Признаки гипоплазии щитовидной железы что это

Влияние щитовидной железы на работу организма

Щитовидная железа – орган эндокринной системы. Находится под гортанью перед трахеей. Имеет форму бабочки – две доли с перешейком между ними. Окружена капсулой.

Тиреоидная ткань – ткань щитовидной железы – состоит из фолликулов – пузырьков, заполненных белком тиреоглобулином. Средний размер здорового органа в норме – 5*6*2 см.

За что отвечает щитовидная железа

Щитовидная железа хранит йод и вырабатывает тиреоидные гормоны трийодтиронин Т3 и тиреоидин Т4 (йодированные производные аминокислоты тирозина), а также гормон кальцитонин. Из фолликулов с током крови эти биологически активные вещества поступают к органам и тканям, где воздействуют на рецепторы клеток-мишеней. Так тиреоидные гормоны влияют на обмен веществ, работу сердечно-сосудистой системы, умственное и физическое развитие, состояние костной ткани.

В частности, они регулируют:

Недостаток тиреоидных гормонов во время беременности у матери может стать причиной недостаточного развития мозга у ребенка.

Нарушения работы

Выработку Т3 и Т4 регулирует тиреотропный гормон гипофиза ТТГ. Работа щитовидки чаще нарушается с возрастом или из-за патологий других органов. При снижении выработки тиреоидных гормонов развивается гипотиреоз. При увеличении синтеза Т3 и/или Т4 диагностируют гипертиреоз, или тиреотоксикоз.

В 70-80 % случаев причины гипертиреоза – патологии щитовидной железы:

Болезнь развивается преимущественно в возрасте 20-50 лет, у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.

При гипотиреозе замедляется обмен веществ. Состояние в 99 % случаев развивается из-за поражения щитовидки – травматического, лучевого, инфекционного или аутоиммунного, а также из-за дефицита йода в организме или приема некоторых лекарств. У 1 % пациентов причина гипотиреоза – поражение гипоталамуса или гипофиза. Поражения гипофиза сопровождаются повышением уровня ТТГ.

Симптомы недостатка и избытка гормонов щитовидной железы

Гипотиреоз у детей может вызывать необратимые нарушения. Если врожденный гипотиреоз не лечить до 2-х лет, развивается умственная отсталость, кретинизм, карликовость.

У взрослых гипотиреоз может провоцировать вторичные патологии – сахарный диабет, ожирение, гипертонию, болезни почек, сердца и сосудов. Гипертиреоз у взрослых сопутствует остеопорозу, умственным нарушениям, заболеваниям ЖКТ и сердечно-сосудистой системы.

Признаки нарушения работы щитовидной железы

Чтобы заподозрить болезни щитовидной железы на ранних стадиях, рекомендуется ежемесячно проводить самоосмотр. Внешне щитовидки не должно быть видно. Даже незначительное увеличение – повод обратиться к врачу эндокринологу.

Бывает, что размер органа не меняется, но наблюдается резкий набор веса или похудение при обычном питании, плаксивость, увеличение глазных яблок, дрожание пальцев рук и потливость, ощущение кома в горле и затрудненное глотание. При перечисленных проблемах также обратитесь за консультацией к специалисту.

Источник

Гипоплазия щитовидной железы

Общие сведения

Термином «гипоплазия» обозначается недоразвитие органа. Гипоплазия щитовидной железы является врожденной патологией, пороком развития, при котором маленькая по размерам железа не выполняет свои функции.

Эта патология в 72% становится причиной врожденного гипотиреоза у детей. Гипоплазия развивается в период внутриутробного развития, и в случае не выявления данной патологии у детей вовремя возникают тяжелые нарушения ЦНС, роста и развития ребенка. Гипоплазированная железа может длительно (недели — месяцы) продуцировать нормальное количество гормонов и проявляется «поздним» врожденным гипотиреозом.

Щитовидная железа, как эндокринный орган, вырабатывает гормоны, влияющие на обменные процессы во всем организме. Структурной единицей этого органа является фолликул, клетки которого вырабатывают йодсодежащие гормоны: тироксин и трийодтиронин (йод составляет 65% массы молекулы гормонов). Cинтез и высвобождение гормонов контролируются тиреотропным гормоном передней долей гипофиза (ТТГ). Под его действием происходит не только синтез и высвобождение гормонов, но и рост железы и увеличение ее кровоснабжения. При гипоплазии или аплазии нарушается процесс выработки гормонов и развивается гипотиреоз.

У взрослых уменьшение железы в размерах называется атрофия, но часто используется термин гипоплазия. С возрастом и при заболеваниях щитовидной железы (аутоиммунные тиреоидит) щитовидная железа уменьшается в размерах и в возрастной группе более 60 лет гипотиреоз уже выявляется у 7-12%. Распространенность гипоплазии железы у женщин в 3 раза выше. Объем щитовидной железы находится в пределах 25 см³ у женщин и 18 см³у мужчин. При размерах менее 8 см³ говорят о гипоплазии/атрофии. В тоже время размеры у железы могут быть уменьшены, а функция остается сохраненной. Поэтому нельзя ориентироваться на размеры данного органа — главное уровень синтезируемых ею гормонов, которые влияют на обменные процессы и репродуктивную функцию женщины. При гипотиреозе нарушается менструальный цикл, возникает бесплодие, бывают выкидыши, рождение недоношенных детей и осложнения родов. Гипоплазия может быть конституциональной особенностью девушек и женщин. У таких лиц выраженность жировой и мышечной массы тела ниже, чем у здоровых представительниц пола и отмечается равномерный тип распределения жировой массы.

Патогенез

В нарушении развития (дисгенезии) щитовидной железы играют роль генетические факторы (мутации генов, кодирующих транскрипцию и тиреоидные гормоны) и факторы внешней среды. Установлено, что три транскрипционных фактора участвуют в закладке этого органа PAX-8, TTF-1 и TTF-2. Показана роль TTF-1 в агенезии/гипоплазии, TTF-2 участвует в морфогенезе железы. TTF-2 и PAX-8 регулирует тиреоглобулин и тиреоидную пероксидазу.

Гормоны железы действуют на развитие организма. Т3 в большей степени метаболически активен. Гормоны регулируют рост, развитие и дифференцировку тканей. Они стимулируют секрецию соматотропного гормона, анаболически действуют на белковый обмен. Принимают участие в развитии костей и мышц, усиливают выход жира из депо, стимулируют кроветворение и миелинизацию нервных волокон, повышают возбудимость ЦНС, регулируют репродуктивную функцию и активируют психические процессы.

Недостаток гормонов нарушает рост и развитие детского организма. Замедляется биосинтез и распад белков. Снижается основной обмен. В тканях накапливаются мукополисахариды и задерживается жидкости в тканях и полостях (слизистый отек — микседема). Уменьшается всасывание глюкозы, замедляется ее использование клетками, появляется склонность к гипогликемии. При дефиците Т3 и Т4 снижается синтез соматотропного гормона.

Классификация

По стадиям клинических проявлений:

Врожденным вариантом нарушений развития органа является аплазия (отсутствие) щитовидной железы.

Причины

Врожденный порок развития органа возникает в результате мутации в генах PAX8 и TSHR под влиянием различных факторов. Таковыми являются:

Замечено, что гипоплазия щитовидной железы у женщин встречается в два раза чаще. Постепенное уменьшение объема функциональной ткани железы происходит за счет гибели тироцитов. Причинами этого состояния у взрослых являются:

Симптомы

Основным клиническим симптомом, которым проявляется гипоплазия и атрофия, является гипотиреоз. Степень выраженности гипотиреоза зависит от функции железы. У взрослых симптомы нарастают постепенно: появляется вялость, зябкость, мышечные боли, склонность к запорам, сухость кожи, ломкость и чрезмерное выпадение волос, деформация и ломкость ногтей.

Отмечается одутловатость лица, кистей рук и передней брюшной стенки из-за задержки жидкости. Язык также отечен и на нем остаются следы от зубов по краям. Охриплость голоса также связана с отеком голосовых связок. Больные быстро набирают вес.

Поражение периферической нервной системы проявляется парестезиями в руках и ногах, онемением конечностей. Изменения со стороны ЦНС выражаются в ухудшении памяти и снижением умственной работоспособности, больные становятся заторможенными. В тяжелых случаях отмечаются нарушения психики в виде депрессии, галлюцинаций. Со стороны сердечно-сосудистой системы — брадикардия и снижение давления.

Гипоплазия щитовидной железы у женщин репродуктивного возраста проявляется нарушением функции половых желез в виде снижения либидо. Также у таких женщин отмечается аменорея и бесплодие. Это связано с том, что недостаток Т3 и Т4 влечет увеличение секреции тиролиберина (релизинг-гормона) гипоталамусом, а он вызывает повышение продукции пролактина. В свою очередь гиперпролактинемия нарушает функцию гонадотропных гормонов. Хроническая гиперпродукция пролактина влечет нарушения менструального цикла, отсутствие овуляции и бесплодие, увеличение веса.

У женщин пожилого возраста симптомы гипотиреоза сходны с признаками старения, поэтому длительно не распознаются, протекая под «масками» других болезней. Такие женщины могут длительно наблюдаться по поводу ИБС, атеросклероза, анемии, паркинсонизма, не получая необходимой заместительной терапии гормонами щитовидной железы.

Анализы и диагностика

В биохимическом анализе крови:

В дальнейшем при контрольных обследованиях основное значение имеет уровень ТТГ. Исследование связанного Т4 не обязательно, а определение общего Т4 не имеет диагностическую ценность (уровень его зависит от уровня белков-транспортеров). Нецелесообразно определение уровня Т3, поскольку при гипотиреозе происходит быстрое превращение Т4 в Т3, поэтому уровень последнего в крови будет нормальным.

Важным в постановке диагноза является ультразвуковое исследование щитовидной железы. Производят замер размеров и сравнивают с возрастными нормами. Объем щитовидной железы в норме 10-18 см3, атрофия и гипоплазия считается при объеме менее 3 см3.

Лечение гипоплазии щитовидной железы

В случаях, когда гипоплазия имеет характер параметрической аномалии (выработка гормонов в норме), лечение не требуется. Если же гипоплазия/атрофия железы сопровождается снижением выработки гормонов в той или иной степени лечение заключается в заместительном назначении гормона щитовидной железы.

Заместительная терапия необходима для:

Заместительная терапия повышает качество жизни больных, уменьшает нейропсихические расстройства и снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Препараты левотитороксина являются препаратами выбора для лечения гипотиреоза. Они безопасны, хорошо всасываются в кишечнике и эффективно устраняют симптомы гипотиреоза. Левотироксин идентичен природному гормону тироксину и это является его преимуществом перед прочими синтетическими препаратами. При его приеме создается «депо» в крови, которое расходуется по потребности организма путем дейодирования тироксина и трансформации его в Т3. Поэтому в крови не создаются пиковые уровни трийодтиронина.

Препараты выпускаются в нескольких дозировках, а это позволяет точно подобрать индивидуальную дозу, производить коррекцию и достичь лучшей компенсации заболевания. Лечение гормонами начинают или с полной дозы, или с неполной, постепенно ее повышая до достижения необходимого уровня ТТГ. Коррекция дозы проводится при значительных изменениях веса, при беременности и с возрастом пациента. Подобранную дозу препарата принимают утром за 30 мин до еды (прием пищи ухудшает всасывание препарата) с небольшим количеством воды. Также нельзя совмещать прием препаратов левотироксина с карбонатом кальция, препаратами железа, гидроксидом алюминия и сукральфатом. Нужно соблюдать 4-часовый промежуток между этими препаратами. При приеме эстрогенов, которые связывают L-тироксин в кишечнике, необходимо повышение дозы препарата. Увеличение дозы левотироксина также может быть необходимо в период беременности, а также при наличии синдрома мальабсорбции или целиакии.

Лечение у женщин пожилого возраста имеет особенности: в отличие от молодых, которым можно назначить полную дозу 1,6-1,8 мкг/кг, пожилым, особенно с сопутствующими заболеваниями, рекомендуется начальная доза левотироксина 12,5-25 мкг. Затем при хорошей переносимости и отсутствии декомпенсации сердечно-сосудистых заболеваний, дозу медленно повышают, контролируя уровень ТТГ в крови.

Нормальный уровень ТТГ у пациентов старше 65 лет несколько выше, поэтому целевой уровень тоже устанавливается выше (ТТГ можно поддержать на уровне 10 мМЕ/л). Поскольку потребность гормонах с возрастом снижается пожилые могут получать левотироксин в дозе меньше 1 мкг/кг в сутки. Нередко при повышении дозы у пожилых при наличии кардиальной патологии отмечается ухудшения в виде нарушений сердечного ритма и развития правожелудочковой недостаточности. В связи с этим у пожилых применяются меньшие дозы — 0,9 мкг/кг веса. При плохой переносимости препарата в полной дозе одномоментно переходят на двукратный его прием.

Во время беременности женщина с выявленным гипотиреозом обязательно должна получать L-тироксин в определенной дозе, которая поддерживает ТТГ в пределах нормы для данного триместра. Контроль ТТГ в первые два триместра проводят каждый месяц и корректируют дозу препарата. Если женщина уже получала гормон щитовидной железы до беременности, то при наступлении беременности доза увеличивается по согласованию с эндокринологом.

Доктора

Чайка Татьяна Николаевна

Димитрова Елена Игоревна

Калабина Евгения Владимировна

Лекарства

Гормоны щитовидной железы: Эутирокс, L-тироксин Берлин Хеми, Тиро-4, L-тироксин-Акри, Баготирокс, L-тироксин-Фармак, Л-Тирок.

Процедуры и операции

Гипоплазия у детей

Дифференцировка щитовидной железы плода начинается на 7 неделе эмбриогенеза и занимает четыре недели. Структурные изменения заключаются в образовании фолликулярных клеток и функциональной единицы железы — фолликулов. Начинается быстрый фолликулярный рост и тироциты способны синтезировать гормоны уже с 12 недели. Щитовидная железа плода к этому времени уже может накапливать йодид и синтезировать гормоны. На активность железы плода влияет йод, который поступает в организм беременной и является основным компонентом гормонов. В связи с этим важно своевременно выявить йодный дефицит при беременности и назначить препараты йода. Это обеспечивает нормальное протекание беременности и появление на свет здорового ребенка.

Развивающийся плод нуждается в высоком потреблении йода, поэтому при беременности имеется риск развития физиологического дефицита йода. Важное значение имеет компенсация гипотиреоза у беременной, поскольку он и йододефицит являются основными причинами гипотрофии железы у ребенка и врожденного гипотиреоза. У беременных с гипотиреозом в 56 % случаев рождаются дети с гипоплазией щитовидной железы.

Врожденный гипотиреоз — основная причина задержки роста и умственного развития. Если лечение гипотиреоза начинается в первый месяц после рождения, можно ожидать нормальное психомоторное развитие ребенка. Без своевременного лечения дети становятся умственно отсталыми и имеют малый рост. Это связано с тем, что низкий уровень гормонов щитовидной железы в первые месяцы ребенка приводит к задержке миелинизации нервных волокон, уменьшается накопление липидов в нервной ткани и происходят структурные нарушения в нейронах. В случае врожденного гипотиреоза рост детей тормозится (тиреогенный нанизм).

Признаки врожденного гипотиреоза:

Если заболевание не компенсировано приемом гормонов на втором-третьем месяце развивается развернутая картина гипотиреоза: трофические изменения кожи, вялость, адинамия, брадикардия, бледность кожи, упорные запоры, нарушение психомоторики и внимания. В дальнейшем еще больше проявляется гипотиреоз в задержке физического и психического развития: ребенок поздно начинает ходить, поздно закрывается родничок, сдвигаются сроки прорезывания зубов. Тиреогенный нанизм характерен тем, что пропорции тела приближаются к хондродистрофическим. Из-за выраженного нарушения обмена гликопротеидов развивается отек подкожной клетчатки и увеличивается вес. Лицо становится одутловатым, язык большим и толстым, а глазные щели сужаются.

Возникают нарушения со стороны всех систем: увеличивается сердце, замедляется пульс, значительно снижается давление, появляются запоры и вздутие, снижается функция печени и почек. Если лечение не начато в первые недели жизни, возникают необратимые изменения в ЦНС (задержка психического развития и снижение интеллекта).

Скрининг по врожденному гипотиреозу позволяет диагностировать его в первые дни жизни, начать лечение и избежать тяжелых последствий. Для раннего выявления врожденного гипотиреоза у новорожденных проверяют уровень ТТГ на 4-5 день, и он должен быть не выше 20 мкЕд/мл (вариант нормы). ТТГ выше 20,0 мЕд/л считается пороговым уровнем и анализ проводится повторно. При уровне 50,0 мЕд/л и выше подозревают гипотиреоз, а выше 100,0 мЕд/л указывает на гипотиреоз. Для врожденного гипотиреоза характерны следующие изменения при проведении УЗИ: значительное уменьшение размеров железы, неоднородность ее структуры и повышенная эхогенность.

При уровне ТТГ 50-100 мкЕд/мл сразу назначается лечение левотироксином. Считается, что чем раньше начато лечение, тем меньше осложнений заболевания будет в дальнейшем. В Германии лечение проводят уже с 8-9 дня жизни. Новорожденным, которым лечение не было назначено, проводят повторное определение уровня ТТГ, если он увеличивается, назначают лечение. Препаратом лечения врожденного гипотиреоза у детей также, как и у взрослых, является левотироксин. Его назначают в дозе 10-15 мкг/кг веса сразу после получения результатов неонатального скрининга. При тяжелой форме доза больше. Показателем адекватности терапии является нормальный уровень ТТГ, а у детей до года — уровень тироксина. Нормализация тироксина и ТТГ достигается через 2-4 недели. Оценку этих показателей проводят каждые 1-2 месяца на первом году жизни. Начальная доза левотироксина составляет 10–15 мкг/кг веса в сутки. Кроме того, потребность ребенка в тиреоидных гормонах коррелирует с поверхностью тела. Маленьким детям назначают при утреннем кормлении в измельченном виде.

Заместительная терапия проводится пожизненно и с ростом ребенка и увеличением веса доза препарата увеличивается, поскольку ведется расчет на кг веса. При длительном лечении, если оно было правильно назначено, у ребенка будет положительная динамика роста и дифференцировки скелета, а также общего развития.

Одновременно с заместительной терапией ребенок должен принимать витамины, Церебролизин, Глутаминовую кислоту, Энцефабол, Ноотропил, Пантогам, улучшающие метаболизм нервной клетки, а также массаж и общеразвивающую гимнастику. Бывают случаи, когда врожденный гипотиреоз обнаруживают в 10-15 лет, а до этого были разные диагнозы (хондродистрофия, гипофизарный нанизм, болезнь Дауна, аменорея, муковисцидоз) и неправильное лечение.

При беременности

Беременные с гипоплазией и гипотиреозом требуют особого внимания, поскольку нормальная функция щитовидной железы необходима для благополучных акушерских исходов и рождения здорового ребенка. Учитывая последствия дефицита гормонов на развитие плода, даже при выявлении субклинического гипотиреоза (форма, которая не проявляется клинически и протекает при повышенном уровне тиреотропного гормона и нормальном значении Т3 и Т4) рекомендуется начать лечение гормонами.

Распространенность гипотиреоза у беременных достигает 5% и неадекватное лечение вызывает различные осложнения — выкидыши, угроза прерывания, анемия, ранний и поздний токсикоз, фетоплацетарная недостаточность. У детей выявляется перинатальная энцефалопатия, гипоксия, асфиксия, в дальнейшем они имеют снижение интеллекта и нарушение полового созревания. Учитывая то, что эмбриогенез на ранних стадиях протекают под контролем материнских гормонов, назначение их при гипотиреозе у женщины должно быть проведено на этапе подготовки беременности. Перед наступлением беременности нужно добиваться уровня ТТГ 0,4–2,0 мМЕ/л. Затем в первом триместре ТТГ должен быть не более 2,5 МЕ/л, а позже — не более 3,0 МЕ/л.

Обычно беременным назначают такие же начальные дозы, как и всем — 50-125 мкг/сутки, при этом важно не допустить передозировки, которая тоже может вызвать неблагоприятные акушерские исходы. Уровень ТТГ вначале беременности контролируется ежемесячно, а на более поздних сроках раз в три месяца. Если женщине до беременности назначался левотироксин, то доза увеличивается на 50%. Также беременной назначаются препараты йода (Йодбаланс, Йодомарин), но в небольшой дозе 100 мкг в день — более высокие дозы могут вызвать гипотрофию щитовидной железы у плода.

Источник

Что такое гипоплазия щитовидной железы

Щитовидная железа – это орган, который располагается на передней поверхности шеи и выделяет в кровь и лимфу гормоны, регулирующие процессы роста, развития, дифференцировки (приобретение особенностей, характерных именно для данного вида тканей) тканей и обмен веществ в организме. Поэтому любое изменение в щитовидной железе неизбежно приводит к многочисленным нарушениям во всем организме.

Что такое гипоплазия щитовидной железы и почему она возникает

Гипоплазия щитовидной железы – это врожденный порок развития, заключающийся в недоразвитии ее ткани. К гипоплазии не относится приобретенное уменьшение железы в объеме – такое состояние называется атрофией щитовидной железы. Дефицит гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов) тормозит развитие ткани мозга и угнетает высшую нервную деятельность, что особенно ощутимо в раннем возрасте.

Причиной гипоплазии щитовидной железы чаще всего бывает недостаток йода в организме беременной женщины. Кроме того, гипоплазия щитовидной железы может возникать на фоне различных дефектов внутриутробного развития, при нелеченном гипотериозе (недостаточной функции щитовидной железы) матери.

Гипоплазия щитовидной железы обнаруживается уже в раннем детском возрасте и проявляется резким снижением функции щитовидной железы (гипотиреозом) и кретинизмом.

Как проявляется гипоплазия щитовидной железы в первые месяцы жизни

Если гипоплазия щитовидной железы выражена значительно, то уже на 2-3 месяце жизни появляются признаки гипотиреоза: необычная вялость ребенка, сонливость, отсутствие нормальных реакций на свет и звук. У таких детей долго сохраняется физиологическая желтуха, отмечается хриплый голос, запоры, часто они отказываются принимать пищу.

В дальнейшем отсутствуют характерная для детей живость чувств и движений, нарушается произношение звуков и слов. Через несколько месяцев отставание в развитии ребенка становится очевидным, и появляются признаки кретинизма – отставания в физическом и умственном развитии с признаками глубокого поражения центральной нервной системы.

Проявления кретинизма

Определяющими признаками кретинизма являются резкая задержка физического и психического развития и различные расстройства со стороны нервной системы. Первые признаки кретинизма могут обнаруживаться в первые месяцы жизни. Как правило, они сочетаются с признаками гипотиреоза. Но чаще кретинизм становится очевидным только к 4-6 годам жизни.

Различают две формы кретинизма: нервную и микседематозную. Нервная форма характеризуется нарушением слуха и речи вплоть до глухонемоты, выраженным снижением интеллекта, нервно-мышечными расстройствами и различными нарушениями движений. Признаки гипотиреоза при этой форме выражены слабо.

При микседематозной форме признаки кретинизма выявляются на фоне признаков гипотиреоза: вялости, сонливости, отечности.

Внешний вид таких детей очень характерен и во многом зависит от того, в каком возрасте ребенок начал получать заместительную терапию в виде гормонов щитовидной железы. Если ребенок не лечился, то его отличает малый рост, вплоть до карликовости, нарушение пропорциональности телосложения (большая голова, короткие конечности), тупое выражение широкого круглого лица с плоским широким носом и широко расставленными глазами, рот часто приоткрыт, язык увеличен, шея короткая, живот выпячен. Мускулатура развита слабо, движения неуклюжие и замедленные, переваливающаяся походка. Кожа сухая, волосы тонкие и редкие, отмечается задержка полового развития, недоразвитие половых органов, изменения со стороны костной системы (ее развитие не соответствует возрасту ребенка). Психические расстройства могут быть различной степени – от легкой дебильности до тяжелых степеней умственного отставания в виде идиотии.

Диагностика гипоплазии щитовидной железы

Диагностика при этом заболевании имеет жизненно важное значение: чем раньше выявлено заболевание, тем раньше начинается правильное лечение. Проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы, определение уровня гормонов щитовидной железы в крови и рентгенологическое определение костного возраста ребенка (костный возраст обычно отстает от возраста фактического).

Лечение гипоплазии щитовидной железы

Основным методом лечения таких детей является применение гормонов щитовидной железы (чем раньше, тем лучше). Обязательно назначается массаж и лечебная гимнастика, так как у ребенка обязательно присутствует нарушение движений и мышечного тонуса.

Прогноз заболевания зависит от возраста, в котором начато лечение. Дефекты развития мозга могут быть в значительной степени преодолены, если лечение будет начато в первые месяцы после рождения. Терапия, начатая в более позднем возрасте, может лишь устранить признаки гипотиреоза, но необратимые нарушения нервно-психического развития коррекции не поддаются.

Источник