Прегабалин или габапентин что лучше при нейропатии

Прегабалин в лечении болевой диабетической невропатии

Опубликовано в журнале:
«Эффективная фармакотерапия в эндокринологии», №1 февраль 2008, с. 56-60

И.В. Гурьева, О.С. Давыдов
РМАПО, компания «Пфайзер Интернэшнл Эл Си Си»

Диабетическая невропатия является распространенным осложнением сахарного диабета и регистрируется у 30-50% больных. Ее частота связана с длительностью заболевания, степенью гликемического контроля, уровнем липидов и другими атеросклеротическими маркерами, которые расцениваются как независимые факторы риска (1, 2).

Наиболее частой формой поражения нервной системы при сахарном диабете является дистальная симметричная полиневропатия (также ее называют периферической диабетической невропатией) (3). Периферическая диабетическая невропатия может носить болевой характер (острая и хроническая болевая формы) или безболевой характер (хроническая безболевая невропатия), в последнем случае представляя большую угрозу развития безболевых поражений стоп: хронических язв, остеоартропатии и нетравматических ампутаций.

Боль относится к наиболее частым симптомам, которые заставляют пациентов с диабетом обращаться к врачу (4). Не только периферическая полиневропатия, но фокальные и мультифокаль-ные диабетические невропатии, такие как изолированный паралич краниального нерва или проксимальная моторная невропатия нижних конечностей могут сопровождаться болью. Частота болевой диабетической невропатии по данным исследований варьирует от 7 до 20 % в зависимости от критериев оценки болевого синдрома (5). Проспективное европейское исследование (EURODIAB) продемонстрировало развитие болевых невропатических симптомов у 25% больных сахарным диабетом 1 типа в течение 7-летнего периода (6). Невропатические болевые симптомы обнаруживаются при осмотре у 16% больных и значительно влияют на качество жизни, особенно могут нарушать сон и способствовать развитию депрессии (6-8).

Клинически периферическая диабетическая полиневропатия характеризуется постепенным развитием, часто симптоматика появляется после начала лечения диабета. Полиневропатия начинается обычно с поражения дистальных отделов ног и затем распространяется проксимально. По мере прогрессирования невропатии наблюдается «выпадение» отдельных видов чувствительности и рефлексов, в первую очередь ахилловых (9).

Таким образом, хроническая нейропатическая боль является распространенным осложнением сахарного диабета, сопровождается депрессией, нарушениями сна и снижением качества жизни и часто ассоциируется с инвалидностью. Тем не менее, до трети больных не получают никакого лечения, 50% больных получают неадекватную терапию и только 2% лечатся у специалистов по боли (13).

Терапия боли, обусловленной диабетическим поражением периферической нервной системы, является трудной задачей. Прогрессирование ДПН во многом зависит от тяжести диабета. Поэтому очень важно строго контролировать уровень гликемии и проводить комплексное лечение ДПН (а-липоевая кислота, бенфотиамин, сосудистая терапия и др.). В лечении боли применяют различные нелекарственные методы лечения (хирургическая декомпрессия малоберцового нерва, лазерная терапия, акупунктура, магнитотерапия, биологическая обратная связь, чрескожная электронейростимуляция, массаж и др.), эффективность которых остается недоказанной (14). В настоящее время влечении нейропатической боли наиболее эффективной является лекарственная терапия (15, 16). Следует сразу подчеркнуть, что простые анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты в лечении болей при ДПН не рекомендуются из-за их неэффективности и высокой частоты нежелательных явлений при длительном применении(осложнения со стороны ЖКТ, печени и крови).

Основными группами препаратов для лечения нейропатической боли при ДПН являются: антидепрессанты, антиконвульсанты, опиоидные анальгетики и местные анестетики (15-17).

Лирика (прегабалин) относится к классу средств, имеющих высокую аффинность к а-2-дельта протеину в центральной нервной системе. Лирика (прегабалин) представляет собой дериват ГАМК и является, по сути, ее аналогом. В исследованиях, на фоне приема препарата, было продемонстрировано уменьшение высвобождения ряда нейротрансмиттеров (включая глутамат, норадреналин и субстанцию Р) в гипервозбужденных нейронах. Считается, что это вызвано модуляцией функции а-2-дельта субъединицы потенциалзависимых кальциевых каналов. Лирика уменьшает выделение нейротрансмиттеров, замедляет, таким образом, передачу нервного импульса на следующий нейрон, что в результате приводит к редукции болевого синдрома. Важно отметить, что Лирика (прегабалин) оказывает эффект только в условиях и в результате гипервозбуждения нейронов при патологических состояниях, что проявляется в модуляции, приводящей к переходу в нормальное состояние (19).

Таблица 1. Фармакокинетика прегабалина и клиническая значимость

Имеется опыт применения препарата у пациентов с тяжелой, не купирующейся другими средствами болью. В еще одном открытом постмаркетинговом исследовании у пациентов с болью, рефрактерной к терапии габапентином, трициклическими антидепрессантами или другими препаратами, применение Лирики достоверно уменьшало интенсивность боли по ВАШ и выраженность тревоги и нарушений сна (26).

Описан обширный опыт постмаркетингового применения Лирики. В Германии было проведено открытое исследование с участием 10300 пациентов, в том числе был включен 5091 пациент с диабетической полиневропатией. Кроме ДПН в исследовании принимали участие пациенты с различными другими нозологиями: боль в спине с невропатическим компонентом, постгерпетическая и тригеминальная невралгия, алкогольная полиневропатия, другими различными полиневропатиями и невропатической болью вследствие опухоли. Достоверное снижение интенсивности боли отмечалось уже на 1-ой неделе терапии. К 6-ой неделе лечения Лирикой, интенсивность боли снизилась в среднем на 62%, при этом у пациентов улучшались сон и настроение (27).

Лирика (прегабалин) хорошо переносится. Наиболее частыми побочными эффектами являются головокружение и сонливость. Как показывают данные клинических исследований, головокружение и сонливость на фоне приема прегабалина имеют транзиторный характер, возникая через 1-2 дня приема и прекращаясь на 2-4 неделе терапии.

К другим, более редким, побочным эффектам относятся раздражительность, диплопия, сухость во рту, утомляемость, отеки, транзиторное повышение веса. Прегабалин не метаболизируется в печени и не связывается с белками плазмы, поэтому риск взаимодействия с другими лекарствами, в том числе противодиабетическими, минимален (28).

Источник

Фармакотерапия хронического болевого синдрома неракового происхождения

Н.В. Стуров
Кафедра общей и клинической фармакологии РУДН, Москва

Хронический болевой синдром (ХБС) является компонентом клинической картины многих заболеваний, что предопределяет его высокую распространённость: только в США ХБС страдают приблизительно 86 млн. человек, а ежегодные социально-экономические потери, связанные с терапией ХБС и утратой трудоспособности, оцениваются в 90 млрд. долларов [1, 2]. Знание патофизиологических механизмов ХБС и более широкое использование при этом состоянии некоторых противоэпилептических препаратов (ПЭП) и антидепрессантов (АД) позволят оказывать больным более качественную медицинскую помощь [2].

Виды болевых синдромов

При проведении дифференциальной диагностики болевых синдромов неракового происхождения важно помнить о принципиальных отличиях острой и хронической боли, Острая боль эволюционно является защитным механизмом на экзо- или эндогенное повреждение и передаётся ноцицептивной системой. Хроническая боль чаще представляет собой неадекватно высокий, продолжительный и стойкий ответ на те или иные повреждающие факторы и может передаваться как ноцицептивно, так и существовать на основе патологической межнейронной циркуляции импульсов преимущественно на центральном уровне (нейропатическая боль). Исходя из этих представлений, при лечении ноцицептивной боли традиционно используют анальгетики или нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Для терапии нейропатической боли применяют средства, воздействующие на систему нейротрансмиттеров (АД и ПЭП) [3].

Пациенты с нейропатическим болевым синдромом предъявляют жалобы на жгучие, колющие, стреляющие или ноющие боли, сопровождающиеся дрожью, парестезиями, чувством онемения. Характерна аллодиния – чувство боли, вызываемое нормальными, безболезненными стимулами. Боль обычно усиливается в ночное время или при физических нагрузках.

При установлении ХБС неракового происхождения необходимо определить, какая именно его разновидность (периферическая нейропатическая боль, центральная нейропатическая боль или боль, не связанная с нейропатией) имеется у пациента, что окажет влияние на терапевтическую тактику (табл. 1).

Таблица 1. Причины хронического болевого синдрома неракового происхождения [4]

Механизм действия ТЦА и ПЭП

Передача болевых импульсов по спинному и головному мозгу осуществляется при участии возбуждающих и тормозящих нейротрансмиттеров, а также лимитируется степенью активности натриевых и кальциевых каналов. Норадреналин, серотонин и в наибольшей степени гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) являются физиологическими ингибиторами болевой передачи. Антидепрессанты и противоэпилептические препараты облегчают болевой синдром путём воздействия на указанные нейротрансмиттеры и ионные каналы (табл. 2).

Таблица 2. Механизмы действия АД и ПЭП при ХБС [5]

Примечание: ТЦА – трициклические антидепрессанты.

ТЦА воздействуют на болевую передачу на уровне спинного мозга, ингибируя обратный захват норадреналина и серотонина, которые накапливаясь, тормозят передачу болевых импульсов. Агонизм в отношении Н₁-гистаминовых рецепторов и связанная с этим седация коррелирует с анальгетическим действием ТЦА. Амитриптилин эффективен так же у пациентов с острой болью [6].

ТЦА удобно разделить на производные вторичного и третичного амина. Вторичные амины (нортриптилин, дезипрамин) довольно селективно блокируют нейрональный захват норадреналина. Третичные амины (амитриптилин, имипрамин) практически в равной степени ингибируют захват норадреналина и серотонина, а также обладают выраженным холинолитическим действием [2].

«Новые антидепрессанты» венлафаксин и дулоксетин ингибируют обратный нейрональный захват норадреналина и серотонина, не воздействуя на другие нейрорецепторы, в том числе не обладают холинолитическим действием. Механизм действия бупропиона связан с блокадой обратного захвата дофамина (остальные механизмы действия препарата изучены не до конца) [2].

ПЭП угнетают возбуждение в нейронах и усиливают процессы торможения. Эти препараты воздействуют на вольтаж-зависимые (натриевые и кальциевые) и лиганд-зависимые ионные каналы, на специфические рецепторы глутамата и N-метил-D-аспартата, а также возбуждают глициновые и ГАМК-рецепторы (табл. 3) [7]. Некоторые сведения о препаратах, которые можно использовать при ХБС, приведены в таблице 3.

Таблица 3. Антидепрессанты и ПЭП, применяемые при ХБС [7]

Примечание. 1 – препараты, одобренные в США для лечения нейропатической боли.

Клиническая эффективность АД и ПЭП при ХБС

Нейропатическая боль

Эффективность ТЦА в лечении нейропатической боли подтверждена в клинических исследованиях. Другие АД демонстрируют вариабельный эффект при этой патологии. Так, неселективные АД или АД с норадренергической активностью обладают наибольшей эффективностью при нейропатической боли. Амитриптилин и нортриптилин имеют наибольшую доказательную базу из всех АД при терапии нейропатических и ненейропатичеких болевых синдромов [8]. Эффект ТЦА коррелирует с их антидепрессивным действием [9]. Препараты с серотонинергической активностью (типа флуоксетина), как правило, неэффективны в терапии ХБС.

Традиционно при лечении пациентов с нейропатической болью применяют ПЭП, причём чаще других используется препарат первой генерации карбамазепин, особенно при наличии тригеминальной [10] и постгерпетической невралгии [11], а также болевого синдрома на фоне диабетической нейропатии [12]. Частота купирования болевого синдрома при тригеминальной невралгии на фоне приёма карбамазепина колеблется, по данным разных авторов, в пределах 58–90%, а при диабетической нейропатии достигает 63%, что наравне с экономической доступностью определяет широкое использование препарата при этих заболеваниях [13,14].

ПЭП II поколения тоже имеют убедительную базу в плане эффективности при нейропатической боли. В клинических исследованиях габапентин оказался эффективнее плацебо у пациентов с диабетической нейропатией [15] и постгерпетичекой невралгией [16]. Аналогичными свойствами обладает прегабалин [17, 18].

Ламотриджин продемонстрировал эффективность при тригеминальной невралгии [19], невралгии, ассоциированной с ВИЧ-инфекцией [20] и постинсультном болевом синдроме [21]. Препарат неэффективен у пациентов с неспецифической рефрактерной нейропатической болью [22]. Длительное использование ламотриджина во многом ограничивается риском развития опасных для жизни кожных реакций.

АД и ПЭП в целом сравнимы по эффективности при ХБС, особенности имеются лишь в использовании и переносимости препаратов внутри этих групп [23]. Данные различных мета-анализов при сравнении АД и ПЭП рознятся от достоверных различий до отсутствия таковых при терапии нейропатической боли [24, 25]. Например, в одном из двойных слепых рандомизированных исследований не было выявлено отличий в эффективности и переносимости между габапентином и амитриптилином [26].

Ненейропатическая боль

В большинстве случаев при различных ненейропатических болевых синдромах эффективны ТЦА (хотя выраженность их действия может снижаться с течением времени) [27], остальные АД и ПЭП активности при этих состояниях не демонстрируют.

АД имеют среднюю степень эффективности в редуцировании выраженности болевого синдрома и беспокойства, улучшении сна и общего состояния больных фибромиалгией. Сравнительный анализ различных схем лечения фибромиалгии затруднен из-за несоответствия критериев оценки клинического результата. Во многих исследованиях демонстрируется сравнимость эффектов большинства АД, транквилизаторов, циклобензаприна и НПВС, но обращает на себя внимание высокая активность амитриптилина [28].

Флуоксетин оказывает значимое действие при болевом синдроме на фоне фибромиалгии в дозе 80 мг/сут и не обладает таковым в дозе 20 мг/сут [29]. Циклобензаприн (миорелаксант, являющийся по структуре трициклическим соединением) обладает при фибромиалгии слабо выраженным действием [30].

Из ПЭП эффективными средствами при фибромиалгии считаются дулоксетин [31] и прегабалин [32].

АД имеют достоверный (но слабый) эффект при хронической поясничной боли [33]. Наименьшее действие оказывают АД с преимущественной серотонинергической активностью.

Вопрос об эффективности АД и ПЭП при других ненейропатических состояниях (в том числе остеоартрите, ревматоидном артрите) требует дальнейшего изучения. Имеются данные небольших исследований с методологическими издержками, согласно которым, при использовании этих препаратов у 26–68% пациентов наблюдается половинная редукция выраженности болевого синдрома [34].

Источник

Прегабалин и габапентин, риск опасного поведения

Актуальность

Габапентиноиды обладают противосудорожным, анальгетичесикм и анксиолитическим свойствами. В настоящее время используются 2 основных препарата: прегабалин и габапентин. Препараты одобрены для лечения эпилепсии, нейропатической боли, генерализованных тревожных расстройств и фибромиалгии.

Прегабалин и габапентин находятся в топ 15 самых назначаемых препаратов. Однако их безопасность не редко является предметом дискуссий. В частности, риск суицида.

Исследователи из Швеции инициировали новое исследование с целью определить риск нарушений координации, проблем с психичесим здоровьем.

Дизайн исследования

В регистре Swedish Prescribed Drug Register были найдены 191 973 индивидуумов, получавших прегабалин или габапентин с 2006 по 2013 год.

В качестве первичных конечных точек рассматривали суицидальное поведение, непреднамеренная передозировка, повреждения головы/шеи, дорожные происшествия и аресты, связанные с насильственными преступлениями.

Результаты

Заключение

Результаты исследования свидетельствуют о повышении риска суицидального поведения, дорожно-транспортных происшествий, повреждений головы/шеи и непреднамеренной передозировки на фоне терапии габапентиноидами.

Прегабалин ассоциирован с большим риском, чем габапентин.

Источник: Yasmina Molero, Henrik Larsson, Brian M D’Onofrio, et al. BMJ 2019;365:l2147.

Источник

Прегабалин или габапентин что лучше при нейропатии

ФГБУ «Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена» Минздрава России

ФГБУ «Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена» Минздрава России, 125284 Москва, 2-й Боткинский пр-д, д. 3, Российская Федерация

ФГБУ «Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена» Минздрава России, 125284 Москва, 2-й Боткинский пр-д, д. 3, Российская Федерация

ФГБУ «Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена» Минздрава России

Прегабалин как оптимальный препарат выбора в терапии нейропатической боли у онкологических больных

Журнал: Онкология. Журнал им. П.А. Герцена. 2014;3(3): 97-99

Абузарова Г. Р., Алексеева Г. С., Кузнецов С. В., Сарманаева Р. Р. Прегабалин как оптимальный препарат выбора в терапии нейропатической боли у онкологических больных. Онкология. Журнал им. П.А. Герцена. 2014;3(3):97-99.
Abuzarova G R, Alekseeva G S, Kuznetsov S V, Sarmanaeva R R. Pregabalin is the optimal drug of choice for neuropathic pain in cancer patients. P.A. Herzen Journal of Oncology. 2014;3(3):97-99.

ФГБУ «Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена» Минздрава России

Проведено исследование различных препаратов в терапии нейропатической боли в онкологии. Представлена оценка эффективности опиоидных анальгетиков, антидепрессантов и антиконвульсантов. Проводимые в разных странах клинические исследования по эффективности и переносимости терапии нейропатической боли современными антиконвульсантами в сравнении с морфином и трициклическими антидепрессантами очередной раз подтверждают правильность тактики дифференцированной терапии боли при злокачественных новообразованиях.

ФГБУ «Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена» Минздрава России

ФГБУ «Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена» Минздрава России, 125284 Москва, 2-й Боткинский пр-д, д. 3, Российская Федерация

ФГБУ «Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена» Минздрава России, 125284 Москва, 2-й Боткинский пр-д, д. 3, Российская Федерация

ФГБУ «Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена» Минздрава России

Неврологические осложнения в онкологической клинике сложны и многообразны.

Среди них сенсорные расстройства встречаются в 40—50% случаев. Это могут быть как симптомы ослабления или полного выпадения чувствительной сферы, так и симптомы ее усиления вплоть до аллодинии, дизестезии или патологического зуда. Сенсорные расстройства, возникающие из-за повреждения или патологического процесса в той части нервной системы, которая отвечает за проведение болевых стимулов, принято называть нейропатическим болевым синдромом [1].

Около 50% пациентов испытывают боль в момент постановки онкологического диагноза и до 75% — при прогрессировании заболевания [2]; из них 20% болевых синдромов являются нейропатическими. Если принять во внимание, что большинство онкологических больных, жалующихся на боль, имеют два типа боли одновременно — ноцицептивную и нейропатическую, — то есть смешанную боль, то их число достигает 40% и более [3, 4].

Нейропатический болевой синдром возникает у больных со злокачественными новообразованиями на разных этапах развития опухолевого процесса, поскольку нервные клетки наиболее чутко реагируют на специфические изменения в организме, происходящие при прогрессировании злокачественных новообразований, а также на процессы, возникающие при проведении противоопухолевой терапии [5].

Причины этих изменений зачастую могут быть неясны, но наиболее частыми являются непосредственное опухолевое повреждение, в том числе осложнения основного опухолевого процесса, которые сопровождаются компрессией нервных сплетений, корешков спинного мозга и нервных структур. С учетом последних исследований в этой области в среднем у 76% онкологических пациентов непосредственно опухолевое повреждение является причиной всех хронических болевых синдромов (ХБС), осложнения противоопухолевой терапии вызывают боль у 11% пациентов, паранеопластическая и неопластическая боль регистрируется у 5% и сопутствующие коморбидные процессы — у 8% онкологических больных. Если отдельно выделять наличие нейропатической боли в этой группе пациентов, то осложнения противоопухолевой терапии вдвое чаще являются причиной возникновения нейропатической боли (см. таблицу) [6].

Этиологические причины невропатического болевого синдрома в онкологии

Отдельным видом нейропатической боли в «чистом» виде является полинейропатия, вызванная последствиями химиотерапии высокотоксичными препаратами (таксаны, препараты платины), либо фантомная боль в результате ортопедических операций, а также лучевое повреждение нервов [7].

Нейропатическую природу имеет и фантомная боль, возникающая вследствие травмы нерва и следующих за этим патологических изменений его структуры. В целом патогенез нейропатической боли сложен и в основе его лежит несколько механизмов (прямое раздражение чувствительных нейронов, периферическая и центральная сенситизация, спонтанная активность нервов, симпатическое поддержание боли, деафферентация, дезингибиция).

Клинически нейропатическая боль отличается от соматической и висцеральной как по своей картине, так и механизмам развития. Чаще всего пациент жалуется на внезапную шокоподобную, очень неприятную боль, возникающую на фоне нарастающих жгучих или сжимающих ощущений. Боль может быть стреляющей, режущей и сопровождаться явлениями парестезии, аллодинии, гипералгезии, гиперестезии, гиперпатии. Она возникает непосредственно при опухолевом поражении периферической или центральной нервной системы, что происходит при инвазии или сдавлении опухолью периферических нервов, сплетений или спинного мозга, а также может наблюдаться после операций, лучевой терапии, химиотерапии и проявляться в виде постмастэктомического и торакотомического синдромов и т. д.

Нейропатический компонент в картине онкологической боли присоединяется, как правило, на определенной стадии опухолевого процесса либо возникает сразу после оперативных вмешательств. В этом случае кроме тщательного подбора опиоида с целью получить максимальный анальгетический эффект и свести к минимуму количество побочных эффектов, показано назначение дополнительных медикаментов.

Основными средствами для лечения нейропатической боли любого, в том числе и онкологического генеза, являются препараты из группы антидепрессантов (амитриптилин, нортриптилин, дизипрамин) или антиконвульсантов (карбамазепин, клоназепам, габапентин, прегабалин) [8].

Эффективность этих препаратов объясняется патогенезом нейропатической боли. Трициклические антидепрессанты угнетают обратный захват серотонина и норадреналина в пресинаптических нейронах, активизируя тем самым нисходящее торможение на процесс боли. Кроме того, препараты этой группы в некоторой степени блокируют натриевые каналы периферических нервов и являются антагонистами NMDA-рецепторов, участвующих в процессе формирования боли.

Антиконвульсанты, изначально применявшиеся при эпилепсии, также показали себя эффективными средствами при нейропатической боли. Антиконвульсанты первого поколения (фенитоин, карбамазепин и др.) демонстрируют анальгетический эффект за счет блокирования натриевых и кальциевых каналов периферических нервов; препараты второго поколения (габапентин, прегабалин) тормозят высвобождение нейротрансмиттеров-медиаторов боли (глутамат, субстанция Р, норадреналин) и замедляют передачу нервного импульса [9].

Особенно интересен в практическом отношении прегабалин, обладающий целым рядом преимуществ: быстрое всасывание в ЖКТ, высокая биодоступность, линейная фармакокинетика, меньшее количество побочных эффектов, отсутствие лекарственных взаимодействий и гепатотоксического эффекта.

В этом аспекте интересной представляется проспективное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, проведенное в 2011 г. группой исследователей, занимающихся терапией онкологической боли в Институте Рака из Нью Дели, Индия [10].

Функциональную активность пациентов оценивали в соответствии со шкалой Восточной кооперативной онкологической группы (ECOG). Общую удовлетворенность измеряли по шкале глобальной удовлетворенности (GSS)в конце исследования. Отдельно были оценены побочные эффекты терапии.

По завершении 4-недельного периода лечения наилучшие показатели снижения интенсивности боли по ВАШ были зафиксированы в группе, получавшей прегабалин (снижение показателя на 2,2 балла от исходного), тогда как пациенты других групп отметили снижение болевого синдрома примерно в интервале 0,67—1,37 баллов.

При исследовании динамики проявления отдельных нейропатических симптомов было выявлено, что наилучшие результаты в терапии простреливающей боли, дизестезии и аллодинии были получены в группах, где применяли прегабалин и габапентин, причем прегабалин был более эффективен, особенно при дизестезии и жгучей боли, а габапентин — при аллодинии.

Наилучшие статистически значимые показатели динамики физической активности по ЕСОG на протяжении 4 нед исследования были выявлены в группе пациентов, получавших прегабалин. В остальных группах улучшение не было статистически достоверным.

Наибольшее число больных, удовлетворенных качеством терапии боли (по шкале GSS) в конце исследования, было отмечено в группе, получавшей прегабалин, а наименьшее — в группе, получавшей плацебо (и морфин).

Частыми побочными эффектами были сонливость, головокружение и сухость во рту, тошнота, запоры. Наблюдалось постепенное увеличение побочных эффектов во всех группах. Однако в группе ПГ насчитывалось максимальное число пациентов, имевших умеренно выраженные побочные эффекты, которые не влияли существенно на качество жизни по сравнению с остальными группами.

В результате проведенного исследования были сделаны выводы, подтверждающие эффективность всех исследованных препаратов в терапии нейропатической боли онкологического генеза, однако наилучшие достоверно подтвержденные данные были получены при использовании прегабалина (лирика), которые выявили явные морфинсберегающие свойства препарата, что позволило значительно снизить опиоидзависимые побочные эффекты терапии и в целом улучшить качество жизни онкологических больных.

Таким образом, многочисленные свидетельства эффективности дифференцированного подхода к терапии онкологической боли находят все новые и новые подтверждения, а рекомендации европейских и американских онкологических сообществ, предлагающих в качестве первой линии терапии нейропатической боли использовать современные антиконвульсанты, получают дополнительные свидетельства их обоснованности.

Источник