Предсмертные конвульсии что это

Наука и искусство облегчения страдания больного в последние дни жизни

knowledge of the basic methods of rapid relief of the symptoms the patients have in the last days of life is one of the basic professional requirements to a doctor of any qualification. Are described the scenarios of the development of neurologic changes in the process of dying, principles of communication with a dying person.

Паллиативная помощь — всесторонняя медико-социальная помощь больным с диагнозом активного (при наличии симптомов, требующих активного медицинского вмешательства) неизлечимого прогрессирующего заболевания на стадии, когда исчерпаны все возможности специального/радикального лечения. Основной целью такой помощи является улучшение качества жизни больного и членов его семьи, что достигается благодаря активному выявлению, тщательной оценке и симптоматической терапии боли и других проявлений болезни, а также оказанию психологической, социальной и духовной поддержки как самому пациенту, так и его близким. Принципы паллиативной помощи могут быть реализованы на более ранних стадиях заболевания в сочетании с другими методами лечения [1–7].

Решающим условием для развития паллиативной помощи является создание условий, необходимых для признания важности самой идеи холистической помощи инкурабельным больным и умирающим. Совершенно необходимо, чтобы общество, в том числе и сами пациенты и их семьи, осознавали важность паллиативной помощи и знали о ее возможностях.

Необходимо отметить, что в новом Федеральном законе Российской Федерации № 323-ФЗ от 21 ноября 2011 г. «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» впервые в истории отечественного здравоохранения признается необходимость развития в стране паллиативной помощи. «Паллиативная медицинская помощь, — говорится в законе, — представляет собой комплекс медицинских вмешательств, направленных на избавление от боли и облегчение других тяжелых проявлений заболевания, в целях улучшения качества жизни неизлечимо больных граждан» (статья 36) [8]. Паллиативная медицинская помощь в соответствии с законом впервые признана одним из видов медицинской помощи, оказываемой населению. В законе говорится о том, что паллиативная помощь «… оказывается медицинскими работниками, прошедшими обучение по оказанию такой помощи» (статья 36), а также отмечается, что «паллиативная помощь в медицинских учреждениях оказывается в рамках программы государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи…» (статья 80). С принятием нового закона открываются новые возможности для развития паллиативной помощи в регионах страны.

Являясь инициатором зарождения нового направления, ВОЗ провозглашает основные принципы, в соответствии с которыми паллиативная помощь:

Паллиативная помощь складывается из двух больших компонентов — это облегчение страданий больного на протяжении всего периода болезни (параллельно с радикальным лечением) и помощь (медицинская, психологическая, социальная, духовная) в последние месяцы, дни и часы жизни. Именно помощи больному в конце жизни в России уделялось и до сих пор уделяется очень мало внимания. Неправильным было бы считать, что умирающий больной нуждается только в уходе. На самом деле существуют профессиональные тонкости искусства облегчения страдания больного, которые могут решить только подготовленный врач и медицинская сестра.

В настоящее время в ряде стран «помощь (больному) в конце жизни», или хосписная помощь (end-of-life care), выделена как самостоятельное направление паллиативной помощи. Ведущим компонентом в этом направлении является формирование особой философии, организация психологической поддержки больного и его семьи. Поэтому часто говорят, что паллиативная помощь и хоспис как одна из форм паллиативной помощи — это не просто лечебное учреждение, это — философия.

К сожалению, врачей и медицинских сестер не учат искусству оказания помощи умирающим. До сих пор сохраняется игнорирование умирающих больных, им остается недоступной медицинская помощь, весь уход ложится на плечи родственников и близких.

Однако надо помнить, что некоторые симптомы причиняют умирающим больным значительные страдания. Владение основными методами купирования симптомов у пациентов в последние дни жизни — одно из основных профессиональных требований для врача любой специальности. Однако простого владения навыками купирования симптомов недостаточно. Для оказания умирающим больным действенной помощи врач должен иметь хорошее представление об этой сфере деятельности, а также обладать умением общаться, принимать решения и строить взаимоотношения с людьми.

Выбор тактики для облегчения страданий умирающего начинается, как и в любом разделе клинической практики, с всесторонней оценки состояния больного. Необходимо активно выявлять проблемы, которые могут причинять страдания больному. Такая оценка формирует основу не столько для поиска решения отдельных проблем, сколько для определения целей лечения. Процесс оценки может сам по себе быть терапевтическим средством. Он дает пациенту возможность осознать, что его воспринимают как личность и относятся к нему с сочувствием.

Поскольку симптомы по сути своей носят субъективный характер, «золотым стандартом» для оценки является описание самим пациентом ощущений и переживаний. Существуют проверенные методики оценки симптомов, которые могут помочь врачу представить себе, как пациент воспринимает тот или иной симптом (например, степень его тяжести и др.). Решая вопрос о проведении диагностических тестов, следует оценить их целесообразность с точки зрения возможности облегчить страдания больного. Не стоит проводить сложную диагностику лишь ради того, чтобы выполнить стандарт обследования.

У большинства людей в терминальной стадии жизни наблюдаются патологические изменения аффективной и когнитивной функций, при этом возникает целый спектр эмоций и страхов. Страх потерять контроль над собой, быть брошенным, стать обузой, страх боли и других физических страданий нередко бывает настолько сильным, что у больного возникает желание ускорить приближение смерти. Поэтому при разговоре с больным необходимо провести оценку его эмоционального статуса, уловить признаки депрессии, тревожного состояния и нарушения когнитивной функции, поскольку эти проблемы можно и нужно корректировать [9, 10].

Необходимо помнить о том, что в последние дни жизни больного следует отменить некоторые медикаменты, прием которых не имеет никакого смысла и лишь нарушает комфорт пациента и даже может усугубить его состояние. Могут быть отменены в последние 48 часов жизни такие препараты, как антибиотики, витамины, препараты железа, гормоны, кардиотоники, слабительные, сахароснижающие, диуретики, гипотензивные средства. Можно продолжать при необходимости введение обезболивающих средств, противосудорожных, антихолинергических и противорвотных средств, транквилизаторов. То есть следует обеспечить больному максимальный покой, отсутствие боли и симптоматическое купирование других тягостных симптомов.

В жизни каждого человека присутствует духовная сторона. Как показывают исследования, независимо от того, что вкладывается в понятие духовности — религиозный смысл или индивидуальное представление о смысле и тайне жизни, сущности бытия, больные охотно идут на разговор об их духовных проблемах. Хотя помощь такого рода обычно оказывает священник, врач должен учитывать, что часто духовные проблемы могут проявляться в виде страданий физического, душевного или социального характера.

Врач должен уметь проводить предварительную оценку социальных и практических потребностей пациента. Нерешенные проблемы взаимоотношений, неулаженные финансовые, юридические и практические дела могут быть источником душевных страданий больного. Поскольку многие семьи тратят на лечение и уход за больным часто все свои сбережения, иногда теряя при этом источник дохода, важно знать, каково финансовое положение пациента. Необходимо подумать об организации практической помощи: даже самый безупречный план лечения может не дать желаемых результатов, если не позаботиться о сугубо бытовых проблемах повседневной жизни.

В последние дни и часы жизни в организме происходит ряд физиологических изменений. Каждое из них, если не понимать его сути, может стать поводом для тревоги и производить угнетающее впечатление на родственников.

Слабость и утомляемость. По мере угасания функций организма у больного нарастают слабость и утомляемость. Больной может отказываться от привычной двигательной активности, в этом случае его не следует насильно заставлять двигаться. На этой стадии большинство препаратов для борьбы со слабостью можно отменить. При ограничении движений в суставах могут возникнуть тугоподвижность или боли. Продолжительное надавливание на один и тот же участок кожи, особенно над костными выступами, повышает риск ишемии кожи и появления болезненных ощущений. Больному необходимо устроить удобно постель, подложив подушки, чтобы реже возникала потребность поворачиваться.

Прекращение приема пищи и жидкости. В последние дни жизни больные, как правило, полностью теряют аппетит и перестают пить [11, 12]. Родственников это очень беспокоит. Однако специалисты считают, что обезвоживание в последние часы жизни не причиняет страданий и может стимулировать выделение эндорфинов и анестезирующих веществ, которые улучшают самочувствие больного [13–16]. В данном случае часто низкое артериальное давление и слабый пульс связаны с процессом умирания, а не с обезвоживанием. Пациент, который не может принимать вертикальное положение, не испытывает головокружения. При тщательном гигиеническом уходе за ротовой полостью, полостью носа и слизистой глаз можно не опасаться, что больной испытывает жажду.

При наличии периферических отеков или асците у больного в организме скапливается избыток воды и солей, по­этому обезвоживания не происходит, хотя внутрисосудистый объем жидкости может сократиться вследствие гипоальбуминемии. Иногда назначают парентеральное введение растворов — внутривенно или подкожно, особенно если необходимо лечение делирия.

Следует обратить внимание, что парентеральное введение жидкости в последние дни жизни может оказать неблагоприятное действие, что очень часто недооценивается врачами. Парентеральное введение чрезмерного количества жидкости, особенно при значительной гипоальбуминемии, может привести к перегрузке системы кровообращения с развитием периферических отеков и/или отека легких, вызвать усиление одышки, кашля и увеличение секреции желез ротовой полости и трахеобронхиального дерева. Кроме того, внутривенные капельницы причиняют неудобство больному, особенно если он истощен и у него плохо определяются вены.

Потеря способности глотать. Если пациент не может глотать, следует прекратить давать ему пищу и препараты внутрь. Предупредите членов семьи и ухаживающих за больным медперсонал об опасности аспирации. Для уменьшения выделения слюны и других продуктов секреции можно назначить скополамин или гиосцина бутилбромид [17]. Эти препараты сведут к минимуму или устранят шумное «клокотание» при дыхании из-за скопления слизи в глотке и трахее. Отсасывание жидкости из ротоглотки чаще всего неэффективно, поскольку выделения обычно находятся за пределами досягаемости катетера. Длительные попытки отсосать слизь могут лишь потревожить до этого спокойного больного и взволновать находящихся рядом членов семьи.

Агональный делирий. Первым сигналом, возвещающим о том, что больному предстоит пройти по «трудной дороге» к смерти, может служить появление делирия с ажитацией. У таких больных часто появляется спутанность сознания (дезориентация), беспокойство, возбуждение; иногда возникает инверсия цикла сна и бодрствования. Для семьи и ухаживающего медперсонала, которые не понимают сути происходящего, зрелище агонального делирия с ажитацией может быть очень тяжелым.

Необходимо попытаться определить причины делирия и купировать их. Однако если больной доживает последние часы и отмечаются другие признаки процесса умирания, лечение следует направить на купирование симптомов, связанных с агональным делирием, чтобы успокоить пациента и его близких.

Когда возбуждение и беспокойное поведение больного сопровождаются стонами и гримасами, это часто истолковывают как свидетельство физической боли [19]. Однако нужно иметь в виду, что в последние часы жизни неконтролируемая боль развивается или усиливается редко. Признаком наличия боли может быть напряженный лоб, в частности появление на нем глубоких морщин. Терминальное беспокойство мучительно для пациентов, находящихся в сознании и, вероятно, также для пациентов в полубессознательном состоянии.

Если трудно оценить состояние пациента, который находится без сознания, и врач думает, что его беспокоит боль, можно попробовать назначить опиоиды. Но необходимо помнить, что при низком почечном клиренсе опиоиды могут аккумулироваться и усугублять делирий. Если пробное введение дозы опиоидов не снимает возбуждения или усугубляет делирий, усиливая возбуждение или провоцируя миоклонические судороги, следует назначить лечение для купирования симптомов, связанных с делирием.

Для лечения агонального делирия широко применяются бензодиазепины, поскольку они обладают анксиолитическими, амнестическими и противоэпилептическими свойствами и расслабляют скелетные мышцы [19].

Диазепам 5–10 мг можно назначать перорально, ректально (в суппозиториях или инъекционно через ректальный зонд) или внутривенно (если венозый катетер установлен по другим причинам), поскольку этот препарат плохо всасывается после внутримышечных или подкожных инъекций. Его следует назначать через 6–12 ч, и доза титруется по эффекту.

Мидазолам имеет преимущество в том, что его можно назначать непрерывной подкожной инфузией и его также можно смешивать в одном шприце с морфином. Обычная начальная доза мидазолама составляет 2,5–10 мг подкожно через 2 ч или 10–20 мг в сутки.

Тазепам может вводиться в домашних условиях ректально (в виде капсул темазепама для приема внутрь). Для достижения эффекта в капсулах рекомендуется предварительно иголкой проделать отверстие [21].

Если лечение бензодиазепинами не дает желаемого результата, следует назначить фенобарбитал. Начинают с 60–120 мг, подкожно каждые 4–8 ч, постепенно повышая дозу. После достижения эффективной дозы препарат можно назначать в виде непрерывной подкожной инфузии, но не следует смешивать его с морфином или другими препаратами.

Терминальное тахипноэ. Терминальное тахипноэ производит угнетающее впечатление на родственников и других пациентов, хотя сам человек находится уже без сознания. У особенно ослабленных пациентов возможно появление на фоне дыхательных движений предсмертных хрипов, обусловленных перемещением секрета в глотке, трахее и крупных бронхах. Считается, что предсмертные хрипы не доставляют беспокойства больному, находящемуся без сознания.

При появлении терминального тахипноэ необходимо придать больному положение лежа на боку и объяснить суть происходящего родственникам, успокоить их. В качестве медикаментозной терапии чаще всего используются препараты, подавляющие секрецию слизи. Препаратом выбора считается гиосцина бутилбромид (20 мг однократно, затем 20 мг/24 часа подкожно).

Ослабление сфинктеров в последние часы жизни может привести к недержанию мочи и кала. Отвод мочи катетером и использование абсорбирующих пеленок помогают свести к минимуму смену белья и проведение гигиенических процедур. Однако при минимальном выделении мочи в этом не всегда есть необходимость, достаточно бывает использовать подгузники. Очень важно содержать кожу больного в чистоте, следует регулярно проводить гигиенические процедуры.

Использование абсорбирующего белья (подгузники, урологические прокладки и впитывающие пеленки) помогут свести к минимуму травмирование тканей и необходимость частой смены белья, что поможет обеспечить покой пациенту и значительно облегчить труд ухаживающих за ним людей.

Развитие олиго- или анурии в последние дни жизни не требует обследования или терапии, если это не сопряжено с болью или нарастающей одышкой.

Если окружающие не понимают, что происходит, каково состояние больного, на них могут угнетающе действовать то, что глаза больного постоянно открыты. При тяжелом истощении уменьшается объем ретробульбарной клетчатки, и глазное яблоко западает в глазницу иногда настолько глубоко, что длины век не хватает на то, чтобы сомкнуться и закрыть конъюнктиву полностью. В таком случае необходимо поддерживать влажность конъюнктивы с помощью глазных мазей или физиологического раствора.

Если больной умирает дома, то родственникам больного необходимо объяснить, что процесс умирания так же индивидуален, как и процесс рождения. Невозможно предугадать точное время смерти и как именно все будет происходить. Расскажите близким, что люди, которые стоят на пороге смерти, испытывают ряд похожих симптомов, независимо от типа заболевания.

С приближением смерти появляются определенные физические и эмоциональные симптомы: возникает и прогрессирует день ото дня сонливость и выраженная слабость, периоды бодрствования уменьшаются, угасает энергия; изменяется характер дыхания: периоды частого дыхания сменяются остановками; ухудшается аппетит, человек пьет и ест меньше, чем обычно, потом совсем отказывается от пищи и воды. Моча становится темно-коричневой или темно-красной, кишечник перестает опорожняться или наоборот бывает непроизвольный стул. Изменяются слух и зрение — они не просто ухудшаются, а наоборот, человек может слышать и видеть вещи, которые другие не замечают. Меняется температура тела, она может быть повышенной или наоборот очень низкой.

По мере приближения ухода из жизни человек перестает проявлять интерес к внешнему миру и отдельным деталям повседневной жизни.

Если умирающий человек, о котором вы заботитесь, видит или слышит что-то или кого-то, чего не видите вы, с ним следует согласиться — признайте то, что он видит или слышит. Отрицание этих переживаний может расстроить умирающего человека. Поговорите с человеком, даже если он в коме, подер­жите его за руку. Известно, что умирающие люди могут слышать, даже когда они находятся в глубокой коме. Есть пример того, что люди, которые выходили из комы, говорили, что они могли слышать все происходящее, находясь без сознания.

Принципы общения с умирающим человеком. Облегчить состояние умирающего только с помощью лекарственных средств невозможно. Не менее важно, а может быть и наиболее важно общение с больным, отношение к нему, как к живому человеку, который слышит и чувствует, нуждается в вашем присутствии и участии до самого конца. Поэтому при общении с умирающим человеком:

Умирающему больному необходимо чувствовать себя защищенным. Он хочет, чтобы его успокоили, сказали ему, что он не будет страдать в момент умирания. Надо помочь больному справиться со страхом. Надо говорить с ним о его страхах. Нельзя обходить эту тему молчанием на том основании, что вы не можете сделать его снова здоровым.

Необходимо спрашивать, слушать и стараться понять, что чувствует больной, помочь ему доделать земные дела, обещать исполнить его последнюю волю, если он сам не успел что-то сделать. Больному важно знать, что для него делается все возможное. Он не должен чувствовать себя в изоляции, не должен ощущать, что от него что-то утаивают. Нельзя использовать ложные обещания выздоровления как способ не говорить с больным на трудные темы.

Основная помощь больному состоит в постоянном общении с ним, в совместном проживании последнего периода его земной жизни. С больным следует установить доверительные отношения. Он должен знать, что в момент смерти не останется один и что кто-то будет помогать ему прожить этот период. Само по себе наше присутствие у постели тяжелого больного и умирающего может иметь успокаивающее действие.

Больной должен быть уверен в том, что ему помогут снять боль и другие тягостные ощущения в момент смерти. Многие больные нуждаются в телесном контакте с близкими людьми в момент смерти. Они просят, чтобы их взяли за руку, положили руку на лоб, обняли и т. п.

Для того чтобы помочь больному справиться со страхом, необходимо уметь слушать; понимать невербальный язык; уметь оказать эмоциональную поддержку; общаться с больным открыто, доверительно; относиться к нему с сочувствием и уважением; честно отвечать на вопросы; не внушать несбыточных надежд; давать возможность задавать вопросы; понимать потребности больного; принимать во внимание и стараться удовлетворить его психические, социальные и духовные потребности; предвидеть трудности и быть готовым к их преодолению.

Литература

Е. С. Введенская, кандидат медицинских наук

ГБУЗНО «Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями», Нижний Новгород

Источник

АГОНИЯ

Агония (греческий agonia — борьба, агония) — последний этап умирания, характеризующийся подъемом активности компенсаторных механизмов, направленных на борьбу с угасанием жизненных сил организма.

Агонии предшествует преагональное состояние, во время которого доминируют расстройства гемодинамики и дыхания, обусловливающие развитие гипоксии (см.). Длительность этого периода существенно варьирует я зависит от основного патологического процесса, а также от сохранности и характера компенсаторных механизмов. Так, при внезапной остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков (например, при коронарной болезни, поражениях электрическим током), преагональный период практически отсутствует. В противоположность этому при умирании от кровопотери, при травматическом шоке, прогрессирующей дыхательной недостаточности различной этиологии и ряде других патологических состояний он может длиться в течение многих часов. Переходным этапом от преагонального состояния к Агонии является так называемая терминальная пауза, особенно выраженная при умирании от кровопотери. Терминальная пауза характеризуется внезапным прекращением дыхания после резкого тахипноэ. В этот момент на ЭЭГ исчезает биоэлектрическая активность, угасают роговичные рефлексы, на ЭКГ появляются эктопические импульсы. Окислительные процессы угнетаются в усиливаются гликолитические. Длительность терминальной паузы составляет от 5—10 сек. до 3—4 мин., после чего наступает Агония.

Клиническая картина Агонии

Клиническая картина агонии складывается из симптомов глубокого угнетения жизненно важных функций организма вследствие резкой гипоксии. К ним относятся исчезновение болевой чувствительности, утрата сознания, мидриаз, угасание зрачкового, корнеального, сухожильных и кожных рефлексов. Важнейшим признаком Агонии является нарушение дыхания. Агональное дыхание характеризуется либо слабыми редкими дыхательными движениями малой амплитуды, либо, наоборот, коротким максимальным вдохом и быстрым полным выдохом с большой амплитудой дыхательных движений и частотой 2—6 в минуту. На крайних стадиях умирания в акте вдоха участвуют мышцы шеи и туловища. Голова при каждом вдохе опрокидывается, рот широко раскрывается, умирающий как бы заглатывает воздух. При кажущейся активности эффективность внешнего дыхания во время Агонии очень низкая. Минутный объем легочной вентиляции составляет около 15% исходного.

Характерным признаком Агонии является так называемый терминальный отек легких. Вероятно, он связан не только с гипоксией, увеличивающей проницаемость альвеолярных стенок, но и с ослаблением кровообращения в легких, а также с нарушением в них микроциркуляции.

Угасание сердечной деятельности рассматривается как «последний аккорд жизни» и отличается в зависимости от вида умирания.

Непосредственно после терминальной паузы эффективность сердечных сокращений несколько возрастает, что вызывает некоторое повышение артериального давления (до 20—30 мм рт. ст., иногда и выше). На ЭКГ восстанавливается синусовая автоматия, учащается ритм, полностью или частично прекращается топическая активность. Централизация кровообращения и некоторый подъем артериального давления могут на короткий период (несколько секунд, а иногда и минут) обусловить восстановление сознания. Эти признаки, а также глубокое агональное дыхание ни в коем случае не говорят об улучшении состояния больного по сравнению с преагональным периодом. Напротив, они свидетельствуют о наступлении Агонии и являются показанием к экстренным реанимационным мерам (см. ниже).

При различных видах умирания продолжительность Агонии и ее проявления могут различаться.

При умирании от травматического шока (см.), кровопотери (см.) кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся восковидно-бледными, нос заостряется, роговая оболочка глаз теряет прозрачность, резко расширяются зрачки, характерна тахикардия. Период Агонии продолжается от 2—3 до 15— 20 минут.

Для механической асфиксии (см.) в начальном периоде умирания типично повышение уровня артериального давления и рефлекторное замедление сердечного ритма, множественная экстрасистолия. На ЭКГ быстро возникает нарушение проводимости, своеобразная деформация конечной части желудочкового комплекса («гигантские зубцы T»). Артериальное давление критически снижается непосредственно перед прекращением сердечной деятельности. Кожные покровы становятся резко цианотичными, развиваются судороги, паралич сфинктеров. Период Агонии обычно короткий — 5—10 минут.

При умирании, вызванном тампонадой сердца (см.), артериальное давление прогрессивно снижается и во время Агонии его повышения, как правило, не наблюдается. На ЭКГ резко снижается амплитуда зубцов начальной части желудочкового комплекса, наступает их деформация и инвертирование зубца Т приобретающего каплеобразный вид.

При внезапной остановке сердечной деятельности (асистолия или фибрилляция желудочков) быстро развивается резкий цианоз кожных покровов лица и шеи, а затем и всего туловища. Лицо становится одутловатым. Возможны судороги. Агональное дыхание может продолжаться в течение 5—10 минут после прекращения кровообращения.

При умирании от длительной интоксикации (раковая кахексия, сепсис, перитонит и т. д.) Агония развивается постепенно, часто без терминальной паузы и может продолжаться длительно — от нескольких часов до 2—3 суток в отдельных наблюдениях.

При умирании под наркозом, а также у очень истощенных больных клинические признаки Агонии могут отсутствовать.

Одним из наиболее важных факторов в развитии Агонии является выключение функций высших отделов головного мозга, особенно его коры (неокортекса), и одновременно — возбуждение ниже расположенных фило- и онтогенетически более древних структур ствола мозга. Вследствие развития охранительного торможения в коре и подкорковых образованиях регуляция нейрофизиологических функций в агональном периоде осуществляется бульбарными вегетативными центрами, деятельность которых из-за отсутствия координирующих влияний коры головного мозга носит примитивный, хаотический, неупорядоченный характер. Их активность обусловливает описанное выше кратковременное усиление почти угасших функций дыхания и кровообращения, а иногда и одновременное восстановление сознания.

ЭЭГ и электрокортикограмма свидетельствуют об отсутствии в агональном периоде биопотенциалов в коре головного мозга и подкорковых образованиях («биоэлектрическое молчание»). Электрическая активность коры головного мозга угасает одновременно или на несколько секунд раньше угасания биопотенциалов в подкорковых и мезэнцефальных образованиях. Более устойчива биоэлектрическая активность ретикулярной формации ствола мозга, особенно его каудального отдела и ядер миндалевидного тела (архипаллиум). В этих образованиях биоэлектрическая активность сохраняется до конца Агонии. Наблюдаемые на ЭЭГ колебания в корковых отведениях в ритме дыхания сохраняют физиологическую природу и возникают вследствие иррадиации возбуждения от продолговатого мозга к подкорковым образованиям и коре головного мозга. Это следует рассматривать как закономерное явление, проявляющееся в случаях бурной Агонии, когда продолговатый мозг иногда способен как бы пробудить кору головного мозга. Однако упомянутый артериального давления же недостаточен для поддержания деятельности высших отделов головного мозга. Вегетативные образования продолговатого мозга, и в частности его сетчатая формация, могут функционировать при низком уровне артериального давления значительно дольше. Исчезновение электрической активности продолговатого мозга служит признаком наступления или непосредственной близости клинической смерти. Нарушения основных жизненно важных функций организма — дыхания и кровообращения — носят черты характерной для Агонии дискоординации.

Агональное дыхание формируется за счет автономных механизмов продолговатого мозга и не зависит от влияния вышележащих отделов головного мозга. «Гаспинг-центр», за счет которого осуществляются дыхательные движения в период Агонии, не реагирует на афферентные импульсы с рецепторов легких и верхних дыхательных путей. Исследование электрической активности дыхательных мышц показало, что в первых агональных вдохах участвуют мышцы вдоха и вспомогательная дыхательная мускулатура (мышцы шеи, дна полости рта, языка). Мышцы выдоха в акте дыхания участия не принимают. При последующих агональных вдохах мышцы выдоха сокращаются одновременно с мышцами вдоха и вспомогательной мускулатурой — реципрокные отношения между инспираторным и экспираторным центром нарушаются.

Если во время Агонии артериальное давление временно повышается, в связи с чем восстанавливаются роговичные рефлексы, а на ЭЭГ вновь появляются полиморфные дельта-волны, другими словами, если организм как бы возвращается к преагональному периоду, реципрокные отношения между центром вдоха и выдоха восстанавливаются и мышцы выдоха сокращаются в фазу выдоха. При длительном умирании на протяжении всего периода Агонии мышцы выдоха в акте дыхания участия не принимают.

Во время Агонии амплитуда колебаний биотоков дыхательных мышц в несколько раз превышает исходную, что объясняется сильным возбуждением инспираторного центра. Сокращение экспираторных мышц одновременно с инспираторными является результатом иррадиации возбуждения из инспираторного центра на экспираторный. Во время Агонии возбуждение из инспираторного центра иррадиирует также и на двигательные нейроны других скелетных мышц.

При длительном умирании во время Агонии изменяется характер сокращения дыхательных мышц — слитное тетаническое сокращение разбивается на ряд клонических разрядов, воспроизводящих ритм колебаний во вспышках в сетевидной формации продолговатого мозга. При углублении Агонии наступает момент, когда вспышки в сетевидной формации сохраняются, являясь последним отражением деятельности дыхательного центра. При этом признаки деятельности дыхательных мышц уже отсутствуют.

В конце Агонии первыми выключаются из акта дыхания мышцы выдоха, затем (в 60% случаев) прекращается одновременно диафрагмальное и реберное дыхание и в 40% случаев исчезает сначала реберное, затем диафрагмальное дыхание. Мышцы шеи в 60% наблюдений выключаются из акта вдоха одновременно с диафрагмой и в 40% случаев после нее. Низкая эффективность вентиляции легких во время Агонии может быть объяснена тем, что мышцы выдоха (мышцы передней брюшной стенки), сокращаясь одновременно с мышцами вдоха, препятствуют движению диафрагмы (С. В. Толова, 1965).

На начальном этапе умирания от кровопотери, как правило, наблюдается резкое учащение синусовой автоматии на фоне быстро снижающегося артериального давления. Эта компенсаторная реакция связана с активизацией симпатико-адреналовой системы в ответ на действие стрессового фактора. Далее начинается период резкого замедления частоты сердечных сокращений — терминальная пауза, обязанная своим происхождением возбуждению ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге. На ЭКГ в это время обнаруживается частичная или полная атрио-вентрикулярная блокада, узловой или идиовентрикулярный ритм. Предсердные зубцы, если они сохранены, следуют обычно в более четком ритме, чем желудочковые комплексы, и также искажены.

Период Агонии, непосредственно следующий за терминальной паузой, характеризуется некоторой активизацией сердечной деятельности и дыхания. Эта последняя вспышка жизнедеятельности организма также носит компенсаторный характер и обусловлена угнетением центра блуждающих нервов. В то же время наблюдается своеобразное распределение кровотока — расширение коронарных сосудов и магистральных артерий, несущих кровь к мозгу, спазм периферических сосудов и сосудов внутренних органов (централизация кровообращения).

Анализ электрокардиографических данных позволяет определить момент остановки кровообращения (если она предшествует остановке дыхания) только при возникновении фибрилляции желудочков или полном прекращении биоэлектрической активности сердца. При сохранении активности того или иного центра автоматии достоверно судить о факте прекращения Агонии и наступлении клинической смерти только на основании общего вида желудочкового комплекса можно лишь по прошествии нескольких минут после остановки кровообращения, в период формирования дву- или монофазных отклонений («комплексы умирающего сердца»).

Биохимические изменения

Как было отмечено выше, в преагональном состоянии организм еще справляется с кислородным голоданием, используя компенсаторные механизмы всех систем, обеспечивающих доставку кислорода тканям. Однако по мере умирания и приближения Агонии компенсаторные возможности истощаются, и на первый план выступают гипоксические черты обмена. Из крови, медленно протекающей по сосудам, ткани успевают выбрать почти весь кислород. В венозной крови остаются лишь его следы. Потребление кислорода организмом резко падает, и ткани испытывают кислородное голодание (см. Гипоксия). Артериальная кровь при острой кровопотере, в отличие от других видов умирания, например асфиксии, остается хорошо насыщенной кислородом в результате изменения соотношения легочной вентиляции и легочного кровотока. Артерио-венозное различие по кислороду оказывается выше исходного в 2—3 раза. Несмотря на это, к тканям доставляется все меньше и меньше кислорода, так как количество крови в организме в результате кровопотери уменьшается. Наряду с этим резко нарушается микроциркуляция.

В этих условиях окислительный путь использования углеводов, являющихся основным источником энергии, сменяется гликолитическим (бескислородным), при котором ткани получают значительно меньше энергия при использовании одного и того же количества субстрата (см. Анаэробиоз). Это неизбежно ведет к тому, что количество углеводов начинает резко сокращаться и, что особенно важно, в мозгу и печени. Одновременно истощаются и другие источники энергии — богатые энергией фосфатные связи. Переход на гликолитический путь обмена приводит к значительному увеличению концентрации молочной кислоты в крови и общей суммы органических кислот.

Вследствие недостатка кислорода окисление углеводов через цикл Кребса (до CO₂ и воды) становится невозможным. По мере исчерпания углеводных резервов в обмен вовлекаются и другие источники энергии, в первую очередь жиры. Возникает кетонемия.

Накопление в крови кислот приводит к развитию метаболического ацидоза, что в свою очередь влияет на доставку кислорода тканям. Метаболический ацидоз часто сочетается с дыхательным алкалозом. Одновременно в крови увеличивается содержание ионов калия за счет выхода его из форменных элементов, наблюдается снижение ионов натрия, высокий уровень мочевины.

В мозговой ткани уменьшается количество глюкозы и фосфокреатина и возрастает количество неорганического фосфора. Количество АТФ — универсального донатора энергии — сокращается, в то время как содержание АДФ и АМФ возрастает. Нарушение энергетического обмена в период Агонии приводит к нарушению синтеза глутамина и уменьшению его количества при возрастающем содержании аммиака. Наблюдаются также изменения физико-химических свойств белковых молекул (без значительного изменения их структуры). Происходит активация кислых гидролаз в субклеточных фракциях мозговой ткани, увеличение протеолитической активности, активности кислой фосфатазы и тканевого активатора плазминогена. Эти изменения активности лизосомальных ферментов могут на определенном этапе рассматриваться как компенсаторная реакция, но на фоне дальнейшего углубления Агонии они способствуют разрушению клетки. Во время Агонии часто обнаруживаются глубокие нарушения процессов гемокоагуляции.

Более тонкие биохимические изменения в период Агонии зависят от продолжительности последней и характера умирания.

Реанимационные мероприятия

Агония относится к разряду так называемых терминальных состояний (см.) и является обратимым этапом умирания. Когда организм погибает, еще не исчерпав всех своих функциональных возможностей (прежде всего в случаях так называемой острой смерти от кровопотери, шока, асфиксии и т. д.), необходимо помочь ему преодолеть Агонию.

При появлении клинических признаков агонии необходимо немедленно применить весь комплекс реанимационных мероприятий (подробнее см. Реанимация), в первую очередь искусственное дыхание (см.) и непрямой массаж сердца (см.). Несмотря на сохраняющиеся у больного самостоятельные дыхательные движения и наличие признаков сердечной деятельности (часто нерегулярной), указанные мероприятия должны проводиться энергично и достаточно продолжительно — до полного выведения организма из Агонии и стабилизации состояния. Если самостоятельные дыхательные движения не дают возможности обеспечить полноценную искусственную вентиляцию легких специальными аппаратами ручного действия типа «Амбу», следует применить миорелаксанты (см.) короткого действия с последующей интубацией трахеи (см. Интубация). Если интубация невозможна или для нее нет условий, необходимо проведение искусственной вентиляции способом изо рта в рот или изо рта в нос. При развитии терминального отека легких необходима интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких под постоянным положительным давлением.

При фибрилляции желудочков на фоне продолжающегося массажа сердца показана электрическая дефибрилляция. Если Агония наступила в результате травматического шока или кровопотери, наряду с внутривенными трансфузиями необходимо внутриартериальное переливание крови и плазмозамещающих жидкостей.

Все хирургические манипуляции во время Агонии следует проводить только при наличии абсолютных витальных показании (обтурация гортани инородным телом, артериальное кровотечение); они должны делаться быстро и быть минимальными по объему (наложение жгута на конечность или зажима на кровоточащий сосуд, а не поиск последнего в ране; прижатие брюшной аорты во время операции, а не удаление поврежденного органа; коникотомия, а не трахеостомия и т. д.). При развитии Агонии во время оперативного вмешательства последнее должно быть немедленно приостановлено. Заканчивать операцию можно только после полной ликвидации угрожающего состояния и стабилизации основных показателей жизнедеятельности (дыхания, пульса, артериального давления и т. д.).

Противопоказано применение при Агонии стимулирующих препаратов — аналептических средств (см.) и адреномиметических средств (см.), так как они могут вызвать полное и необратимое прекращение жизнедеятельности.

Больной, выведенный из состояния Агонии, нуждается в тщательном наблюдении и интенсивной терапии в течение длительного времени, даже если основная причина, вызвавшая развитие терминального состояния, устранена. Организм, перенесший Агонию, чрезвычайно лабилен, и повторное развитие терминального состояния может наступить от самых разнообразных причин. Необходимы коррекция метаболических нарушений, полное устранение гипоксии и расстройств кровообращения, предотвращение гнойных и септических осложнений. Метаболический ацидоз (см.), как правило, развивающийся после Агонии, должен быть максимально быстро ликвидирован. Нельзя прекращать искусственную вентиляцию легких и трансфузионную терапию до полного устранения признаков дыхательной недостаточности и нормализации объема циркулирующей крови, центрального и периферического кровообращения.

Успех реанимации при Агонии зависит от причин, приведших к развитию терминального состояния, длительности умирания, а также от своевременности и правильности применяемого лечения. В тех случаях, когда терапия запаздывает и Агония продолжается долго, функциональные возможности организма и прежде всего центральной нервной системы истощаются и восстановление угасающих жизненных функций становится затруднительным и даже невозможным.

Библиография: Неговский В. А. Патофизиология и терапия агонии и клинической смерти, М., 1954; он же. Актуальные проблемы реаниматологии, М., 1971; Толова С. В. Структура дыхательного акта в процессе угасания и восстановления жизненных функций организма, Бюлл. экспсрим. биол, и мед., т. 59, № 5, с. 35, 1965; Шор Г. В. О смерти человека (введение в танатологию), Л., 1925; Laves W. u. Berg S. Aponie, physiologisch-chemische Untersuchungcn bei gewal teamen Todcsarten, Ltibeck, 1965.

Источник