Признаки липоматоза поджелудочной железы что это значит

Липоматоз поджелудочной железы

Общие сведения

Поджелудочная железа является органом пищеварения, вырабатывает пищеварительные ферменты, а также обладает эндокринной (вырабатывает гормон инсулин) активностью. Очень часто поражение ее связано с ожирением. У пациентов с избыточным весом диагностируется неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы, которая может быть в двух морфологических вариантах — липоматоз и стеатопанкреатит. Они представляют различные стадии патологического процесса.

Что такое липоматоз поджелудочной железы? Липоматоз поджелудочной железы — это жировая дистрофия органа (синонимы стеатоз поджелудочной железы, жировое перерождение, неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы). Наиболее приемлем термин стеатоз поджелудочной железы, а в случае ассоциации его с метаболическим синдромом — неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы. Термины «липоматоз» и «жирная железа» используются для обозначения всех вариантов накопления жира в железе, стеатозом обозначается накопление жира в клетках железы (они называются панкреоциты) и межклеточных тканях. Накопление жира сопровождается постепенным нарушением функции железы, но без признаков воспаления. Стеатопанкреатит является второй, более продвинутой стадией жировой болезни этого органа и дополнительно включает воспалительный компонент (возникает лимфомоноцитарно-плазмоцитарная инфильтрация ткани железы).

Распространенность стеатоза увеличивается с возрастом пациента. Накопление жира в клетках ассоциировано с увеличением веса, инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом. Зафиксирована прямая связь также между сахарным диабетом и данной патологией железы, и наоборот — у пациентов с жировой инфильтрацией органа имеется высокий риск сахарного диабета. На начальной стадии стеатоз обратим и уменьшение его выраженности отмечается при снижении веса.

Жировая инфильтрация органа чаще встречается у мужчин старше 40 лет, при повышенных уровнях холестерина, триглицеридов и глюкозы натощак. Ранее жировую инфильтрацию железы считали безобидным состоянием, но наблюдения за больными и исследования показали, высокий риск развития сахарного диабета, недостаточности железы, острого панкреатита и рака этого органа, в связи с чем этому состоянию стали уделять больше внимания.

Патогенез

Жировая инфильтрация формируется на фоне ожирения, которое создает предпосылки для внутриклеточного накопления жиров (преимущественно триглицеридов) в клетках железы. Данный процесс вызывает гибель β-клеток (они являются эндокринной частью железы и продуцируют инсулин), которые замещаются адипоцитами (жировыми клетками). Постоянное влияние на β-клетки высокой концентрации свободных жирных кислот (липотоксичность) вызывает их секреторную дисфункцию: сначала умеренно повышается уровень глюкозы крови натощак, потом после пищевой нагрузки и, в конце концов — развивается сахарный диабет. А гипергликемия еще больше ухудшает функцию β-клеток, замыкая порочный круг.

Многие авторы считают первоначальным развитие жировой инфильтрации печени, а затем уже и поджелудочной железы. Объясняется это тем, что рацион, изобилующий жирами и углеводами, а также гиперинсулинемия вызывают развитие изменений в печени и поступление липопротеинов очень низкой плотности в островки ПЖ. Инсулинорезистентность в свое время обусловливает высвобождение свободных жирных кислот из жировой ткани, поэтому увеличивается их концентрация в крови. Если накопление жира в клетках железы превышает допустимый порог, то развивается гипергликемия, которая замыкает порочный круг нарушений метаболизма глюкозы.

При гипергликемии из глюкозы образуются свободные радикалы кислорода, что запускает реакции свободнорадикального окисления белков и липидов. Усиление свободно радикального перекисного окисления липидов вызывает апоптоз клеток, в том числе и β-клеток и нарушение функции железы. При II и III стадии липоматоза значительно нарушается ее функция и запускается процесс аутолиза железы. В результате развивается воспаление паренхимы, некроз, неизменно приводящий к фиброзным изменениям и фибролипоматозу.

Классификация

Наиболее распространённой является ультразвуковая классификация липоматоза железы:

По распространённости жировой инфильтрации, согласно ультразвуковой картине, выделяют:

В соответствии с данными МРТ в клиническом течении липоматоз имеет следующие степени:

Сочетание стеатоза поджелудочной железы и стеатоза печени встречается в 50-68% случаев при ожирении. Липоматоз печени (стеатоз) и липоматоз панкреас (поджелудочной железы) имеют один механизм развития — накопление триглицеридов в печеночных и панкреатических клетках. Жировая болезнь печени выделяется как самостоятельная единица и также включает две формы: жировой стеатоз и неалкогольный стеатогепатит.

Количество жиров в клетках зависит от баланса между поступлением, синтезом и использованием на нужды организма. И в том и другом органе изменения могут носить очаговый или диффузный характер. При диффузной форме жиры располагаются по всей поверхности, а при очаговой определяются сгруппированные отложения жира. И в том и другом случае состояние органа ухудшается в связи с увеличением жировой ткани и уменьшением функционирующей паренхимы. Изначально лишний жир в виде триглицеридов находится внутри клеток, сдвигая ядро на периферию. Если жировые отложения накапливаются в большом количестве, клетки разрываются и жиры переходят в межклеточное пространство, образуя своеобразные кисты, изменяющие структуру органа и его функцию. У большинства больных изменения на уровне стеатоза могут оставаться на протяжении всей жизни, а у других прогрессируют с развитием спеатогепатита и стеатопанкреатита с переходом в фиброз.

Липоматоз кожи имеет совсем другой генез, не связан с общим ожирением, поэтому нельзя путать эти термины. Липоматоз кожи (липомы) — это возникновение в подкожной клетчатке множественных жировых образований, которые могут иметь соединительнотканную капсулу или переходить в нормальную жировую ткань, не имея четкой границы.

Чаще липоматоз кожи появляется у мужчин. Липомы являются безболезненными образованиями и гистологически имеют состав жировой ткани. Жировые клетки липом устойчивы к липолитическим факторам, поэтому они не уменьшаются, если человек даже очень сильно похудеет.

Разновидностью липом является болезнь Деркума (нейролипоматоз), которая характеризуется появлением липомоподобных образований в подкожной клетчатке рук, спины, молочных желез, брюшной стенки, ягодиц или бедер. Это хроническое заболевание, которое чаще встречается у женщин в возрасте от 30 до 60 лет. Подкожные опухоли из жировой ткани имеют неправильную форму и определяются одномоментно в различных частях тела.

Характерным является болезненность образований при незначительном давлении и прикосновении, что отличает данное заболевание от обычных липом. Болевой синдром имеет различную степень выраженности у разных больных — от средней интенсивности до выраженного. Иногда болезненность возникает и в участках, где нет жировых опухолевидных образований.

Болезнь Деркума протекает с компрессионной невропатией ветвей нервов, поэтому появляется болевой синдром, который не устраняется классическими анальгетиками, амитриптилином и карбамазепином. Отсутствие эффективного лечения приводят к снижению качества жизни. Среди других симптомов отмечаются: онемение в пальцах, спонтанные отеки в разных частях тела, скованность по утрам, нарушения сна, тревожно-депрессивный синдром, слабость, усиливающаяся при небольшой нагрузке, боли в суставах (лучезапястные, локтевые, бедренные) и в длинных трубчатых, головная боль (классическая мигрень и головная боль напряжения), нарушения памяти, возможно повышение температуры. Болезнь является системной и смертельно опасными являются локализации жировых образований в легких или сердце. Течение заболевания разное — состояние может медленно ухудшаться в течение нескольких лет или быстро, под воздействием различных факторов (операции, беременность, грипп). Более половины больных утрачивают работоспособность.

Причина возникновения заболевания мало изучена. Предполагают, что причиной болезни является нарушение обмена липидов и эндокринные нарушения. Высказывается гипотеза об аутоиммунной природе заболевания. Болезнь Деркума наследуется по линии бабушка-мать-дочь.

Вариант болезни Деркума — синдром Грама. Он обнаруживается у женщин пожилого возраста и характеризуется быстро нарастающим ожирением с отложением жира в районе коленных суставов и артрозом коленных суставов. Также является наследственным заболеванием.

Причины липоматоза

Основная причина этого заболевания в различных возрастных группах — ожирение, которое является ведущим фактором риска патологии поджелудочной железы.

Симптомы

Клинически липоматоз железы может протекать бессимптомно или иметь ярко выраженную картину. При незначительном накоплении жира в клетках железы клинические симптомы отсутствуют и заболевание обнаруживают случайно при инструментальном обследовании (УЗИ, МРТ). Лишь иногда выявляют симптом Тужилина — появление красных небольших пятнышек (сосудистые аневризмы), которые не исчезают при надавливании. Они располагаются на животе и верхней половине туловища, однако данный симптом не специфичен для этого заболевания.

При выраженной жировой инфильтрации появляются признаки внешнесекреторной недостаточности: понос, стеаторея (наличие избыточного количества нейтрального жира в кале), гиповитаминозы. Также у больного появляется тошнота, вздутие живота, боли или дискомфорт в левом подреберье. Нарушение эндокринной функции железы проявляется в нарушении углеводного обмена (гипергликемия натощак, инсулинорезистентность, нарушение толерантности к глюкозе). Поскольку нарушение функции поджелудочной железы всегда влечет нарушение функции желчевыводящей системы, у больного появляются горечь во рту и боли в правом подреберье. Если говорить о стеатопанкреатите, то чаще появляется умеренно выраженным болевым и диспепсическим синдромом (отрыжка, тошнота, склонность к частым рвотам, вздутие живота, отвращение к жирной пище).

Анализы и диагностика

Лечение липоматоза поджелудочной железы

Единый подход к лечению этой патологии отсутствует. Некоторые считают, что лечение липоматоза поджелудочной железы должно быть таким же, как стеатоза печени, тем более что у больных чаще всего присутствуют оба заболевания сразу. Рекомендации по лечению включают:

Диетические мероприятия включают ограничение животных жиров до 30-90 г и уменьшение быстро усваиваемых углеводов до 150 мг в день. Жиры можно употреблять полиненасыщенные (рыба в количестве 3 порций в неделю, орехи, растительные масла), увеличить количество клетчатки за счет овощей и несладких фруктов. Учитывая основную причину стеатоза железы — ожирение, лечение может включать применение фармакологических средств для лечения ожирения. Основной задачей является выработка правильного пищевого поведения с обязательной физической нагрузкой. Ежедневно больному нужно заниматься спортом (аэробика, аквааэробика, ходьба, плавание), поскольку физическая активность снижает инсулинорезистентность.

При экзокринной недостаточности железы больной нуждается в заместительной терапии ферментными средствами. Препараты для заместительной терапии содержат панкреатин (порошок из железы животных), в состав которого входят ферменты липаза, амилаза и протеаза. При стеатозе секреция липазы, которая расщепляет жиры, в большей степени страдает, чем амилазы и протеазы. Липаза, расщепляя жиры, улучшает их последующее всасывание в тонком кишечнике. Из ферментных препаратов можно отметить Панкреатин, Пензитал, Биозим, Мезим Форте. Обоснованным считается применение препаратов с большим количеством липазы (не менее 25000 ЕД) и в форме микросфер (Креон 25000 ЕД или Эрмиталь 25000 и 36000 ЕД).

Лечение стеатоза железы обязательно включает и лечение стеатоза печени. В связи с этим целесообразно назначение препаратов, содержащих эссенциальные фосфолипиды: Эссливер Форте, Эссенциале форте Н, Резалют Про, Фосфоглив. Основным веществом в этих препаратах выступает смесь фосфолипидов, которая выделяется из бобов сои. Основной механизм действия фосфолипидов — восстановление мембран печеночных клеток, которые на 75% состоят из фосфолипидов. Фосфолипиды выступают как антиоксиданты, замедляют синтез коллагена — то есть оказывают антифибротическое действие. Эссенциальные (незамеменимые) фосфолипиды необходимы для функционирования всех клеток. Эссливер форте принимают по 2 капсулы 3 раза во время еды. Продолжительность курса не менее трех месяцев.

Лечение инсулинорезистентности заключается в приеме Глюкофажа, Метформина Лонг (1000 мг и более в сутки). При дислипидемии назначаются препараты, снижающие уровень холестерина (Атор, Аторвастатин-Акрихин, Ловакор, Ловастатин, Розувастин-СЗ, Крестор, Роксера, Розулип, Розарт). Статины считают безопасными препаратами, однако у них есть побочный эффект — гепатотоксичность, поэтому они должны применяться под прикрытием гепатопротективной терапии. При наличии у больного тошноты для симптоматического лечения применяются: Метоклопрамид-Акри, Перинорм, Регран, Церукал, Метамол. Для устранения боли и спазмов — Мебеверин-СЗ, Дюспаталин, Ниаспам, Спарекс, Дютан.

Лечение липоматоза поджелудочной железы народными средствами

Такие народные средства как крапива, подорожник, ягоды Годжи, трава мокрицы могут быть использованы в комплексном лечении стеатоза. Однако не стоит рассчитывать на их эффект. На сегодняшний день нет фармацевтических препаратов, способных устранить жировое перерождение печени, не говоря уже о народных средствах, которые не в состоянии восстановить пораженные клетки.

Единственным средством с доказанной эффективностью считаются ягоды Годжи, которые нормализуют жировой обмен в печени и снижают уровень триглицеридов и используются для профилактики жирового гепатоза и в начальных его стадиях. Можно полагать, что эти ягоды будут эффективны и при стеатозе поджелудочной железы. Ягоды можно употреблять в сухом виде в количестве одной столовой ложки в день или применять в виде настоя. Он готовится из расчета одна столовая ложка сушеных ягод на 0,5 литра горячей воды, настоять 30 минут. Настой выпить в течение, запаренные ягоды съесть. Можно настаивать ягоды, вместе с травяным сбором.

Источник

Липоматоз поджелудочной железы

В медицинской литературе существует несколько терминов для описания состояния, которое характеризуется повышенным содержанием жира в поджелудочной железе:

Неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы (НАЖБП) является синонимом стеатоза поджелудочной железы, который не вызывается потреблением алкоголя, вирусными инфекциями, токсинами или врожденными метаболическими синдромами, но связан с резистентностью к инсулину, недоеданием, ожирением, метаболическим синдромом или возрастом.

Распространенность жировой болезни поджелудочной железы составила 25,9%. У пациентов с жировой поджелудочной железой достоверно выше

Жирная поджелудочная железа — распространенное заболевание. Существуют значимые взаимосвязи между ишемической болезнью сердца, неалкогольной жировой болезнью печени и атеросклерозом с жировой болезнью поджелудочной железы.

К факторам риска стеатоза поджелудочной железы относятся возраст, ожирение, висцеральное ожирение, сахарный диабет 2-го типа.

К дополнительным причинам можно отнести такие факторы, как мужской пол, европеоидная и монголоидная раса, гипертриглицеридемия и признаки метаболического синдрома (МС)

Как правило, отсутствуют клинические проявления, для него характерно бессимптомное течени е. При незначительном или умеренном накоплении жира в
поджелудочной железе клиническая симптоматика отсутствует. Нередко у пациентов со стеатозом поджелудочной железы наблюдается симптом Тужилина (симптом «красных капелек», «капелек кровавой росы», рубиновые капли) – красные возвышающиеся пятнышки правильной округлой формы (сосудистые аневризмы), не исчезающие при надавливании и расположенные на коже верхней половине туловища и животе. Этот
симптом общепринято считать признаком хронического панкреатита, однако признак не является специфичным.

Липоматоз поджелудочной железы у половины пациентов манифестирует симптомами, которым не придают значения:

В большинстве своем липоматоз обнаруживается случайно во время УЗИ.

Чувствительность диагностики стеатоза поджелудочной железы при помощи УЗИ варьирует от 37 до 94%, специфичность – от 48 до 100%.

Согласно классификации J.S. Lee et al. и A. Smereczyński, K. Kołaczyk, выделяют три
степени тяжести стеатоза ПЖ:
• I степень – эхогенность поджелудочной железы равна эхогенности жировой ткани в области верхней брыжеечной артерии. Размеры поджелудочной железы
не увеличены, эхогенность равномерно повышена, контур гладкий, хорошо визуализируются селезеночная вена, верхняя брыжеечная артерия и панкреатический проток;
• II степень – повышенная эхогенность на фоне ослабленного сигнала в удаленной,
дорсальной части поджелудочной железы (сниженная проводимость акустического сигнала, затухание УЗ-сигнала за задней поверхностью поджелудочной железы), нечеткие края селезеночной вены и протока поджелудочной железы с практически невизуализируемой областью верхней брыжеечной артерии;
• III степень – снижение УЗ-проводимости поджелудочной железы, волнообразные (извитые), нечеткие контуры, не визуализируются селезеночная вена, область верхней брыжеечной артерии и проток поджелудочной железы.

При УЗИ у стеатоз поджелудочной железы есть ряд важных особенностей, он проявляется:

Для оценки состояния ПЖ применяют компьютерную рентгенологическую и магнитно-резонансную томографии.При КТ плотность поджелудочной железы в единицах Hounsfield снижается и становится примерно равной таковой у селезенки. Граничная точка для диагностики стеатоза поджелудочной железы при КТ пока не определена. Современная МРТ-техника в состоянии не только констатировать размеры органа и гомогенные изменения структуры при стеатозе, но и оценить содержание липидов, а при протонной магнитно-резонансной спектроскопии количественно оценить содержание триглицеридов.

Тут, напомню, что жировые клетки являются буфером, защищающим ткань от избыточного действия инсулина. Адипоциты также могут замещать функциональную ткань, подвергшуюся некрозу, поскольку жировая ткань, как соединительная формируется из мезенхимальных клеток. Инфильтрация клеток является следствием избыточного действия инсулина.

Для стеатоза поджелудочной железы характерны

повышение

снижение

наличие

В то же время при обострении хронического панкреатита наблюдаются более высокие значения показателей воспаления, таких как уровень лейкоцитов, скорость оседания эритроцитов и активность амилазы.

Согласно данным исследований, проведенных в 2012 г. в отделении гастроэнтерологии, гепатологии и нутрициологии Питтсбургского университета (США), установлено, что объем висцерального жира пропорционален объему панкреатического, а масштабы панкреатического некроза пропорциональны объему панкреатического жира. https://umedp.ru/articles/mesto_ingibitorov_protonnoy_pompy_v_lechenii_nekislotozavisimykh_zabolevaniy_vosemnadtsataya_rossiys.html

Масштабы панкреатического жира пропорциональны объему панкреатического некроза.

Таким образом, липоматоз поджелудочной железы отражение репарации после некроза поджелудочной железы, является предиктором прогрессирующего фиброза. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30269271/

Патогенез жирового замещения https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27678349/

Неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы независимо связана с тяжестью острого панкреатита https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31233410/

Рассмотрим его причины.

Острый панкреатит классически характеризуется

острым химическим воспалением самой поджелудочной железы,

перипанкреатических тканей и даже отдаленных органов.

Острый панкреатит бывает двух морфологических типов: интерстициальный отечный панкреатит, не связанный с каким-либо некрозом тканей, и некротизирующий панкреатит, при котором паренхима поджелудочной железы с различным количеством внепанкреатической ткани/жира подвергается некрозу или без него. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27010174/

Наличие, степень и локализация панкреонекроза не зависят от этиологии острого панкреатита https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29280919/

Панкреатит является болезнью аутодигестии — самопереваривания. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30660731/

Для понимания механизма развития аутодигестии следует заметить, что ПЖ постоянно производит ферменты для лучшего усвоения белковой, жирной и углеводистой пищи (протеазы, нуклеазы, липаза, амилаза) — экскреторная функция железы. Всего в сутки выделяется около 1,5 литров панкреатического сока. Вырабатываемые ферменты в железе находятся в неактивном состоянии, пока они не покинут панкреатические протоки и не попадут в 12-перстную кишку. Там под воздействием пищи и желчи они становятся активными и участвуют в усвоении пищи. Протеолитические ферменты железы (трипсиноген, хемотрипсиноген, проэластаза и неактивная форма фосфолипазы А) активируются в поджелудочной железе, не попадая в просвет ки­шечника. Факторами активации панкреатических протеаз в самой железе считают эндо- и экзотоксины, вирусные инфекции, ишемию, травму же­лезы и другие этиологические факторы острого панкреатита. Активированные протеазы теперь уже сами выступают факторами акти­вации проферментов. Активированные проферменты поджелудочной же­лезы, и трипсин в особенности, переваривают клеточные мембраны и вы­зывают протеолиз, что приводит к эмиграции крови в интерстиций (геморрагический панкреатит), обуславливает отек, а также коагуляционный и жировой некроз стромы железы и ее дифференцированных клеток. Де­струкция клеток железы обуславливает еще большее высвобождение в ней активированных ферментов, что усиливает аутодигестию. Через аутодигестию поврежденная железа становится источником массивного вы­свобождения кининов-вазодилятаторов. Аутодигестия железы приводит к ее первичной альтерации как индуктору воспаления в железе. Во многом через вторичную альтерацию при воспалении аутодигестия выходит за пределы железы и повреждает прилежащие ткани. Распространенный очаг воспаления при панкреатите служит причиной системной воспали­тельной реакции и септического шока.

Пересмотренная классификация Атланты 2012 года переопределила паттерны панкреатического некроза и местных осложнений при остром панкреатите. Новизна классификации Атланта заключалась в том, что она подчеркивала, что внепанкреатический жировой некроз, приводящий к изолированному некрозу, связан с плохим прогнозом. И наоборот, свободная жидкость считалась менее связанной с осложнениями. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31929970/

Стеатоз поджелудочной железы регистрируется перед возникновением СД2. У пациентов с нарушением теста толерантности к глюкозе и повышенной инсулинорезистентностью панкреатический жир имеет отрицательную корреляцию с секрецией инсулина.

Есть данные, что даже при отсутствии диабета неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы отрицательно коррелирует с функцией b-клеток.

В то же время результаты одного из недавних обзоров показали безвредность стеатоза и отсутствие его липотоксического воздействия на b-клетки van Raalte DH, van der Zijl NJ, Diamant M. Pancreatic steatosis in humans: cause or marker of lipotoxicity? Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2010. 13: 478–85 Естественное течение бессимптомного стенозирующего панкреонекроза. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30467075/

Обследовано сорок три пациента с бессимптомным течением заболевания. Размер бессимптомного стенозирующего панкреонекроза колебался от 5 до 16 см (в среднем 8,2 ± 2,2 см). Локализацией бессимптомного стенозирующего панкреонекроза были головка, туловище и хвост поджелудочной железы. 5 (11%), 34 (79%) и 4 (10%) пациента соответственно. У тридцати из 43 пациентов (70%) не было никаких осложнений в течение ожидаемого периода ведения в течение 3 недель-32 месяцев, причем у 13 (30%) пациентов спонтанное разрешение возникло в течение 6,2 ± 3,4 месяцев. У тринадцати (30%) пациентов в течение 3,2 ± 1,3 мес появились симптомы или развились осложнения.

Другой формой является гипертриглицеридемический панкреатит. Сообщается, что гипертриглицеридемия вызывает 1-4% эпизодов острого панкреатита, а также участвует в более чем половине случаев гестационного панкреатита.

Основные патофизиологические концепции включают

Клинические особенности пациентов с ХТГП, как правило, не отличаются от пациентов с острым панкреатитом других причин, и есть некоторые доказательства того, что ХТГП ассоциируется с более высокой степенью тяжести или более высокой частотой осложнений.

Аспекты физиологии и патофизиологии экзокринной поджелудочной железы, которые интенсивно обсуждались и изучались в течение последних нескольких лет:

Снижение массы тела приводит к уменьшению содержания жира в поджелудочной железе.

Источник