Преглаукома фаб что это
Автор:
Глаукома – тяжелое постоянно прогрессирующее заболевание глаз, при котором наблюдается периодическое повышение внутриглазного давления, неизбежно влекущее за собой потерю зрения. В момент повышения давления внутри глазного яблока разрушаются клетки сетчатки, зрительный нерв атрофируется, вследствие чего нервные импульсы не передаются в головной мозг. Это приводит вначале к ухудшению зрительной функции, нарушению периферического зрения и уменьшению площади видимости, а при отсутствии лечения глаукомы наступает полная необратимая слепота.
Виды первичной глаукомы
Первичная глаукома характеризуется повышенным внутриглазным давлением и распространена среди пациентов, достигших 40-летнего возраста.
Различают три формы первичной глаукомы:
При открытоугольной форме глаукомы передняя камера глаза обладает широким профилем угла, что обеспечивает свободное поступление влаги в дренажную зону. При этом функции дренажной системы нарушены, что приводит к постепенному повышению давления внутри глазного яблока.
Заболевание имеет слабовыраженную симптоматику и протекает для пациента практически незаметно. Из-за вялого течения и развития болезни пациент может несколько лет не обращать внимания на уменьшающее поле зрения.
В некоторых случаях больные отмечают радужные круги при фокусировке взгляда на ярком источнике света, а также ослабление аккомодации.
При закрытоугольной форме глаукомы отмечается узкое или полностью закрытое строение передней камеры глазного яблока. При этом отток внутриглазной жидкости перекрыт, и в результате ее накопления постоянно растет давление внутри глаза. В результате острого приступа глаукомы наблюдается:
Острый приступ глаукомы может привести к необратимой слепоте!
Причины возникновения и развития заболевания
В здоровом глазу человека постоянно наблюдается приток и отток внутриглазной жидкости, что обеспечивает нормальное внутриглазное давление не более 22 мм рт. ст. Если отток жидкости нарушен, и она накапливается, возникает повышение давления, что приводит к значительным нагрузкам на зрительный нерв и нарушению кровообращения внутри глазного яблока. Постоянные нагрузки и нарушенное кровообращение в глазу приводит к тому, что глазной нерв атрофируется и перестает передавать импульсы в мозг.
Глаукома диагностируется в любом возрасте и может быть врожденной. Наиболее распространено заболевание среди людей старшего возраста. В группе риска возникновения глаукомы находятся люди:
Диагностика и лечение первичной глаукомы
Для проведения точной диагностики глаукомы больному офтальмолог измеряет внутриглазное давление, а также осматривает глазное дно и зрительный нерв. Чтобы получить детальную картину, характеризующую степень тяжести заболевания, проводится комплексное обследование при помощи компьютеризированного высокоточного оборудования.
В ходе обследования врач определяет:
Комплексная детальная диагностика позволяет определить заболевание на начальной стадии и предотвратить его развитие с негативными для зрения последствиями. Вовремя начатое лечение гарантирует остановку прогрессирования патологического процесса, который при отсутствии терапии приводит к слепоте.
После диагностирования глаукомы врач назначает лечение, которое в зависимости от тяжести заболевания может быть консервативным или оперативным.
Медикаментозная терапия глаукомы проводится с помощью препаратов комбинированного действия, которые способствуют снижению внутриглазного давления, а также нормализации кровоснабжения и обменных процессов в глазах.
Оперативное лечение глауукомы проводится при помощи высокоточного оборудования, используемого в микрохирургии. Для лечения открытоугольной формы глаукомы эффективно используется непроникающая глубокая склеэротомия, в ходе которой имплантируется в глазное яблоко миниатюрное устройство, обеспечивающее нормальный отток внутриглазной жидкости.
Структурно–функциональные изменения зрительной системы у пациентов с функциональным ангулярным блоком
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Structural and functional changes of visual system
in patients with functional angular block
A.G. Schuko, E.Yu. Chesheiko,
T.N. Yur’eva, V.V. Malyshev
Irkutsk department of FGU «MNTK «Eye Microsurgery» named after Fedorov S.N. of Rosmedbiotechnology»
Purpose: to study mechanisms of functional angular block (FAB), which is pre–clinical stage of angle–closure glaucoma.
Materials and methods. 49 patients with FAB were included into the study, control group consisted of 22 healthy subjects. 12 methods of examination were used, including ultrasound biomicroscopy (UBM), visometry, perimetry, tonometry, echobiometry, biomicroscopy.
Results: Structural and functional changes of visual system characteristic for FAB were detected. In patients with FAB UBM criteria of iridociliary zone anatomy were developed. Also correlation dependence between structural eye elements and hydrodynamic indices were established.
Conclusion: Functional angular block is independent pathologic condition of visual system and represents latent stage of angle–closure glaucoma.
На современном этапе развития офтальмологии, с появлением объективных, высокочувствительных методов регистрации и мониторинга анатомических и функциональных изменений зрительной системы перед врачами ставится задача диагностики глаукомы на ранних, доклинических стадиях. Согласно имеющейся классификации А.П.Нестерова латентная стадия глаукомы выделена, как преглаукома, и включает в себя следующие состояния: 1) на одном глазу клинически установлен диагноз первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ), на втором глазу имеются изменения гидродинамики (снижение коэффициента легкости оттока) на фоне нормального ВГД, поля зрения и состояния головки зрительного нерва; 2) асимметрия в ВГД, в нагрузочных пробах, при клиническом исследовании – асимметрия в переднем отрезке глаза, гониокартине и, возможно, в соотношении экскавации зрительного нерва к его диаметру в пределах физиологической нормы; 3) перенесенный острый приступ глаукомы на парном глазу.
Особый интерес среди состояний, относящихся к доклинической стадии глаукомы, представляет собой синдром, описанный ранее в литературе, как функциональный ангулярный блок (ФАБ), который характеризуется типичными анатомо–морфологическими изменениями глаза и представляет, в сущности, латентную стадию закрытоугольной глаукомы.
Целью работы явилось раскрытие закономерностей и механизмов формирования функционального ангулярного блока, являющегося доклинической стадией закрытоугольной глаукомы.
Материалы и методы. Проведено обследование 49 пациентов с ФАБ, контрольную группу составили 22 здоровых пациента, не имеющие глаукомы и серьезных поражений структур глазного яблока.
Для оценки зрительных функций проводились визометрия, периметрия, тонометрия, тонография эхобиометрия в режиме А–сканирования, биомикроскопия, гониоскопия, УБМ, а также определение порогов чувствительности и электрической лабильности.
При обследовании пациентов с ФАБ в первую очередь обращает на себя внимание наличие триады, характерной для больных с клиническими стадиями закрытоугольной глаукомы: относительно короткая ось глаза, мелкая передняя камера и крупный хрусталик. Это сопровождается смещением кпереди иридохрусталиковой диафрагмы. Гониоскопически во всех случаях выявляется прикорневой бомбаж радужки, функциональный характер которого подтверждается проведением пробы Форбса. При взгляде прямо угол передней камеры имеет II–III степень открытия (рис.?1), профиль угла низкий, с острой вершиной. При гониокомпрессии становится видно нижнее пограничное кольцо Швальбе и частично – цилиарное тело.
Изменения иридоцилиарной системы четко визуализируются методом ультразвуковой биометрии (УБМ). Характерным для ФАБ является изменение профиля радужки за счет углубления задней камеры глаза и развития локального прикорневого бомбажа, переднее положение цилиарных отростков, малое расстояние между корнем радужки и зоной трабекулы (рис. 2а).
Установлено, что единственным признаком претрабекулярной ретенции при этом состоянии является положительная проба Хаймса, сочетающая комплексную позиционно–водно–темновую нагрузку. Пробу считают положительной при повышении исходного внутриглазного давления на 5–7 мм рт.ст.
Результаты. Сравнительный анализ анатомических параметров глаза, полученных при обследовании пациентов с ФАБ и контрольной группы, в которую вошли эмметропы (табл.?1) соответствующего возраста и пола, позволил предположить следующий патогенетический механизм развития ФАБ. С возрастом происходит постепенный рост хрусталика и увеличение ригидности радужки, что в некоторых случаях, при неблагоприятном сочетании анатомических показателей, может привести к формированию функционального зрачкового блока. Это способствует увеличению задней камеры глаза, сдвигу прикорневой зоны радужки кпереди с частичной блокадой угла передней камеры (рис. 2а), то есть формируется ФАБ.
Как известно, наиболее эффективным методом лечения любого иридохрусталикового блока является лазерная иридэктомия, в результате проведения которой восстанавливается сообщение между передней и задней камерами глаза.
Так, у пациентов с ФАБ после лазерного вмешательства удается во всех случаях получить полный анатомо–реконструктивный эффект: угол открыт во всех сегментах, профиль широкий, прикорневой бомбаж и патологические изменения в углу передней камеры отсутствуют, передняя камера углубляется за счет уменьшения задней камеры, что подтверждается и данными УБМ (рис.?2б).
О восстановлении оттока внутриглазной жидкости и стабилизации гидродинамики глаза свидетельствует повторная отрицательная проба Хаймса (табл.?1) Дополнительное лечение пациентам с ФАБ, как правило, не требуется.
Описанные выше изменения зрительной системы у пациентов с ФАБ можно назвать промежуточными между нормой и патологией.
В отличие от лиц контрольной группы при ангулярном блоке присутствует соотношение анатомических параметров, характерное для гиперметропии: мелкая передняя камера, большой размер хрусталика, меньшая аксиальная длина глаза и соответственно низкий коэффициент Lowe. Все это обусловливает наличие узкого или закрытого угла передней камеры. Но сочетание только этих параметров глаза нельзя назвать патологией.
Вместе с тем обращают на себя внимание и другие существенные отличия в состоянии зрительной системы – это повышение ВГД после нагрузочной пробы Хаймса, что свидетельствует о наличии временной претрабекулярной ретенции, низкий коэффициент легкости оттока, более высокие величины исходного и истинного ВГД, а также большая величина секреции водянистой влаги. То есть при ФАБ имеются не только морфологические, но и функциональные изменения, и в первую очередь – это нарушение гидродинамики глаза.
Для качественной оценки состояния зрительной системы у пациентов с ФАБ и у лиц контрольной группы, а также с целью выявления значимых различий между ними был применен корреляционный анализ [3].
В группе контроля установлено наличие 20 коэффициентов корреляции (рис. 3).
Объяснить некоторые из них можно следующим образом. Высокий коэффициент корреляции между показателями анатомических структур глаза возникает в результате опосредованного изменения глубины передней камеры от размеров передне–заднего отрезка (ПЗО) [8], степени открытия УПК от глубины передней камеры, а уровня ВГД – от строения и состояния путей оттока внутриглазной влаги [2]. Этим объясняются отрицательные взаимосвязи показателей ПЗО с исходным ВГД и глубины передней камеры с исходным ВГД.
Показатели электрической лабильности (ЭЛ), характеризующие функциональное состояние зрительного нерва и преимущественно его аксиального пучка [5], меняются при колебаниях офтальмотонуса, которые приводят к нарушению перфузии в задних коротких цилиарных артериях и соответственно к ишемическим нарушениям зрительного нерва. Отсюда становятся очевидными и взаимосвязи: экскавация ДЗН – электрическая лабильность; истинное ВГД – электрическая лабильность; минутный объем ВГЖ – электрическая лабильность.
Показатели остроты зрения и электрической чувствительности, характеризующие состояние проводящих слоев сетчатки, также находятся в тесной взаимосвязи, т.к. отражают функциональную деятельность последней. Увеличение порогов электрической чувствительности указывает на снижение возбудимости ганглиозного слоя сетчатки и отражает ее функциональные или органические нарушения [6].
Основными факторами, определяющими уровень ВГД, являются продукция камерной влаги и сопротивление оттоку ее из глаза [7], поэтому высокий коэффициент корреляции имеют показатели минутного объема продуцируемой жидкости и истинного ВГД (Р0) и т.д.
Важно подчеркнуть, что все вышеперечисленные связи характеризуют оптимальную функциональную систему, сложившуюся в процессе онтогенеза и имеющую важное значение для обеспечения зрительной функции, т.е. достижения положительного результата действия [1].
Для оценки взаимосвязей отдельных показателей, характеризующих состояние зрительной системы у пациентов с ФАБ, также был применен корреляционный анализ.
Анализ полученных данных установил увеличение значимых корреляционных связей до 30 (рис. 4).
На рисунке 4 видно, что взаимосвязи коэффициентов корреляции между показателями глубины передней камеры и коэффициента Lowe, а также глубины передней камеры и коэффициента легкости оттока внутриглазной влаги стали намного сильнее, что свидетельствует о влиянии параметров глаза на формирование гидродинамических нарушений при ФАБ [4].
Как было сказано выше, нагрузочная проба до лазерной иридэктомии при ФАБ вызывает повышение ВГД. Однако трабекулярная фильтрация у этих пациентов не нарушена и ретенция носит кратковременный характер, что еще раз свидетельствует о наличии на этой стадии преимущественно функциональных изменений зрительной системы (то есть патогенетические механизмы глаукомы при ФАБ еще не сформированы). Кроме того, установлено, что после лазерной иридэктомии возникают новые устойчивые корреляционные связи между толерантным ВГД и ВГД после нагрузочной пробы, что подтверждает эффективность лазерного лечения.
Выводы. Таким образом, представленные результаты исследования показывают, что дифференциальным признаком между ФАБ и группой контроля является не только реакция на пробу Хаймса до лазерной иридэктомии, но и целый ряд структурно–функциональных показателей состояния зрительной системы. Увеличение количества корреляционных связей в группе пациентов с ФАБ по сравнению с контролем, на наш взгляд, является проявлением адаптивно–компенсаторных процессов, направленных на попытку стабилизации системы, в которой имеются еще непостоянные, но уже патологические функции.
Следовательно, функциональный ангулярный блок является самостоятельным патологическим состоянием зрительной системы и представляет собой по своей сути не что иное, как латентную стадию закрытоугольной глаукомы.
Статья принята в печать 21 августа 2007 г.
Литература
1. Анохин П. К. Очерки по физиологии функциональных систем.– М.: Медицина, 1975. – 447 с.
2. Волков В.В., Сухинина Л.Б., Устинова Е.И. Глаукома, преглаукома, офтальмогипертензия. – Л.: Медицина, 1985. – 213 с.
3. Кендалл М., Стюарт А. Статистические выводы и связи – М.: Наука, 1973. – 900 с.
4. Мармур Р.К. Ультразвук в офтальмологии. – Киев: Здоровье, 1987. – 157 с.
5. Семеновская Е.Н. Электрическая чувствительность и лабильность в органе зрения / Руководство по глазным болезням.– М.: Гос. изд–во мед. литературы, 1962. – С.442–450.
6. Шамшинова А.М., Щербатова О.И. Новые достижения в электрофизиологии глаза и их роль в диагностике заболеваний сетчатой оболочки // Актуальные вопросы патологии сетчатки: Мат. научно–практической конференции. – М., 1978. – С. 64 –89.
7. Шамшинова А.М., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии – М.: Медицина, 1998.– 320 с.
8. Фридман Ф.Е., Гундорова Р.А., Кодзов М.Б. Ультразвук в офтальмологии – М.: Медицина, 1989. – 255 с.
Первичная глаукома
Глаукома считается очень актуальным заболеванием в современной офтальмологической практике, так как это серьезное состояние может привести к полной и необратимой слепоте. Несмотря на эффективные методики лечения заболевания, около 10-15% пациентов теряют зрение.
В развитии первичной глаукомы, которая имеет хроническое течение, принимают участие различные факторы, приводящие к повышению внутриглазного давления. Это сопровождается атрофией волокон зрительного нерва, а также сужением поля зрения. Глаукома возникает у 1,5-2,5% пациентов старше 40 лет. Общее количество людей в России, которые страдают теми или иными формами глаукомы, достигает 500 тысяч. Первичная глаукома может быть открытоугольной, закрытоугольной, смешанной.
При закрытоугольной форме заболевания имеется анатомическая особенность строения передней камеры глаза (закрытый или узкий угол). При этом корень радужки может полностью или частично прикрывать фильтрационную зону, то есть трабекулу. При этом нарушается отток внутриглазной жидкости в шлеммов канал, в результате чего возникает внутричерепная гипертензия.
Открытоугольная глаукома сопровождается нормальным строением передней камеры глаза, то есть профиль угла остается широким, а водянистая влага свободно проникает в дренажную область. Препятствие для фильтрации жидкости находится непосредственно в склеральном синусе, трабекуле, интрасклеральном сплетении или коллеторных каналах.
При смешанном типе глаукомы угол передней камеры глаза узкий, также имеется и нарушение фильтрации водянистой влаги через трабекулу и другие структуры.
Помимо первичной, глаукома может быть юношеской, врожденной, сосудистой, гиперсекреторной, с низким давлением, а также вторичного генеза.
Патогенез первичной глаукомы
Патогенетический путь развития глаукомы имеет два основных направления: гидродинамическое и метаболическое. В первом случае речь идет о нарушении оттока внутриглазной жидкости, что приводит к повышению уровня внутриглазного давления. Гипертензия вызывает снижение уровня перфузионного давления в артериях глазного яблока и нарушение микроциркуляции. При длительном повышении давления внутри глаза выше 21-22 мм рт.ст. (26 мм рт.ст., если речь идет о тономертическом давлении, а не об истинном) развивается повреждение двух слабых структур глаза (решетчатая пластинка склеральной оболочки и трабекулярная диафрагма в системе фильтрации).
Продукция и реабсорбция внутриглазной жидкости
В составе решетчатой склеральной пластинки имеется несколько порций, задняя из которых является самой жесткой и толстой. Отверстия в пластинках формируют канальцы, в которых проходят нервные волокна.
При смещении слоев решетчатой пластинки в случае ее прогиба, что обычно возникает на фоне повышенного внутриглазного давления, повреждаются нервные волокна и сосуды, которые заходятся в этих канальцах. Наиболее подвержены механическому повреждению периферические нервные волокна, потому что именно в этой зоне слои решетчатой пластинки в больше степени смещаются относительно друг друга.
То есть, при внутриглазной гипертензии нервные клетки страдают не напрямую, а посредством нарушения микроциркуляции. При развитии открытоугольной глаукомы первично возникает частичная блокада склерального синуса, так как трабекула смещается под влиянием высокого внутриглазного давления.
При высоком давлении внутри глаза также изменяется фильтрация жидкости по увеосклеральному пути оттока, который является наиболее древним в плане онтогенетического развития.
К метаболическим механизмам, которые принимают участие при формировании глаукомы, относят первичные и вторичные нарушения. Первичные возникают еще до повышения внутриглазного давления, кроме того, они действуют даже при устранении внутриглазной гипертензии. Вторичные нарушения непосредственно связаны с механическим влиянием внутриглазной гипертензии на гемодинамику глазного яблока.
Причины метаболических нарушений заключаются в нарушении гемодинамики, которые приводят к гипоксии и ишемии тканей. Также к развитию глаукомы может привести псевдоэксфолиативная дистрофия в передней камере глаза, нарушение обмена гликозаминогликанов или активация перекисного окисления липидов.
Негативно влияет и возрастное снижение работы цилиарной мышцы, потому что ее сосуды также кровоснабжают и бессосудистую трабекулярную диафрагму. При этом страдает метаболизм дренажной системы глазного яблока.
В связи с разделением патогенеза глаукомы на два основных механизма, имеется и два главных подхода к лечению этого заболевания. В первом случае усилия врачей направлены на снижение уровня внутриглазного давления, а во втором случае проводится коррекция метаболических и гемоциркуляторных нарушений.
Медикаментозное лечение (капли)
Для зрительного нерва безопасный уровень внутриглазного давления у пациентов с глаукомой, как правило, занижен. В связи с этим нужно ориентироваться на показатели, которые ниже верхней границы нормального значения на 3-5 мм рт.ст.; для этого врачи стараются дозируемо и контролируемо влиять на гидродинамику глазного яблока.
Другим принципом, используемым при лечении глаукомы, является то, что никакие препараты не должны в течение длительного времени угнетать механизмы, которые поддерживают баланс жидкости (механизмы регуляции потока водянистой влаги, метаболических процессов, микроциркуляции крови).
Довольно часто для устранения внутриглазной гипертензии используют миотики (пилокарпин), суживающие зрачковое отверстие. Также можно для этих целей назначать альфа-агонисты (бримонидин, апраклонидин, клонидин), производные простагландинов (унопростон, латанпрост), препараты адреналина (дипивалил эпинефрина, битартрат эпинефрина), бета-блокаторы (тимолол, бетаксолол), ингибиторы карбоангидразы (дорзоламид).
Основным преимуществом миотиков является непосредственное вмешательство в патогенез глаукомы. Они приводят к сужению зрачка, при этом корень радужки отдаляется от угла передней камеры глаза, а водянистая влага проще проникает к дренажной системе. Также при назначении этих лекарств растягивается трабекуляная диафрагма, что увеличивает ее проницаемость, и расширяется просвет шлеммова канала.
Бета-адреноблокаторы назначают при глаукоме чаще всего. Они могут быть неселективными (тимолол), то есть воздействовать на все типы рецепторов, или селективными (бетаксолол), которые в основном влияют на рецепторы второго типа.
Для угнетения синтеза водянистой влаги используют альфа-адреностимуляторы (клонидин, бримоидин). Эффективность этой группы препаратов сопоставима с эффективностью тимолола.
Препараты, которые ингибируют карбоангидразу, считаются довольно новой группой. Выраженность их гипотензивного эффекта практически не отличается от эффективности бета-блокаторов и ацетазоламина.
Адреналин в группе лекарств для снижения внутриглазного давления стоит особняком. Он может лишь кратковременно снизить синтез водянистой влаги, а также улучшить ее отток за счет сужения зрачкового отверстия. Чаще всего в офтальмологии используют эпинефрина дипивалат (0,1%), который имеет очень высокий уровень (в 17 раз выше, чем у адреналина) биодоступность. Это помогает снизить вероятность побочных эффектов из-за снижения концентрации используемого раствора.
Новыми препаратами для лечения глаукомы являются аналоги простагландина F-2-альфа (унопростон, латанопрост). Уникальность препаратов этой группы заключается в том, что они активируют увеосклеральный отток водянистой влаги, не оказывая при этом побочных эффектов. Выраженность гипотензивного эффекта этих лекарств довольно высока.
Бета-блокаторы являются в настоящее время препаратом выбора при глаукоме. Однако даже в случае полной нормализации внутриглазного тонуса, рекомендуется комбинировать их с холиномиметиками (1-2 раза в день в минимальных концентрациях). Такая комбинация улучшает отток внутриглазной жидкости, не приводя к полному спазму цилиарной мышцы. Так как при использовании этих препаратом имеется феномен привыкания, следует раз в год заменять лекарства на 2-3 месячный срок.
Для нормализации метаболических и гемодинамических нарушений, можно использовать как лекарственную терапию, так и физиотерапию, хирургическое лечение, затрагивающее сосуды и зрительный нерв. В качестве лекарств применяют дезагреганты, вазодилататоры, ангиопротекторы, иммуномодуляторы, антиоксиданты, витаминные комплексы и некоторые другие группы, которые могут улучшить обменные процессы.
Видео нашего врача о первичной глаукоме
Лазерное лечение глаукомы
Для коррекции уровня внутриглазного давления нередко используют и лазерные операции. Они различаются в зависимости от типа глаукоматозного процесса.
При закрытоугольной форме заболевания используют лазерную иридэктомию, приводящую к номрализации сообщения между задней и передней глазными камерами. Если вовремя выполнить данную операцию, то можно полностью вылечить пациента с закрытоугольной формой глаукомы.
При открытоугольной форме заболевания проводят лазерную трабекулопластику. Эта методика является традиционной и помогает наладить отток водянистой влаги по структурам дренажной системы.
При лазерном прижигании тканей передней камеры глаза возникают сморщивание структур, растяжение трабекулярного аппарата, склеральный синус раскрывается, а внутриглазная жидкость проще оттекает.
Существует также относительно новая операция гидродинамической активации оттока жидкости. Ее проводят при помощи импульсного лазера, который имеет перфорирующий эффект (ИАГ-лазер). Этот тип лазерного вмешательства приводит к увеличению размера межтрабекулярных пространств, помогает удалить скопления пигмента и эксфолиации из глубины трабекул. Также он вызывает частичное истончение трабекулы. Обычно такую операцию назначают в том случае, когда традиционное лечение при помощи аргонового лазера не увенчалось успехом.
Гипотензивное хирургическое лечение
На фоне лекарственной терапии часто удается достичь стабилизации процесса при глаукоме, но переоценивать эти методики не стоит. Наиболее эффективным остается хирургическое лечение, которое помогает создать новые пути для оттока водянистой влаги из полости глаза.
Выделяют несколько видов оперативного лечения, которые различаются точкой приложения и конкретным механизмом реализации:
1. Хирургическое устранение ангулярного или зрачкового блока, в результате которого удаляется из угла передней камеры гониосинехии и мезодермальная ткань. Для этого подходят операции гониотомии, фильтрующей иридоциклоретракции и диатермогониопунктуры «ab interno».
2. Выполнение наружной или внутренней фистулизации шлеммова канала. Для этого проводят клапанную трабекулотопию, трабекулэктомию, синусотомию или глубокую непроникающую склеротомию.
3. Оперативная стимуляция увеосклерального пути оттока включает синусотомию с циклодиализом, гониоциклодилатацию.
4. Хирургическое вмешательство на цилиарном теле, которое приводит к уменьшению продукции водянистой влаги. Операция называется циклокриоаппликация или циклодиатермия.
В связи с менее надежными результатами и меньшей эффективности операции, которые стимулируют естественные пути оттока жидкости, а не создание обходных путей, применяют реже. К таким операциям относят синусотомию и непроникающую склерэктомию. Также редко используют циклодеструктивные операции, во время которых врач разрушает часть цилиарного тела. Это помогает снизить скорость продукции водянистой влаги.
Низкая эффективность фильтрирующих операций связана, в первую очередь, с фиброзом новых путей оттока жидкости. Это послеоперационное осложнение регистрируется примерно у трети (20-30%) пациентов в отдаленном периоде. Кроме того, неэффективность фистулизирующих операций отмечается при рефракторной глаукоме. К этой группе относят юношескую, афакичную, неоваскулярную глаукомы, а, кроме того, все типы глаукомы (первичной и вторичной), нуждающиеся в повторном оперативном лечении.
Методы повышения эффективности хирургического лечения
В современной офтальмохирургии было создано два новых подхода к лечению глаукомы, которые помогли повысить эффективность фистулизирующих операций.
В первом случае производят иссечение небольшого участка эписклеры и склеры в зоне операции. За счет уменьшения количества клеток в этой области снижается и фибробластическая реакция организма на раневую поверхность.
Второй подход является более радикальным и включает в себя использование антиметаболитов во время и после операции. Наибольшей эффективностью и перспективностью в этом случае обладает введение цитостатиков (фторурацила и митомицина). В эксперименте было установлено, что эти вещества подавляют активность фиброцеллюлярных и коллагеновых структур, которые могут синтезировать вещества после антиглауматозных операций.
За счет использования цитостатиков после оперативного лечения глаукомы формируется довольно выраженная аваскулярная фильтрационная подушка.
В результате гипотензивный эффект становится более выраженным, особенно при предшествующих неудачных операциях, а также у молодых пациентов.
Антиметаболиты существенно снижают риск развития фиброзной ткани в фильтрирующих путях, созданных в ходе операции. Интраоперационное назначение митамицина оказалось более эффективным, чем назначение 5-фторурацила. Однако, последний препарат можно использовать и в послеоперационном периоде, тогда как митамицин для этого не подходит. Также была показана высокая эффективность назначения антиметаболитов при непроникающей синусотомии. Эти обнадеживающие результаты позволят расширить показания к таким хирургическим вмешательствам и использовать их даже при запушенной глаукоме.
Следует отметить, что антиметаболиты могут негативно влиять на роговицу, оказывая токсическое влияние. В связи с этим нужно соблюдать осторожность при их назначении.
Перспективы в развитии методик лечения глаукомы
Кроме того, следует разрабатывать новые лазерные фильтирующие операции, которые в настоящее время изучаются на экспериментальном уровне.
Также нужно совершенствовать и разрабатывать методы лечения (физиотерапевтического, лекарственного, хирургического), позволяющие восстановить волокна зрительного нерва, пораженные в результате глаукоматозного процесса.