Признаки инволюции матки что это такое
Признаки инволюции матки что это такое
Послеродовый (пуэрперальный) период — это 6-недельный промежуток времени после родов, во время которого репродуктивные пути женщины возвращаются в свое нормальное, дородовое состояние. Многие физиологические параметры, изменяющиеся при беременности, возвращаются к исходному уровню за 1—2 недели, другие — за гораздо больший срок. Первичное послеродовое обследование, традиционно проводимое в конце этого 6-недельного отрезка времени, сейчас часто проводится раньше.
Это связано с тем, что многие пациентки возвращаются к своей полной дородовой активности раньше, чем через 6 недель.
Послеродовая матка имеет массу около 1000 г и объем около 5000 мл, в сравнении с массой небеременной матки 70 г и объемом 5 мл. Сразу после родов дно матки определяется пальпаторно на середине расстояния между лоном и пупком. Мгновенное уменьшение размеров матки — это результат изгнания плода, плаценты и амниотической жидкости, а также прекращения гормональной стимуляции.
Дальнейшая инволюция матки происходит за счет лизиса внутриклеточного протеина миометрия, что приводит к уменьшению размера, но не количества мышечных клеток. В результате этих изменений через две недели матка возвращается в полость малого таза, а своего нормального размера достигает к шестой неделе после родов. Остановка кровотечения из матки сразу после родов происходит за счет сокращения гладкой мускулатуры стенок артерий и сжатия сосудов самой мускулатурой матки.
По мере сокращения волокон миометрия сгустки крови изгоняются из полости матки и происходит организация тромбов крупных сосудов плацентарного ложа. В течение первых трех дней послеродового периода остающаяся децитуальная оболочка разделяется на поверхностный слой, который некротизируется и отторгается, и базальный слой (прилегает к миометрию и содержит базальные части эндометриальных желез), который служит источником нового эндометрия.
Таким образом, маточные выделения (лохии) состоят из крови, поверхностного слоя децидуальной оболочки, обрывков и некротических остатков плодных оболочек. В течение первых 2—3 дней лохии имеют красный цвет (lochia rubra). Когда гемостаз установлен окончательно, содержание крови в лохиях уменьшается и относительно увеличивается серозная секреция. В результате лохии изменяют свой цвет на коричневатый, а к концу первой послеродовой недели становятся серозными (lochia serosa). В это время лохии содержат в основном остатки децидуального материала и бактерии, придающие им желтый цвет.
В первые сутки после родов отмечаются обильные выделения из влагалища, но в последующие 2—3 дня их объем быстро уменьшается. Выделения могут продолжаться несколько недель. У женщин, кормящих грудью, лохии прекращаются быстрее, возможно, за счет более быстрой инволюции матки, вызванной сокращениями миометрия, связанными с раздражением сосков. У некоторых женщин отмечаются более обильные лохии через 1—2 недели после родов из-за отторжения струпа, образовавшегося в месте прикрепления плаценты. К концу третьей недели после родов у большинства пациенток эндометрий восстанавливается полностью.
Сразу после родов шейка матки начинает перестраиваться и к концу первой недели цервикальный канал пропускает только один палец (т. е. имеет около 1 см в диаметре). Округлый наружный цервикальный зев у нерожавшей женщины обычно приобретает щелевидную форму, напоминающую «рыбий рот», что является результатом травматизации шейки во время родов. Ткани вульвы и влагалища возвращаются к норме в течение первых нескольких дней, хотя слизистая влагалища будет отражать гипоэстрогенное состояние во время кормления грудью, поскольку функция яичников подавляется при лактации.
Девственная плева будет теперь представлена несколькими отростками ткани, myltiform caruncles.
Если женщина не кормит грудью, первая овуляция наступает не раннее, чем через 4—5 недель после родов. В среднем, овуляция у некормящих женщин наступает через 10 недель после родов, у 50% — к 90-му дню после родов. Менструация может предшествовать овуляции, в этом случае первый менструальный цикл оказывается ановуляторным. У кормящих грудью время наступления первой овуляции зависит от того, как долго женщина кормит. При лактации овуляция подавляется повышенным уровнем пролактина.
У кормящих матерей уровень пролактина остается повышенным в течение 6 недель, тогда как у некормящих уровень пролактина возвращается к исходному к 3-й неделе после родов. Концентрация эстрогенов у всех пациенток снижается сразу после родов, но начинает повышаться приблизительно через две недели после родов при отсутствии грудного вскармливания.
Период постменопаузы: климактерические расстройства, изменения в матке и яичниках
Г. Савельева, академик РАМН, профессор, В. Бреусенко, доктор медицинских наук, профессор, Ю. Голова, кандидат медицинских наук, Российский государственный медицинский университет
Менопауза, характеризующаяся потерей циклической функции яичников, соответствует последней менструации, дата которой устанавливается ретроспективно. В современной популяции женщин продолжает наблюдаться тенденция к увеличению среднего возраста наступления менопаузы, который приближается к 52-53 годам.
В последнее десятилетие пристальное внимание уделялось течению постменопаузального периода. На кафедре акушерства и гинекологии РГМУ с 1977 г. проводится интенсивное изучение физиологии и патологии периода постменопаузы (более 3500 наблюдений).
Симптомы постменопаузы. Климактерические расстройства.
Период постменопаузы характеризуется общими инволюционными процессами в организме, на фоне которых происходят возрастные изменения в репродуктивной системе.
появляются в определенной хронологической последовательности и значительно ухудшают качество жизни женщины в постменопаузе.
Частота климактерического синдрома меняется в зависимости от возраста и длительности периода постменопаузы.
Индивидуально климактерический синдром может варьировать как по продолжительности (от 1 года до 10-15 лет), так и по тяжести проявлений. Частота характерных проявлений климактерического синдрома (оценка по шкале модифицированного менопаузального индекса) представлена следующим образом:
Гормональная перестройка влияет на состояние и функцию многих органов и систем, в которых эстрогены и гестагены, обладающие широким спектром биологического действия, могут оказывать те или иные эффекты на сердечно-сосудистую, костно-суставную системы, головной мозг, мочеполовой тракт, кожу и ее придатки и т.д. Различные симптомы, связанные с угасанием функции яичников, наблюдаются более чем у 70% женщин.
Урогенитальные расстройства обычно появляются на 2-5-м году постменопаузы у 30-40% женщин; в пожилом возрасте, по данным более углубленного исследования, их частота может достигать 70%. Возникновение урогенитальных нарушений обусловлено развитием на фоне дефицита половых гормонов атрофических и дистрофических процессов в эстрогенчувствительных структурах урогенитального тракта, имеющих общность эмбрионального происхождения (уретра, мочевой пузырь, влагалище, связочный аппарат, мышечный и соединительнотканный компонент тазового дна, сосудистые сплетения).
Этим объясняются одновременное нарастание клинических симптомов атрофического вагинита, диспареунии, снижение любрикативной функции, учащение цистоуретрита, поллакиурии, недержания мочи. В постменопаузе нередко прогрессирует пролапс гениталий, в основе которого лежит нарушение биосинтеза коллагена и депонирования его в фибробластах на фоне гипоэстрогении; это объясняется тем, что на фибробластах имеются рецепторы эстрогенов и андрогенов.
Одним из последствий эстрогендефицитного состояния в постменопаузе является катастрофический рост частоты сердечно-сосудистой патологии, обусловленной атеросклерозом: до 40 лет у женщин частота инфаркта миокарда в 10-20 раз меньше, чем у мужчин, а после угасания функции яичников соотношение постепенно меняется и к 70 годам составляет 1:1.
Считается, что длительный дефицит эстрогенов в пожилом возрасте ведет к возникновению болезни Альцгеймера. Роль гипоэстрогении в развитии данной патологии подтверждается профилактическим эффектом эстрогенов, применяемых у женщин в постменопаузе с заместительной целью.
Эстрогендефицитное состояние после менопаузы приводит к возникновению остеопороза в 40% случаев, при этом ремоделирование костной ткани отличается пониженным синтезом остеобластами матрикса кости и усиленными процессами резорбции костной ткани остеокластами. Скорость потери костной массы после менопаузы резко увеличивается и составляет 1,1-3,5% в год, к 75-80 годам потеря костной плотности может приблизиться к 40% от уровня (пикового) в возрасте 30-40 лет. Через 10-15 лет после менопаузы частота переломов костей достигает 35,4% среди женщин, доживших до 65 лет. Коварство ситуации заключается в том, что остеопороз развивается постепенно и бессимптомно, а клиническая симптоматика появляется уже при значительной потере костной массы.
Выраженный остеопороз характеризуется болями, микро- и макропереломами при минимальной травматизации, искривлением позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз), уменьшением роста. Поскольку в первые 5 лет после менопаузы преимущественно поражаются кости с преобладанием трабекулярного, решетчатого строения (позже присоединяется поражение трубчатых костей скелета), переломы позвоночника, лучевой кости в типичном месте хронологически появляются раньше, чем переломы шейки бедра. Рентгенологическое исследование не решает проблему своевременной диагностики, поскольку выявленные при нем изменения костей возникают, когда потеря костной массы достигает 30% и более. Диагностика остеопороза, помимо клинических проявлений, основывается на денситометрии. В настоящее время известны факторы риска остеопороза, позволяющие очертить круг женщин, нуждающихся в профилактике данной патологии:
Единственным патогенетически обоснованным и эффективным методом коррекции климактерических расстройств является заместительная гормональная терапия (ЗГТ), однако соотношение нуждающихся в ЗГТ и получающих ее не в пользу последних (рис. 1).
Изменения в матке и яичниках в период постменопаузы
С внедрением новых технологий (УЗИ, допплерография, гидросонография, магнитно-резонансная томография, гистероскопия, гистохимия и т.д.) появилась возможность объективной оценки состояния внутренних гениталий у женщин разного возраста, в частности в период постменопаузы.
Наиболее выраженные инволютивные процессы после менопаузы происходят в репродуктивных органах. Матка, являясь органом-мишенью для стероидных половых гормонов, после менопаузы теряет до 35% объема за счет атрофических процессов в миометрии, которые максимально интенсивны в первые 2-5 лет после менопаузы. После 20 лет менопаузы размеры матки не изменяются.
При небольшой длительности постменопаузы эхографически миометрий характеризуется средней эхогенностью, возрастающей с увеличением продолжительности менопаузы; появляются множественные гиперэхогенные участки, соответствующие фиброзу миометрия.
Для постменопаузы характерно значительное обеднение кровотока в миометрии (по данным допплеровского исследования) с регистрацией последнего в периферических слоях миометрия.
Наряду с этим повышается эхоплотность, особенно капсулы узлов, что может приводить к эффекту ослабления эхосигнала и затруднять визуализацию внутренней структуры узлов и матки. Определять небольшие узлы миомы по мере уменьшения их размеров и изменения эхоплотности (близка к таковой миометрия) также становится сложно. Интересно, что на фоне ЗГТ эхографическая картина узлов восстанавливается в первые полгода.
Редким вариантом возрастных изменений, происходящих при миоме матки, является кистозная дегенерация узла (субсерозной локализации), эхографически характеризующаяся множеством полостей с гипоэхогенным содержимым.
При исследовании кровотока в миоматозных узлах, подвергшихся атрофии, интранодулярная регистрация цветовых эхосигналов не характерна, перинодулярный кровоток скудный.
При наличии интерстициальных и интерстициально-субмукозных узлов атрофические процессы в матке после менопаузы могут приводить к усилению центрипетальных тенденций и увеличению субмукозного компонента узла.
При субмукозном расположении узлов в постменопаузе возможно кровотечение. Эхография при этом не позволяет адекватно оценить М-эхо, которое трудно отдифференцировать от капсулы узла и определить причину кровотечения (субмукозный узел? сопутствующая патология эндометрия). Диагностические трудности позволяют разрешить гидросонография (рис.2) и гистероскопия.
Рост размеров матки и(или) миоматозных узлов в постменопаузе, если он не стимулирован ЗГТ, всегда требует исключения гормонпродуцирующей патологии в яичниках или саркомы матки. Для саркомы, помимо быстрого роста узла или матки, характерна однородная «клеточная» эхоструктура среднего уровня звукопроводимости с наличием повышенной эхогенности тонких тяжей, соответствующих соединительнотканным прослойкам.
При допплеровском исследовании по всему объему опухоли диффузно усилен кровоток (среднерезистентный). Однако надо заметить, что саркома матки является редкой патологией в постменопаузе, а факторы риска возникновения этой патологии не выяснены.
Выраженные процессы атрофии эндометрия при длительной постменопаузе могут сопровождаться формированием синехий, отображающихся как небольшие линейные включения в структуре М-эха повышенной эхоплотности и легко диагностируемые при гистероскопии. Скопление небольшого количества жидкости в полости матки, визуализируемое при сагиттальном сканировании в виде анэхогенной полоски на фоне атрофичного тонкого эндометрия, не является признаком патологии эндометрия и возникает в результате сужения (заращения) цервикального канала, препятствующего оттоку содержимого полости матки.
Гиперэстрогенемия в постменопаузе может быть обусловлена:
Гиперэстрогенемия в настоящее время рассматривается как основная, но не единственная причина возникновения пролиферативных процессов эндометрия. Обсуждаются значение при этом иммунных нарушений, а также роль урогенитальной инфекции.
В постменопаузе гиперпластические процессы эндометрия (как доброкачественные, так и злокачественные) могут клинически проявляться кровяными выделениями из половых путей, но нередко протекают бессимптомно.
В постменопаузе наблюдается большой спектр внутриматочной патологии: полипы эндометрия (55,1%), железистая его гиперплазия (4,7%), атипическая гиперплазия (4,1%), аденокарцинома эндометрия (15,6%), атрофия эндометрия при кровяных выделениях (11,8%), субмукозная миома матки (6,5%), аденомиоз (1,7%), эндометриальная саркома (0,4%).
Эхографическими признаками полипов эндометрия являются локальное утолщение М-эхо, наличие в его структуре включений повышенной эхогенности (рис. 4), иногда с визуализацией цветовых эхосигналов кровотока в проекции включения. Диагностические трудности могут встретиться при железистых полипах эндометрия, которые из-за мягкой консистенции принимают уплощенную листовидную форму и имеют звукопроводимость, близкую к таковой слизистой оболочки матки. Гиперплазия эндометрия характеризуется утолщением М-эхо более 4-5 мм с сохранением четких контуров, частым наличием мелких жидкостных включений в структуре М-эхо (рис. 5).
При раке эндометрия эхографическая картина полиморфна. При УЗ-признаках патологии эндометрия обязательны гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием. Гистероскопия является методом выбора диагностики внутриматочной патологии у пациенток в период постменопаузы: визуальная оценка полости матки в 100% случаев позволяет выявить характер изменений эндометрия и контролировать полноту удаления патологического очага.
Проспективные наблюдения, исследование рецепторного статуса и морфоденситометрия показывают, что понятие предрака эндометрия в постменопаузе должно быть дополнено клиническими формами этого процесса, к которым относятся железистая гиперплазия и рецидивирующие железистые полипы эндометрия.
Объем и структура яичника после менопаузы (см. таблицу) подвержены значительным индивидуальным колебаниям, что согласуется с данными об атрофическом и гиперпластическом (стромальная гиперплазия) морфологическом типе яичника после менопаузы и объясняет индивидуальные колебания уровня стероидных гормонов в этот период жизни женщины. При атрофическом типе яичника выявляются значительное уменьшение их размеров и объема, снижение звукопроводимости и наличие гиперэхогенных участков, что соответствует превалированию соединительнотканного компонента.
При допплеровском исследовании отсутствуют цветовые эхосигналы кровотока, нередко нет четкой визуализации яичника. При гиперпластическом типе яичника уменьшение линейных размеров происходит медленно, характерен средний уровень звукопроводимости яичниковой ткани, возможно наличие мелких жидкостных включений (чаще неправильной и звездчатой формы). При небольшой длительности постменопаузы подобные включения обусловлены сохранением фолликулярного аппарата, через 5 лет после наступления менопаузы гистологически в яичниках определяются только единичные фолликулы, а визуализируемые при эхографии включения могут соответствовать инклюзионным кистам. При гиперпластическом типе яичника возможна визуализация единичных цветовых эхосигналов кровотока, преимущественно в центральной части яичника.
Считается, что при гиперпластическом типе яичника в большей мере сохранена гормонопродукция в постменопаузе, преимущественно андрогенная. Это подтверждают данные гистохимического исследования с определением фермента стероидогенеза 3-b-стероиддегидрогеназы, свидетельствующие о том, что основным местом гормонопродукции после менопаузы становится строма яичника, а не фолликулярный аппарат.
Однако как при злокачественных, так и при доброкачественных опухолях существует ряд предпосылок к поздней диагностике яичниковых образований. В 70% случаев наблюдается бессимптомное течение заболевания и лишь в 30% имеется скудная и непатогномоничная (при доброкачественных опухолях и ранних стадиях рака яичника) симптоматика. Даже при осложненном течении заболевания (разрыв опухоли, перекрут ножки) болевые ощущения у пожилых, как правило, не выражены. Своевременная диагностика патологии яичника затруднена в связи с частым ожирением, опущением гениталий, атонией кишечника, спаечным процессом.
Высокоинформативным методом диагностики образований придатков матки является сочетание трансабдоминального и трансвагинального УЗИ. Эхография с допплеровским исследованием наряду с определением онкомаркеров является основным методом предоперационной онкоэкспертизы; точность диагностики при этом составляет 98%. При злокачественных новообразованиях признаки васкуляризации выявляются в 100% случаев, при этом кривые кровотока характеризуются низкой резистентностью (ИР
Влагалище и шейка матки в постменопаузе. Возможности терапии.
Проф. д.м.н. В.Н. Прилепская, руководитель научно-поликлинического отдела.
Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН
Проблема постменопаузы приобрела в последние годы особое значение в связи со значительным увеличением продолжительности жизни женщин, что особенно четко прослеживается в развитых странах. Однако тот период жизни, за счет которого увеличивается эта продолжительность, характеризуется возрастными инволютивными изменениями, нередко выходящими за рамки физиологических процессов старения, развитием ряда патологических симптомов, синдромов и заболеваний.
На фоне дефицита половых гормонов, преимущественно эстрогенов, у каждой второй женщины возникают климактерические нарушения, которые по времени их возникновения и клиническим особенностям условно принято разделять на 3 группы.
Симптомы урогенитальных нарушений возникают приблизительно через 5 лет и более после прекращения менструаций и в дальнейшем прогрессируют, приводя к функциональным и анатомическим изменениям не только влагалища, уретры, мочевого пузыря, мочеточников, но и патологическим процессам шейки матки.
Дефицит эстрогенов закономерно вызывает нарушение пролиферативных процессов влагалищного эпителия, подавление митотической активности клеток, в первую очередь базального и парабазального слоев, изменение чувствительности рецепторного аппарата. Как известно, специфическая регуляция влагалища определяется рецепторами к эстрогенам, протеинами, альтернативными гормонами, клеточными элементами иммунокомпетентных клеток. По мере прогрессирования эстрогенного дефицита на фоне общих инволютивных изменений в организме происходит значительное изменение микроциноза влагалища.
Известно, что у женщин репродуктивного возраста в микроцинозе влагалища преобладают пероксин-продуцирующие лактобациллы, которые обеспечивают защитные свойства влагалища, конкурируя с патогенными микроорганизмами.
Путем расщепления гликогена, образующегося в эпителии влагалища благодаря наличию достаточного количества эстрогенов, образуется молочная кислота, обеспечивающая кислую среду в пределах колебания рН от 3, 8 до 4, 4.
Это в свою очередь приводит к подавлению роста патогенных и условно-патогенных бактерий. Наряду с присущими ей защитными свойствами влагалищная флора у женщин репродуктивного возраста обладает достаточно выраженной ферментативной, витаминообразующей, иммуностимулирующей и другими функциями, необходимыми для нормального функционирования экосистемы и ее защитного действия.
В период постменопаузы эти защитные свойства утрачиваются, слизистая оболочка влагалища истончается, легко изъязвляется с последующим инфицированием не только патогенными, но и условно-патогенными микроорганизмами. По мере прогрессирования дефицита эстрогенов, нарастают и атрофические изменения во влагалище, которые характеризуются:
— снижением кровотока и кровоснабжения;
— фрагментацией элластических и гиалинозом коллагеновых волокон;
— уменьшением содержания гликогена в клетках эпителия влагалища;
— снижением колонизации лактобацилл;
— значительным снижением количества молочной кислоты;
С увеличением продолжительности постменопаузы происходит резкое ощелачивание влагалищной среды, развитие дисбиотических и атрофических процессов.
Атрофические процессы, особенно выраженные в слизитой влагалища, захватывают и соединительнотканные и мышечные структуры влагалища, мышцы тазового дна, уретры, мочевого пузыря, что закономерно приводит как к анатомическим, так и функциональным нарушениям мочеполовой системы.
Многослойный плоский эпителий, покрывающий наружную поверхность влагалищной части шейки матки (экзоцервикс), претерпевает аналогичные изменения с прогрессирующими явлениями атрофии.
В виду этого наиболее частыми клиническими формами возрастной патологии влагалища и шейки матки в постменопаузе являются атрофические вагиниты (кольпиты) и цервициты.
Наиболее тяжелые формы атрофических изменений нижних отделов половых путей связаны с нарушением контроля мочеиспускания, требуют обследования не только гинеколога, но и уролога и подробно изложены в диссертации В. Е. Балан (1998) [1].
Клиническими проявлениями атрофических вагинитов и цервицитов являются весьма характерные жалобы на сухость, зуд, выделения из влагалища, носящие длительный, рецидивирующий и упорный характер, кровянистые выделения при физической нагрузке и половых контактах, при попытке произвести исследование в зеркалах; различные сексуальные нарушения, вплоть до невозможности половой близости.
Схематично динамику сексуальных нарушений можно представить следующим образом: вначале появляется сухость влагалища, снижение коитальной, а затем и сексуальной активности, снижение оргазма и возбуждения, диспареуния и впоследствии невозможность половых контактов.
Диагностика и дифференцированная диагностика возрастных изменений нижних отделов половых путей в первую очередь должна быть направлена на исключение онкологической, инфекционной и других патологий, которые могут как бы маскироваться возрастными изменениями.
Основными методами исследования, которые безусловно не исчерпывают весь арсенал методов и могут быть необходимы для обследования конкретной больной, являются:
— кольпоцитология (с определением КПИ или ИС мазков) ;
— Pap-smear-test (мазки-отпечатки с шейки матки);
— определение рН влагалищного содержимого.
Клиническому методу исследования должно отводится первостепенное значение, несмотря на наличие комплекса перечисленных дополнительных методик.
Важное значение имеют связь с возрастом больных, характерные клинические признаки в виде вульвитов, вагинитов, экзо- и эндоцервицитов, дистрофических процессов вульвы и влагалища. При этом необходимо помнить, что характерными особенностями клинического течения возрастных изменений нижнего отдела половых путей у женщин в постменопаузе является их длительное, рецидивирующее течение, сочетание с урологическими симптомами, отсутствие эффекта от антибактериальной и других видов терапии, не включающих применение эстрогенов в том или ином виде.
Особенностью клинического течения возрастной патологии является нередкое инфицирование истонченных и атрофических тканей.
В таком случае на первый план выступают симптомы того или иного инфекционного процесса (кандидоз, хламидиоз и т. д. ).
Однако, учитывая то, что беспорядочные половые связи у женщин в постменопаузе очень редки, редка и частота специфических процессов в половых органах.
Следует отметить, что основная ошибка в ведении этого контингента больных состоит в назначении длительной, немотивированной, бесконтрольной антибиотикотерапии, противовирусного и других видов лечения, приводящих к усугублению выраженности и извращенному характеру инволютивных изменений.
Клинические ошибки связаны также с необходимостью больных обращаться к врачам различных специальностей: акушеру-гинекологу, урологу, терапевту, дерматологу и, наконец, к психиатру.
В своей клинической практике мы встречали больных, которые в течение нескольких лет получали массивные дозы антибактериальной терапии по поводу атрофических вагинитов и цервицитов с неоднократной биопсией шейки матки, так как очаговые атрофические экзоцервициты трактовались как подозрение на предраковые процессы.
Трудно переоценить значимость кольпоскопии при оценке состояния шейки матки в постменопаузе.
Как правило, кольпоскопическая картина шейки матки в постменопаузе является достаточно характерной: многослойный плоский эпителий истончен, субэпителиальные сосуды стромы легко кровоточат при контакте и могут не сокращаться на пробу с раствором уксусной кислоты; стык многослойного плоского и цилиндрического эпителия находится на уровне наружного зева, определяется картина синильного диффузного или очагового экзоцервицита, проба Шиллера слабоположительная.
При кольпоцитологии в постменопаузальном периоде выявляются 5 основных типов влагалищных мазков:
Пролиферативный и промежуточные типы мазков могут редко встречаться в менопаузе или в начале постменопаузы, смешанный, атрофический или цитолитический тип наиболее часто встречающиеся типы мазков.
Чрезвычайно важным в отношении онкологической настороженности применительно к патологии шейки матки является Pap-smear-test, позволяющий с точностью до 95% выявить предраковые процессы шейки матки, не выявляемые с помощью других неинвазивных методик. Мазки-отпечатки с шейки матки по Папаникалау подразделяются на 5 основных классов.
При получении ответа цитолога о выявлении IV или V класса мазков следует тщательно обследовать больную для исключения признаков цервикальной неоплазии. Нередко это подозрение при повторной кольпоскопии исчезает после проведения противовоспалительного лечения. Если нет-показана прицельная биопсия шейки матки с последующим цитологическим исследованием биоптата.
Бактериоскопический и бактериологический методы позволяют выявить состояние микрофлоры влагалища, специфических и неспецифических возбудителей сопутствующей инфекции, дисбиотические процессы влагалища.
По данным А.С. Анкирской (1995) [2], у женщин в постменопаузе атрофические процессы нередко осложняются бактериальным вагинозом, одним из признаков которого является наличие «ключевых» клеток во влагалищном мазке.
Дополнительным методом диагностики состояния микробиоценоза является определение рН влагалищного содержимого с помощью бумажных индикаторов или биохимических методов.
Установлено, что не только уровень КПИ, но и уровень рН могут быть использованы для косвенного суждения о степени эстрогенной недостаточности. Если у здоровых женщин рН колеблется от 3,5 до 5,5, то в период постменопаузы от 5,5 до 7, при этом рН > 6 соответствует значительной выраженности атрофических процессов (Муравеева В.В., 1997) [3].
Безусловно, одним из первых методов обследования пациенток является УЗИ гениталий, позволяющее исключить органическую патологию половых органов.
Таким образом, только комплексное исследование позволяет оценить состояние нижнего отдела половых путей и принять решение об использовании заместительной гормонотерапии (ЗГТ).
Начатая в этот период своевременная терапия ранневременных климактерических расстройств позволяет значительно уменьшить выраженность и отсрочить появление средневременных атрофических нарушений.
Основными задачами ЗГТ у данного контингента женщин являются :
1) ликвидация атрофических изменений, восстановление нормальной микрофлоры влагалища, кровообращения, тонуса влагалища и мочевыводящих путей;
2) предотвращение инфицирования влагалища и шейки матки, что осуществляется с помощью эстрогенов, входящих в состав различных препаратов как системного, так и местного действия.
Принципы выбора того или иного метода ЗГТ у женщин с атрофическими процессами в постменопаузе, особенно при нарушении контроля мочеиспускания детально сформулированы В.Е. Балан, В.П. Сметник в ряде статей [4].
При изолированных, не сочетающихся с другими симптомами менопаузы, урогенитальных расстройствах и наличии противопоказаний к системной ЗГТ у женщин старше 65 лет предпочтение следует отдавать местной терапии препаратами, содержащими эстриол, не вызывающими каких-либо осложнений в отличие от системной ЗГТ (климен, прогинова, циклопрогинова, ливиал, дивина, дивитрен и многие другие), практически безопасными и не имеющими абсолютных противопоказаний.
Применительно к инволютивной патологии вульвы, влагалища и шейки матки местную терапию мы считаем методом выбора.
В нашей стране, так же как и за рубежом, предпочтение отдается препаратам эстриола, входящего в состав таблеток, кремов, мазей, свечей под названием «Овестин».
Менструальноподобная реакция при его применении в отличие от других препаратов возникает чрезвычайно редко.
Вместе с тем под влиянием уже небольших доз препарата активизируются пролиферативные процессы влагалищного и шеечного эпителия, нормализуется микрофлора влагалища, повышается тонус сосудов, мышц, улучшается кровообращение нижних отделов половых путей, в связи с чем повышается резистентность влагалища и шейки матки к инфекционным воздействиям.
Мы имеем опыт применения овестина у 283 больных в различных лекарственных формах на протяжении от 1 года до 5 лет [5]. Ретроспективный анализ показал его высокую клиническую эффективность также и в качестве реабилитирующего средства после лечения специфических инфекционных процессов у женщин в постменопаузе. Существуют различные схемы применения препарата, мы использовали одну из следующих:
После контрольного микробиологического исследования, исключающего наличие патогенной микрофлоры, показано использование овестина по той же схеме с клиническим и лабораторным контролем с применением перечисленных ранее дополнительных методов исследования, позволяющих судить о степени восполнения эстрогенного дефицита.
В настоящем сообщении мы хотели коротко остановиться на клинике, диагностике некоторых форм возрастных изменений в репродуктивной системе женщины и возможностях их коррекции с помощью методов щадящей терапии, чрезвычайно удобной для применения.
Однако изложенный кратко материал безусловно не охватывает все аспекты этой сложной и многогранной проблемы.
Другие публикации по материалам семинара дополнят и расширят настоящее сообщение.
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.