт к разволокнению мышечных волокон и развитию в миокарде соединительной ткани (англ. феномен «disarray» — феномен «беспорядка»). Дезорганизация клеток сердечной мышцы и замещение миокарда соединительной тканью ведут к снижению насосной функции сердца и служат первичным аритмогенным субстратом, предрасполагающим к возникновению жизнеугрожающих тахиаритмий.
— Обструкция выходного отдела левого желудочка. Большое значение при ГКМП придают обструкции ВОЛЖ, которая возникает в результате непропорциональной гипертрофии межжелудочковой перегородки, что способствует контакту передней створки митрального клапана с межжелудочковой перегородкой и резкому увеличению градиента давления в ВОЛЖ во время систолы.
— Нарушение расслабления миокарда левого желудочка. Длительное существование обструкции и гипертрофии межжелудочковой перегородки приводит к ухудшению активной мышечной релаксации, а также к увеличению ригидности стенок ЛЖ, что обусловливает развитие диастолической дисфункции ЛЖ, а в терминальной фазе заболевания — систолической дисфункции.
— Ишемия миокарда. Важным звеном патогенеза ГКМП выступает ишемия миокарда, связанная с развитием гипертрофии и диастолической дисфункции ЛЖ, что приводит к гипоперфузии и увеличению разволокнения миокарда. В результате происходит истончение стенок левого желудочка, его ремоделирование и развитие систолической дисфункции.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Факторы риска внезапной смерти при гипертрофической кардиомиопатии:

— манифестация заболевания в молодом возрасте (до 16 лет),
— наличие в семейном анамнезе эпизодов внезапной смерти,
— частые синкопальные состояния,
— непродолжительные эпизоды желудочковой тахикардии, выявлен­ные при 24-часовом мониторировании ЭКГ,
— патологическое изменение уровня артериального давления во вре­мя нагрузок.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

ГКМП может манифестировать в любом возрасте. Клиническая картина обычно вариабельна, и пациенты могут оставаться стабильными длительный период времени.

Классическая триада симптомов при гипертрофической кардиомиопа­тии включает стенокардию напряжения, одышку при нагрузке и обмороки. Болевые ощущения в грудной клетке отмечаются у 75% больных с гипертрофической кардиомиопатией, классическая стенокардия напря­жения— у 25%.

Одышка и часто сопутствующая ей боль в грудной клетке, головокружение, синкопальные и пресинкопальные состояния обычно встречаются при сохранённой систолической функции ЛЖ. Перечисленная симптоматика связана с возникновением диастолической дисфункции миокарда и другими патофизиологическими механизмами (ишемия миокарда, обструкция ВОЛЖ и сопутствующая митральная регургитация, ФП).

У значительного числа больных (5-28%) возникает фибрилляция предсердий, повышающая риск развития тромбоэмболических осложнений.

При объективном исследовании больных необструктивной формой гипертрофической кардиомиопатии отклонений от нормы может не быть, но иногда определяются увеличение продолжительности верхушечного толчка, IVтон сердца.

Диагностика

Фонокардиография. Весьма характерным, но неспецифичным, является патологическое усиление III и особенно IV тонов сердца.Важным признаком субаортальной обструкции является так называемый поздний, не связанный с I тоном, систолический шум ромбовидной или лентовидной формы с эпицентром на верхушке или в III-IV межреберье у левого края грудины. Он проводится в подмышечную область и реже на основание сердца и сосуды шеи. Отличительными особенностями шума, позволяющими заподозрить обструктивную ГКМП, служат специфические изменения его амплитуды и продолжительности при физиологических и фармакологических пробах, направленных на увеличение или уменьшение степени обструкции и связанной с ней митральной недостаточности. Подобный характер динамики шума имеет не только диагностическое значение, но и является ценным критерием дифференциальной диагностики ГКМП с первичными поражениями митрального и аортального клапанов. Шуму может предшествовать дополнительный тон, образующийся при соприкосновении митральной створки с межжелудочковой перегородкой.У части больных в диастоле регистрируется следующий за III тоном короткий низкоамплитудный шум притока, то есть относительного митрального или изредка трикуспидального стеноза. В последнем случае шум усиливается на вдохе. При значительной выраженности препятствия кровотоку определяется парадоксальное расщепление II тона вследствие удлинения периода изгнания левого желудочка пропорционально величине систолического градиента давления.

Рентгенологическое исследование грудной клетки. Данные рентгенологического исследования сердца мало информативны. Даже при значительной гипертрофии миокарда существенные изменения тени сердца могут отсутствовать, поскольку объем полости левого желудочка не изменен или уменьшен. У части больных отмечается незначительное увеличение дуг левого желудочка и левого предсердия и закругление верхушки сердца, а также признаки умеренной венозной легочной гипертензии. Аорта обычно уменьшена.

Допплерэхокардиография
Ни один из ЭхоКГ признаков ГКМП, несмотря на высокую чувствительность, не является патогномоничным.

Основные ЭХОКГ-признаки :
— Ассиметричная гипертрофия миокарда левого желудочка. Общепринятый критерий ГКМП — толщина межжелудочковой перегородки более 15 мм при нормальной или увеличенной толщине задней стенки ЛЖ. Учитывая, что заболевание генетически детерминировано, степень гипертрофии может быть различной. Тем не менее, наличие симметричной гипертрофии не исключает диагноз ГКМП.

Стресс-ЭхоКГ используется для выявления коронарной болезни сердца, сопутствующей ГКМП, что имеет важное прогностическое и терапевтическое значение.

Радионуклидная вентрикулография как наиболее воспроизводимый метод оценки систолической и диастолической функции не только левого, но и правого желудочка используется в основном для наблюдения за больными ГКМП в динамике и для оценки эффективности лечебных мероприятий.

Позитронно-эмиссионная томография представляет уникальную возможность для неинвазивной оценки регионарной перфузии и метаболизма миокарда. Предварительные результаты ее применения при ГКМП показали снижение коронарного расширительного резерва не только в гипертрофированных, но и неизмененных по толщине сегментах левого желудочка, что особенно выражено у больных с ангинозной болью. Нарушение перфузии часто сопровождается субэндокардиальной ишемией

При измерении давления в полостях сердца наиболее важное диагностическое и терапевтическое значение имеет обнаружение градиента систолического давления между телом и выносящим трактом левого желудочка в покое или при провокационных тестах. Этот признак характерен для обструктивной ГКМП и не наблюдается при необструктивной форме заболевания, что не позволяет исключить ГКМП при его отсутствии. При регистрации градиента давления в полости левого желудочка по отношению к его выносящему тракту необходимо удостовериться, что он обусловлен субаортальной обструкцией изгнанию крови, а не является следствием плотного схватывания конца катетера стенками желудочка при так называемой «элиминации» или «облитерации» его полости. Наряду с субаортальным градиентом важным признаком препятствия изгнанию крови из левого желудочка служит изменение формы кривой давления в аорте. Как и на сфигмограмме, она приобретает форму «пика и купола».У значительной части больных ГКМП, независимо от наличия или отсутствия субаортального градиента, определяется повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке и давления на путях его притока — в левом предсердии, легочных венах, «легочных капиллярах» и легочной артерии. При этом легочная гипертензия носит характер пассивной, венозной. Увеличение конечно-диастолического давления в гипертрофированном левом желудочке обусловлено нарушением его диастолической податливости, характерным для ГКМП. Иногда, в терминальной стадии развития заболевания, оно усугубляется в результате присоединения систолической дисфункции миокарда.

Эндомиокардинальная биопсия левого или правого желудочков рекомендуют проводить в тех случаях, когда после клинического и инструментального обследования остаются сомнения относительно диагноза. При выявлении характерных патогистологических признаков заболевания делают заключение о соответствии морфологических изменений в миокарде клиническому диагнозу ГКМП.С другой стороны, обнаружение структурных изменений, специфичных для какого-либо другого поражения миокарда (например, амилоидоза) позволяет исключить ГКМП.

При наличии допплерэхокардиографии и магнитно-резонансной томографии ЭМБ для диагностики ГКМП сейчас практически не используется.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика проводится с рядом заболеваний, сопровождающихся развитием гипертрофии левого желудочка, прежде всего «сердце спортсмена», приобретенные и врожденные пороки, ДКМП, а при склонности к повышению АД — эссенциальную артериальную гипертензию. Дифференциальная диагностика с пороками сердца, сопровождающимися систолическим шумом, приобретает особо важное значение в случаях обструктивной формы ГКМП. У больных с очаговыми и ишемическими изменениями на ЭКГ и ангинозной болью первостепенной задачей является дифференциальная диагностика с ИБС. При преобладании в клинической картине признаков застойной сердечной недостаточности в сочетании с относительно небольшим увеличением размеров сердца ГКМП следует дифференцировать от миксомы предсердий, хронического легочного сердца и заболеваний, протекающих с синдромом рестрикции — констриктивного перикардита, амилоидоза, гемохроматоза и саркоидоза сердца и рестриктивнойкардиомиопатии.

Ишемическая болезнь сердца. Наиболее часто ГКМП приходится дифференцировать с хроническими и реже острыми формами ИБС. В обоих случаях могут наблюдаться ангинозная боль в области сердца, одышка, нарушения сердечного ритма, сопутствующая артериальная гипертензия, добавочные тоны в диастолу, мелко- и крупноочаговые изменения и признаки ишемии на ЭКГ.Важное значение для постановки диагноза имеет ЭхоКГ, при которой у части больных определяются свойственные ИБС нарушения сегментарной сократимости, умеренная дилатация левого желудочка и снижение его фракции выброса. Гипертрофия левого желудочка весьма умеренная и чаще носит симметричный характер. Впечатление о непропорциональном утолщении межжелудочковой перегородки может создавать наличие зон акинезии вследствие постинфарктного кардиосклероза в области задней стенки левого желудочка с компенсаторной гипертрофией миокарда перегородки. При этом, в противоположность асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки как формы ГКМП, гипертрофия перегородки сопровождается гиперкинезией. В случаях заметной дилатации левого предсердия вследствие сопутствующей митральной регургитации при ИБС неизменно отмечается дилатация левого желудочка, несвойственная больным ГКМП. Подтвердить диагноз ГКМП позволяет обнаружение признаков субаортального градиента давления.При отсутствии ЭХОКГ- данных в пользу субаортальной обструкции дифференциальная диагностика значительно затрудняется. Единственно надежным методом распознавания или исключения ИБС в таких случаях является рентгеноконтрастная коронарография. У лиц среднего и старшего возраста, особенно у мужчин, необходимо иметь в виду возможность сочетания ГКМП с ИБС.

Осложнения

Течение заболевания может осложняться развитием таких осложнений, как:

Лечение

К общим мероприятиям относятся ограничение значительных физических нагрузок и запрещение занятий спортом, способных вызывать усугубление гипертрофии миокарда, повышение внутрижелудочкового градиента давления и риска ВС. Для предупреждения инфекционного эндокардита в ситуациях, связанных с развитием бактериемии, при обструктивных формах ГКМП рекомендуется антибиотикопрофилактика, аналогичная таковой у больных с пороками сердца.

Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным инотропным действием: β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов (верапамил).

β-адреноблокаторы стали первой и остаются и по сей день наиболее эффективной группой лекарственных средств, применяемых в лечении ГКМП. их сле­дует назначать больным независимо от выраженности градиента внутрижелудочкового давления в покое. Предпочтительно воздерживаться от назначения блокаторов β-aope-норецепторов с внутренней симпатомиметической активностью (пин-дол ол, окспренолол). Пропранолол назначают в дозе 240-320 мг в сутки и более (максимальная суточная доза — 480 мг), метопролол — в дозе 200 мг в сутки и более. Кардиоселективные блокаторы бета-адренорецеп-торов при гипертрофической кардиомиопатии не имеют преимуществ перед неселективными, так как в высоких дозах селективность практи­чески утрачивается.

В случае противопоказаний к назначению блокаторов бета-адренорецепторов или неполного исчезновения симптомов альтернативой могут быть блокаторы кальциевых каналов. Среди блокаторов кальциевых каналов препаратом выбора является верапамил (изоптин, финоптин). Он обеспечивает симптоматический эффект у 65–80% больных. При назначении бло­каторов кальциевых каналов необходима максимальная осторожность при наличии выраженной гипертрофии и очень высоком давлении на­полнения левого желудочка. Следует иметь в виду, что блокаторы каль­циевых каналов, включая верапамил, при длительном применении мо­гут повышать диастолическое давление и снижать сердечный выброс. Лечение верапамилом следует начинать с назначения в низких дозах — по 20-40 мг 3 раза в сутки, постепенно повышая до суточной дозы 240-320 мг и более. Клиническое улучшение при приеме верапамила сопро­вождается повышением толерантности к физической нагрузке.

Для лечения аритмий используются антиаритмические препараты, из которых наиболее эффективными являются дизопирамид и амиодарон. Дизопирамид (ритмилен), относящийся к антиаритмикам IA класса, обладает выраженным отрицательным инотропным эффектом, у больных ГКМП способен снижать уровень обструкции выходного тракта левого желудочка, положительно влияет на структуру диастолы. Начальная доза обычно составляет 400 мг/сут с постепенным увеличением до 800 мг. При этом необходимо контролировать продолжительность интервала Q-T по ЭКГ.
Единственным препаратом, на фоне которого на сегодняшний день отмечено устранение желудочковой тахиаритмии, снижение частоты случаев внезапной смерти и улучшение прогноза заболевания, является амиодарон. Амиодарон на­значают в суточной дозе 1200 мг в течение 5-7 дней, затем в суточной дозе 800 мг и 600 мг в течение 2-й и 3-й недель лечения с последующим переходом на поддерживающую суточную дозу 200 мг.

При отсутствии клинического эффекта от активной медикаментозной терапии симптоматичным больным III-IV функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов с выраженной асимметричной гипертрофией МЖП и субаортальным градиентом давления в покое, равным 50 мм рт. ст. и более, показано хирургическое лечение ( ссылка на лечение из I42.1)

Прогноз

Необструктивные формы ГКМП обладают, в целом, более благоприятным течением с меньшей выраженностью ограничения функционального состояния и большей продолжительностью периодов стабилизации.Прогноз наиболее благоприятен при длительном бессимптомном течении заболевания и неотягощенном семейном анамнезе, особенно при верхушечной форме ГКМП. В отдельных таких случаях заболевание может не отражаться на продолжительности жизни.

Источник

Стандартная электрокардиография в педиатрической практике

Электрокардиография (ЭКГ) остается одним из самых распространенных методов обследования сердечно-сосудистой системы и продолжает развиваться и совершенствоваться. На основе стандартной электрокардиограммы предложены и широко используются различные модифи

Электрокардиография (ЭКГ) остается одним из самых распространенных методов обследования сердечно-сосудистой системы и продолжает развиваться и совершенствоваться. На основе стандартной электрокардиограммы предложены и широко используются различные модификации ЭКГ: холтеровское мониторирование, ЭКГ высокого разрешения, пробы с дозированной физической нагрузкой, лекарственные пробы [2, 5].

Отведения в электрокардиографии

Однополюсные грудные отведения обозначают латинской буквой V (потенциал, напряжение) с добавлением номера позиции активного положительного электрода, обозначенного арабскими цифрами:

С помощью грудных отведений можно судить о состоянии (величине) камер сердца. Если обычная программа регистрации 12 общепринятых отведений не позволяет достаточно надежно диагностировать ту или иную электрокардиографическую патологию либо требуется уточнение некоторых количественных параметров, используют дополнительные отведения. Это могут быть отведения

Техника регистрации электрокардиограммы

ЭКГ регистрируют в специальном помещении, удаленном от возможных источников электрических помех. Исследование проводится после 15-минутного отдыха натощак или не ранее чем через 2 ч после приема пищи. Пациент должен быть раздет до пояса, голени следует освободить от одежды. Необходимо использовать электродную пасту для обеспечения хорошего контакта кожи с электродами. Плохой контакт или появление мышечной дрожи в прохладном помещении может исказить электрокардиограмму. Исследование, как правило, проводится в горизонтальном положении, хотя в настоящее время стали также осуществлять обследование в вертикальном положении, так как при этом изменение вегетативного обеспечения приводит к изменению некоторых электрокардиографических параметров [7].

Нормальная электрокардиограмма

Рисунок 1. Нормальная электрокардиограмма

Анализ электрокардиограммы

Общая схема анализа ЭКГ включает несколько составляющих.

Анализ сердечного ритма и проводимости

Определение источника возбуждения производится по определению полярности зубца Р и по его положению относительно комплекса QRS. Синусовый ритм характеризуется наличием во II стандартном отведении положительных зубцов Р, предшествующих каждому комплексу QRS. При отсутствии этих признаков диагностируется несинусовый ритм: предсердный, ритм из АВ-соединения, желудочковые ритмы (идиовентрикулярные), мерцательная аритмия.

ЧСС = 60 R-R,

При неправильном ритме можно ограничиться определением минимальной и максимальной ЧСС, указав этот разброс в «Заключении».

Регулярность сердечных сокращений оценивается при сравнении продолжительности интервалов R-R между последовательно зарегистрированными сердечными циклами. Интервал R-R обычно измеряется между вершинами зубцов R (или S). Разброс полученных величин не должен превышать 10% от средней продолжительности интервала R-R. Показано, что синусовая аритмия той или иной степени выраженности наблюдается у 94% детей. Условно выделены V степеней выраженности синусовой аритмии:

Кроме физиологически наблюдаемой синусовой аритмии, неправильный (нерегулярный) ритм сердца может наблюдаться при различных вариантах аритмий: экстрасистолии, мерцательной аритмии и других.

Оценка функции проводимости требует измерения продолжительности зубца Р, которая характеризует скорость проведения электрического импульса по предсердиям, продолжительности интервала P-Q (P-R) (скорость проведения по предсердиям, АВ-узлу и системе Гиса) и общую длительность желудочкового комплекса QRS (проведение возбуждения по желудочкам). Увеличение длительности интервалов и зубцов указывает на замедление проведения в соответствующем отделе проводящей системы сердца.

Интервал P-R может быть укороченным (менее 0,10 с) в результате ускоренного проведения импульса, нарушений иннервации, из-за наличия дополнительного пути быстрого проведения между предсердиями и желудочками. На рисунке 3 представлен один из вариантов укорочения интервала P-R.

На данной электрокардиограмме (см. рис. 2) определяются признаки феномена Вольффа-Паркинсона-Уайта, включающего: укорочение интервала P-R менее 0,10 с, появление дельта-волны на восходящем колене комплекса QRS, отклонение электрической оси сердца влево. Кроме того, могут наблюдаться вторичные ST-T-изменения. Клиническое значение представленного феномена заключается в возможности формирования наджелудочковой пароксизмальной тахикардии по механизму re-entry (повторного входа импульса), так как дополнительные проводящие пути обладают укороченным рефрактерным периодом и восстанавливаются для проведения импульса быстрее, чем основной путь [8].

Рисунок 2. ЭКГ ребенка В. Г., 14 лет. Диагноз: феномен Вольффа-Паркинсона-Уайта

Определение положения электрической оси сердца

Повороты сердца вокруг переднезадней оси. Принято различать три условные оси сердца, как органа, находящегося в трехмерном пространстве (в грудной клетке).

Поперечная ось проходит через середину основания желудочков перпендикулярно продольной оси. При повороте вокруг этой оси наблюдается смещение сердца верхушкой вперед или верхушкой назад.

Основное направление электродвижущей силы сердца представляет собой электрическую ось сердца (ЭОС). Повороты сердца вокруг условной переднезадней (сагиттальной) оси сопровождаются отклонением ЭОС и существенным изменением конфигурации комплекса QRS в стандартных и усиленных однополюсных отведениях от конечностей.

Повороты сердца вокруг поперечной или продольной осей относятся к так называемым позиционным изменениям.

Определение ЭОС проводится по таблицам. Для этого сопоставляют алгебраическую сумму зубцов R и S в I и III стандартных отведениях.

Различают следующие варианты положения электрической оси сердца:

Анализ предсердного зубца Р

Анализ зубца Р включает: изменение амплитуды зубца Р; измерение длительности зубца Р; определение полярности зубца Р; определение формы зубца Р.

При более горизонтальном положении сердца в грудной клетке, например у гиперстеников, зубец Р увеличивается в отведениях I и aVL и уменьшается в отведениях III и aVF, а в III стандартном отведении зубец Р может стать отрицательным.

Анализ желудочкового комплекса QRST

Комплекс QRST соответствует электрической систоле желудочков и рассчитывается от начала зубца Q до конца зубца Т.

Составляющие электрической систолы желудочков: собственно комплекс QRS, сегмент ST, зубец Т.

Рисунок 3. ЭКГ ребенка Р. Б., 4 года. Диагноз: аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии

В то же время у детей грудного возраста глубокий зубец Q может быть в отведении III, aVF, а в отведении aVR весь желудочковый комплекс может иметь вид QS.

За зубцом Т следует горизонтальный интервал Т-Р, соответствующий периоду, когда сердце находится в состоянии покоя (период диастолы).

Зубец U появляется через 0,01-0,04 с после зубца Т, имеет ту же полярность и составляет от 5 до 50% высоты зубца Т. До настоящего времени четко не определено клиническое значение зубца U.

Интервал Q-T. Продолжительность электрической систолы желудочков имеет важное клиническое значение, поскольку патологическое увеличение электрической систолы желудочков может быть одним из маркеров появления угрожающих жизни аритмий.

Электро кардиограф ические признаки гипертрофии и перегрузок полостей сердца

Электрокардиографические изменения при этом обусловлены: увеличением электрической активности гипертрофированного отдела сердца; замедлением проведения по нему электрического импульса; ишемическими, дистрофическими и склеротическими изменениями в измененной мышце сердца.

Однако следует отметить, что широко используемый в литературе термин «гипертрофия» не всегда строго отражает морфологическую сущность изменений. Нередко дилатация камер сердца имеет те же электрокардиографические признаки, что и гипертрофия, при морфологической верификации изменений.

При анализе ЭКГ следует учитывать переходную зону (рис. 4) в грудных отведениях.

Рисунок 4. Состояние основных зубцов лектрокардиограммы в грудных отведениях. Переходная зона

Признаки перегрузок предсердий

Электрокардиографические признаки перегрузки левого предсердия формируют электрокардиографический комплекс признаков, называемый в литературе Р-mitrale. Увеличение левого предсердия является следствием митральной регургитации при врожденной, приобретенной (вследствие ревмокардита или инфекционного эндокардита), относительной митральной недостаточности или митрального стеноза. Признаки перегрузки левого предсердия представлены на рисунке 5.

Увеличение левого предсердия (см. рис. 5) характеризуется:

Поскольку удлинение зубца Р может быть обусловлено не только увеличением левого предсердия, но и внутрипредсердной блокадой, то наличие выраженной отрицательной фазы зубца Р в отведении V₁ более важно при оценке перегрузки (гипертрофии) левого предсердия. В то же время выраженность отрицательной фазы зубца Р в отведении V₁ зависит от частоты сердечных сокращений и от общих характеристик вольтажа зубцов.

Рисунок 6. ЭКГ ребенка В. С., 13 лет. Первичная легочная гипертензия

Признаки увеличения правого предсердия представлены на рисунке 6.

Увеличение правого предсердия (см. рис. 6) характеризуется:

На рисунке 6 кроме признаков перегрузки правого предсердия отмечаются также признаки перегрузки правого желудочка.

Признаки перегрузок(гипертрофии) желудочков

Поскольку в норме ЭКГ отражает активность только левого желудочка, электрокардиографические признаки перегрузки левого желудочка подчеркивают (утрируют) норму. Там, где в норме высокий зубец R (в отведении V₄, положение которого совпадает с левой границей сердца), он становится еще выше; где в норме глубокий зубец S (в отведении V₂), он становится еще глубже.

Преобладающая дилатация левого желудочка имеет следующие признаки: R в V₆ больше, чем R в V₅, больше, чем R в V₄ и больше 25 мм; внезапный переход от глубоких зубцов S к высоким зубцам R в грудных отведениях; смещение переходной зоны влево (к V₄) (рис. 7).

Рисунок 7. ЭКГ ребенка Г. Ш., 3 года. Диагноз: врожденная недостаточность митрального клапана

Признаками преоблающей гипертрофии миокарда левого желудочка является депрессия (смещение ниже изолинии) сегмента S-T в отведении V₆, возможно, и в V₅ (рис. 8) [4, 7].

Рисунок 8. ЭКГ ребенка Г. Ш., 3 года. Диагноз: врожденная недостаточность митрального клапана

Дополнительными признаками являются вторичные изменения в виде смещения сегмента S-T и изменения зубца Т. При некоторых патологических состояниях, в частности при дефекте межпредсердной перегородки, гипертрофия правого желудочка демонстрируется также неполной блокадой правой ножки пучка Гиса в виде rsR в отведении V₁ (рис. 9) [7].

Рисунок 9. ЭКГ ребенка М. К., 8 лет. Диагноз: дефект межпредсердной перегородки

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Редакция приносит свои извинения за опечатки

В выходных данных статьи «Ящур», № 8 2004, следует читать:

А. Е. Кудрявцев, кандидат медицинских наук, доцент,
Т. Е. Лисукова, кандидат медицинских наук, доцент,
Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
ЦНИИ эпидемиологии МЗ РФ, Москва

В статье И. Ю. Фофановой «Некоторые вопросы патогенеза внутриутробных инфекций», № 10.2004. На странице 33 во 2-й колонке слева направо следует читать: «Во II триместре (после уточнения диагноза) показано применение антибактериальной терапии с учетом чувствительности антибиотиков (пенициллинового ряда или макролидов). Назначение амоксиклава, аугментина, ранклава, азитрокса, сумамеда при беременности возможно, только когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода или ребенка. Несмотря на то, что в экспериментальных исследованиях тератогенного действия этих препаратов выявлено не было, применения их во время беременности следует избегать».

Е. В. Мурашко, кандидат медицинских наук, доцент РГМУ, Москва

Источник