При приеме пищи кружится голова что это может быть

Наиболее распространенной причиной такого состояния считается отравление пищевыми продуктами. В такой ситуации присутствует тошнота, рвоты слабостью. Также часто кружится голова после еды и во время наступившей беременности, в особенности в первый триместр. Ощущение головокружения может быть связанно и с побочными реакциями на прием определенных медикаментов, тяжелыми стрессовыми ситуациями и переживаниями.

Основные причины

Употребление некоторой еды и напитков нередко может вызвать скачки артериального давления, при этом начинается головокружение, головные боли, мурашки по телу, потемнение в глазах. Это продукты, которые оказывают стимулирующее воздействие на организм. Например, кофе, зеленый чай, определенные напитки с содержанием спирта. При таком состоянии может помочь невролог, который даст нужные советы по поводу правильного лечения.

Данное состояние может возникнуть и по причине повышенной скорости перемещения пищи из желудка в кишечник (демпинг-синдром). Часто такое случается у людей, которые перенесли операции на желудочно-кишечном тракте. Сразу после приема пищи появляются и такие признаки, как тошнота, тахикардия, бледность кожных покровов, потливость.

Человек может испытывать головокружение как следствие аллергии на определенные продукты. Кроме данного признака, также могут наблюдаться общая слабость, приступы удушья, шум в ушах. В этом случае необходимо выяснить аллергическую реакцию на продукты и срочно обратиться к специалисту.

Вызвать головокружение после еды может и чрезмерное переедание, что сказывается высокой нагрузкой на организме.

Существуют и некоторые другие факторы:

Чтобы избежать неприятных ощущений, желательно соблюдать некоторые профилактические рекомендации:

Когда обращаться к специалисту

Если головокружение после еды случилось единожды, сильно волноваться не стоит, возможно, это было после переедания, либо приема большого количества вредной пищи. Когда же такое состояние наблюдается постоянно, нужно обязательно обратиться к врачу. Специалист определить причину и назначить должную терапию.

Источник

Все, что нужно знать о демпинг-синдроме

Если после еды вы часто чувствуете слабость, головокружение, тошноту и желание прилечь, возможно, это связано с демпинг-синдромом. Он имеет две формы с одинаковыми признаками, но разной этиологией. По данным Национального института диабета, болезней пищеварения и почек США, примерно в 75% случаев речь идет о раннем демпинг-синдроме, когда симптомы возникают через 10–30 минут после еды. Остальные 25% приходятся на его позднюю разновидность, которая заявляет о себе через 2–3 часа после приема пищи. Впрочем, некоторые «счастливцы» страдают от обеих форм болезни.

Ранняя форма болезни
У здоровых людей еда перемещается из желудка в кишечник в течение нескольких часов. Однако при демпинг-синдроме (от англ. dumping – сброс) недостаточно переваренная пища слишком быстро транспортируется (или «сбрасывается») из желудка в первую секцию тонкого кишечника – двенадцатиперстную кишку. Слишком концентрированный химус (полужидкое содержимое желудка) вызывает химическое, физическое и осмотическое раздражение ее слизистой, что, в свою очередь, приводит к резкому увеличению кровотока в тонком кишечнике. Этот процесс сопровождается уменьшением кровоснабжения мозга, нижних и верхних конечностей, а также гиповолемией, т.е. уменьшением общего объема циркулирующей крови. К симптомам раннего демпинг-синдрома относят приступы общей слабости после еды на фоне ощущения вздутия и распирания в эпигастральной области. Обычно они сопровождаются головокружением, тахикардией, одышкой, потливостью, шумом в ушах, дрожанием конечностей и ухудшением зрения. Иногда эти симптомы достигают такой интенсивности, что человек просто вынужден лечь, чтобы не упасть и не потерять сознание. Быстрое расширение тонкой кишки часто вызывает болезненные спазмы, тошноту или даже рвоту, а также осмотическую диарею. Ранний демпинг-синдром чаще всего возникает как осложнение после хирургических вмешательств, например резекции желудка, эзофагэктомии (удалении части пищевода), желудочного шунтирования и некоторых других. Он наблюдается примерно у 15–30% таких пациентов, причем зачастую проявляется не сразу, а спустя несколько лет после операции. Демпинг-синдром также может быть связан с анатомическими особенностями пилорического сфинктера между желудком и двенадцатиперстной кишкой, а также некоторыми заболеваниями, нарушающими его нормальную работу. Вероятен он и при таком состоянии, как функциональная диспепсия, когда из-за повышенной сократительной способности желудка его содержимое слишком быстро поступает в двенадцатиперстную кишку.

Поздние проявления
Несколько другую природу имеет поздний демпинг-синдром. Он также связан с ускоренной эвакуацией содержимого желудка, однако его пусковым механизмом служит то, что в ответ на поступление в кишечник большого количества еды, особенно углеводов, поджелудочная железа начинает очень интенсивно вырабатывать инсулин –гормон, который помогает организму поглощать сахара, высвобождаемые из пищи. Повышенный уровень инсулина приводит к резкому снижению уровня сахара в крови в течение 2–3 часов после приема пищи, вызывая состояние, известное как пищевая гипогликемия. Обычно она сопровождается такими же симптомами, как и ранний демпинг-синдром: слабость, головокружение, тахикардия, чрезмерное потоотделение. Характерной особенностью этого состояния является мучительное чувство голода. Поздний демпинг-синдром, как правило, связан с сахарным диабетом и некоторыми другими гормональными нарушениями, а также приемом определенных лекарств, стимулирующих функцию поджелудочной железы. А если на этом фоне у пациента имеется еще и функциональная диспепсия, он может одновременно испытывать как ранние, так и поздние симптомы заболевания. В любом случае следует помнить, что они заметно усиливаются при употреблении пищи, богатой сахарозой, фруктозой или лактозой, т.е. мучных, сладких и молочных продуктов.

Основы диагностики
Для диагностики демпинг-синдрома врач, прежде всего, должен собрать полный медицинский и семейный анамнез (анатомические дефекты пилорического сфинктера часто бывают наследственными), а также провести ряд тестов. Раннюю форму позволяет выявить специальная демпинг-проба – измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений до и после приема пищи. Если она дает положительный результат, для подтверждения диагноза пациенту могут назначить рентгенологическое исследование желудка с бариевым контрастом или сцинтиграфию, при которой в пищу добавляют радиофармпрепараты, позволяющие отследить ее прохождение через ЖКТ специальным сканером. Поздний демпинг-синдром помимо прочего выявляют при помощи глюкозотолерантного теста. У пациента сперва измеряют уровень сахара в крови натощак, а затем просят его выпить стакан раствора глюкозы и спустя некоторое время (полчаса, час и два часа) повторяют измерение. Слишком высокий уровень глюкозы в крови (более 11,0 ммоль/л) оценивается как наличие сахарного диабета, а слишком низкий (менее 3,5 ммоль/л) может говорить о пищевой гипогликемии и позднем демпинг-синдроме.

Как уменьшить неприятные симптомы?
В большинстве случаев проявления демпинг-синдрома можно устранить, изменив диету и образ жизни. Главное правило – не переедать и не наедаться, что называется, до отвала. Вместо трех приемов пищи лучше есть пять или шесть раз в день небольшими порциями. Слишком значительный объем и вес содержимого желудка будет сильно давить на пилорический сфинктер, ускоряя переход химуса в двенадцатиперстную кишку. По этой же причине не стоит запивать еду водой. При демпинг-синдроме рекомендуется выпивать достаточное количество воды и других жидкостей (до 1,5–2 литров) в течение дня, но делать это только между приемами пищи. Помочь пищеварению можно и тщательным пережевыванием пищи. Кроме того, после еды полезно прилечь на 10–30 минут, это также уменьшит нагрузку на пилорический сфинктер. В рационе желательно ограничивать или вовсе избегать употребления белого хлеба, риса, макаронных изделий, а также продуктов с высоким содержанием сахара: конфет, пирожных, фруктовых соков. Лучше всего полностью отказаться от сладкой газировки и алкоголя, а также уменьшить количество молочных продуктов, которые богаты лактозой. Вместо этого полезно есть больше белковой пищи: постного мяса, рыбы, тофу, а также ввести в рацион продукты с высоким содержанием клетчатки: овсянку, хлеб из цельной пшеницы, фасоль, чечевицу и овощи. Если диетические изменения не помогают, можно попробовать облегчить неприятные симптомы демпинг-синдрома при помощи диетических добавок, например пектина или псиллиума (шелуха семян подорожника овального или блошного, которую еще называют исфагула или испагол), которые замедляют скорость прохождения пищи через ЖКТ. Хорошие результаты дает применение средств на основе экстракта гуаровой смолы, или камеди, из семян индийской акации, которая значительно продлевает время опорожнения желудка и замедляет абсорбцию углеводов в тонком кишечнике. При позднем демпинг-синдроме врач может назначить инъекции октреотида. Этот препарат также снижает скорость поступления пищи в тонкую кишку и подавляет секрецию инсулина, уменьшая риск развития пищевой гипогликемии. Если демпинг-синдром связан с предыдущим хирургическим вмешательством, врач может назначить повторную операцию. Тем не менее, эксперты Национального института диабета, болезней пищеварения и почек США предупреждают, что оперативное лечение демпинг-синдрома часто оказывается неэффективным. Прибегать к нему они рекомендуют только в крайних случаях, когда симптомы заболевания прогрессируют, а ни диетические изменения, ни медикаментозное лечение не дают результата.

Демпинг-синдром может влиять на усвоение различных питательных веществ. В частности, он бывает причиной недостатка витамина B12, фолиевой кислоты или железа, что ведет к развитию анемии, а из-за проблем с абсорбцией кальция – становится причиной остеопороза. Поэтому людям, страдающим демпинг-синдромом, часто назначают витаминно-минеральные комплексы.

Источник статьи журнал «Мистер Блистер».

Источник

Демпинг-синдром

Поделиться:

Болезни оперированного желудка — частые осложнения хирургического вмешательства на пищеварительной системе. Около 30 % больных с болезнями желудка отмечают лишь временное улучшение после оперативного лечения, а затем у них появляются новые признаки желудочного дискомфорта. Одна из причин такого дискомфорта — демпинг-синдром.

Что такое демпинг-синдром

Название «демпинг-синдром» произошло от английского слова dumping, что означает «сброс». При развитии этой патологии пища не переваривается в желудке полностью, а поступает в двенадцатиперстную кишку в ускоренном режиме. При этом пищевой комок не подвергается должной обработке в желудке, а в кишке еще не успевают выделиться пищеварительные соки. И тогда организм сигнализирует о том, что ему нужна помощь.

Когда возникает

Есть две основные операции, после которых особенно часто возникает демпинг-синдром: это резекция желудка и ваготомия.

Резекция желудка. В ходе этой операции удаляется часть желудка, а иногда и весь орган полностью. Радикальность подхода зависит от степени и глубины поражения. Такое лечение применяется при язвенной болезни и ее осложнениях (кровотечениях, перфорациях, прорастании в соседние органы), а также при опухолях желудка.

Ваготомия. Основной нерв, отвечающий за связь нервной системы с желудком и двенадцатиперстной кишкой, — это вагус, или блуждающий нерв. Его задача — обеспечить функционирование всего желудка в целом, в том числе моторику и секрецию желудочного сока. При язвенной болезни производство кислоты и без того усиливается, поэтому может быть рекомендована операция по удалению всего вагуса или его части в области желудка. Удаление нерва приводит к уменьшению проявлений язвы, но нарушает моторику и секрецию в желудке, ведь основного «регулятора» пищеварения больше нет.

Послеоперационное нарушение поступления пищи развивается по одному из двух вариантов: или играет роль само уменьшение желудка и изменение «пути» прохождения пищи, или нарушается нервная регуляция процесса пищеварения.

Клинические симптомы

Проявления демпинг-синдрома трудно спутать с чем-то, они достаточно яркие. Дискомфорт начинается уже через полчаса после приема пищи. Больной ощущает переполнение в животе (как выражаются многие пациенты — «распирает под ложечкой»), что сопровождается общим упадком сил. Возникает желание прилечь и поспать, кружится голова, иногда даже бросает то в жар, то в пот, дело может дойти и до обморока.

Со стороны других органов также развиваются патологические реакции: учащается пульс, ноги и руки могут неметь, ощущаются мурашки, учащаются позывы к мочеиспусканию и увеличивается количество мочи. Развиваются понос или запор, вздутие живота.

Со временем начинают проявляться нарушения всасывания в виде белково-энергетической недостаточности, авитаминоза, снижения иммунитета из-за недостаточного поступления нутриентов и общетоксического действия плохо переваренной пищи.

Особые «провокаторы» приступов — продукты, богатые углеводами, а также молочная пища. Углеводы являются средой, стимулирующей брожение, создают при этом большой объем и требуют достаточной обработки ферментами, а молочная пища содержит белки, которые нуждаются в тщательной обработке в желудке, и также способствует нарушению продвижения пищи.

Выделяют ранний демпинг-синдром, который развивается через полчаса после еды, и поздний, который начинается через 2–2,5 часа и связан с большим поступлением инсулина в кровь.

Как диагностировать демпинг-синдром

Во-первых, необходимо знать, была ли операция. Указанные жалобы должны возникнуть после нее. Отсутствие оперативного вмешательства скорее говорит о другой патологии ЖКТ.

Во-вторых, следует учесть характерные жалобы, возникающие после еды. Можно также провести пробу с ЧСС и АД через 20–30 минут после приема пищи. ЧСС характерно увеличится, а АД снизится.

Читайте также:
Ликбез по диагностике: гастроскопия

Из инструментальных методов поможет проведение рентгенологического исследования с бариевой взвесью. Больному предлагается выпить контрастное вещество и сделать ряд рентгеновских снимков. При демпинг-синдроме будет наблюдаться ускоренное опорожнение желудка и поступление содержимого в кишечник. Анализы, возможно, покажут анемию, снижение общего белка и другие маркеры нарушения всасывающей способности пищеварительной системы.

Необходимая диета

Неотъемлемой частью лечения является модификация образа жизни и питания. Пища не должна содержать продуктов, богатых быстрыми углеводами (мучное, сладкое, белый хлеб, рис, макароны), нужно полностью исключить молочные продукты.

Питание должно быть дробным: 5 или 6 приемов пищи в день небольшими порциями. Жидкость необходимо потреблять в достаточном количестве, но не пить за полчаса до и полчаса после еды. После приема пищи рекомендуется полежать и не совершать каких-либо активных действий. Также необходимо отказаться от курения и употребления алкоголя.

Медикаментозное лечение

Спектр препаратов для лечения достаточно широк и определяется преобладающими нарушениями. Если преобладает активация симпатической (возбуждающей) нервной системы, применяются седативные вплоть до транквилизаторов. Для замедления моторики применяют спазмолитики за полчаса до еды — платифиллин или атропин подкожно.

Также назначают октреотид. Этот препарат замедляет моторику ЖКТ и высвобождение инсулина, что предупреждает развитие обоих типов демпинг-синдрома.

В качестве заместительной терапии применяют желудочный сок, ферменты. Это способствует более полной обработке пищи. Показано назначение витаминов группы В, никотиновой кислоты в качестве общеукрепляющей терапии. При развитии остеопороза, связанного с недостаточным поступлением кальция, назначают препараты кальция с витамином D.

Коррекция анемии зависит от ее генеза — если наблюдается недостаток железа, применяют препараты железа, В₁₂-дефицитная анемия требует постоянного введения витамина В₁₂.

Оперативное лечение

В случае неэффективности и тяжелого течения снова прибегают к хирургической коррекции, которая заключается в редуоденизации с пластикой желудка. В культю желудка вшивается трансплантат из тонкой кишки, что замедляет скорость поступления пищи. Но, к сожалению, даже эта мера не гарантирует отсутствия демпинг-синдрома в будущем.

Демпинг-синдром — это серьезное осложнение операций на ЖКТ. Он требует тщательного наблюдения за пациентом в послеоперационный период, а также соблюдения самим человеком рекомендаций по диете и образу жизни.

Товары по теме: [product strict=» платифиллина гидротартрат»]( платифиллина гидротартрат), [product strict=» атропин»]( атропин), [product strict=» октреотид»]( октреотид)

Источник

Головокружение после приема пищи

Обычно голова кружится от голода, но бывает, что это неприятное явление возникает после еды. К головокружению могут присоединяться тошнота, шум или звон в ушах и потемнение в глазах, шаткая походка, потливость. Это не только вызывает дискомфорт, но может свидетельствовать о непорядке в организме.

Причины головокружения в некоторых случаях легко устранимы, но иногда, чтобы избавиться от него, приходится и лечиться.

Причины головокружения

Различают демпинг-синдром ранний и поздний.

Ранний демпинг-синдром

Он проявляется сразу после еды, чаще всего у людей, перенесших операции на желудке, двенадцатиперстной кишке, но может возникать и у неоперированных людей, у которых нарушены функции желудка.

Способствуют развитию демпинг-синдрома молоко, углеводные продукты, жидкая пища, а также еда большими порциями.

Суть патологии в том, что пища не переваривается в желудке, а сразу проходит в кишечник, где возникает повышенное давление и происходит раздражение слизистой оболочки. В результате к кишке приливает большой объем крови, а у сердца и мозга образуется ее нехватка. Углеводы быстро переходят в кровь, и сахар в крови увеличивается. В итоге резко понижается или повышается артериальное давление, происходит выброс в кровь гормонов, возникают симптомы гипергликемии – высокого сахара в крови: головокружение, тошнота до рвоты, сильная слабость, холодный пот.

Поздний демпинг-синдром

Он вызван выбросом инсулина в большом количестве как ответом на высокое содержание сахара. Тогда через несколько часов уровень сахара резко падает, развивается гипогликемия – нехватка глюкозы. Это состояние аналогично гипогликемической коме у диабетиков: бледность, холодный и липкий пот, головокружение, дрожь, зевота и сонливость, чувство голода. Это опасное состояние: нарушается снабжение сердца кровью, кровь хуже переносит кислород, возникает кислородное голодание тканей – гипоксия. Возможно развитие острой сердечной недостаточности.

При тяжелых формах демпинг-синдрома могут развиться анорексия, истощение.

Что делать

Одиночные случаи головокружения после еды неопасны и лечения не требуют.

Если подобное состояние связано с беспорядочным питанием, слишком большими промежутками между едой, нужно просто наладить режим питания, стараться есть чаще и небольшими порциями.

При пищевой аллергии необходимо выявить и исключить из рациона продукты, провоцирующие аллергическую реакцию.

А вот при демпинг-синдроме требуется лечение у специалиста-гастроэнтеролога или абдоминального хирурга.

При легкой стадии заболевания лечение включает:

Если это не помогает, применяют хирургическое лечение – операцию на желудке.

Можно ли предупредить заболевание

Да, особенно если оно проявляется в легкой форме. Вот рекомендации врачей.

Источник

Диагностика и лечение психогенного головокружения

Головокружение — один из наиболее часто встречающихся симптомов в неврологической и общесоматической практике. Жалобы на головокружение занимают третье место после жалоб на головную боль и боли в спине. Необходимо прежде всего помнить, что головокру

Головокружение — один из наиболее часто встречающихся симптомов в неврологической и общесоматической практике. Жалобы на головокружение занимают третье место после жалоб на головную боль и боли в спине. Необходимо прежде всего помнить, что головокружение всего лишь симптом, а не самостоятельное заболевание. Оно может быть проявлением различных страданий — сердечно-сосудистых, эндокринных, психических, заболеваний позвоночника, головного мозга и т. д., всего около 80 различных нозологических форм. Определение причин возникновения головокружения и его лечение требуют мультидисциплинарного подхода, а порой и применения сложной аппаратуры. В связи с этими объективными трудностями правильный диагноз и адекватное лечение получают не более 20% пациентов [1].

Руководитель большой отоневрологической клиники в Германии и автор известной монографии «Головокружение» Томас Брандт приводит в ней наиболее частые причины головокружения. Психогенное головокружение, включая пароксизмальное фобическое, занимает второе место после доброкачественного пароксизмального головокружения (рис. 1).

Причиной психогенного головокружения может служить любое психическое заболевание, но наиболее часто — тревожные расстройства.

Диагностика психогенного головокружения

Под психогенным головокружением понимают неопределенные ощущения, описываемые как головокружения, которые наиболее часто возникают при невротических, связанных со стрессом, расстройствах.

Диагностика психогенного головокружения включает два последовательных и обязательных этапа.

Первый этап — негативная диагностика, направленная на исключение всех других возможных причин головокружения:

Для этого необходимо тщательное обследование больного, в ряде случаев с привлечением специалистов отоневрологов, кардиологов, гематологов и др., а также проведением тщательного параклинического исследования.

Таким образом, при обследовании больного с головокружением на первом этапе важным является определение типа головокружения. Для этого следует тщательно собрать анамнез — подробно расспросить пациента, что он подразумевает под словом «головокружение». При вестибулярном, системном, истинном головокружении или вертиго пациент испытывает иллюзорное ощущение движения неподвижной окружающей среды в любой плоскости, а также ощущение движения или вращения собственного тела. Причиной системного головокружения является поражение вестибулярного анализатора на периферическом или центральном уровне.

Психогенное головокружение всегда носит несистемный характер. Пациент описывает любые ощущения, кроме вращения: туман в голове, неустойчивость, страх упасть и другие.

При осуществлении дифференциального диагноза является также чрезвычайно важным выявление и уточнение характера сопутствующих соматических и неврологических проявлений для исключения других «органических» причин несистемного головокружения. С этой целью проводят исследование нистагма, тестов на равновесие, аудиографическое исследование, компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ), ультразвуковую допплерографию магистральных артерий головы, компрессионно-функциональные пробы, рентгенографию черепа, внутреннего слухового прохода, шейного отдела позвоночника, общий анализ крови, исследование сахара крови натощак, азот мочевины в крови и другие исследования [4].

Второй этап — позитивная диагностика невротических расстройств, связанных со стрессом.

Среди эмоциональных нарушений наиболее частой причиной головокружения являются тревожные или тревожно-депрессивные расстройства. Именно частота тревоги, которая является самым распространенным эмоциональным нарушением и наблюдается в популяции в 30%, определяет высокую представленность психогенного головокружения.

Клиническая картина тревожных расстройств складывается из психических симптомов, наиболее частыми из которых являются тревога, беспокойство по мелочам, ощущение напряженности и скованности, а также соматических симптомов, обусловленных преимущественно усилением активности симпатического отдела вегетативной нервной системы. Одним из часто наблюдаемых соматических симптомов тревоги является головокружение и предобморочное состояние. Сочетание психических и соматических симптомов не случайно — когда организм подвергается угрозе или имеется какая-либо потенциальная угроза, происходит подготовка к борьбе с опасностью или бегству от нее. Эти изменения в организме обеспечиваются вегетативной нервной системой, которая является потенциальным «мостом между психикой и сомой». Наиболее часто встречаемые симптомы тревоги представлены на рис. 2, 3.

Чисто тревожные нарушения в клинической практике встречаются относительно редко. В большинстве случаев — у 70% пациентов тревожные расстройства сочетаются с депрессивными. Психические симптомы тревоги и депрессии во многом сходны и перекрывают друг друга. Коморбидность двух наиболее распространенных психических нарушений определяется общими биохимическими корнями — в патогенезе обеих состояний обсуждается роль серотонина. Высокая эффективность как трициклических антидепрессантов (ТЦА), так и некоторых селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) как при тревоге, так и депрессии является подтверждением наличия у серотонина как анксиолитического, так и антидепрессантного действия. Наконец, при длительном существовании тревожных нарушений у пациента неизбежно развивается ощущение полного духовного паралича, развивается депрессия. Появление депрессии сопровождается такими симптомами, как хроническое болевое расстройство, снижение массы тела, нарушение сна, и другими, что может усиливать симптомы тревоги. Таким образом, развивается порочный круг: длительное существование тревоги обуславливает развитие депрессии, депрессия усиливает симптомы тревоги. Высокая частота коморбидности тревоги и депрессии учитывается в последних классификациях — выделена особая подгруппа в рамках тревожных состояний — смешанное тревожно-депрессивное расстройство.

Согласно МКБ-10 выделяют четыре типа тревожных расстройств: тревожные расстройства (генерализованное тревожное расстройство, смешанное тревожно-депрессивное расстройство, паническое расстройство); фобические тревожные состояния (простые фобии, социальная фобия, агорафобия); обсессивно-компульсивное расстройство; реакции на стрессовый раздражитель (простое реактивное расстройство, постстрессорное реактивное тревожное расстройство).

Наиболее часто ощущение головокружения возникает у пациентов с генерализованным тревожным расстройством. В этом случае больной страдает от постоянных неоправданных или преувеличенных опасений за свою семью, здоровье, работу или материальное благополучие. При этом тревожное расстройство формируется вне зависимости от некоего конкретного жизненного события и, таким образом, не является реактивным. У такого больного каждый или почти каждый день в течение более чем шести месяцев можно наблюдать, по крайней мере, шесть из общих симптомов тревоги, перечисленных выше, — «правило шести».

Пациент с генерализованной тревогой, обращаясь к врачу-неврологу, редко сообщает о психических симптомах, а, как правило, предъявляет массу соматических (вегетативных) жалоб, где головокружение может быть ведущим симптомом, или активно предъявляет единственную жалобу на головокружение. Это происходит потому, что больного более всего настораживает ощущение головокружения, возникают мысли об инсульте или другом тяжелом заболевании головного мозга, психические расстройства — страх, нарушение концентрации внимания, раздражительность, настороженность и т. д. расцениваются как реакция на тяжелый, в настоящее время не выявленный недуг. В других случаях психические расстройства выражены слабо, а в клинической картине действительно преобладает головокружение. Особенно часто последний вариант встречается в тех случаях, когда тревожные расстройства возникают у пациентов с вестибулопатией врожденного характера. Такие люди имеют несовершенный вестибулярный аппарат с самого детства. Это проявляется в их плохой переносимости транспорта (укачивании), плохой переносимости высоты, качелей и каруселей. У взрослого эти симптомы менее актуальны, с годами происходит тренировка веcтибулярного аппарата и компенсация вестибулярных нарушений, однако при возникновении тревоги могут возникать различные ощущения — неустойчивость, туман в голове и др., которые трактуются ими как головокружения.

Одной из важнейших особенностей психогенного головокружения является сочетание с расстройствами в других системах, так как соматические проявления тревоги всегда полисистемны (рис. 4). Умение врача увидеть помимо жалоб на головокружение закономерно сопровождающие его расстройства в других системах, позволяет понять его клиническую сущность и определить психосоматический (вегетативный) характер [7]. Так, например, головокружение при генерализованном тревожном расстройстве нередко связано с усилением дыхания (гипервентиляционный синдром), при котором, вследствие избыточного насыщения крови кислородом и гипокапнии, может развиваться предобморочное состояние, парестезии, мышечные спазмы или крампии, кардиалгии, связанные с повышением тонуса грудных мышц в результате повышения нервно-мышечной возбудимости, тахикардия и т. д. Для выявления полисистемности необходимо активно расспросить пациента о наличии других жалоб и расстройств помимо головокружения.

Психогенное головокружение может являться также одним из основных симптомов панического расстройства. Для него характерно повторное возникновение панических атак и тревога ожидания возникновения следующего приступа. Для диагностики панической атаки характерно наличие эмоциональных расстройств, выраженность которых может колебаться от ощущения дискомфорта до паники и других психических или соматических симптомов — не менее 4 из 13, среди которых одним из наиболее частых является головокружение. Головокружение в картине панической атаки может возникать спонтанно, без каких-либо видимых причин, со слов больных — «среди ясного неба». Однако более чем в половине случаев удается выяснить, что головокружение возникло после эмоционального стресса или пережитого пациентом страха, особенно это касается самого первого и, как правило, наиболее тяжелого приступа.

Особым видом фобии является фобическое постуральное головокружение. Оно описывается больными как неустойчивость в форме приступов (секунды или минуты) или ощущения иллюзорного нарушения устойчивости тела длительностью в доли секунды и может возникать спонтанно, но чаще связано с особыми перцептивными стимулами (преодоление мостика, лестницы, пустого пространства) [2].

Наиболее демонстративным является психогенное головокружение у пациентов, страдающих агорафобией. В домашней обстановке в окружении родственников или медицинском учреждении пациент может не испытывать головокружения или оно выражено слабо (обслуживает себя, выполняет без труда домашнюю работу). Неврологическое обследование не выявляет у такого пациента никаких нарушений ходьбы и равновесия при проведении специальных проб. При удалении от дома, особенно в транспорте, в метро, возникает головокружение, нарушение походки, неустойчивость, удушье, боли в сердце, тахикардия, тошнота и др.

Во всех перечисленных случаях головокружение является симптомом, проявлением того или иного вида тревожного расстройства.

Таким образом, можно выделить следующие клинические особенности психогенного головокружения:

Психогенное головокружение, возникающее вслед за доброкачественным пароксизмальным головокружением

Доброкачественное пароксизмальное головокружение (ДПГ) является наиболее частым видом головокружения. Его причиной является купулолитиаз — образование в полукружных каналах внутреннего уха отложений (детрита), которые раздражают при своем перемещении рецепторы и вызывают сильное вестибулярное головокружение. При перемене положения тела, нередко при вставании с постели или при поворотах головы пациент испытывает ощущение сильного вращения, длящееся от нескольких секунд до минуты и сопровождающееся тошнотой, рвотой и другими вегетативными симптомами. Для диагностики ДПГ используют пробу Холлпайка. Пациент поворачивает голову на 30 градусов в сторону и перемещается из вертикального положения в горизонтальное с слегка запрокинутой головой назад. При этом у него возникает выраженное системное головокружение и нистагм. Заболевание является доброкачественным, однако склонно к рецидивам. Для его лечения используют специальные позиционные приемы Эпли, задачей которых является механическое удалений детрита из заднего полукружного канала внутреннего уха, после чего головокружение прекращается.

Приступ ДПГ всегда тяжело переживается пациентом, может повторяться при поворотах головы, приковывает его к постели, заставляет принимать вынужденное положение. Несомненно, ДПГ является стрессогенным фактором, сопровождается страхом и может провоцировать у эмоционально лабильной личности реактивное тревожное расстройство. В некоторых случаях тревожное расстройство, развивающееся вслед за ДПГ, имеет ятрогенный характер. Зачастую врачи пациентам с ДПГ ставят неверный диагноз острого нарушения мозгового кровообращения в вертебро-базилярной системе, госпитализируют, проводят массивные курсы сосудистой терапии, убеждая тем самым пациента в тяжести его состояния и наличии фатального заболевания. В таких нередких случаях у пациента возникает тревожное расстройство как реакция на тяжелое неврологическое заболевание. Головокружение становится несистемным (неустойчивость, страх падения, туман в голове и др.), приобретает постоянное течение, периодически усиливаясь. В таких случаях особенно важным является как негативная, так и позитивная диагностика психогенного головокружения. Обязательным является проведение пробы Холлпайка. Нужно также помнить, что острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) в вертебро-базилярной системе кроме головокружения обязательно сопровождаются другими признаками поражения ствола головного мозга: глазодвигательными, бульбарными, чувствительными и другими расстройствами.

Лечение психогенного головокружения

При лечении психогенного головокружения используют комплексную терапию, сочетающую как нелекарственные, так и лекарственные методы лечения [7].

Нелекарственные методы лечения включают:

1) вестибулярную гимнастику, направленную на тренировку и снижение возбудимости вестибулярного аппарата;
2) дыхательную гимнастику: переход на брюшной тип дыхания, при котором выдох превосходит в два раза вдох по длительности. Подобные дыхательные упражнения уменьшают гипервентиляционные расстройства, коморбидные психогенному головокружению. Для купирования выраженных гипервентиляционных нарушений, при гипервентиляционном кризе, можно рекомендовать дыхание в бумажный или целлофановый пакет;
3) наиболее результативным методом лечения является психотерапия.

1) Приоритет в лечении психогенного головокружения имеет психотропная терапия.

Препаратами первого ряда для лечения тревожных нарушений являются антидепрессанты — СИОЗС, анксиолитическим действием обладают Паксил, Феварин; реже используются из-за наличия большого числа побочных действий и худшей переносимости трициклические антидепрессанты (амитриптилин). Трациционными анксиолитиками являются бензадиазепины (Феназепам, Диазепам, Алпразолам, Клоназепам и др.). В ряде случаев положительный эффект при лечении тревожных расстройств достигается при применении «малых» нейролептиков (сульпирида, тиаприда, тиоридазина), обычно при этом используются малые дозы.

Выраженную эффективность в отношении психогенного головокружения, развивающегося в рамках генерализованного тревожного расстройства, показал препарат Атаракс (гидроксизин). Атаракс является блокатором Н1-гистаминовых рецепторов. Он обладает выраженным противотревожным, антигистаминовым, противозудным и противорвотным действием. В исследовании, проведенном на нашей кафедре проф. Соловьевой А. Д., было показано, что у пациентов с синдромом вегетативной дистонии, являющимся основным неврологическим проявлением генерализованного тревожного расстройства, жалобы на головокружения и липотимические (предобморочные) состояния уменьшались почти на 80%.

В качестве дополнительной терапии используют препарат Бетагистин, который уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата и эффективен при всех видах головокружения, в том числе психогенном.

Эффективность Бетасерка была проверена у пациентов с психогенным головокружением с помощью специальной компьютерной программы, разработанной сотрудниками института медико-биологических проблем проф. Корниловой Л. Н. с соавторами. В совместном с нашей кафедрой исследовании [6] было показано, что препарат объективно улучшает вестибулярную реактивность и состояние окуломоторной системы (рис. 5). Катамнестическое исследование выявило, что эффективность Бетасерка носила временный характер, поэтому его следует длительно использовать при данном виде головокружения как средство дополнительной терапии, особенно в тех случаях, когда головокружение развивается у лиц с врожденной вестибулопатией и выступает в качестве ведущего соматического симптома.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Е. Г. Филатова, доктор медицинских наук, профессор
ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Рис. 4. Полисистемность соматических проявлений тревоги

Рис. 5. Эффективность Бетасерка при лечении психогенного головокружения

Источник