При повышенной соэ в крови что делать

Университет

Клинический анализ крови стоит на первом месте в перечне обязательных методов оценки нашего здоровья и имеет важное значение для выявления целого ряда заболеваний. Несмотря на то что кровь здорового человека стремится к постоянству своего количественного и качественного состава, в повседневной практике врачи отмечают те или иные его колебания. Это касается и скорости оседания эритроцитов (СОЭ). И хотя грамотная интерпретация общего анализа крови находится в компетенции врача, некое общее представление о гематологических показателях поможет в случае чего своевременно обратиться к специалисту. Что же скрывается за аббревиатурой «СОЭ» и стоит ли волноваться, если результат не совпадает с нормой?

Скорость оседания эритроцитов демонстрирует, насколько быстро кровь разделяется на плазму (жидкую часть) и форменные элементы. Если в вертикально установленную пробирку добавить антикоагулянт (вещество, предотвращающее свертывание), то кровь под действием силы тяжести постепенно разделится на два слоя: сверху будет полупрозрачная плазма, а на дне — осевшие эритроциты. Таким образом, СОЭ оценивается по высоте (в миллиметрах) верхнего слоя, сформировавшегося в течение одного часа. Нормальное значение этого показателя зависит от возраста, пола и некоторых физиологических состояний организма (например, беременности, менструации). У взрослого человека СОЭ может колебаться в довольно широких пределах: 0 — 15 мм/ч у мужчин и 0 — 20 мм/ч у женщин, что связано с гендерными и другими отличиями химического состава крови и уровня ее вязкости. Во время беременности (начиная с 5–й недели) и в послеродовый период значения СОЭ увеличиваются до 20 — 25 мм/ч, а у людей пожилого возраста могут достигать 30 мм/ч и выше.

В ряде случаев рост СОЭ сверх нормы связан с наличием вредных привычек (курения, пристрастия к алкоголю), характером питания (низкокалорийной

диетой или, наоборот, перееданием), индивидуальными особенностями организма. Скажем, по некоторым данным, почти у 5% населения планеты от рождения ускорена реакция оседания эритроцитов, однако каких–либо явных патологических причин для этого нет. Поэтому, если вы получили результат анализа с повышенным уровнем СОЭ, в первую очередь следует исключить влияние перечисленных выше факторов. В противном случае слишком быстрое выпадение эритроцитов в осадок — знак развития одного или даже нескольких воспалительных (в том числе инфекционных) заболеваний: вирусного гепатита, гриппа, пневмонии, пиелонефрита, ревматизма, артрита и т.д. Ведь воспалительные процессы в организме человека приводят к накоплению в крови особых белковых молекул, ускоряющих реакцию склеивания эритроцитов. Другими причинами высокой СОЭ могут быть перенесенные травма или хирургическое вмешательство, анемия, патология почек или щитовидной железы, злокачественные опухоли, прием некоторых медикаментов (эстрогенов, оральных контрацептивов). Пониженный (близкий к нулю) уровень СОЭ встречается относительно редко и обусловлен прежде всего хроническими заболеваниями сердца и печени, избыточной продукцией красных клеток крови, лечением аспирином, преднизолоном и т.д.

Чтобы результаты анализа (в особенности развернутого) были достоверными, сдавать кровь для исследования желательно натощак или по меньшей мере не ранее чем через 4 часа после еды, исключив накануне повышенные физические нагрузки, стресс и волнение, а также прием алкоголя. И помните: только на основании показателя СОЭ правильный диагноз поставить невозможно — для этого необходимо участие врача–специалиста и, как правило, более углубленное обследование.

Владимир ХРЫЩАНОВИЧ, доктор медицинских наук

Источник

Увеличение СОЭ

Увеличение СОЭ – это превышение показателя скорости оседания эритроцитов в крови более 10 мм/ч у мужчин и 15 мм/ч у женщин. Ускорение СОЭ является неспецифическим лабораторным маркером, его причиной могут быть инфекционные, воспалительные, аутоиммунные и онкологические заболевания. Очень часто возникает вместе с лейкоцитозом и лихорадкой. Основная клиническая картина определяется патологией, на фоне которой возникло увеличение СОЭ. Показатель СОЭ исследуется ручным либо автоматическим методом в венозной или капиллярной крови, обычно в утреннее время до приема пищи и лекарств. Для коррекции показателя проводят лечение той болезни, которая послужила причиной увеличения СОЭ.

Классификация

Четких цифровых градаций для разделения повышения СОЭ по степеням нет. Условно выделяется умеренная и высокая степень. По механизму возникновения различают:

Причины увеличения СОЭ

Физиологические состояния

Увеличение СОЭ далеко не всегда свидетельствует о патологическом процессе. Некоторые физиологические состояния также вызывают увеличение СОЭ. Например, причиной такого повышения СОЭ может стать прием пищи, недостаточное потребление жидкости, интенсивная физическая нагрузка. Увеличение СОЭ также происходит во время беременности, С каждым триместром показатель увеличивается, достигая максимума к родам. В ходе многочисленных исследований было отмечено, что СОЭ постепенно повышается вместе с возрастом (каждые 5 лет на 0,8 мм/час). Поэтому практически у всех пожилых людей в крови наблюдается СОЭ до 40-50 мм/час. Примерно у 10-15% абсолютно здоровых людей встречается увеличение СОЭ.

Инфекции

Самой частой причиной повышения СОЭ в крови признаны инфекционные заболевания. Патогенетический механизм заключается в том, что образующиеся воспалительные белки (фибриноген, С-реактивный белок) и иммуноглобулины (антитела) к чужеродным микроорганизмам, которые имеют положительный заряд, адсорбируются на поверхности эритроцитов, уменьшая их отрицательный заряд. Это ослабляет силу взаимного отталкивания красных кровяных телец, что приводит к их агглютинации, агрегации («склеиванию»), образованию «монетных столбиков», из-за чего они оседают быстрее, чем в норме.

Асептическое воспаление

Причиной высокой СОЭ также выступают патологические состояния, сопровождающиеся повреждением и распадом тканей. Это инфаркты различных органов (миокарда, легкого, почек), оперативные вмешательства, неинфекционное воспаление органов желудочно-кишечного тракта (панкреатит, холецистит). Под влиянием тканевых продуктов распада вырабатываются белки острой фазы воспаления, главным образом, фибриноген, связывающийся с мембраной эритроцитов, что вызывает их агрегацию. Увеличение СОЭ возникает не сразу, а примерно на 2-3 сутки, усиленно нарастает в конце 1-ой недели, когда уровень лейкоцитов в крови начинает снижаться. Этот феномен особенно типичен для инфаркта миокарда и называется «симптомом перекреста».

Иммунное воспаление

Изменение отрицательного заряда эритроцитов при нозологиях, характеризующихся иммунопатологическими реакциями, обусловлено осаждением на мембране красных клеток крови иммунных комплексов и гамма-глобулинов. Увеличение СОЭ развивается постепенно, отражает активность воспалительного процесса, нормализуется в период ремиссии. СОЭ служит индикатором эффективности патогенетического лечения. Примечательно то, что ее увеличение наступает намного раньше возникновения симптомов этих заболеваний (болей в суставах, кожных высыпаний и т.д.).

Из данной группы болезней наиболее частыми причинами повышения СОЭ у детей считается острая ревматическая лихорадка, у взрослых – ревматоидный артрит, у пожилых – ревматическая полимиалгия.

Гемобластозы

Причиной выраженного увеличения СОЭ (до 100 мм/час и выше) являются опухоли системы B-лимфоцитов (парапротеинемические гемобластозы). К ним относятся множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей. Данные патологии характеризуются секрецией большого количества парапротеинов (аномальных белков), вызывающих гипервязкость крови и изменяющих мембранный потенциал эритроцитов. Причем увеличение СОЭ нередко развивается за несколько лет до возникновения первых симптомов (кожного зуда, оссалгий, кровотечений). Увеличение СОЭ, хоть и менее резкое, встречается у больных другими онкогематологическими патологиями (лейкозы, лимфомы).

Онкологические болезни

Иногда причиной увеличения в крови СОЭ становятся солидные (негемопоэтические) опухоли. Увеличение СОЭ объясняется двумя механизмами: возрастанием уровня фибриногена, опухолевых маркеров и распадом злокачественного образования. Степень повышения СОЭ определяется не гистологическим строением опухоли, а ее размерами и поражением окружающих тканей. Часто появление в крови повышенной СОЭ опережает клиническую симптоматику.

Редкие причины

Диагностика

Любое, даже бессимптомное увеличение СОЭ, требует обращения к врачу для выяснения причины. Врач подробно расспрашивает больного, имелось ли повышение температуры тела, испытывал ли пациент боли в суставах, мышцах, появилась ли утомляемость и пр. Это может помочь в диагностическом поиске. Назначается дополнительное обследование, в зависимости от того, какая нозология подозревается:

Коррекция

Консервативная терапия

Транзиторное увеличение СОЭ после физической нагрузки, приема пищи или лекарственных препаратов не требует коррекции. Пожилым людям с высокой СОЭ без других клинико-лабораторных признаков какой-либо патологии также не нужно никакое вмешательство. Для нормализации патологического увеличения СОЭ необходимо проводить лечение нозологии, послужившей причиной для ее развития.

Хирургическое лечение

При острой абдоминальной патологии (холецистит, панкреатит) необходимо проведение хирургической (иногда экстренной) операции – резекции поджелудочной железы, лапароскопической холецистэктомии. Для удаления тромба выполняют эндоваскулярную тромбэктомию. При инфаркте миокарда проводится чрескожное коронарное вмешательство (установка стента). Безуспешная консервативная терапия онкогематологических болезней считается показанием к трансплантации костного мозга.

Прогноз

Физиологическое повышение СОЭ абсолютно доброкачественно и быстро проходит самостоятельно. При длительном увеличении СОЭ необходимо обследование и лечение заболевания, послужившего причиной. Прогноз определяется основной патологией. Он благоприятный при некоторых вирусных инфекциях, своевременном лечении аутоиммунных болезней. Большая вероятность летальных исходов наблюдается у пациентов с обширными инфарктами, злокачественными новообразованиями.

Источник

При повышенной соэ в крови что делать

Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) у женщин моложе 50 лет отмечается при значении больше 15 мм/ч, старше 50 лет — больше 30 мм/ч; у мужчин моложе 50 лет — больше 10 мм/ч, старше 50 лет — больше 20 мм/ч.

Механизм возникновения

СОЭ зависит от интенсивности образования эритроцитарных агентов, что связано со свойствами плазмы и зарядом мембраны эритроцита. Важнейшим свойством плазмы крови, влияющим на данный показатель, является ее вязкость. Она повышается при сдвиге белкового спектра в сторону грубодисперсных белков. Это происходит прежде всего при повышении количества фибриногена — основного стабилизатора взвеси эритроцитов. Увеличение в плазме других глобулинов (γ-глобулинов, α2-глобулинов) приводит также к падению электрического заряда эритроцитов и способствует их агрегации. СОЭ зависит и от количества, величины, объема эритроцитов, от концентрации в них гемоглобина. Чем этих клеток меньше, тем быстрее они оседают в капилляре.

У мужчин в среднем количество эритроцитов больше, чем у женщин, поэтому СОЭ у последних бывает выше. Также она увеличивается при низкой температуре. Что касается физиологических состояний, то беременность сопровождается значительным ускорением СОЭ (до 30–40 мм/ч). В 1984 году L. Wilson с соавторами установили, что у здоровых пожилых людей этот показатель может достигать 50–60 мм/ч.

При повышении в крови уровня желчных кислот СОЭ замедляется. Выраженная гипофибриногенемия, например при тяжелых поражениях печени, может препятствовать увеличению СОЭ даже при значительной диспротеинемии. Замедлению ее способствуют повышение парциального напряжения СО2 в крови, а также эритроцитоз.

Когда наблюдается ускоренная СОЭ

1. Воспалительные заболевания:

2. Болезни крови:

3. Злокачественные опухоли.

4. Болезни обмена веществ:

Воспалительные заболевания

Увеличение СОЭ связано с развитием диспротеинемии, появлением в кровотоке продуктов тканевого распада, С-реактивного белка, иммунных комплексов и других компонентов, изменяющих вязкость крови и потенциал эритроцитарной мембраны. При бактериальных инфекциях степень выраженности данного процесса часто определяется тяжестью патологии.

При гнойных воспалениях, абсцессах различных органов СОЭ значительно ускорена. Иногда показания ее отстают от клинического развития заболевания, что особенно проявляется при острых воспалительных состояниях. При этом отсутствует прямая связь между показателями СОЭ, температуры тела и лейкоцитоза. СОЭ нарастает относительно медленнее и так же снижается до нормы по сравнению с количеством лейкоцитов и клиническими проявлениями заболевания.

Например, при острых тонзиллитах максимальное ускорение СОЭ чаще всего наблюдается в период снижения температуры тела и обратного развития воспалительного процесса в миндалинах. Все же для большинства таких часто встречающихся воспалительных заболеваний, как острый аппендицит, холецистит, пиелонефрит, пневмонии, характерна степень ускорения СОЭ, коррелирующая с тяжестью течения патологического процесса, хотя и наступает позже, чем появляются лейкоцитоз и лихорадка.

При хронических воспалительных состояниях чаще и стабильнее регистрируется увеличение СОЭ, нежели лихорадка и лейкоцитоз.

Иногда хронические вялотекущие инфекции желчевыводящих путей, мочевыделительной системы, полости рта и других локализаций протекают латентно, и ускорение СОЭ является одним из немногих или даже единственным симптомом, позволяющим заподозрить наличие хронического очага инфекции. Инкапсуляция воспалительного очага, при которой продукты распада не попадают в кровь, не всегда сопровождается увеличением СОЭ, в отличие от быстрого попадания продуктов некроза в кровоток. Для активного туберкулеза типично ускорение СОЭ, сочетающееся, как правило, с умеренным лейкоцитозом и лимфопенией.

Большинство специфических бактериальных инфекций связаны с ускорением СОЭ. Сложности диагностики возникают при латентных инфекциях, не сопровождающихся четкой клинической картиной. Необходимо выявлять скрыто текущую инфекцию, поражающую зубы, миндалины, придаточные пазухи носа, желчевыводящие пути, почки, женские половые органы. Помимо стойкого ускорения СОЭ может определяться умеренный лейкоцитоз, иногда со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В сыворотке крови появляется С-реактивный белок, увеличивается количество сиаловых кислот, возможна диспротеинемия, преимущественно за счет умеренного повышения глобулинов различных фракций. Иногда обнаруживаются функциональные нарушения со стороны вовлеченных в воспалительный процесс органов. Иммунное воспаление охватывает большую группу различных заболеваний с первично или вторично возникшими иммунопатологическими реакциями. В некоторых случаях воздействие инфекционного агента, вызывающего на первых порах инфекционное воспаление, впоследствии запускает цепь иммунологических феноменов.

Частой причиной увеличения СОЭ является ревматизм. Уровень данного показателя коррелирует с активностью ревматического процесса, с выраженностью экссудативной фазы воспаления. Значительное ускорение СОЭ типично для всех системных заболеваний соединительной ткани и часто согласовано с активностью течения. При этих заболеваниях в крови иногда появляются криоглобулины, которые резко повышают вязкость крови и снижают СОЭ. К увеличению ее приводят и иммунные заболевания почек. Это характерно для нефротического синдрома различного происхождения из-за резко выраженной диспротеинемии и гиперхолестеринемии, часто — гиперфибриногенемии.

Значительное ускорение СОЭ описано при саркоидозе. Также к этому приводит асептическое воспаление. Оно возникает под действием различных экзогенных физических и химических факторов (облучение, ожог, травмы, воздействие кислот и щелочей и др.). В подобных случаях возможно быстрое присоединение инфекции.

Типичным примером асептического воспаления является так называемый резорбционно-некротический синдром при остром инфаркте миокарда, при котором, в частности, СОЭ увеличивается через 1–2 суток после появления лейкоцитоза и лихорадки. Причем ускорение сохраняется до полного заживления инфаркта.

Динамика СОЭ, а также лейкоцитоза и лихорадки имеет определенное диагностическое и прогностическое значение. Иногда это позволяет предположить присоединение различных осложнений.

Вирусные инфекции в отличие от бактериальных редко сопровождаются значительным увеличением СОЭ. При острых вирусных инфекциях респираторного тракта, прежде всего при гриппе, умеренное ускорение СОЭ запаздывает и часто регистрируется впервые на фоне уже снижающейся температуры тела и обратного развития клинических проявлений болезни. Вирусные пневмонии чаще протекают без ускорения СОЭ.

При вирусном гепатите характерны умеренное ускорение СОЭ в преджелтушный период, снижение СОЭ до нормы и даже ниже по мере появления желтухи и вновь увеличение при исчезновении желтухи с постепенным возвратом к норме при выздоровлении. Длительное сохранение умеренно ускоренной СОЭ указывает на персистенцию вируса или на присоединение бактериальной инфекции желчевыводящих путей.

Инфекционный мононуклеоз сопровождается нормальной или незначительной ускоренной СОЭ в сочетании с лейкоцитозом и наличием полиморфных клеток с крупным ядром в крови.

Основная масса острых вирусных инфекций протекает с нормальной или даже сниженной СОЭ в сочетании с умеренной лейкопенией и относительным или абсолютным лимфоцитозом.

Болезни крови

Увеличение СОЭ при анемиях — типичный симптом, связанный прежде всего с уменьшением количества эритроцитов, хотя часто имеющаяся диспротеинемия также играет определенную роль. Существуют расчеты и номограммы, определяющие должные величины СОЭ в зависимости от количества эритроцитов.

Считается, что если СОЭ увеличена по сравнению с расчетной величиной, то это может быть связано с другими тяжелыми патологиями, вызывающими анемию (инфекционное заболевание, опухоль, коллагеноз, патология почек и др.). Наоборот, если СОЭ ускорена в меньшей степени, то некоторые авторы относят это к благоприятным признакам регенераторного характера анемии (например, такая ситуация иногда отмечается при ретикулоцитарном кризе у пациентов с В12-дефицитной анемией).

При микросфероцитарной анемии существенного увеличения СОЭ может не быть, т. к. морфологические особенности эритроцитов при таком состоянии препятствуют их агломерации. Для диагностики вида анемии необходимо учитывать анамнез, клинику, изменения в анализах крови, костного мозга, инструментальные данные (УЗИ, эндоскопическое исследование ЖКТ).

Ускорение СОЭ отмечается у 85 % больных множественной миеломой за счет синдрома повышенной вязкости. Этот диагноз устанавливают, если обнаружено более 10 % плазматических клеток в костном мозге и присутствует парапротеин в сыворотке крови и/или в моче. При миеломе Бенc-Джонса, когда происходит секреция только легких цепей, СОЭ может оставаться в пределах нормы, если нет тяжелой анемии. Вторым по частоте, но весьма редким парапротеинемическим гемобластозом является макроглобулинемия Вальденстрема, для которой, в отличие от миеломной болезни, нехарактерны остеолитические процессы. Зато типичны гепатоспленомегалия, лимфаденопатия и резко выраженный синдром повышенной вязкости крови. Последний проявляется:

Критериями диагноза макроглобулинемии Вальденстрема являются наличие смешанноклеточного субстрата в костном мозге (плазматические клетки и лимфоциты), выявление моноклональной макроглобулинемии, фиброз в трепанате.

Болезни тяжелых цепей (БТЦ) представляют собой В-клеточные лимфатические опухоли. Различают варианты: БТЦ-γ, БТЦ-α, БТЦ-δ, БТЦ-μ.

При БТЦ-γ средний возраст больных составляет 60 лет, но может встречаться и у детей. В клинической картине отмечаются: лихорадка, ночная потливость, слабость, потеря массы тела, лимфаденопатия, спленомегалия, гепатомегалия, поражение глоточного лимфоидного кольца, рецидивирующие инфекции, поражение щитовидной железы, слюнных желез, кожи, подкожной клетчатки, аутоиммунные процессы (25 %) с клиникой ревматоидного артрита, системной красной волчанки, аутоиммунной гемолитической анемии, тромбоцитопении, тиреоидита, синдрома Шегрена и другие. Костный мозг поражается в 50 % случаев. Эта нозологическая форма не имеет специфической гистологической картины. При иммунохимической диагностике БТЦ-γ определяется секреция фрагментов тяжелых цепей подклассов PIgG, сывороточный PIg присутствует в моче (протеинурия перегрузки), белок Бенс-Джонса, как правило, отсутствует.

Что касается иных форм гемобластозов, то увеличение СОЭ характерно для всех острых и хронических лейкозов, злокачественных лимфом, в т. ч. лимфомы Ходжкина. Для диагностики, помимо исследования гемограммы, необходимы стернальная пункция и/или трепанобиопсия. Чтобы определить различные формы лимфом, нужно провести гистологическое, иммуноферментное исследование биопсийного материала, генетические исследования. Для уточнения локализации поражения лимфатических узлов и внутренних органов используют УЗИ брюшной полости, КТ грудной клетки.

Злокачественные опухоли

Увеличение СОЭ в данном случае связано не только и даже не столько с выраженностью анемии, сколько с диспротеинемией, возрастанием количества фибриногена и изменением заряда мембраны эритроцитов. Чаще стойкая и значительно ускоренная СОЭ наблюдается при раке бронха, костей, яичника, гипернефроме, саркомах, реже — при опухолях ЖКТ. Хотя при раке желудка, толстого кишечника, поджелудочной железы, печени тоже иногда встречается значительное увеличение СОЭ. Величина ее зависит от гистологического строения опухоли, но в большей степени определяется размерами новообразования и наличием осложнений. В некоторых случаях увеличение СОЭ бывает на первом этапе единственным проявлением злокачественного роста, опережая клиническую симптоматику.

С развитием опухоли могут изменяться и другие показатели периферической крови: часто наблюдается анемия (реже вторичный эритроцитоз), в некоторых случаях отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, гипертромбоцитоз. При подозрении на новообразование и отсутствии четких клинических проявлений необходимо тщательное и систематическое обследование: стернальная пункция (обнаружение признаков гемобластоза или анемии как причины увеличения СОЭ), УЗИ органов брюшной полости, КТ и рентгенологическое обследование легких, бронхоскопия, ФГДС, ФКС. Следует проконсультироваться у врача-акушера-гинеколога и уролога.

Нарушения обмена веществ

Чаще всего увеличение СОЭ наблюдается при тканевых диспротеинозах. Этот процесс может быть связан с некоторыми формами гиперлипидемий, распространенным атеросклерозом. Основные причины увеличения СОЭ при болезнях обмена веществ — диспротеинемия, гиперхо-лестеринемия.

Амилоидоз приводит к ее ускорению за счет выраженной диспротеинемии. Чаще всего встречается вторичный амилоидоз, осложняющий течение хронических нагноительных заболеваний легких, туберкулеза, хронического остеомиелита, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, системных заболеваний соединительной ткани. К возникновению данного поражения могут привести парапротеинемические гемобластозы. Отложение амилоида возможно во всех органах и тканях. Чаще всего поражаются паренхиматозные органы: почки, печень, селезенка, надпочечники, реже — ЖКТ, сердечно-сосудистая система, легкие, щитовидная железа и др.

Выделяют 4 стадии амилоидоза почек: латентную, протеинурическую, нефротическую и азотемическую. При первой доминируют симптомы основного заболевания, потенциально опасного в отношении амилоидоза. Иногда появляется небольшая протеинурия и регистрируется стойкая, значительно увеличенная СОЭ, которая зачастую не объясняется активностью течения основной патологии. Уже на этой стадии могут пальпироваться увеличенные печень и селезенка, отложе-ние амилоида в которых наиболее часто встречается при вторичном амилоидозе.

Развернутая стадия проявляется полным нефротическим синдромом (протеинурия более 3 г в сутки, гипопротеинемия, гиперлипидемия, отеки). В дальнейшем возникают и прогрессируют симптомы хронической почечной недостаточности. У некоторых больных амилоид откладывается преимущественно в печени. При этом характерны умеренные боли в правом подреберье, метеоризм, иногда желтуха. Печень может быть увеличена очень значительно и спускаться в малый таз. В редких случаях возможно преимущественное отложение амилоида в надпочечниках с постепенным развитием клинической картины гипокортицизма вплоть до развернутой симптоматики хронической недостаточности коры надпочечников: нарастающая слабость, адинамия, стойкое снижение артериального давления, тошнота, рвота, понос, гиперпигментация слизистых оболочек губ и кожи на открытых частях тела и в области складок, угасание половой функции. Любое воздействие (интеркуррентная инфекция, травма и т. д.) может спровоцировать надпочечниковый криз. При этом нарастают все перечисленные симптомы. Появляются боли в животе, неукротимая рвота, быстро прогрессирует дегидратация, возникают судорожный синдром, олигурия и острая почечная недостаточность. В итоге развивается кома, и больной погибает. Еще более редко преимущественное отложение амилоида отмечается в кишечнике. Клинически это проявляется болевым синдромом, атонией кишечника, упорной диареей. Иногда возможны кровотечения.

Стойкое и значительное увеличение СОЭ как ранний симптом характерно для первичного (идиопатического) амилоидоза.

Наиболее характерно поражение кожи (зуд, петехии, пигментные пятна, крапивница, иногда плотные отеки, делающие лицо амимичным), мышечной и нервной систем (боли в мышцах, скованность, уплотнение мышц, иногда их атрофия, парестезии, реже — полинейропатический синдром, эпилептиформные припадки, психотические реакции). В отличие от вторичного амилоидоза поражение паренхиматозных органов при первичном встречается реже. Возможно избирательное отложение амилоида в каком-либо органе. Описаны также различные формы наследственного амилоидоза, обусловленные генетически.

Болезни, протекающие с нарушением жирового обмена, в частности, распространенный атеросклероз, с гиперхолестеринемией, могут вызвать стойкое, чаще умеренное, иногда значительное увеличение СОЭ.

У больных с тяжелым атеросклерозом, похуданием, ускоренной СОЭ порой обнаруживаются преимущественные признаки атеросклеротического поражения сосудов мозга (головная боль, шум в голове или ушах, головокружение, синкопе, расстройства сна, памяти, изменения эмоци-ональной сферы, психические расстройства; периодически могут возникать церебральные сосу-дистые кризы), а симптомы поражения коронарных артерий, аорты, артерий нижних конечно-стей могут быть выражены умеренно.

Гиперхолестеринемия сопровождает разнообразные заболевания, особенно часто встречаясь при некоторых формах цирроза печени, при нефротическом синдроме любой природы. Увели-чение СОЭ в этих случаях связано не только с ней, но и с выраженной диспротеинемией. Гипер-холестеринемия типична для гипотиреоза, при котором может увеличиваться СОЭ. Характерна также для некоторых наследственных форм гиперлипидемий, способствующих развитию атеро-склероза, для некоторых липидозов и гликогенозов, часто сопровождающихся умеренным уве-личением СОЭ.

Значительное ускорение СОЭ встречается при генерализованных ксантоматозах, в частности, при синдроме Бюргера — Грютца, или гиперхолестеринемическом ксантоматозе (болезнь лиц среднего возраста; типичны туберозные ксантомы на лице, конечностях и слизистых, гепатоспленомегалия, хронический панкреатит, поражение ЦНС) и синдроме Харбитца — Мюллера, или семейной гиперхолестеринемии (наружные ксантомы, ксантоматозные изменения сосудов, которые могут приводить к изменениям различных органов). Данный процесс описан также при синдроме Урбаха — Вите, или кожно-слизистом липоидном протеинозе (гиалиноз кожи и слизи-стых оболочек). Типичны узелковые отложения в коже, полости рта, на голосовых связках (что приводит к стойкой хрипоте), дисфагия. Возможно поражение ЦНС с эпилептиформными при-падками и психическим инфантилизмом. Выявляются расстройства жирового и углеводного обмена.

Выводы

Резюмируя, можно сказать, что для того, чтобы составить представление о возможном объеме «диагностического поиска» при увеличенной СОЭ как ведущем признаке, необходимо получить детальные анамнестические сведения. Осмотр пациента с непонятным ускорением СОЭ требует внимания к основным «горячим» точкам: размерам и консистенции лимфатических узлов, тщательной пальпации селезенки, почек, выслушиванию сердца, легких и т. д. Врач должен располагать лабораторными и инструментальными данными.

Источник