Привратник отечен что это

Пилоростеноз (высокая желудочно-кишечная непроходимость)

Главная угроза – полная невозможность прохождения пищи из желудка в нижележащие отделы ЖКТ и развитие истощения.

Постъязвенный рубцовый стеноз привратника (пилоростеноз) или двенадцатиперстной кишки – осложнение язвенной болезни выходного отдела желудка (пилорического отдела) или луковицы двенадцатиперстной кишки. На месте зажившей язвы образуется рубец, ткань в области рубца стягивается, прохождение пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку затрудняется. Это место постоянно травмируется пищевыми массами, на него воздействует соляная кислота. Возникает хроническое воспаление, зона сужения прогрессирует, проход становится ещё уже. Затем развивается декомпенсация: пища проходит с большим трудом, желудок расширяется и теряет свою перистальтическую функцию. У пациентов с признаками декомпенсированной дуоденальной непроходимости желудок может достигать огромных размеров, пища перестает проходить дальше в кишку, процесс пищеварения останавливается. Возникает истощение.

Язва проявляется болями в брюшной полости. Это могут быть голодные боли или боли после еды. Сужение выходного отдела желудка проявляет себя тошнотой и чувством переполнения желудка после приёма пищи. В норме человек должен просыпаться утром с чувством голода, но пациент с высокой непроходимостью просыпается с чувством переполнения желудка. Декомпенсация стеноза характеризуется рвотой пищей, съеденной за 2-3 часа до этого. Декомпенсация – угрожающее жизни состояние, следует незамедлительно обратиться к врачу.

Для того, чтобы диагностировать постъязвенный рубцовый стеноз выходного отдела желудка, применяются компьютерная томография с водорастворимым контрастом и рентгенологическое исследование с водорастворимым контрастом или с барием. Чтобы понять, через какое время у пациента происходит эвакуация содержимого желудка в нижележащие отделы ЖКТ, врач даёт пациенту барий, делает рентгеновский снимок, и видит, куда барий распространился. Затем снимки делаются через 3, 6, 12 часов – это позволяет оценить динамику прохождения контраста и степень стеноза. В Ильинской больнице пациентам с подозрением на высокую кишечную непроходимость всегда выполняется эндоскопическая диагностика: с помощью эндоскопа врач точно локализует место стриктуры и определяет объем хирургической помощи.

Источник изображения: Designua / Shutterstock

Если степень желудочно-кишечной непроходимости не позволяет провести баллонную дилатацию, но серьёзной формы декомпенсации еще нет – хирурги Ильинской больницы выполняют пациенту лапароскопическую операцию – пилоропластику. Через небольшие разрезы на брюшной стенке (размером около 10 мм) в брюшную полость вводятся лапароскоп и хирургические манипуляторы. Одновременно через рот в просвет желудка вводится эндоскоп. С помощью лапароскопических инструментов хирург рассекает суженную зону двенадцатиперстной кишки и выходного отдела желудка в продольном направлении, а сшивает в поперечном, тем самым значительно расширяя место сужения и разрешая непроходимость. Второй хирург ассистирует ему из просвета желудка с помощью эндоскопа, обеспечивая максимальную безопасность манипуляций. Это малотравматичная операция, дающая устойчивый положительный эффект.

Источник

Что такое пилоростеноз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бычковой Н.К., педиатра со стажем в 42 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Пилоростеноз (стеноз привратника) — сужение отверстия между пилорическим отделом желудка и начальным отделом двенадцатиперстной кишки.

Пилорический отдел (от лат. Pylorus — привратник) — это нижняя часть желудка, граничащая с двенадцатиперстной кишкой. Он включает в себя антральную часть и привратник. Привратник желудка имеет особый мышечный сфинктер, который удерживает пищевой комок в желудке, а потом по частям перемещает его в двенадцатиперстную кишку.

Причины врождённого пилоростеноза

Внешние факторы, которые могут способствовать развитию патологии:

Причины приобретённого пилоростеноза

Пилоростеноз может быть приобретённым. Он встречается редко, в основном у подростков и взрослых. Заболевание также называют идиопатической гипертрофией привратника.

Причиной болезни являются рубцовые изменения, связанные с язвенной болезнью желудка, хроническим гастритом, опухолями нижнего отдела желудка и привратника. Болезнь также может развиваться после ушивания язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Длительные воспалительные процессы и опухоли двенадцатиперстной кишки, кишечника, печени и других органов пищеварения способны нарушать процесс эвакуации пищи из желудка. В результате мышечный слой пилорического отдела желудка начинает усиленно работать и увеличивается, приводя к развитию пилоростеноза.

Так, гастринома — опухоль поджелудочной железы, чаще всего злокачественная, — может стать причиной язвенно-рубцового пилоростеноза.

К другим возможным причинам приобретённого пилоростеноза относятся:

Псевдопилоростеноз

Псевдопилоростенозом называют форму врождённого эндокринного заболевания — адреногенитального синдрома с потерей солей, который наследуется по аутосомно-рецессивному типу. При болезни нарушается работа надпочечников, избыточно выделяются мужские половые гормоны (андрогены). Болезнь имитирует симптомы пилоростеноза и протекает с рвотой, потерей веса.

Симптомы пилоростеноза

Основным симптомом пилоростеноза является обильная, многократная рвота (рвота «фонтаном»). Признаки пилоростеноза чаще всего проявляются на 2-4 неделе жизни, иногда — в первые дни после рождения. Установлено, что у 72,4 % детей рвота появляется в возрасте от двух до четырех недель и только у 7,7 % она наблюдается в первую неделю жизни.

При осмотре верхней части живота определяются вздутие и видимые волнообразные сокращения (перистальтика) желудка, в виде волны на передней стенке живота, возникающие вскоре после кормления, но до рвоты. Они вызваны работой мышц стенки желудка, пытающихся с усилием протолкнуть пищу через суженный привратник в кишечник. Перистальтические волны на животе называются симптомом «песочных часов», это один из верных признаков пилоростеноза. Также при осмотре живота в верхнем отделе по средней линии определяется некоторое выбухание (утолщение мышцы привратника), при пальпации живота в этом отделе можно прощупать оливковообразное уплотнение. Как правило, ребёнок с пилоростенозом значительно отстаёт от возрастной нормы в массе тела.

Без своевременной диагностики и лечения состояние ребёнка становится тяжёлым, отмечается прогрессивная потеря массы тела, кожа становится сухой, черты лица заостряются, появляется голодное выражение лица, младенец выглядит старше своего возраста. Страдает общее состояние, ребёнок становится беспокойным, при затяжном течении вялость чередуется с приступами повышенного нервного возбуждения.

Время возникновения и тяжесть симптомов зависят от длины привратника, степени его сужения, а также от компенсаторных возможностей желудка ребёнка. У некоторых детей быстрее развивается декомпенсация (состояние, когда организм не может самостоятельно справиться с патологией) — обильная многократная рвота, потеря массы тела. Например, компенсаторные возможности снижены у недоношенных детей, а также при наличии перинатального поражения центральной нервной системы, дисбиозе кишечника, гипотрофии (отставании в массе тела) и т. д.

У взрослых пилоростеноз в большинстве случае проявляется спастической болью в верхней части живота. Человек чувствует тяжесть и боль в области желудка, возможна небольшая потеря в весе, тошнота, рвота, иногда возникают приступы сильной боли в поджелудочной области в виде колик.

Пилороспазм

Говоря о клинической картине пилоростеноза, нельзя не упомянуть патологию, очень часто встречающуюся в педиатрической практике, — пилороспазм. Э то выраженное спастическое сокращение мышц привратника желудка, обусловленное нарушением нервной системы ребёнка, т. е. регистрируется при перинатальном поражении центральной нервной системы (ППЦНС). Ввиду возбудимости ребёнка, повышения внутричерепного давления и т. д. происходит судорожное сокращение мышц привратника, в результате этого эвакуация желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку затрудняется, пища задерживается в желудке.

С первых дней жизни при пилороспазме у детей отмечаются срыгивания. С увеличением объёма питания возникает рвота съеденной пищей (грудным молоком или смесью), объём рвотных масс не превышает объём предыдущего вскармливания. Несмотря на рвоту ребёнок неплохо прибавляет в массе тела или слегка отстает, но при отсутствии своевременного лечения может развиться дефицит массы тела.

Патогенез пилоростеноза

Приобретённый пилоростеноз обычно развивается при длительном патологическом процессе (язвенной болезни и др.). Из-за запущенного состояния мышцы теряют свою функциональность и превращаются в плотную соединительную ткань.

Классификация и стадии развития пилоростеноза

Пилоростеноз бывает врождённым и приобретённым. Врождённый пилоростеноз имеет острую и затяжную формы.

Острая форма заболевания характеризуется появлением обильной, многократной рвоты створоженным молоком, вздутием живота, усиленной перистальтикой желудка. Ребёнок становится беспокойным, иногда очень вялым, развивается гипотрофия (снижение массы тела).

При развитии затяжной формы пилоростеноза прогрессирует потеря массы тела: формируется белково-энергетическая недостаточность, характеризующаяся развитием истощения — дистрофии. При дистрофии кожные покровы повышенной сухости, легко собираются в складку, так как их эластичность резко снижена, имеют сероватый оттенок. Подкожно-жировой слой снижен или полностью отсутствует. Резко снижен мышечный тонус и тургор тканей. У ребёнка появляется страдальческое выражение лица, отсутствует характерный блеск глаз (в литературе есть выражение при данной патологии — «лицо старичка»). Страдает функция внутренних органов, в том числе жизненно важных. Сердечные тоны становятся приглушёнными или глухими, нарушен сердечный ритм. Нарушено психомоторное развитие ребёнка. Иммунологическая защита резко снижена, легко присоединяются инфекционные заболевания, которые протекают атипично, имеют затяжное течение, осложняются токсико-септическим процессом. Это крайне тяжёлое состояние ребёнка, при неоказании своевременной медицинской помощи оно обычно заканчивается летальным исходом.

Кроме того, выделяют очаговый и диффузный, рубцовый и рубцово-язвенный пилоростеноз. Для очагового пилоростеноза характерны очаги разрастания мышечных волокон в пилорическом отделе желудка, для диффузного — рассеянное поражение мышечного слоя. Симптомы более выражены при диффузной форме.

Рубцовый стеноз протекает с ростом рубцовой ткани (фиброзом) в области привратника. Повторяющийся воспалительный процесс при язве, особенно без лечения, приводит к отёку и спазму стенок желудка, появляются язвенно-рубцовые и рубцовые стриктуры — так формируется язвенно-рубцовый пилоростеноз. Эти формы заболевания присущи только приобретённому пилоростенозу. Клиническая картина при таких состояниях выражена, состояние больных часто тяжёлое.

Стадии пилоростеноза

Выделяют три стадии болезни:

Осложнения пилоростеноза

В стадии декомпенсации пилоростеноза могут развиваться очень грозные осложнения. Упомянутую выше гипотрофию можно считать как клиническим проявлением пилоростеноза, так и его осложнением.

Следует особо выделить синдром обезвоживания (эксикоз). При затяжной форме заболевания ввиду сильной многократной рвоты организм младенца обезвоживается. Для ребёнка раннего возраста это очень тяжёлое состояние, способное привести к летальному исходу. При эксикозе кожные покровы и слизистые оболочки становятся сухими, мочеиспускание — редким, появляется склонность к запору. Важный диагностический критерий обезвоживания — западение большого родничка.

При длительно не диагностируемом пилоростенозе может возникнуть гиперкоагуляционный синдром — сгущение крови, повышение её свёртываемости. При лабораторном исследовании обнаруживают повышение гематокрита — соотношения форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) к жидкой её части крови (плазме), что происходит с потерей воды при рвоте. При этом может развиться синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдром). Это тяжёлое нарушение свёртываемости крови характеризуется как процессом гиперкоагуляции (рассеянным тромбозом в мелких сосудах), так и кровоизлияниями в органы. Уровень смертности при этом осложнении очень высок.

Диагностика пилоростеноза

Диагноз ставится на основании данных анамнеза, объективного обследования ребёнка и лабораторно-инструментальных исследований.

Сбор анамнеза

При беседе с родителями удаётся выяснить, что в первые дни после рождения у ребёнка регистрируются упорные срыгивания. По мере прогрессирования заболевания и увеличения объёма желудка возникает обильная рвота «фонтаном».

Осмотр

Инструментальные методы диагностики

Одним из наиболее информативных методов диагностики пилоростеноза является эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). Это метод обследования, при котором врач может осмотреть пищевод, желудок и двенадцаперстную кишку при помощи микрокамеры. Эндоскопия позволяет выявить суженное отверстие привратника, сближение складок слизистой оболочки антрального (выходного) отдела желудка в сторону суженного привратника. Если провести инсуффляцию (вдувание) воздухом, привратник не раскроется, провести эндоскоп в двенадцатиперстную кишку будет невозможно.

Пилоротсеноз — это очень серьёзное заболевание, поэтому может потребоваться обследование других органов и систем, ЭКГ, исследования мочи и кала, консультации узких специалистов и т. д.

Лабораторные методы диагностики

Для диагностики пилоростеноза проводят атропиновую пробу. Атропин — препарат снимающий спазм, при пилороспазме после его применения отмечается облегчение или исчезновение симптомов. При пилоростенозе изменений не происходит, привратник остаётся закрытым. Во многих случаях выявляют антрум-гастрит (гастрит выходного отдела желудка у границы с двенадцатиперстной кишкой) и рефлюкс- эзофагит.

Общий анализ крови при пилоростенозе часто показывает, что снижен гемоглобин, т. е. развилась анемия. Также могут присутствовать признаки воспаления слизистой оболочки желудка и язвы: лейкоцитоз и ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

При пилоростенозе важен тест на гематокрит — процентное содержание форменных элементов крови (большей частью эритроцитов) в её общем объёме. Гематокрит снижается при компенсированной стадии заболевания, когда рвота ещё возникает очень редко.

Повышение гематокрита при пилоростенозе — грозный симптом тяжести болезни. Он означает, что из-за многократной рвоты и обезвоживания сгустилась кровь. Гематокрит всегда повышен в декомпенсированной стадит заболевания.

Биохимический анализ крови особенно актуален при субкомпенсированной и декомпенсированной стадии пилоростеноза.

У пациентов отмечается:

Также важное значение при пилоростенозе имеет исследование электролитов, так как при обезвоживании организма снижается уровень хлора, натрия и калия.

Дифференциальная диагностика с пилороспазмом

Как видно из таблицы, дифференциальная диагностика этих двух похожих по клинической картине заболеваний может быть осуществлена на ранних сроках. Учитывая тяжесть состояния при пилоростенозе и вероятность осложнений, ведущих к летальному исходу, необходимо своевременно исключать эту патологию у всех младенцев со рвотой и срыгиваниями.

Лечение пилоростеноза

Хирургическое лечение

При пилоростенозе проводится пилоромиотомия — хирургическое рассечение гипертрофированного привратникового сфинктера. Пилоромиотомия может выполняться открытым (через открытый разрез) или лапароскопическим (через небольшой прокол в животе) способом. Лапароскопия менее инвазивна, поэтому более предпочтительна. Выполняется продольное рассечение серозного и мышечного слоёв стенки желудка в пилорическом отделе, слизистая оболочка не рассекается. Таким образом мышце создают пространство для растяжения, она расслабляется, позволяя желудку продвигать содержимое в кишечник.

Медикаментозное лечение

Применяются спазмолитики: Но-шпа (Дротаверин) и Атропин. При приобретённом пилоростенозе к комплексной терапии добавляют антисекреторные препараты (Омепразол, Циметидин, Рабепразол, Ранитидин) и антациды (Маалокс и Фосфалюгель). При необходимости применяются антибактериальные препараты: Кларитромицин, Амоксициллин, Цефтриаксон и др. Могут назначаться седативные средства.

Диета при пилоростенозе

Взрослым пациентам следует питаться дробно: малыми порциями 5–6 раз в день, одна порция — 250–300 г. Учитывая замедленную эвакуацию пищи из желудка, промежутки между приёмами пищи не должны быть слишком короткими. Чтобы предотвратить выраженное растяжение желудка, не следует запивать еду. Пить можно до 1 л жидкости.

Из рациона полностью исключают острые и маринованные блюда, копчёности, любую раздражающую желудок пищу, пресное тесто, сдобу, сладости и продукты, содержащие грубую клетчатку.

Кормление грудного ребёнка с выраженным пилоростенозом

Ребёнка кормят специальными адаптированными (антирефлюксными) смесями с различными загустителями: камедью рожкового дерева, галактоманнаном (Nestargel, Friso Vom, Nutrilon антирефлюкс, Semper Lemolac). Смеси вводят в рацион, даже если ребёнок находится на грудном вскармливании. Выбор конкретной смеси и объём докорма определяет лечащий врач.

Кормить ребёнка нужно дробно и небольшими порциями в кроватке в специальном положении, приподняв головку малыша и верхнюю часть туловища.

Реабилитация

Важен послеоперационный период, а именно правильное дозированное вскармливание ребёнка. Первый раз кормить следует 10%-ным раствором глюкозы через 4-6 часов после операции по 5-10 мл, через 24 часа — сцеженным грудным молоком. Между кормлениями ребёнку дается по 10 мл 10%-го раствора глюкозы. Постепенно увеличивается объём сцеженного грудного молока на каждое кормление, обычно по 10 мл каждый день. Через неделю после операции ребёнок переводится на обычное грудное вскармливание.

При повреждении слизистой оболочки желудка ребёнка первый раз кормят не ранее чем через 24 часа после операции. Если у него продолжается рвота, то количество молока уменьшают, добавляя к нему 0,25%-й раствор новокаина по одной чайной ложке три раза в день.

Для дезинтоксикации применяются растворы высокомолекулярных декстранов (Реополиглюкин, Полиглюкин, Гемодез), раствор Рингера и витамины.

Очень ослабленным детям в первые дни после операции показано кормление через зонд, который вводится в тонкий кишечник.

Прогноз. Профилактика

Профилактические меры по этому заболеванию сводятся к генетическому обследованию при беременности. В нашей стране каждая беременная женщина должна проходить генетическое обследование. При наличии таких пороков в родословной будущие родители должны сообщить об этом доктору. Всем беременным женщинам для правильного формирования плода необходимо избегать контактов с инфекционными больными. Фармпрепараты им рекомендуется принимать только по назначению врача.

Источник

Привратник отечен что это

Смертность от онкологических заболеваний занимает второе место после болезней сердечно-сосудистой системы. В 2017 г. в России выявлено почти 541 тыс. онкобольных, а умерло 290,7 тыс., что составило 15,9% в общей структуре смертности [1, с. 3].

В последние годы отмечается тенденция к снижению заболеваемости раком желудка (РЖ), тем не менее в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями населения России РЖ занимает 4-е место у мужчин (7,6%) и 5-е место у женщин (4,7%) [1, с. 9, 10]. Пик заболеваемости приходится на возраст старше 50 лет. Злокачественные новообразования желудка занимают вторую позицию в структуре смертности у мужчин и женщин. Ежегодно в РФ регистрируют около 36 тыс. новых случаев РЖ, и более 34 тыс. больных умирает от этого заболевания. Этиология заболевания до конца не выяснена [2, с. 6].

Имеется связь возникновения патологии с определенными факторами риска. Их можно разделить на немодифицируемые: пол (мужчины страдают чаще), возраст (по мере увеличения возраста увеличивается частота возникновения РЖ), генетическая предрасположенность (5–10% пациентов, страдающих РЖ, имеют отягощенный семейный анамнез); и модифицируемые: инфекция Helicobacter Pylori (HP), характер рациона, ожирение, курение, алкоголь, профессиональная деятельности [3, с. 4-6].

В настоящее время установлено, что почти 90% случаев РЖ в мире обусловлено инфицированием бактерией HP. При этом средства лечения HP-инфекции существуют, но широко не применяются из-за недостатка подтвержденных данных эффективности в профилактике рака желудка и высокой стоимости [5, с. 22]. К возникновению РЖ могут привести фоновые заболевания: хронический атрофический гиперпластический гастрит, аденоматозные полипы, пернициозная анемия, состояния после резекции желудка, болезнь Менетрие [2, с. 6]. Различают три гистологических типа РЖ (по Lauren, 1965 г.): кишечный, диффузный, смешанный. При диффузном раке опухоль представлена слабоорганизованными группами или одиночными клетками с большим содержанием муцина (перстневидные клетки). Для данного типа характерен диффузный инфильтративный рост [2, с. 7].

Перстневидно-клеточный рак желудка содержит не менее половины клеток с признаками внутриклеточного образования слизи. Скапливающаяся в цитоплазме слизь сдвигает ядро к периферии, и клетка приобретает сходство с перстнем [6, с. 589]. Согласно результатам клинических наблюдений неблагоприятный прогноз при диффузном раке желудка связывают с низкой выявляемостью на ранних стадиях, быстрым течением, более злокачественным потенциалом опухолевых клеток и ранним метастазированием [7].

Приводим случай летального исхода пациента с перстневидно-клеточным раком желудка, диагностированным на последней стадии.

Клиническое наблюдение. Пациент В., 28 лет, поступил в гастроэнтерологическое отделение клинической медико-санитарной части г. Перми 14.11.2017 г. с жалобами на постоянные боли в области правого фланка живота, преимущественно в нижней части; интенсивные боли в правом подреберье и правом боку при глубоком дыхании; тошноту, рвоту желчью, вздутие живота, Также пациента беспокоили отсутствие аппетита, отвращение к пище, жидкий стул 2–3 раза в сутки без примесей. Отмечались выраженная общая слабость, повышение температуры тела до 37,4°С. За 1 месяц больной похудел на 13 кг.

Анамнез. В начале сентября 2017 г. больной получал терапию антибактериальными и нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) по назначению стоматолога (после экстракции зуба) в течение 7 дней. В начале октября 2017 г. были вновь назначены антибактериальная терапия и НПВП по поводу гайморита. На фоне приема препаратов появились боли в эпигастрии, изжога, неустойчивый стул. Больной обратился в поликлинику по месту жительства, где обследовался у участкового терапевта. 7 октября 2017 г. выполнена фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), на которой выявлены множественные язвы желудка (6 дефектов), язва двенадцатиперстной кишки (ДПК) в стадии эпителизации, застойная гастропатия, дуоденогастральный рефлюкс. Уровень антител к HP составил 1,44. Получал терапию ингибиторами протонной помпы (ИПП), антацидами без эффекта – сохранялись тошнота и абдоминальный болевой синдром с локализацией в эпигастрии.

Участковым терапевтом дано направление на экстренную госпитализацию в терапевтическое отделение городской больницы с диагнозом: Множественные язвы желудка и язва луковицы ДПК, ассоциированные с HP. Гастринома? Синдром Золлингера–Эллиссона?, где больной находился с 12.10.2017 г. по 24.10.17 г. При обследовании в общем анализе крови (ОАК) от 13.10.2017 г.: гемоглобин – 157 г/л; умеренное повышение лейкоцитов до 11х10 9 /л; ускоренная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 40 мм/час. В биохимическом анализе крови от 13.10.2017 г. общий белок, амилаза, холестерин, печеночные тесты, электролиты крови в пределах нормальных значений. На ультразвуковом исследовании органов брюшной полости (УЗИ) от 13.10.2017 г. выявлены признаки диффузных изменений видимых участков поджелудочной железы. Кал на скрытую кровь – слабоположительный.

23.10.2017 г. выполнена повторная ФГДС: слизистая желудка диффузно гиперемирована с выраженным отеком, утолщена, сосудистый рисунок смазан. Слизистая оболочка в области привратника отечна, гиперемирована. По всем стенкам множественные точечные лимфоидные высыпания. Заключение: Диффузный катаральный гастрит выраженной степени активности. Дуоденогастральный рефлюкс. Диффузный катаральный бульбит выраженной степени активности. Косвенные признаки панкреатита. Гистологическое исследование не проводилось.

В стационаре по результатам обследований был поставлен диагноз: Язвенная болезнь желудка, луковицы ДПК. Множественные острые язвы желудка в активной стадии. НПВП-ассоциированная гастропатия. Язва луковицы ДПК в стадии эпителизации. Больной получал терапию спазмолитиками, ИПП 40 мг в сутки, антацидами.

На фоне лечения отмечалась положительная клиническая и эндоскопическая динамика в виде уменьшения болевого синдрома и эпителизации язвенных дефектов. Пациент был выписан из стационара с рекомендациями продолжить прием ИПП в дозе 40 мг в сутки и явиться на прием к участковому терапевту.

После выписки боли в эпигастрии усилились, появилась острая боль справа в боку в области ребер. Участковый терапевт назначил прием прокинетика, антацидных препаратов, НПВП внутримышечно (в/м) № 3. 4.11.2017 г. у пациента внезапно возникла острая боль в области верхнего левого фланка живота и межреберьях, связанная с дыханием. Больной обратился в приемное отделение клинической больницы, где был поставлен диагноз: Межреберная невралгия. Проведена терапия НПВП в/м, и больной был отпущен домой под наблюдение невролога и терапевта с рекомендациями приема НПВП. Далее по назначению гастроэнтеролога поликлиники принимал висмута трикалия дицитрат, спазмолитики, даларгин без эффекта – сохранялись абдоминальный болевой синдром, неустойчивый стул; также появились выраженное вздутие живота, рвота, отвращение к пище, прогрессирующее похудание. 13.11.2017 г. выполнена ректороманоскопия: стенка прямой кишки с трудом расправлялась воздухом, с эрозиями, утолщенными складками, сосудистый рисунок смазан. Заключение: эрозивно-катаральный проктосигмоидит.

14.11.2017 г. пациент был экстренно госпитализирован в гастроэнтерологическое отделение клиники для дальнейшего обследования и лечения.

Из анамнеза жизни известно, что пациент рос и развивался соответственно возрасту. Курил в течение 8 лет по 10 сигарет в день. Профессиональных вредностей не было. Со слов больного, ранее лечился по поводу мочекаменной болезни. Наследственность по заболеваниям органов пищеварения не отягощена.

При физическом исследовании обращала на себя внимание бледность кожных покровов с сероватым оттенком. Кожа чистая, отеков не отмечалось. Пульс – 92 удара в минуту, ритмичный. Тоны сердца ясные, ритм правильный. Дополнительные шумы не выслушивались. Дыхание везикулярное, ослаблено в нижних отделах, хрипы не выслушивались. Перкуторный звук несколько притуплен в нижних отделах легких. ЧДД – 16 в минуту.

Язык обложен бело-желтым налетом у корня, влажный. Живот плотный, увеличен за счет вздутия и асцита; пальпация резко болезненная в эпигастрии, в области правого фланка живота, по ходу толстой кишки. Ординаты Курлова 10х8х7 см. Стул оформленный, чередующийся с кашицеобразным, без патологических примесей, 1–2 раза в сутки. Со стороны почек и мочевого пузыря без видимой патологии.

Результаты лабораторно-инструментальных исследований представлены ниже.

ОАК: эритроциты 4,7х10 9 /л, гемоглобин 140 г/л, среднее содержание гемоглобина (ССГ) 29%, тромбоциты 307х10 9 /л, лейкоциты 8,4х/л, палочкоядерные нейтрофилы 7%, сегментоядерные нейтрофилы 75%, лимфоциты 15%, моноциты 3%, повышение СОЭ до 43 мм/час.

ОАМ: цвет – желтый, мутная, pH 6,0, умеренная протеинурия 0,39 г/л, лейкоциты 4–6 в поле зрения (п/з), эритроциты 0–1 в п/з, эпителий 2–3 в п/з, слизь +.

Биохимический анализ крови от 15.11.2017 г.: глюкоза 4,8 ммоль/л, Ca 2,29 ммоль/л, AСТ/АЛТ 16/18 Ед/л, ГГТП 84 Ед/л, ЩФ 285 Ед/л, общий белок 54 г/л, альбумины 27 г/л, билирубин общий 12 мкмоль/л, прямой 4,1 мкмоль/л, холестерин общий 3,7 мкмоль/л, калий 4,5 ммоль/л, натрий 134 ммоль/л, креатинин 51 ммоль/л, резкое повышение С-реактивного белка (СРБ) 105 мг/л, снижение железа сыворотки до 4,5 мкмоль/л, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки до 75, незначительное повышение прокальцитонина до 0,2 нг/мл. При форезе белков выявлены снижение альбумина до 37,95% и повышение α1-глобулинов до 8,77%, α2-глобулинов до 13,28%, β-глобулинов до 18,5 3%, γ-глобулин 21,47%.

Коагулограмма от 15.11.2017 г.: протромбиновое время 14,9 секунд (11–15 секунд), тромбиновое время – 17,2 секунд, активированное частичное протромбиновое время – 28 секунд (24–35 секунд), резкое повышение фибриногена до 9,56 г/л.

Копрограмма от 16.11.2017 г.: консистенция жидкая, цвет темно-коричневый, переваренные мышечные волокна 0–1–2 в п/з, неизмененные мышечные волокна 0–1 в п/з, форменные элементы крови 0–1 в п/з, лейкоциты 10–20 в п/з, эпителий плоский – единичный в п/з, нейтральных жиров нет, жирных кислот нет, крахмал внеклеточно скудно, йодная флора +, детрит +++.

ФГДС от 14.11.2017 г.: складки желудка гипертрофированные, отечные. Слизистая желудка ярко гиперемирована, плотная при инструментальной пальпации, ранимая при контакте с линейными рубцами неправильной формы. Луковица ДПК деформирована, рыхлая с увеличенными эрозированными фолликулами, на верхушках – фибрин. Заключение: Болезнь Крона? Дуоденогастральный рефлюкс. Косвенные признаки панкреатита. Выполнена биопсия.

Результаты патогистологического исследования слизистой желудка (20.11.2017 г.): в слизистой оболочке пилородуоденальной области очаговое скопление крупных клеток округлой и овальной формы, со светлой слизьсодержащей цитоплазмой, периферически расположенными уплощенными ядрами, единичные клетки с гиперхромными ядрами, скудной цитоплазмой. Диагноз: недифференцированный аденогенный рак с образованием перстневидных клеток.

16.11.2017 г. выполнена КТ органов брюшной полости. Выявлен выпот в реберно-диафрагмальные синусы с обеих сторон. Желудок в области тела и антрального отдела с неравномерно утолщенными стенками до 0,8 см. Большой сальник в области эпигастрия уплотнен, с узловыми образованиями. В брюшной полости большое количество свободного выпота. Заключение: Признаки двустороннего гидроторакса, инфильтративных изменений стенок желудка. Большой сальник в эпигастральной области уплотнен с узловыми образованиями (канцероматоз брюшины). Асцит. Аденопатия гепатодуоденальных лимфатических узлов.

На рентгеноскопии пищевода, желудка, ДПК с бариевой взвесью диагностировано стойкое сужение просвета тела, синуса, выходного отдела желудка (рис. 1) с неровными фестончатыми контурами, атипичным рельефом слизистой (рис. 2). Заключение: Рентгенологические признаки инфильтративного поражения желудка.

Рис. 1. Рентгенологическое исследование желудка пациента В., 28 лет: сужение просвета тела, синуса, выходного отдела желудка

Рис. 2. Рентгенологическое исследование желудка пациента В., 28 лет: неровность и фестончатость контуров, атипичный рельеф слизистой

В условиях стационара проводилась инфузионная, антибактериальная, спазмолитическая, обезболивающая терапия. Амитриптилин 6,25–12,5 мг на ночь. Больной выписан из отделения 22.11.2017 г. с диагнозом:

Основной: Недифференцированный аденогенный рак выходного отдела желудка IV ст. Сопутствующий: Эрозивно-катаральный проктосигмоидит.

Осложнения: Канцероматоз брюшины. Аденопатия гепатодуоденальных лимфоузлов. Асцит. Двусторонний гидроторакс. Дефицит железа.

Пациенту выдано направление в онкологический диспансер. Даны рекомендации приема Амитриптилина 25 мг на ночь; Прегабалина 75 мг 1 раз в день; Нейробиона по 1 табл. 3 раза в день.

С 23.11.2017 г. по 30.11.2017 г. пациент находился в краевом онкологическом диспансере, где был подтвержден диагноз: Злокачественное новообразование желудка (ЗНО) IV ст. Т4NxMx».

Проведен 1 курс полихимиотерапии (ПХТ). После выписки, несмотря на проводимое лечение, состояние пациента прогрессивно ухудшалось. 18.12.2017 г. проведена эвакуация 10 литров асцитической жидкости в условиях стационара. 20.12.2017 г. – консультативный прием в онкологическом диспансере. Диагноз: Злокачественное новообразование желудка IV ст. Т4NxMx. Тотальное поражение. Канцероматоз брюшины. Прогрессирование. Кахексия. Асцит. Было рекомендовано продолжить симптоматическую терапию по месту жительства, а также попытка проведения гастростомии. Учитывая тяжесть состояния, ПХТ не показана.

22.12.2017 г. больной отметил появление одышки. На следующий день самостоятельно обратился в приемное отделение краевой больницы и был госпитализирован в отделение торакальной хирургии. На КТ органов грудной клетки (23.12.2017 г.) выявлен двусторонний гидроторакс. По легочным полям определялись очаги уплотнения по типу «матового стекла».

23.12.2017 г. и 25.12.2017 г. – плевральная пункция – эвакуирован 1 л серозно-геморрагического отделяемого. 26.12.2017 г. состояние больного тяжелое, с отрицательной динамикой. Появились рвота темной кровью, боли в эпигастрии, слабость, сухость во рту. На ФГДС – кровотечение интрагеморрагическое. Эрозивный эзофагит. Гемостаз системой EndoClot.

27.12.2017 г. состояние было крайне тяжелым. Сохранялась рвота темной кровью. Пациент переведен в ОРИТ, где проводилась инфузионная терапия, получал Метоклопрамид, Трамадол, Кетопрофен, Верошпирон, Транексам, Нексиум. При обследовании нарастала тромбоцитопения – 11569-41-19х10 9 л, показатели очищения: мочевина 20,01 ммоль/л; креатинин 140,9 ммоль/л; гипопротеинемия 46,4 г/л.

27.12.2017 г. в 22:15 – асистолия. Реанимационные мероприятия в полном объеме – без эффекта.

Основное заболевание: Злокачественное новообразование желудка: низкодифференцированная аденогенная карцинорма G3-4 (перстневидно-клеточный вариант – гистологически) с метастазами в парааортальные, периэзофагальные лимфоузлы, легкие, надпочечники; канцероматоз плевральных полостей и брюшины рТ4N3M1b.

Осложнение основного заболевания: Отек головного мозга. Двусторонний гидроторакс (1200/1200 мл). Асцит 3500 мл. Кахексия. Венозное полнокровие и паренхиматозная дистрофия миокарда, печени, почек.

Сопутствующие заболевания: Хронический пиелонефрит, ремиссия.

Обсуждение. В структуре заболеваемости РЖ возрастает доля молодого контингента больных (до 45 лет) с преобладанием низкодифференцированных и сложных форм, характеризующихся крайне плохим прогнозом [7, 8]. В настоящее время показатели несвоевременной диагностики рака желудка (IV стадия) являются одними из лидирующих, составляя в России 39,9% [9, с. 10].

Врач первичного звена является первой линией защиты в борьбе с онкопатологией. Первичная профилактика направлена на выявление и устранение влияния неблагоприятных факторов окружающей среды (канцерогенов) на процесс возникновения злокачественной опухоли, а также на устранение модифицируемых факторов риска [10]. У описанного нами пациента к факторам риска можно отнести длительный стаж курения и инфекцию НР.

Вторичная профилактика направлена на выявление и устранение предраковых заболеваний и диагностирование злокачественного новообразования на ранней стадии процесса при помощи ряда лабораторных и инструментальных методов обследования, включая полное гистологическое и молекулярно-генетическое исследование. При этом важно помнить о «симптомах тревоги» [10]. У пациента имели место снижение массы тела и повышение СОЭ, что должно было насторожить врачей. В течение 1,5 месяцев пациента вели с диагнозом «НПВП-гастропатия» с назначением ИПП, которые могли маскировать клинику рака желудка. Кроме того, отсутствие анамнестических данных о наличии фоновых заболеваний желудка и наследственной предрасположенности, молодой возраст пациента, неспецифическая симптоматика в начале заболевания, а также несвоевременное гистологическое исследование слизистой желудка послужили причиной поздней диагностики.

Заключение. Важно помнить, что рак желудка может быть диагностирован и в молодом возрасте, имея при этом крайне агрессивное течение. Необходимо выделять группы риска и своевременно проводить скрининг онкологических заболеваний. Регулярное диспансерное наблюдение является важнейшей массовой и высокоэффективной медицинской технологией сбережения здоровья и снижения преждевременной смертности населения.

Источник