Признаки билиарной гипертензии что это

Билиарная гипертензия

Билиарная гипертензия – это последствия нарушения оттока желчи, вызванного заболеваниями желчевыводящей системы человека. При этом повышается давление желчной жидкости в выводящих протоках печени, желчного пузыря, а также растет кровяное давление в воротных венах.

Типы билиарной гипертензии

Условно заболевание характеризуется тремя факторами.

Распространенностью повышенного давления в венах: нормальный кровоток может быть затруднен в вене селезенки, но при этом в воротной (портальной) вене останется без изменений (сегментарная гипертензия), или имеет место тотальная гипертензия.

По стадии развития может быть:

По расположению нарушающего кровоток блока:

Симптомы развития

На первой стадии обычно беспокоит только периодическое вздутие живота и тяжесть в правом подреберье.

На второй добавляются боли и тяжесть в эпигастрии, чувство раннего насыщения и переполнения желудка, увеличение печени и селезенки.

При выраженной стадии, кроме асцита и отечности, возникают такие признаки:

Особую опасность представляют осложнения. Разрушение кровяных телец и задержка их в селезенке приводят к анемии и лейкопении. Начинаются кровотечения из-за повреждений увеличенных вен прямой кишки, желудка и пищевода. Причем характер всегда носят внезапный и обильный.

Возможно гнойное воспаление желчевыводящих путей – холангит. Образуется при попадании в застоявшуюся желчь микробов.

Из-за отсутствия нормального оттока желчи нарушаются функции печени, погибают ее клетки, на их месте образуется фиброзная ткань. Далее процесс перетекает в билиарный цирроз. Также вероятно развитие печеночного абсцесса, при котором в печени образуется заполненная гноем полость.

Выявление болезни при первых признаках существенно облегчит лечение и поможет избежать осложнений.

Причины возникновения и диагностика

Билиарная гипертензия провоцируется следующими причинами:

Опасность в том, что вялотекущая желчная гипертензия обычно долгое время никак себя не проявляет. Человек может периодически чувствовать слабость, расстройство пищеварительной системы, но не воспринимает это как грозный признак. Если подобные явления повторяются регулярно, без причин снижается вес, то пришло время обратиться за консультацией в больницу.

Первичная диагностика проводится врачом (терапевтом или гастроэнтерологом) на основании жалоб пациента. Прямым методом измерить давление в желчных протоках невозможно. Поэтому исследуется желчевыводящая система с помощью УЗИ, рентгена, КТ и МРТ с контрастированием.

Обращается внимание на расширение протоков, а также увеличение печени, селезенки и желчного пузыря, выявляется наличие механических препятствий для оттока желчи.

Производится забор крови для биохимического исследования и для проверки реакции на соответствующие онкомаркеры.

Если вышеупомянутые методы исследования оказались недостаточно информативны, то применяется диагностическая лапароскопия.

Лечение

В зависимости от характера и стадии заболевания применяют консервативные и хирургические методы. Консервативное медикаментозное лечение применяется в тех случаях, если состояние больного не критическое, причина гипертензии не опухоль. А также для подготовки организма пациента к хирургическому вмешательству.

Если закупорка вызвана желчекаменной болезнью, то удаляется весь желчный пузырь вместе с камнями. Иногда случается ущемление камня опухолью, тогда необходима срочная операция для спасения жизни больного.

В случае злокачественности образования, препятствующего оттоку желчи, операция выполняется в совокупности с химио- или радиотерапией. Это необходимо для того, чтобы уменьшить размер опухоли, а также уничтожить возможные метастазы в крови. Перед проведением химиотерапии проводится медикаментозная подготовка больного с целью максимально защитить органы от пагубного воздействия.

Если причиной гипертензии является доброкачественная на вид опухоль типа полипа, то после удаления ее часть направляется на гистологическое исследование для выявления возможности перерождения. Поскольку любые образования в данной области имеют высокую предрасположенность к злокачественной трансформации.

При механической желтухе лечение проводится в два этапа: сначала проводится временное освобождение желчевыводящих протоков для восстановления оттока желчи. При этом часто используется эндоскопический и чрескожный метод.

Когда симптомы механической желтухи устраняются, делают плановую радикальную операцию. При такой схеме значительно снижается вероятность осложнений и смертности.

Если патология носит врожденный характер, то применяют протезирование – в зауженный канал вводят специальный расширяющий материал, тем самым восстанавливая отток желчи.

Прогноз после операции зависит от своевременности и адекватности проведенного вмешательства.

Источник

Синдром портальной гипертензии

Введение

Кровь, питающая ряд органов брюшной полости, отводится по единому венозному руслу. Эта вена называется (учитывая ее расположение) воротной или портальной веной печени; она имеет множество ответвлений и является наиболее крупной веной в организме человека, достигая в диаметре 8-12 мм. Как и в любом ином магистральном кровеносном сосуде, в воротной вене должно постоянно поддерживаться определенное кровяное давление – здесь оно в норме составляет от 5-7 до 10-12 мм рт. ст. Хроническое превышение этого уровня приводит к общим нарушениям гемо- и гидродинамики брюшной полости, дегенеративным изменениям в тканях и другим тяжелым последствиям, которые в совокупности образуют синдром портальной гипертензии.

По определению, синдром не является самостоятельным заболеванием; это устойчивое, повторяющееся сочетание взаимосвязанных клинических симптомов, которое может формироваться в силу разных причин, но обладает собственными специфическими закономерностями развития и протекания. Это в полной мере касается и синдрома портальной гипертензии.

Причины

Выделяют две основные группы причин развития портальной гипертензии: внепеченочные и внутрипеченочные. На этих же критериях (конкретная локализация блока воротной вены) построены общепринятые ее классификации, обычно включающие под- или предпеченочную форму, внутрипеченочную (с несколькими подтипами), надпеченочную и смешанную.

Согласно доступной медицинской статистике, наиболее распространенной (85-90%) является внутрипеченочная локализация нарушений портально-венозного оттока. В этиологическом плане внутрипеченочная портальная гипертензия чаще всего обусловлена циррозом печени или иным процессом дегенеративного замещения паренхиматозных клеток соединительной тканью.

Предпеченочная форма составляет 10-12% в общем объеме портальной гипертензии и, как правило, развивается вследствие механического давления (например, злокачественной опухолью), врожденных или приобретенных аномалий анатомического строения вены, воспалительного процесса в миокарде, обструктивного тромбоза Бадда-Киари и пр.

Частота надпеченочной (постпеченочной) формы не превышает 3-4%; причинами обычно становятся прорастание опухоли, тромбоз, эндофлебит печеночных вен.

В целом, к перечню этиопатогенетических факторов портальной гипертензии следует добавить все разновидности гепатитов, онкозаболевания, патологию билиарной (желчевыводящей) и сердечнососудистой систем, последствия травм и некоторых хирургических вмешательств, отравления (медикаментами, грибами, соединениями меди и пр.), ожоги. Кроме того, портальная гипертензия нередко развивается на фоне жизнеугрожающих состояний в ходе реанимационных мероприятий.

Симптоматика

Классическая триада симптомов включает варикозное расширение вен пищевода и верхних отделов желудка (в 85% случаев), спленомегалию (селезенка в той или иной степени увеличена практически всегда) и асцит (массивное скопление жидкости в брюшной полости).

Ранние проявления синдрома портальной гипертензии могут быть неспецифическими: признаки диспепсии (абдоминальные боли и тяжесть в животе, тошнота, различные проблемы с дефекацией, метеоризм и т.д.). Кроме того, по мере нарастания выраженности нарушений кровоснабжения печени снижается ее способность к выполнению дезинтоксикационных функций, что отражается и на функционировании мозга, – развивается т.н. печеночная энцефалопатия с присущей ей психоневрологической симптоматикой. При тяжелой печеночной недостаточности наблюдается желтуха. Прямую угрозу жизни несут (и нередко приводят к летальному исходу) внутренние кровотечения из растянутых и истонченных венозных стенок.

Выраженность, стадийность и скорость появления симптомов в значительной мере различаются при разных типах портальной гипертензии. Так, «водянка живота» (асцит) в одних случаях развивается постепенно, в других остро, и т.д.

Диагностика

Диагноз устанавливается путем сопоставления жалоб, анамнестических данных, результатов клинического осмотра и инструментального обследования. В частности, необходимой и обязательной является ФГДС (фиброгастродуоденоскопия), в ходе которой визуализируются вены пищевода и желудка, оценивается их статус и собирается другая клинически значимая информация. Назначают УЗИ в дуплекс-режиме, рентгенографию, по необходимости – дополнительные методы исследования селезенки и гепатобилиарной системы (сканирование печени, спленоманометрия, спленопортография, КТ, МРТ и т.д.).

Лечение

Синдром портальной гипертензии, в целом, весьма проблематичен в терапевтическом плане. Амбулаторное консервативное лечение и курсы поддерживающей терапии могут занимать несколько лет; назначаются «прицельные» гипотензивные средства для снижения давления в воротной, нижней полой и печеночных венах, вазо- и гепатопротекторы. Однако с усугублением ситуации амбулаторное лечение становится все менее эффективным, и пациента приходится госпитализировать, – сроки стационарного лечения варьируют от двух недель до месяца и более.

Масштабы и цели хирургического вмешательства, – если оно целесообразно и необходимо, – определяются особенностями конкретного случая: в различных ситуациях основной задачей может быть восстановление венозной проходимости, коррекция путей отвода крови, удаление из брюшной полости избыточной жидкости при асците, склерозирование расширенных и кровоточащих вен пищевода, и т.д. Однако относительными или абсолютными противопоказаниями к операции могут становиться сопутствующие хронические заболевания, беременность, пожилой возраст, тяжелое общее состояние пациента (обусловленное, например, выраженной печеночной недостаточностью).

Отдаленный прогноз при некоторых формах синдрома портальной гипертензии (внутрипеченочная, надпеченочная) неблагоприятен, особенно при пищеводно-желудочных геморрагиях у больных циррозом печени. В других случаях оперативное вмешательство может значительно улучшить ситуацию. Однако единственным радикальным лечением в настоящее время остается трансплантация печени.

Источник

Билиарная гипертензия

Билиарная гипертензия – это синдром повышенных показателей давления в районе желчевыводящих протоков. Данное заболевание служит признаком патологического состояния желчевыводящей системы или поджелудочной железы и развивается из-за поражений печени, поджелудочной или желчного пузыря.

Характер поражения может быть токсическим или инфекционным, а косвенными причинами возникновения являются неправильное питание и малоподвижный образ жизни. Сегодня будет рассказано о том, почему развивается данная патология, как проявляется в зависимости от стадии протекания, о способах диагностики и лечения.

Суть диагноза и классификация

Для того чтобы классифицировать заболевание билиарная гипертензия, нужно объяснить подробнее, что это такое. Завышенные показатели давления в желчевыводящих протоках фиксируются не только при злокачественных новообразованиях в печени и полости желчного пузыря, но также являются следствием механической желтухи.

Происходит повышение давления из-за сдавления протоков, а усугубляет течение заболевания формирование камней и полипов в пораженных участках. Как ответная реакция на негативный процесс немного расширяются билиарные протоки. Располагаться зона повышенного давления может в любом из участков желчевыводящей системы, отсюда и выделяют несколько разновидностей патологии.

На ранних стадиях заболевания его тяжело заметить, поскольку симптоматика не является ярко выраженной. На фоне скрытого течения и поздней диагностики к билиарной гипертензии формируется ряд последствий, иногда тяжелого характера. На прием к докторам пациенты обычно обращаются уже при выраженных признаках заболевания, когда их беспокоит интенсивная боль, наблюдаются критические расстройства в функционировании печеночной системы, поджелудочной железы и желчного пузыря в целом.

Чтобы купировать симптоматику патологии, необходимо выявить очаг поражения путем комплексной диагностики и провести лечение. Хирургическое вмешательство не рекомендуется выполнять сразу, обычно начинают с медикаментозной терапии, поскольку поспешное вмешательство зачастую вызывает опасные для жизни осложнения.

Врачи выделяют несколько форм заболевания:

Наиболее опасной, как уже стало понятно, является третья форма билиарной гипертензии, которая зачастую приводит к гибели пациента. Чтобы этого не произошло, требуется своевременная диагностика, даже если изначально патология проявляется лишь косвенными признаками.

Почему развивается болезнь

Признаки заболевания могут развиться у пациента любого возраста и пола, но более предрасположены к проявлению патологии женщины. Предрасполагающими факторами могут стать психоэмоциональные перегрузки, заболевания эндокринной системы, наследственность и прочие причины, но основными из них врачи считают следующие.

Доброкачественные и злокачественные новообразования. Независимо от этиологии опухоли, их формирование является препятствием для нормального оттока желчи из полости печени и пузыря, из-за чего возникают первые симптомы билиарной гипертензии. Новообразование может локализоваться в самом желчном протоке либо в соседних органах, из-за чего поражаются конкретные участки желчевыводящей системы. Наиболее распространенной причиной этого ряда считается раковая опухоль головки поджелудочной железы.

Оседание гельминтов и прочих видов паразитов в протоках желчного пузыря. Когда скопление паразитов мешает нормальному оттоку секрета, возникают симптомы, схожие с холециститом, что усложняет своевременную диагностику и подбор верного метода лечения. В действительности у пациента усугубляется желчная гипертензия токсическо-паразитарного характера, а терапия проводится против воспаления желчной системы.

Аномальное строение печеночных протоков. Из-за подобной проблемы нарушается отток желчного секрета по всем уровням системы. Протоки могут быть просто чересчур узкими или быть совершенно непроходимыми, и чем больше выражена аномалия, тем более экстренным должно быть оперативное вмешательство. Системные заболевания печени, желчного пузыря и их протоков. На их фоне формируются камни, полипы и развивается механическая желтуха одновременно с повышением уровня билиарного давления.

Также симптоматика заболевания может проявиться после тяжелой интоксикации печени, обструкции желчных путей и в результате хронического венозного застоя в печеночной системе. Зачастую начальные признаки билиарной гипертензии проявляются после длительного лечения определенными группами медикаментов – это антидепрессанты, бета-адреноблокаторы, гормональные препараты.

В большинстве случаев у организма человека достаточно собственных ресурсов, чтобы побороть начальную стадию заболевания. Но при наличии одного или нескольких факторов, перечисленных выше, этих возможностей становится недостаточно, из-за чего симптоматика болезни становится все более выраженной.

Как проявляется болезнь

Чтобы вовремя диагностировать заболевание и начать лечение, необходимо знать о симптоматике, характерной для билиарной гипертензии:

Поскольку главной причиной развития билиарной гипертензии врачи называют формирование новообразований, обнаружить само заболевание удается зачастую уже на запущенных стадиях. Ведь рост опухолей доброкачественного и злокачественного характера происходит бессимптомно. Поэтому к перечисленной симптоматике нужно отнестись внимательно, ведь даже неспецифичные признаки могут указывать на развитие билиарной гипертензии.

Одновременно с повышением билиарного давления у больного наблюдается синдром гиперспленизма – это снижение количества форменных элементов крови (лейкопения, анемия, тромбоцитопения). Проблема фиксируется у пациентов с заболеваниями печеночной системы, проявляющимися гепатоспленомегалией.

При повышении билиарного давления из-за недостаточного оттока желчного секрета у пациента в брюшной полости начинает скапливаться жидкость, этот симптом требует немедленного врачебного вмешательства. На начальных стадиях косвенным признаком служит локальная отечность – увеличивается не только селезенка, отекают также и ноги.

Диагностика

Своевременное выявление признаков билиарной гипертензии направлено на подтверждение самого факта заболевания и на выявление причин, которые привели к его развитию. Устанавливается основной очаг поражения и выделяются факторы, вызвавшие нарушения оттока желчи.

Самыми информативными в плане диагностики считаются следующие методы исследования:

Если в ходе аппаратных исследований докторам не удалось точно выяснить локализацию поражения или причину развития заболевания, может понадобиться проведение лапароскопии или лапаротомии. Обычно эти методики используются перед оперативным вмешательством.

Лечение

Во время терапии билиарной гипертензии могут применяться разные методы лечения, но в каждом конкретном случае подбирает подходящий способ врач, здесь оценивается стадия заболевания, его причины и клиническая картина. Консервативная терапия применяется в случаях, когда состояние пациента не оценивается как критическое, а повышение билиарного давления вызвано не ростом новообразования.

В таких случаях применяются следующие группы препаратов:

В зависимости от причин развития гипертензии, назначают симптоматическое лечение. Чтобы остановить прогрессирование патологии, вызванной интоксикацией, холециститом, гепатитом и заболеваниями аутоиммунной природы, назначают соответствующую терапию. Бета-адреноблокаторы назначаются для нормализации кровотока, а при рекомендации ингибиторов АПФ учитывается стадия и выраженность нарушений в работе печени.

Во время лечения обязательным пунктом выступает прием гепатопротекторов. Хирургическое лечение проводится при внутреннем кровотечении, наличии механических препятствий для оттока желчи, новообразований, камней и полипов. В последних трех случаях удаление желчного пузыря проводится полностью. При злокачественной природе новообразования после операции проводят также курс химиотерапии, это необходимо для предотвращения метастаз и защиты соседних органов от негативного воздействия опухоли.

При развитии гипертензии одновременно с механической желтухой вмешательство проводится в два этапа. На первом желчные протоки освобождают для нормализации оттока секрета эндоскопическим или чрезкожным путем. Затем, когда симптомы механической желтухи купированы, проводят плановое радикальное вмешательство. Такая тактика позволяет снизить риск летального исхода и осложнений.

При аномальном строении протоков для их расширения в зауженный канал вводят специальные материалы для восстановления оттока желчи. Билиарная гипертензия – заболевание, которое сложно обнаружить вовремя, но при этом его развитие зачастую опасно серьезными последствиями вплоть до летального исхода.

Чтобы не допустить подобных осложнений, необходимо своевременно посещать специалистов, особенно при развитии описанной симптоматики. Специфической профилактики патологии не существует, но снизить риск развития гипертензии можно регулярными физическими нагрузками, поддержанием нормального веса, правильным питанием, отказом от алкоголя и табачных изделий.

Источник

Портальная гипертензия (K76.6)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация на основе локализации портального блока

2.1 Пресинусоидальная:
— болезнь Рандю-Ослера;
— врожденный фиброз печени;
— тромбоз ветвей портальной вены (тяжелый бактериальный холангит, злокачественные новообразования);
— первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит;
— гранулематозы (шистосомоз, саркоидоз, туберкулез);
— хронический вирусный гепатит;
— первичный билиарный цирроз;
— миелопролиферативные заболевания;
— нодулярная регенераторная гиперплазия;
— идиопатическая (нецирротическая) портальная гипертензия;
— болезнь Вильсона;
— гемохроматоз;
— поликистоз;
— амилоидоз;
— воздействие токсичных веществ (медь, мышьяк, 6-меркаптопурин);

2. 2 Синусоидальная:
— все случаи цирроза печени;
— острый алкогольный гепатит;
— тяжелый вирусный гепатит;
— острая жировая печень беременных;
— интоксикация витамином А;
— системный мастоцитоз;
— печеночная пурпура;
— цитотоксичные лекарства;

2.3 Постсинусоидальная:
— веноокклюзионная болезнь;
— алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз;

4. Смешанная.

Классификация портальной гипертензии по уровню повышения давления в портальной системе:

— III степень – вены сливаются по всей окружности пищевода.

Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году разработало правила для регистрации эндоскопических признаков варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, состоящие из 6 основных позиций:

Типы «красных маркеров»

Этиология и патогенез

Причины возникновения портальной гипертензии

1. Надпеченочной:
— тромбоз селезеночной вены;
— тромбоз воротной вены;
— врожденная аномалия воротной вены;
— сдавление воротной вены опухолью, паразитарными (альвеококкоз) и воспалительными (панкреатит) образованиями.

3. Внутрипеченочной, преимущественно пресинусоидальной:
— ранние стадии первичного билиарного цирроза, идиопатической портальной гипертензии, шистосомоза, узловой регенеративной гиперплазии;
— миелопролиферативные заболевания;
— поликистоз печени;
— метастазы, гранулематозные заболевания печени.

Портальная гипертензия развивается в результате увеличения портального венозного кровотока и (или) повышения резистентности портальных или печеночных вен. В основе увеличения портального сопротивления лежат механическая обструкция и активное сокращение миофибробластов и гладкомышечного слоя внутрипеченочных вен.

— анастомозы между венозными сплетениями прямой кишки и нижней полой вены, через верхние и нижние геморроидальные вены, образованные околопупочными венами.

Анастомозы в пищеводе, кардиальном отделе желудка, вокруг прямой кишки способствуют возникновению в данных зонах потенциальных источников кровотечений. При повышении портального давления более 12 мм рт.ст. появляется риск разрыва варикозного расширения вен пищевода. Степень риска возникновения кровотечения зависит от класса цирроза, размера варикозных узлов и наличия «красных маркеров» (изменения сосудистой стенки).

Эпидемиология

Соотношение полов(м/ж): 1.5

Считается, что заболевание чаще наблюдается у мужчин (60%).
Средний возраст пациента не выяснен в связи с разнородностью патологии, приводящей к портальной гипертензии.

В благополучных странах, где проводится вакцинация от вирусного гепатита, тромбоз воротной вены и вторичный билиарный цирроз являются наиболее распространенными причинами варикозно расширенных вен пищевода у детей. Цирроз печени является наиболее распространенной причиной варикозного расширения вен пищевода у взрослых.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Выраженность клинических проявлений портальной гипертензии зависит от степени и уровня блокады портальной системы и развития портокавальных анастомозов.

Признаки формирования портосистемного шунтирования включают в себя следующее (кроме указанных выше):

Диагностика

Инструментальные методы

На УЗИ определяются следующие признаки:

1.1 Расширение и извитость сосудов. Признаками портальной гипертензии считаются увеличение диаметра воротной вены более 13 мм и замедление кровотока в ней. Согласно некоторым данным, увеличение диаметра воротной вены считается ненадежным признаком, т.к. в норме этот показатель весьма вариабелен. Необходимо также отметить, что увеличение диаметра воротной вены не является обязательным признаком, существующим постоянно. Это связано с тем, что после образования портокавальных анастомозов диаметр воротной вены может уменьшиться до нормальных величин.

1.3 Наличие асцита.

Корректная оценка гемодинамики возможна при оценке скоростей кровотока во внепеченочной части воротной вены, в области ворот печени и в долевых ветвях воротной вены. Замедление портального кровотока во внутрипеченочных ветвях, таким образом, будет свидетельствовать и о наличии повышенного сопротивления в связи с поражением паренхимы печени, и о наличии портосистемных анастомозов при ускорении кровотока по магистральному стволу.

4. Радионуклидное исследование с99Тс: повышение радиоактивности селезёнки и костного мозга при портальной гипертензии малоинформативно (в норме значительно ниже, чем у печени).

Транскавальная печеночная венография заключается во введении контрастного вещества через катетер, проведенный в нижнюю полую вену к устьям печеночных вен, или путем трансюгулярной катетеризации печеночных вен. Осуществляется для:

Портография
Серийные снимки, полученные при ангиографии, дают информацию о всех фазах кровотока в печени (артериальной, паренхиматозной и венозной). Изучение снимков венозной фазы используется для оценки состояния портальной системы. Для визуализации воротной вены и ее притоков применяются чрезартериальный и чрезвенозный доступы.

Чрезартериальный доступ с последующей селективной целиако- или мезентерикографией в венозной фазе исследования, позволяет четко визуализировать воротную вену и ее притоки.
К примеру, у больных, которым планируется наложение спленоренального анастомоза, применяется введение контрастного вещества в селезеночную артерию, поскольку в венозной фазе исследования четко идентифицируется селезеночная вена и ее основные притоки.
Введение в венозной фазе исследования контрастного вещества в верхнюю брыжеечную артерию позволяет получить визуализацию верхней брыжеечной и воротной вены.
При помощи чрезартериального доступа возможна также четкая идентификация размера сосудов, характера и направления кровотока в основных венозных коллатералях (например, в левой желудочной и нижней брыжеечной венах).

Чрезвенозный доступ применяется для контрастирования нижней полой, печеночных и левой почечной вен. Этот метод применяется для получения точной топической информации о локализации патологического процесса (это нужно для выбора места предполагаемого анастомоза).

7. ФГДС применяется для выявления и оценки варикозного расширения вен пищевода и желудка.

Биопсия печени с гистологическим исследованием проводится для уточнения причин портальной гипертензии.

8. Лапароскопия используется в сомнительных случаях. Важно выявить характер патологических изменений в печени, взять биопсию; определить выраженность спленомегалии и степень расширения вен портальной системы; установить наличие асцита.

Лабораторная диагностика

2. Биохимический анализ крови. Биохимические пробы печени могут не отличаться от нормальных величин даже при резко выраженной портальной гипертензии.

В биохимическом анализе крови пациентов с циррозом печени необходимо определять следующие показатели:
— аланинаминотрансфераза (АлАТ);
— трансферазы (АСТ и АЛТ);
— щелочная фосфатаза (ЩФ);
— гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП);
— билирубин;
— альбумин;
— калий;
— натрий;
— креатинин.

Показатели неблагополучного прогноза:
— билирубин выше 300 мкмоль/л;
— альбумин ниже 20 г/л;
— протромбиновый индекс менее 60%.

У больных с отечно-асцитическим синдромом необходимо определять содержание в крови электролитов, альбумина, мочевины, креатинина.

4. Анализы мочи.
При циррозе печени важно определение параметров, которые характеризуют почечную функцию (белок, лейкоциты, эритроциты, креатинин, мочевая кислота). У 57% пациентов с циррозом печени и асцитом выявляется почечная недостаточность (клиренс эндогенного креатинина менее 32 мл/мин. при нормальных показателях креатинина в сыворотке крови).
При отечно-асцитическом синдроме необходимо определять суточный диурез.

5. Специфические лабораторные тесты для установления этиологии портальной гипертензии:
— аутоантитела;
— серологическая диагностика гепатотропных вирусов;
— ферритин;
— церулоплазмин.

Дифференциальный диагноз

Также дифференциальная диагностика проводится с печеночной недостаточностью без портальной гипертензии, циррозом без сформировавшейся портальной гипертензии и выпотами в брюшную полость другой этиологии.

Кровотечения из желудочно-кишечного тракта, возникшие вследствие портальной гипертензии, дифференцируются с кровотечениями другой этиологии.

Осложнения

Лечение

У 30% больных не наблюдается снижение градиента печеночного венозного давления (ГВПД) в ответ на терапию бета-блокаторами даже при адекватной дозировке. Данная категория пациентов выявляется при использовании инвазивных методов определения ГПВД.
Бета-блокаторы могут вызывать такие побочные эффекты, как слабость и импотенция.

Хирургическое лечение портальной гипертензии

1. Портосистемное шунтирование

При портосистемном шунтировании проводятся портокавальное (общая декомпрессия) или дистальное спленоренальное шунтирование (ДСРШ). Внепеченочные шунтирующие операции выполняются пациентам с классом тяжести А. Больным с классом тяжести В показано трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование.

Трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование (ТИПШ)

Показания к ТИПШ:
— острое некупируемое консервативной терапией и склеротерапией кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка;

— хроническое рецидивирующее массивное кровотечение, не предотвращаемое склеротерапией;
— недоступность варикозно расширенных вен пищевода и желудка или гастропатия на фоне портальной гипертензии;
— рефрактерный асцит или гидроторакс ;
— синдром Бадда-Киари и другие венооклюзионные заболевания.

Прогноз

Прогноз у пациентов с портальной гипертензией определяется наличием кровотечений и степенью выраженности нарушений функции печени.
Риск возникновения повторных кровотечений из варикозных вен в течение 1-2 лет после первого эпизода составляет 50-75%.
Летальность при эпизоде кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода достигает 30%.
Прогнозы также могут быть определены с помощью специальных шкал MELD/PELD.

Госпитализация

Профилактика

Первичная профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода (AASLD, 2007)

1. Варикозные узлы малые + дополнительные факторы риска кровотечений (цирроз класса В, С и «красные маркеры»): назначение бета-адреноблокаторов.

Вторичная профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода (AASLD, 2007):
— терапия бета-адреноблокаторами и эндоскопическое лигирoвание;
— при рецидивах кровотечений показано наложение шунтов.

Прогностические факторы вероятности варикозного расширения вен пищевода (ВРВП) при циррозе печени:

— международное нормализованное отношение (МНО) > 1.5;
— диаметр портальной вены > 13 мм;
— тромбоцитопения.

Наличие одного или более факторов риска дает основания для проведения эндоскопии в целях выявления ВРВП и профилактических мер против развития кровотечения (World Gastroenterology Organisation 2008).

Лечение кровотечений из варикозного расширения вен пищевода:

Источник