Пристеночный тромб в области верхушки левого желудочка сердца что это
ПОАК или варфарин у пациентов с тромбом в левом желудочке?
Тромбоз в полости левого желудочка – редкое, но крайне опасное состояние, которое может возникнуть у пациентов после инфаркта миокарда или больных с дилатационной кардиомиопатией. Средством выбора в таких ситуациях является варфарин. В то же время его прием сопряжен с трудностями подбора дозы и необходимостью постоянного контроля международного нормализованного отношения. Обсуждается, что альтернативой варфарину могут быть прямые пероральные антикоагулянты (ПОАК). Однако их эффективность в данной клинической ситуации практически не изучена. В связи с чем целью обсуждающегося исследования стало сравнение эффективности варфарина и ПОАК в терапии пациентов с тромбом в левом желудочке.
В когортное исследование включались пациенты с подтвержденным при эхокардиографическом исследовании тромбом в левом желудочке в период с октября 2013 по март 2019 г.
Конечной точкой в исследовании был инсульт или системные эмболии.
В исследование было включено 514 пациентов; 379 из них были мужчинами, а средний возраст составил 58 лет.
Из них 300 пациентов получали варфарин и 185 – ПОАК. Медиана наблюдения составила 351 день.
Было установлено, что прием ПОАК сопровождался большим риском инсульта и системных эмболий в сравнении с варфарином (отношение рисков 2.71; 95% доверительный интервал 1.31-5.57; p=0.01). Причем такая зависимость сохранялась и в многофакторном анализе (отношение рисков 2.64; 95% довреительный интервал 1.28-5.43; p=0.01).
Таким образом, в представленном когортном исследовании прием ПОАК у пациентов с тромбом в левом желудочке сопровождался большим количеством инсультов и системных эмболий по сравнению с терапией варфарином. Вероятно, до проведелния специально спланированных проспективных исследований ПОАК не должны рассматриваться как альтернатива варфарину у пациентов с тромбом в левом желудочке.
Robinson A, et al. JAMA Cardiol. 2020. doi: 10.1001/jamacardio.2020.0652.
Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия
Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.
Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.
Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.
Пристеночные тромбы левого предсердия как причина скоропостижной смерти
Кафедра судебной медицины (зав. — кандидат медицинских наук В.Н. Крюков) и кафедра патологической анатомии (зав. — проф. А. Г. Варшавский) Алтайского государственного медицинского института
Поступила в редакцию 3/II 1960 г.
библиографическое описание:
Пристеночные тромбы левого предсердия как причина скоропостижной смерти / Давыдова Н.А., Юшков С.Ф. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1960. — №3. — С. 21-25.
код для вставки на форум:
Среди разнообразных причин скоропостижной смерти значительное место занимают гипертоническая болезнь, атеросклероз, пороки сердца и миокардиты.
Одним из осложнений этих заболеваний является образование крупных, организованных пристеночных тромбов левого предсердия, которые расположены в непосредственной близости к левому венозному отверстию, создавая тем самым постоянную угрозу закупорки его. Наибольшую опасность в этом отношении представляют организованные тромбы, прикрепленные к стенке левого предсердия тонкой ножкой. Это обстоятельство обеспечивает подвижность тромба при сокращении предсердия и завихрение крови внутри его полости. Такие тромбы, как правило, бывают одиночными, располагаются на перегородке между предсердиями и достигают значительных размеров. Возникновение их почти всегда связано с очаговыми воспалительными изменениями пристеночного эндокарда. Однако в том материале, который обычно попадает для морфологического исследования в поздних стадиях развития процесса, в эндокарде у основания тромба находят лишь склеротические изменения в виде участков утолщения его с гиалинизацией волокнистых структур.
Гистологически в них обнаруживаются переплетенные в различных направлениях волокна соединительной ткани, которые часто подвергаются вторичному ослизнению или гиалинизации. Между пучками коллагеновых волокон встречаются остатки неорганизованных тромботических масс и зерна гемосидерина в макрофагальных элементах.
Причудливая структура этих образований расценивается некоторыми авторами (Рибберт и др.) как истинные опухоли сердца (фибромы, миксомы). Однако этот взгляд разделяют не все. Например, Шварц относит к истинным опухолям сердца только злокачественные. Что касается доброкачественных опухолей, то ряд авторов (А.И. Абрикосов, И.В. Давыдовский и др.) отрицает их опухолевую природу, рассматривая их как следствие организации тромбов.
Прижизненная диагностика пристеночных тромбов левого предсердия весьма затруднительна, и у таких больных в лечебных учреждениях чаще ставится диагноз других заболеваний сердца (Р.П. Коган, Бенсон, Нейман). Трудности правильной прижизненной диагностики объясняются еще и тем, что пристеночные тромбы этой локализации обычно сочетаются с органическим поражением клапанов. В редких случаях клапаны могут остаться неизмененными, однако и в этом случае при значительной величине тромба могут быть симптомы, симулирующие порок.
Мы считаем уместным сообщить о 2 наблюдениях внезапной смерти, последовавшей в больничных условиях.
1. Больной П., 41 года, поступил 20/IX 1957 г. в стационар. Диагноз: стеноз и недостаточность митрального клапана.
Больным себя считает с 1941 г., неоднократно был госпитализирован по поводу порока сердца. В 1956 г. после полиартрита состояние значительно ухудшилось, появились отеки, одышка, сердцебиение, геморрагическая сыпь на коже Поставлен диагноз. затяжного септического эндокардита, по поводу которого госпитализирован в мае 1957 г. Выписан со значительным улучшением. Последняя госпитализация связана с наличием декомпенсации сердца. При поступлении: тахикардия, увеличение границ сердца вправо и влево, акцент второго тона на легочной артерии, систолический шум на верхушке, мокрота с кровянистыми прожилками. Скончался 29/IX при явлениях быстро нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности.
Рис. 1. Тромб левого предсердия, спускающийся в полость левого желудочка. Склероз и деформация створок двухстворчатого клапана.
При вскрытии обнаружено: сердце 15×14.5×6.5 см. Эпикард гладкий, блестящий. Полости сердца резко расширены, выполнены жидкой кровью и единичными красными свертками. Створки митрального клапана резко утолщены, уплотнены, сращены друг с другом. По свободному их краю имеются полупрозрачные образования размером 0,2×0,2 см. На эндокарде левого предсердия расположено округлое плотное образование диаметром 3,5—4 см, с гладкой блестящей поверхностью, серо-желтого цвета на разрезе, фиксированное тонкой ножкой к пристеночному эндокарду и спускающееся в полость левого желудочка (рис. 1). Тромб подвижен. Сухожильные нити, идущие к склерозированным створкам клапана, утолщены, укорочены. Остальные клапаны сердца гладкие, блестящие, эластичные. Во внутренних органах явления хронического венозного полнокровия.
Анатомический диагноз: порок сердца — рубцовая деформация двухстворчатого клапана и сужение левого венозного отверстия; возвратный бородавчатый эндокардит двухстворчатого клапана; шаровидный тромб полости левого предсердия, спускающийся в левый желудочек; гипертрофия мышцы и расширение полостей сердца, застойное полнокровие внутренних органов.
При гистологическом исследовании двухстворчатого клапана обнаружена картина возвратного бородавчатого эндокардита с явлениями организации бородавок. Волокнистые структуры клапана гиалинизированы, среди них обнаружены ревматические гранулемы. При исследовании пристеночного эндокарда левого предсердия (из разных мест) отмечаются очаги склероза и гиалинизации субэндотелиального слоя с единичными ревматическими гранулемами в фазе рубцевания. Гистологическая структура пристеночного тромба представлена грубоволокнистой соединительной тканью, пучки которой переплетаются. Отдельные пучки коллагеновых волокон с плохо различимой структурой резко базофильны, другие — гомогенизированы, интенсивно окрашиваются гематоксилином, границы между ними не различимы (рис. 2). Между пучками волокон встречаются участки аморфного вещества, по границам которого в клеточных элементах имеется накопление гемосидерина. Поверхность тромба покрыта нежно волокнистой соединительной тканью и клетками эндотелия, которые в области ножки тромба переходят в структурные элементы эндокарда.
Рис. 2. Пучки коллагеновых волокон с явлениями гиалинизации и миксоматозных превращений.
2. Больная С., 49 лет, поступила I/X 1958 г. в больницу. Диагноз: возвратный миоэндокардит, нарушение кровообращения II степени.
До 1956 г. была практически здорова. С 1956 г. появилась одышка, сердебиение, быстрая утомляемость. Лечилась амбулаторно с временными улучшениями. В 1958 г. появилась одышка в покое, отеки нижних конечностей. При поступлении в больницу одышка, пульсация шейных вен, границы сердца расширены, тоны сердца нечеткие, хлопающий первый тон на верхушке, акцент второго тона на легочной артерии. Пульс 92 удара в минуту ритмичный, ©начале состояние больной в больнице несколько улучшилось, но 21/X больная внезапно потеряла сознание и умерла.
При вскрытии обнаружено: сердце размером 14x12X8 см. Толщина стенки правого желудочка 0,8 см, левого — 0,7 см. Умеренный склероз митрального клапана. В полости левого предсердия расположено овально-круглое образование, плотно-эластической консистенции, почти целиком выполняющее полость предсердия. Тромб фиксирован тонкой ножкой к эндокарду предсердия в области межпредсердной перегородки, вклиниваясь в левое венозное отверстие (рис. 3). Мышца сердца дряблая с явлениями венозного полнокровия. Во внутренних органах — явления хронического венозного застоя.
Анатомический диагноз: крупный, организованный, пристеночный тромб левого предсердия с вклинением в левое венозное отверстие; бурная индурация и отек легких; расширение полостей правого сердца; недостаточность сердца.
При гистологическом исследовании тромба обнаружены пучки коллагеновых волокон с явлениями миксоматозного превращения. Среди них имеются примитивно построенные кровеносные сосуды. В отдельных участках отмечаются явления слизистого отека стенок сосудов, распространяющегося до адвентиции. В этих участках’ среди слизистых масс имеются лимфоцитарные инфильтраты. Поверхность тромба покрыта слоем эндотелиальных клеток, под которыми расположены нежно волокнистые структуры, переходящие в пристеночный эндокард. Ножка тромба состоит из пучков грубо волокнистой соединительной ткани. На поверхности тромба в отдельных участках, расположенных ближе к верхушке его, находятся поверхностные дефекты эндотелия со свежими отложениями тромботических масс. У основания этих отложений имеются скопления крупноклеточных элементов типа макрофагов и молодых фибробластов, врастающих в массу тромба. Эндокард левого предсердия в участках, уда’ленных от тромба, без изменений. В местах же, прилегающих к основанию тромба, он утолщен, с явлениями гиалинизации субэндотелиального слоя. В миокарде — картина резко выраженного острого венозного полнокровия; вокруг мелких и средних сосудов выражена картина периваскулярного склероза.
Таким образом, в наших наблюдениях представлена картина неожиданно наступившей смерти в связи с закрытием тромбом левого венозного отверстия. В одном случае (первое наблюдение) налицо грубые анатомические изменения двухстворчатого клапана типа возвратного бородавчатого эндокардита в сочетании с поражением пристеночного эндокарда, где гистологически найдены ревматические гранулемы в фазе рубцевания. Образование крупного пристеночного тромба здесь несомненно имеет генетическую связь с ревматическим поражением сердца. По-видимому, сочетание двух моментов — поражения пристеночного эндокарда, с одной стороны, и замедления циркуляции крови в полости левого предсердия — с другой, явилось анатомическим субстратом для образования тромба.
Рис. 3. Крупный пристеночный тромб левого предсердия с отложениями на поверхности свежих тромботических масс. Двустворчатый клапан не изменен.
Во втором наблюдении отмечены следы ранее перенесенного ревмокардита в виде периваскулярного склероза. В эндокарде левого предсердия имеются очаги субэндотелиального склероза, которые и свидетельствуют о бывшем здесь пристеночном эндокардите. По-видимому, воспаление пристеночного эндокарда в сочетании с ранее протекавшим миокардитом и создало благоприятные условия для образования тромба.
Генез и особенности формы данных образований представляются нам следующим образом: в острой стадии пристеночного эндокардита лагаются свежие тромботические массы, в которых наряду с явлениями организации появляются все новые и новые отложения. Часть этих наложений, как уже было сказано выше, подвергается организации как с поверхности (обрастание эндокардом), так и у основания. Тромб приобретает вытянутую форму в связи с особенностями циркуляции крови. Разрастание в нем соединительной ткани увеличивает его объем. При сокращении предсердий создаются условия постоянной травматизации поверхности тромба и образования свежих травматических наложений в участках повреждения с последующей их организацией.
В силу увеличения объема и подвижности эти образования создают постоянную угрозу закрытия левого венозного отверстия и наступления внезапной смерти, что и было отмечено в наших наблюдениях.
похожие статьи
К вопросу о саморазрывах сердца / Кечек К.С. // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Изд-во Наркомздрава, 1928. — №8. — С. 109-111.
Внутрисердечные тромбы
Скидки для друзей из социальных сетей!
Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский
В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.
Захаров Станислав Юрьевич
Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики
Высшая квалификационная категория, доктор медицины, Член Европейского общества кардиологов и Российского кардиологического общества
Рудько Гали Николаевна
Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики
Высшая квалификационная категория, Член Российского кардиологического общества
«Men’s Health», медицинский блог (июль 2014г.)
«Доброе утро», ТВ-программа, Первый канал (июнь 2014г.)
Тромбы могут образовываться не только в венах, но и в полостях сердца, артериях.
Образование тромбов – естественная реакция организма. Они способствуют восстановлению поврежденных сосудов. Тромб – это сгусток крови, содержащий фибрин (белок, необходимый для свертывания крови). А вот тромбы в полостях сердца – совсем другое дело.
Самое опасное – нет никаких симптомов, по которым можно заподозрить наличие внутрисердечных тромбов. Обнаружить тромб в полостях сердца можно только при диагностике (эхокардиографии и др.). А какие-либо симптомы (одышку или удушье) человек может ощущать разве что при тромбоэмболии легочной артерии.
Тромбы могут быть в левых или в правых полостях сердца, находиться в предсердиях либо желудочках (чаще это пристеночные тромбы).
Какими бывают тромбы:
Тромбы в левых отделах сердца
Чаще всего тромбы в левых полостях сердца встречаются на фоне трех заболеваний.
В зоне риска находятся люди:
Тромбы в левых отделах сердца – риск возникновения артериальных тромбоэмболий, ишемических атак или инфарктов мозга! При локализации тромбов в левых полостях сердца также могут поражаться артерии почек, верхних и нижних конечностей, артерии кишечника.
Инфаркты и инсульты
При наличии открытого овального окна в межсердечной перегородке тромбы из вен нижних конечностей, таза могут переместиться из правого предсердия в левое и далее с током крови попасть в мозг. В результате также наступает инсульт.
Тромбы, образующиеся при аневризме сердца
После перенесенного инфаркта в левом желудочке могут образоваться пристеночные тромбы. Их видят специалисты с помощью эхокардиографии. Это основной вид диагностики для обнаружения тромбов в полостях сердца. В случае их обнаружения специалист может назначить антикоагулянты (при отсутствии противопоказаний).
Тромбы, образующиеся при стенозе митрального клапана
Бывает особая разновидность — шаровидный тромб в левом предсердии. Такой тромб образуется при стенозе митрального клапана, при котором нарушается отток из левого предсердия в левый желудочек.
Тромбы, образующиеся при мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий)
При мерцательной аритмии тромбы обычно локализуются в ушках левых предсердий. Ушко представляет собой выпячивание предсердия (оно похоже на мешочек). Тромбы ушка левого предсердия можно выявить чаще всего только при чреспищеводной Эхо-КГ. С помощью эхокардиографии их обнаружить очень трудно.
Тромбы в правых отделах сердца
Наличие тромба в правых отделах сердца чревато осложнениями в виде тромбоэмболии ветвей легочной артерии (заболевание, при котором поражаются артерии легких). ТЭЛА – одно из самых опасных осложнений.
Тромб может сначала образоваться в глубоких венах нижних конечностей. Если флотирующий тромб отрывается, то с током крови попадает сначала в правые отделы сердца, а потом в легочную артерию. Это может привести к внезапной смерти!
Диагностика
Основной способ диагностики внутрисердечных тромбов в «МедикСити» – эхокардиография.
Если нужно диагностировать тромбы в венах, проводится дуплексное сканирование вен нижних конечностей и др.
Лечение
Для предупреждения тромбообразования специалист может назначить вам антикоагулянты или антиагреганты (при отсутствии противопоказаний).
Пациентам со стенозом митрального клапана, мерцательной аритмией или постинфарктной аневризмой необходим регулярный эхокардиографический контроль! Особенно при наличии протезированных клапанов. В этом случае ЭХО-КГ нужно делать каждый год.
После инфаркта миокарда нужно проверять, не образовался ли тромб в полости сердца.
В зоне риска также находятся те, кто принимает гормональную контрацепцию. Они повышают риск возникновения тромбоза, а также инфаркта миокарда. Вы можете найти предупреждение в инструкции среди побочных эффектов.
Внутрисердечные тромбы могут привести к серьезным осложнениям! В случае необходимости обращайтесь к врачу и соблюдайте все рекомендации.
Захаров Станислав Юрьевич
Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики
Высшая квалификационная категория, доктор медицины, Член Европейского общества кардиологов и Российского кардиологического общества
Аневризма левого желудочка
Аневризма левого желудочка — это ограниченное выпячивание истонченной или рубцово-измененной стенки сердца, которое сопровождается нарушением сократительной способности миокарда. Патология проявляется различными по характеру болями в сердце, одышкой, периферическими отеками. Реже возникают приступы удушья, чувство «замирания сердца». Для диагностики аневризм используют инструментальные методики: электрокардиографию, эхокардиографию, рентгеноконтрастную вентрикулографию. Лечение преимущественно хирургическое. Проводится иссечение измененного участка миокарда с последующей пластикой левого желудочка.
МКБ-10
Общие сведения
Аневризмы левого желудочка возникают как осложнение инфаркта миокарда у 10-35% пациентов и характеризуются высоким риском летального исхода. Точная распространенность болезни в популяции неизвестна. Среди людей с сердечно-сосудистыми патологиями, которые подвергались исследованию Coronary Artery Surgery Study в 1970-80-х г.г., признаки аневризмы сердца были выявлены у 7,6% из 15 тыс. обследованных. В последние годы частота этого заболевания снижается благодаря современным методам лечения инфаркта миокарда. Аневризмы левого желудочка в 80% случаев встречаются у мужчин в возрасте 50-65 лет.
Причины
Основной этиологический фактор поражения оболочек левого желудочка — крупноочаговый инфаркт миокарда. Причиной формирования аневризм является истончение и растягивание участка сердечной стенки, вызванное действием кровяного давления. Со временем пораженный участок выпячивается в полость перикарда. Намного реже (около 5% случаев) появлению аневризматического выпячивания способствуют другие причины:
Факторы риска
Вероятность развития аневризмы после инфаркта определяется наличием специфических факторов риска. Основным из них является артериальная гипертензия — чем выше кровяное давление, тем больше механическое воздействие на фиброзно-измененный миокардиальный участок. Появлению патологии способствует несоблюдение постельного режима в остром постинфарктном периоде и раннее возвращение к трудовой деятельности. К независимым факторам риска относится синдром Дресслера.
Патогенез
В развитии аневризмы желудочка выделяют 2 фазы: ранней дилатации и позднего ремоделирования. Первый этап занимает от нескольких дней до 2-х недель. Поверхность стенки теряет трабекулярность, в этой области наблюдается стремительное разрушение волокон коллагена. Участок мышц теряет способность к сокращению, поэтому он расширяется и истончается под действием систолического давления в левом желудочке.
В фазе позднего ремоделирования происходит приспособление сердечных сокращений и гемодинамики к возникшему анатомическому дефекту. Нарушения системного кровотока при аневризматическом выпячивании левожелудочковой стенки проявляются снижением систолической и диастолической функции. Как следствие, резко падает ударный объем сердца. У большинства больных обнаруживаются признаки митральной регургитации.
Классификация
В современной кардиологии существует несколько классификаций сердечных аневризм. По локализации выделяют передневерхушечные, переднебоковые и задние дефекты. По форме бывают мешковидные и диффузные аневризмы левого желудочка. По морфологии различают фиброзные и фиброзно-мышечные поражения. Чаще используется этиологическая классификация левожелудочковых аневризм, которая включает следующие виды:
Симптомы
Специфические клинические проявления болезни отсутствуют. Все симптомы обусловлены либо основной патологией, на фоне которой развивается аневризма, либо осложнениями. Наиболее часто больных беспокоят приступы загрудинной боли, вызванные ИБС. Болевой пароксизм обусловлен физическими нагрузками или эмоциональным перенапряжением, исчезает после отдыха и приема нитроглицерина. Реже боли имеют тянущий или ноющий характер.
Вторым по частоте симптомом является одышка. Она возникает при незначительной физической активности, иногда наблюдается даже в покое. При прогрессировании аневризмы и сопутствующей ей сердечной недостаточности появляются приступы удушья. Зачастую больной просыпается среди ночи от чувства нехватки кислорода. Для облегчения дыхания человек старается занять положение сидя с упором на руки.
После обильного приема пищи и в положении лежа начинается усиленное сердцебиение. Пациенты жалуются на постоянную слабость, повышенную утомляемость. В дальнейшем присоединяется чувство тяжести, распирания в правом подреберье, которое вызвано застоем крови в большом круге кровообращения. К вечеру развивается отечность и пастозность голеней. Хроническая гипоксия головного мозга проявляется снижением интеллектуальных способностей и памяти.
Осложнения
Аневризма левого желудочка — опасное состояние, которое при отсутствии лечения приводит к летальному исходу у 50% больных на протяжении 5 лет. Практически у всех пациентов отмечается хроническая сердечная недостаточность с быстрым прогрессированием. При этом снижается кровообращение всех органов, наступают необратимые дистрофические изменения в тканях.
Частым осложнением являются различные нарушения ритма: от тахикардий и единичных экстрасистол до полной блокады или фибрилляции. Аритмии — основная причина смерти при аневризмах сердца. У 20% больных развиваются повторные инфаркты миокарда. В 2-10% случаев наблюдается тромбоэмболия. Возможен спонтанный разрыв аневризмы желудочка, который проявляется кардиогенным шоком и, как правило, заканчивается смертью.
Диагностика
В постановке диагноза врачу-кардиологу помогает анамнез, поскольку в основном аневризма связана с инфарктом миокарда. Физикальные данные неспецифичны: при аускультации выслушивается систолический шум, глухость сердечных тонов. При объективном осмотре видны отеки, расширенные подкожные вены. С диагностической целью применяют:
Лечение аневризмы левого желудочка
Консервативная терапия
Медикаментозное лечение обычно используется для снятия симптомов и подготовки пациента к оперативным методам устранения дефекта. Для снижения нагрузки на сердце рекомендованы петлевые и тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы. Для повышения трофики сердечной мышцы назначают витамины и препараты АТФ. Консервативная тактика ведения больных возможна только при бессимптомных аневризмах небольшого размера.
Хирургическое лечение
Абсолютными показаниями к оперативной коррекции дефекта левого желудочка являются большие участки акинезии, угроза разрыва или развития ложной аневризмы. Операция — радикальный и эффективный способ лечения аритмий и застойной сердечной недостаточности, возникающих вследствие аневризмы. Хирургическое вмешательство выполняют после стабилизации состояния пациента и тщательной предоперационной подготовки.
При аневризме кардиохирурги выполняют несколько видов ремоделирования левого желудочка. Стандартным методом является линейная пластика. При локализации дефекта по задней стенке левого желудочка показана пластика циркулярной заплатой, а при небольших выпячиваниях на верхушке сердца — кисетная пластика. При больших аневризмах с поражением межжелудочковой перегородки прибегают к эндовентрикулярной пластике.
Прогноз и профилактика
Специалисты дают благоприятный прогноз при небольшой зоне аневризматического дефекта и успешно проведенной хирургической коррекции. Современные оперативные и медикаментозные методы лечения позволяют достичь относительной компенсации даже при тяжелой стенокардии или сердечной недостаточности. Учитывая связь аневризм с инфарктом, меры профилактики направлены на предупреждение развития и замедление прогрессирования ИБС.