При страхе что выделяется в кровь

Лечение панических атак снижением адреналина

Внезапное возникновения чувства страха, ощущение физиологического дискомфорта — это довольно точное описание первых симптомов панической атаки. При этом может и не быть очевидной причины, которая бы могла вызвать подобное состояние. Люди, тем не менее, стараются обычно найти повод, который вызвал подобный эпизод. Основной же причиной панической атаки является выброс в кровь большого количества адреналина.

Именно из-за сильного выброса наступает состояние передозировки адреналином и появляется вегетативный криз. Поэтому лечение панических атак на начальных стадиях направлено на снижение и регуляцию количества адреналина в крови. Затем проводится симптоматическое лечение и работа со страхом перед повторным проявлением паники.

Как же адреналин влияет на организм человека? Это вещество, которое выделяется надпочечниками и провоцирует стрессовое состояние у человека. При выделении в кровь, адреналин достаточно быстро разрушается, вступая в различные биохимические реакции. Поэтому, как только заканчивается выработка надпочечниками адреналина, то и состояние стресса проходит. Однако человек может и сам вызывать рецидивы этого состояния, находясь под воздействие пережитого события.

Симптомы

Симптомы панической атаки могут иметь различные проявления у разных людей. Это связано с тем, что симптомы являются результатами борьбы организма человека с неожиданными химическими процессами, и то, как именно будет проявляться эта борьба, зависит от индивидуальных особенностей человека. При панической атаки может наблюдаться затруднённое дыхание ( ощущение того, что набухает горло), учащённое сердцебиение и пульсация крови в висках. Человека может мутить, бросать то в жар то в холод, он может чувствовать неконтролируемую дрожь. Но в итоге самым тяжёлым становится чувство внезапного и непреодолимого страха или паники.

Лечение

Лечение панических атак в настоящее время весьма успешно и эффективно. При терапии фобий и панических атак лечение изначально направлено на первопричину состояния паники — выброс адреналина, в связи с этим используются адреноблокаторы.
Однако перед терапией необходимо исключить сходные по симптомам заболевания, среди которых можно выделить симпатоадреналовый криз. Вегетативный криз в одном случае может возникать по причине аденомы надпочечника — это доброкачественная опухоль, из-за которой может выбрасываться в кровь излишний адреналин. В другом случае симптоадреналовый криз может возникать на фоне невроза, при этом также могут наблюдаться нарушения вегетативной нервной системы. Криз приводится в действие неправильной командой мозга человека, адресованной надпочечникам, в результате чего они ошибочно выделяют адреналин. Однако современная психиатрическая клиника обладает достаточным набором оборудования, и благодаря работе специалистов высочайшей квалификации, не составит затруднений подтвердить или опровергнуть данный диагноз.
В лечении панических атак немаловажную роль играет психотерапия, так как исключительно медикаментозное лечение не может устранить основную причину заболевания. Медикаментозная терапия поможет временно устранить или смягчить симптомы заболевания, однако интенсивная психотерапия позволяет найти и искоренить истинные причины панических атак.

Панические атаки и сила воли

В лечении панических атак и неврозов есть ряд общих моментов — их терапия подразумевает поиск внутренней причины приступов. Обычно этими причинами оказываются психологические травмы и сильнейшие стрессы. Однако если человек с сильной волей смог их подавить и вытеснить сильнейшие переживания в область подсознания, то глубоко спрятанные эмоции дадут о себе знать. Так как человек не позволил себе до конца пережить сильную эмоцию — радость, горе, волнение и т. п., то это чувство найдет выход для реализации нервного возбуждения. В итоге и может развиться паническая атака. Но выяснив истинную причину заболевания, врач-психотерапевт может, используя волевые качества пациента, устранить источник панического состояния. Поэтому лечение панических атак посредством психотерапии довольно успешно и эффективно, так как борется с основной причиной болезни.

Амбулаторное и стационарное лечение

В клинике « Психическое здоровье» успешно сочетается лечение панических атак как медикаментозно, так и посредством психотерапии. Чаще лечение панических атак проводится амбулаторно, но есть и варианты размещения в стационаре. Лечащий врач подберёт антидепрессант, который поможет снять острые симптомы, составить план лечения, включающий предупреждение и купирование возможных повторных проявлений панических атак. Пациенты, четко знающие как помочь себе при проявлении болезни, испытывают значительно меньший страх перед проявлением криза, что снижает общую тревожность и поднимает эмоциональный фон в целом. Однако самая важная психиатрическая помощь при панических атаках заключается в проведение активной психотерапевтической работы с пациентом. Это позволит найти первопричину заболевания и, полностью устранив её, избавиться от заболевания навсегда.

Источник

Гормон кортизол: чем полезен и опасен? Как восстановить его баланс?

Содержание статьи:

Реакция человека в ситуациях, угрожающих жизни, одинакова — бей или беги. Причиной тому гормоны стресса, в частности, кортизол.

Кортизол — гормон «стресса или страха». Он вырабатывается надпочечниками в тот момент, когда человек чувствует угрозу или ощущает мощнейшие эмоциональные и физические нагрузки.

Кортизол обычно преобразовывает жиры в жирные кислоты, а затем в глюкозу, которая является источником энергии. Организм человека нуждается в энергии постоянно, а в ситуации стресса ее количества требуется в два раза больше.

Чем кортизол полезен и опасен для вас?

В условиях нескончаемого информационного потока 21-го века человек невольно становится свидетелем тщательно скрываемого дворца, несправедливости судебной системы или масонских заговоров. Да и к тому же проблемы на работе, общение с друзьями не ладится, и все не так, как должно быть. Ожидание подвоха и угроз в конечном счете приводит к хроническому стрессу, а вместе с этим и к постоянной циркуляции в крови кортизола.

Бесспорно, кортизол — важный и нужный гормон для организма, но только в ситуациях кратковременного стресса. На время трудного экзамена, например, или соревнований.

Основная функция кортизола — мобилизация энергетических ресурсов организма. Так, получение дополнительной энергии в стрессовых ситуациях обусловлено в первую очередь расщеплением жиров до жирных кислот. В случае затянувшегося стрессового состояния, когда жиров становится все меньше, а уровень кортизола остается неизменным, гормон продолжает «добывание» энергии, но уже из белков. Распад белков происходит преимущественно в мышечной ткани, что приводит к ее уменьшению. Параллельно с этим в крови продолжают циркулировать свободные жирные кислоты, что повышает риск образования атеросклеротических бляшек в артериях.

Кортизол в качестве глюкокортикостероидного гормона влияет на все виды обменов в организме. Это приводит к снижению чувствительности тканей к инсулину и развитию стероидного сахарного диабета. Последствия постоянной циркуляции кортизола в крови достаточно серьезные, но их можно предотвратить, понаблюдав за собой некоторое время.

Признаки повышенного кортизола в крови

Пока уровень кортизола не приблизился к верхнему пределу, стоит ознакомиться с признаками, указывающими на его увеличение.

В норме уровень кортизола следует циркадным ритмам организма, достигая пиковых значений утром перед пробуждением и снижаясь в течение дня. У лиц с хроническим стрессом эта схема нарушена, и перед сном уровень кортизола настолько высок, что не дает расслабиться и заснуть.

Кортизол способствует перераспределению жира в жировой ткани центральной оси туловища и его накоплению в абдоминальной области.

При повышенной концентрации кортизола организму необходим быстрый источник энергии — простые углеводы. Потребление увеличивается, а расход остается неизменным либо снижается. Случаются переедания, а любое ограничение в потреблении жирной и углеводной пищи расценивается, как дополнительный стресс.

Как только человек начинает беспокоиться, активируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, и уровень гормонов стресса повышается. Кортизола становится больше, уровень стресса повышается, а к вечеру так и не удается расслабиться и уснуть. Это еще больше провоцирует синтез кортизола, получается замкнутый круг.

Источник

Биохимия расстройств тревожного спектра

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Источник