Правда ли что все диабетики импотенты
Импотенция у диабетиков: можно ли ее избежать?
Но при правильном подходе и медикаментозном лечении этой неприятности можно избежать вовсе или хотя бы снизить риск появления импотенции. Специалисты нашей клиники помогут вам в этом. Мы имеем огромный опыт работы, знания, а также современное оборудование и инновационные программы в лечении различных заболеваний.
Импотенция при диабете: причины
Как мы уже говорили, у мужчин, болеющих сахарным диабетом, импотенция встречается довольно часто. Причем она появляется даже у молодых людей. У 25 % диабетиков данное заболевание диагностируется в возрасте 30-40 лет, в 55 % случаях — у 50-60 летних мужчин и в возрасте 65-70 лет уже 75 % диабетиков обречены на импотенцию.
Каковы причины снижения половой функции у мужчин, больных диабетом? Наши врачи выделяют несколько:
Как избежать импотенции при сахарном диабете
К счастью, снизить риск развития импотенции у диабетиков можно. При помощи различных процедур, медикаментозных средств и коррекции образа жизни наши специалисты помогут вам бороться с данной проблемой. Приходите в нашу клинику — консультация врача и своевременное лечение помогут вам наладить интимную жизнь, снизить негативное влияние сахарного диабета на вашу мужскую силу. Самое главное, вам необходимо постоянно следить за уровнем сахара в крови и своевременно принимать препараты, регулирующие количество глюкозы.
Так как диабет прогрессирует быстро, наши врачи нередко назначают инсулинотерапию, которая помогает поддерживать постоянный уровень сахара в крови и избежать его резких перепадов.
Кроме того, мы поможем вам составить сбалансированную и здоровую диету, чтобы избежать осложнений, которые нередко наблюдаются у пациентов с тяжелой компенсацией заболевания.
Людям, страдающим диабетом, мы можем предложить программу, которая помогает восстановить эректильную функцию и избежать проблем в сексуальной сфере. Вот несколько рекомендаций наших специалистов:
Выполнение этих рекомендаций позволит нормализовать эректильную функцию и улучшить качество вашей жизни, в том числе и ее сексуальной стороны.
Обследования мужчин при сахарном диабете
Диагностика импотенции при сахарном диабете включает в себя ряд процедур:
Лечение эректильной дисфункции
Лечение импотенции у пациентов с сахарным диабетом проводится с использованием новейших достижений медицины. Наши специалисты применяют различные подходы и методы для коррекции эректильной функции у мужчин:
Благодаря большому опыту и обширным знаниям врачи нашей клиники в большинстве случаев справляются с данной проблемой, у пациентов наблюдается положительная динамика и значительное улучшение состояния.
Импотенция у больных диабетом
Рисунок 1. Понятие «импотенция» применяют в тех случаях, когда при половых сношениях более 75% попыток получить эрекцию оканчиваются неудачей По каким признакам отличают психогенную импотенцию от органической? Какие широко используемы
 |
| Рисунок 1. Понятие «импотенция» применяют в тех случаях, когда при половых сношениях более 75% попыток получить эрекцию оканчиваются неудачей |
По каким признакам отличают психогенную импотенцию от органической?
Какие широко используемые лекарственные препараты вызывают импотенцию?
Как можно сегодня помочь страдающим импотенцией?
Половина всех больных диабетом страдают от импотенции, но, по понятным причинам, пациенты часто уклоняются от обсуждения сексуальных проблем; кроме того, по вине неопытных в данном вопросе врачей вокруг этой проблемы возникла атмосфера диагностического и терапевтического нигилизма.
Однако сегодня быстро распространяются знания о мужских половых функциях и их нарушениях и появляются новые методы лечения импотенции. Внимание к этой проблеме может положительным образом отразиться на качестве жизни.
Периодически с сексуальными трудностями сталкивается каждый мужчина; понятие «импотенция» применяют в тех случаях, когда более 75% попыток получить эрекцию при половых сношениях оканчиваются неудачей.
При возникшем сексуальном желании кровь из подвздошной артерии устремляется в пещеристые тела, достигается напряжение полового члена и ригидность, достаточная для проникновения во влагалище, затем через уретру выбрасывается сперма, секрет простаты и семенная жидкость и испытывается чувство удовольствия (оргазм).
| Фольклор наделяет йохимбин мистическими возбуждающими свойствами |
Для нормальной сексуальной функции требуется взаимодействие сосудистой, нервной, эндокринной систем и определенное состояние психики. Проблемы с эрекцией, или импотенция, являются следствием их рассогласования.
Первое, что требуется для мужской сексуальной активности, достижения и поддержания эрекции, — это сосудистый феномен, запускаемый нервными импульсами и возможный только в определенной гормональной среде и при соответствующем настроении. Как осложнение диабета импотенция развивается в результате несостоятельности сосудистой системы и нарушения нервной регуляции. В отличие от многих других осложнений диабета импотенция не зависит от продолжительности заболевания; чаще она обнаруживается у пациентов с периферической нейропатией. (Импотенция также связана с алкоголизмом, психологическими проблемами, сифилисом, рассеянным склерозом.)
Органическая импотенция начинается постепенно. Первые признаки — снижение ригидности и частоты эрекций, появление неполных эрекций, а затем и полная утрата эректильной функции. Обычно либидо сохранено, поэтому заболевание существенно влияет на качество жизни, самооценку и самоуважение, вызывает напряжение и трудности в общении [3].
Страх оказаться несостоятельным может сам по себе вызывать импотенцию. Необходимо исключить возможность психогенной импотенции (табл. 1), при ее наличии больного направляют к сексопатологу.
Таблица 1. Импотенция органическая и психогенная.
Неврологический компонент импотенции состоит в недостаточном расслаблении гладких мышц полового члена из-за дисфункции автономной нервной системы. Нейрогенную импотенцию также необходимо исключить, поскольку этиология определяет выбор терапии.
Заболевания микро- и макрососудов, приводящие к импотенции, могут состоять в стенозировании артерий и несостоятельности вен. Стеноз внутренней срамной артерии — самая частая причина. Доплеровское ультразвуковое исследование позволяет достоверно оценить степень нарушения кровоснабжения.
Отношение давления в плечевой артерии и в артерии полового члена является показателем степени сосудистого заболевания: индекс менее 0,7 указывает на уменьшенное кровоснабжение.
Даже при нормальном кровяном давлении в половом члене в состоянии покоя может наблюдаться его падение ниже 0,15 при напряжении (чтобы это определить, пациента просят в течение трех минут или до появления утомления сгибать и разгибать лодыжки).
Это явление получило название тазового обкрадывания. Клинически такие пациенты не могут поддерживать эрекцию в течение полового акта. Некоторым пациентам помогают констрикторные кольца (их производят Owen Mumford, Brook Hill, Woodstock, Oxford OX20 1TU).
Факторы, усиливающие органическую импотенцию, должны быть выявлены и скорректированы. К ним относятся гормональные нарушения (необходимо измерить сывороточный уровень тестостерона, пролактина, гонадотропина, гормонов щитовидной железы), недостаточная степень коррекции диабета, аномалии полового члена и венерические заболевания.
Импотенция — побочный эффект многих распространенных лекарственных средств (табл. 2), поэтому по возможности их нужно отменить.
Таблица 2. Лекарственные препараты, чаще всего вызывающие нарушения эрекции*
Врач общей практики может выявить проблему (обычно при ежегодном опросе), провести дифференциальную диагностику органической и психогенной импотенции, а также испробовать ряд лечебных процедур, включая вакуумные насосы, констрикторные кольца и йохимбин (как описано ниже). При отсутствии результата пациента направляют в специализированную клинику для дальнейшего обследования и лечения.
Заместительная терапия андрогенами. В отличие от тиреоидной или надпочечниковой недостаточности, поддающейся лечению пероральными заместительными средствами, введение тестостерона сопряжено с определенными сложностями [5]. Таблетки, имеющиеся в наличии, неэффективны в поддержании нужных уровней гормона в крови и гепатотоксичны.
Лечение андрогенами. Андрогены не назначают для лечения импотенции и нарушений сперматогенеза до тех пор, пока не установлен диагноз гипогонадизма. Лечение необходимо проводить под наблюдением в эндокринологическом центре.
Для достижения эффекта необходимо либо парентеральное введение пролонгированных эфиров тестостерона, либо применение новых пропитанных тестостероном пластырей, наклеиваемых ежедневно на кожу мошонки (один кусочек) или на кожу туловища или конечностей (два кусочка). Каждый препарат имеет свои преимущества и недостатки. Необходимо клинически и биохимически оценивать функцию простаты (определять уровни специфического антигена простаты в крови до начала и по окончании лечения).
Психотерапия и психотропные препараты. Импотенция — распространенный симптом депрессии, который, как правило, исчезает после психотерапевтической или лекарственной коррекции последней.
Однако многие новейшие и наиболее эффективные антидепрессанты из группы избирательных ингибиторов обратного захвата серотонина среди побочных эффектов имеют воздействие на сексуальную сферу и подавляют и либидо, и эрекцию [6]. Другие антидепрессанты, например тразодол, имипрамин и дезимпрамин, затрудняют эякуляцию (этот побочный эффект используют для лечения мужчин с преждевременной эякуляцией).
Йохимбин. Блокируя пресинаптические альфа-2-адренергические рецепторы, йохимбин увеличивает холинергические и уменьшает адренергические влияния, что теоретически должно помогать при психогенной импотенции. Народная молва приписывает йохимбину мистические возбуждающие свойства, однако его клиническая эффективность ограничена и применение не лицензировано. Результаты достигаются только в том случае, если проблема сводится к психогенной импотенции.
Исследование двойным слепым методом с примененим плацебо охватывало 101 мужчину с психогенной импотенцией. Эректильная функция и способность совершить половой акт восстановились у 37% мужчин, применявших йохимбин (в дозе 5,4 мг) в течение от трех дней до трех недель от начала терапии. Только у 15% пациентов, принимавших плацебо, был получен такой же эффект [7]. Это средство можно назначать диабетикам без гипертензии, опасающимся как инъекций в пещеристые тела, так и вакуумных устройств, в дозе 10-20 мг за 30 минут до полового сношения.
В Великобритании йохимбин не лицензирован, но доступен и может помочь до 40% больных, особенно при психологическом происхождении проблемы. Martin Dale Pharmaceyticals (UK) выпускает его в капсулах по 5 и 10 мг. Мы рекомендуем 10 или 20 мг за полчаса до полового акта.
| Сохранить напряжение полового члена помогают констрикторные кольца в дополнение к альпростадиловой мази |
Самостоятельные внутрипенисные инъекции. Альпростадил (простагландин Е1), папаверин, альпростадил в сочетании с папаверином и фентоламином применялись больными самостоятельно для вызывания эрекции. В обычном состоянии симпатическая нервная система поддерживает пенис в бессильном или неэрегированном состоянии. Вазоактивные средства, вводимые в пещеристые тела, блокируют или преодолевают симпатическое воздействие и стимулируют расслабление гладкомышечных трабекул в эректильных телах полового члена. Последующий резкий приток крови в пещеристые тела сдавливает эмиссарные вены, обычно обеспечивающие ее отток от пениса. Сочетание усиленного артериального притока и перекрытого венозного оттока из пещеристых тел вызывают эрекцию.
Единственным препаратом, разрешенным для введения в пещеристые тела, является альпростадил, его мы и назначаем обычно в нашем центре.
Техника введения инсулина. Этому способу лечения пациентов необходимо обучать. Под наблюдением диабетолога пациент осваивает технику введения инсулина шприцем с иглой № 26 в латеральную часть тела полового члена, а также вазоактивного препарата в одно из пещеристых тел. Благодаря перекрестному кровообращению препарат, введенный в одно из пещеристых тел, проникает на противоположную сторону; таким образом, полная эрекция наступает через несколько минут после его введения.
Быстрота истощения. Несмотря на высокую эффективность метода, при длительном самостоятельном применении у многих пациентов быстро развивается истощение. Согласно данным одного исследования, из 140 пациентов только 20% получали удовлетворение при длительном лечении, а 112 (80%) прекратили инъекции. Мужчины с психогенной импотенцией имели наиболее высокие показатели удовлетворения (42%). У них главной причиной отмены служила потеря интереса.
При длительном лечении пациенты с дислипопротеинемией нуждаются в постоянном контроле.
Побочные эффекты внутрипенисных инъекций. Главный побочный эффект — боль в половом члене, встречающаяся в 50% случаев. На боль чаще жалуются те мужчины, которые самостоятельно прекратили лечение, однако она не является самым неприятным побочным эффектом. Приапизм, или длительная эрекция, длящаяся более 6 часов, — неотложное состояние, требующее немедленной урологической помощи для эвакуации крови, скопившейся в пещеристых телах [9]. Лечение предпочтительно провести в течение 24 часов. Существует принятая схема устранения приапизма, вызванного альпростадилом.
Заслуживают внимания новые, неинвазивные методы лечения.
Альтернативный способ применения альпростадиола. Изучалось применение альпростадила в виде интрауретрального суппозитория с аппликатором [10]. Исследование проводилось двойным слепым методом с плацебо-контролем и охватывало 1511 мужчин с различными органическими нарушениями эрекции; 996 (66%) ответили на интрауретрально введенный альпростадил эрекцией, достаточной для полового сношения. Впоследствии им выборочным образом давали альпростадил или плацебо.
Половые сношения были более успешными при применении альпростадила (65% против 19%). По сообщениям, 7 из 10 случаев применения альпростадила заканчиваются успешным половым актом. Системные эффекты непостоянны, а такие осложнения, как приапизм и фиброз пениса, встречаются реже, чем при альпростадиловых инъекциях, но изредка отмечается раздражение слизистой влагалища. Накопленный опыт такого применения альпростадила еще слишком мал.
Местные сосудорасширяющие средства. Применение местных сосудорасширяющих препаратов не является новаторским. В некоторых случаях успешно применяют тринитрат глицерила [11,12]. Новой является успешно применяемая комбинация трех местных вазодилятаторов с различными механизмами действия (например, 3% аминофиллина, 0,25% изосорбида динитрата и 0,05% кодергокрина мезилата), мазь наносится на головку и тело полового члена [13]. Врач общей практики может попробовать назначить альпростадиловую мазь и йохимбин при отсутствии гипертонии у пациента.
Потерю напряжения полового члена при проникновении во влагалище (синдром тазового обкрадывания и/или венозная недостаточность) преодолевают с помощью констрикторных колец в сочетании с комбинированной альпростадиловой мазью.
Пероральные средства для лечения нарушений эрекции. Сиденафил. Эрекция зависит от расслабления гладкомышечных клеток кавернозных тел, вызываемого окисью азота и его вторичным посредником — циклическим гуанозинмонофосфатом (цГМФ).
Находящийся сегодня в состоянии разработки силденафил — препарат для приема внутрь, обладающий ингибиторным действием в отношении фермента фосфодиэстеразы, являющегося основным ферментом в пещеристых телах у человека. Результатом приема этого препарата должно быть усиление релаксации гладкомышечных клеток пещеристых тел. Предварительные исследования [14,15] свидетельствуют о хорошей переносимости препарата и его эффективности при нарушении эрекции.
Лечение импотенции при сахарном диабете
Пройти комплекс исследований и получить эффективное лечение от специалистов можно в медицинском сервисе «Клиника ABC». Наши врачи с помощью высокотехнологичного оборудования помогут выявить патологию на ранней стадии, а индивидуальные схемы терапии позволяю назначить наиболее эффективное лечение.
Крымкин Юрий Михайлович
Заведующий урологическим отделением, врач-уролог, хирург-андролог
Кармолиев Рустам Рафикович
Корнеева Лариса Николаевна
Врач-уролог высшей категории, кандидат медицинских наук
Симптомы и признаки заболевания сахарным диабетом
Импотенция при сахарном диабете имеет свои отличительные особенности, по которым можно определить начало развитие болезни.
Как диабет влияет на потенцию
Патологии при сахарном диабете
Согласно исследованиям сахарный диабет может поспособствовать развитию иных заболеваний, которые оказывают негативное воздействие на половую систему мужчины. При развитии болезни происходит снижение полового возбуждения, эрекция протекает медленно и не достигается полностью.
Поэтому импотенция и сахарный диабет требуют комплексного терапевтического подхода.
Исправление эректильной дисфункции после болезни
В первую очередь, о том, как поднять потенцию при сахарном диабете, необходимо проконсультироваться с врачом.
После клинического излечения главного заболевания часто возникает вопрос о необходимости терапии, направленной на восстановление половой активности. При своевременном лечении данную функцию удается восстановить в большинстве случаев.
Лечебное действие для повой функции мужчин оказывает бег, а также поддержание правильного питания (диеты), которое назначается специалистом. При этом акцент идет на продукты, помогающие повысить уровень гемоглобина, что положительно скажется на приливах крови к половому члену.
О том, как восстановить потенцию при сахарном диабете, следует проконсультироваться с врачом, так как самостоятельное использование лекарств или других методов терапии может привести к ухудшению состояния.
Тестостерон и как он влияет на сахарный диабет
Главным гормоном, влияющим на эректильную функцию и половое влечение, является тестостерон.
Подбором и назначением препаратов должен заниматься лечащий специалист с учетом состояния пациента и характера протекания патологического процесса.
Питание и продукты при диабете
Методы лечения сахарного диабета
Лечение сахарного диабета подбирается в каждом случае отдельно в зависимости от выявленной формы и стадии патологического процесса.
Эректильная дисфункция у больных сахарным диабетом 1 типа: методы диагностики и лечения
Курбатов Д.Г., Дубский С.А., Лепетухин А.Е., Роживанов Р.В., Шварц Я.Г.
ФГБУ Эндокринологический Научный Центр Минздрава России, г.Москва Адрес: 117036, г.Москва, ул.Дм.Ульянова, 11, тел. (499)3203687 Эл.почта: kurbatov.d@mail.ru
Введение
Заболеваемость сахарным диабетом в мире стремительно увеличивается. По данным International Diabetes Federation на сегодняшний день более 371 млн. человек страдают сахарным диабетом (СД). Примерно 10% от общего числа больных СД приходится на долю СД 1 типа [1].
Сексуальные расстройства, характеризующиеся снижением качества жизни пациента, приводя к бесплодию и проблемам социального характера, наблюдаются более чем у 40% больных СД [2, 3]. Важно отметить, что половые расстройства у больных СД 1 типа дебютируют в более молодом возрасте по сравнению с популяцией без СД [4].
Превалирующим нарушением половой функции у больных СД является эректильная дисфункция (ЭД). В многочисленных исследованиях показано, что ЭД страдают до 35-55% больных СД 1 типа [5], а риск ЭД у больных СД в 3 раза выше по сравнению с популяцией без СД [6].
Частота развития эректильных расстройств у больных СД зависит не только от возраста пациента, а также от длительности течения основного заболевания и продолжительности периода декомпенсации углеводного обмена [7, 8]. На развитие ЭД влияет наличие сопутствующих заболеваний, осложнений СД и эффективность проводимой терапии [9]. Так, в нескольких исследованиях изучена связь наличия ЭД и поздних диабетических осложнений и показано, что ЭД выявлялась почти в 2 раза чаще у пациентов, имеющих диабетическую нефропатию или ретинопатию [10].
Диагностированная эректильная дисфункция у больных СД может быть косвенным признаком развития или прогрессирования атеросклеротического процесса и ишемической болезни сердца, а также являться первым проявлением диабетической нейропатии [11, 12]. Подобное исследование, проведенное Роживановым Р.В. (2005) на базе ФГБУ «Эндокринологический Научный Центр» МЗ РФ, показывает сопоставимые с зарубежными данные по распространенности ЭД среди больных СД 1 и 2 типа, зависимости распространенности от возраста пациентов, длительности течения заболевания, а также взаимосвязи с уровнем компенсации углеводного обмена и наличием осложнений СД [13].
Учитывая распространенность ЭД при СД 1 типа, а также понимание того, что данное состояние не только снижает качество жизни молодых пациентов, но также может быть одним из симптомов таких осложнений СД, как диабетическая нейропатия, ИБС, атеросклероз, необходим своевременный, индивидуализированный и комплексный подход к диагностике и лечению ЭД у данной категории больных.
Классификация ЭД
Функциональное состояние полового члена регулируется тонусом гладкой мускулатуры артериальных сосудов и трабекул кавернозных тел. После сексуальной стимуляции оксид азота (NO), синтезируемый эндотелием, увеличивает концентрацию гуанилатциклазы (ГМФ). Возрастающая концентрация циклического ГМФ (цГМФ) ведет к релаксации гладкомышечных волокон, усилению артериального притока и веноокклюзии в половом члене. Скорость распада цГМФ зависит от активности фермента 5-фосфодиэстеразы [14].
В основе развития ЭД при СД могут лежать одновременно несколько факторов (атеросклероз + нейропатия, нейропатия + психогенный фактор и др.)[15].
Эрекция полового члена регулируется различными изоформами NO-cинтетазы нейронального, эндотелиального и гладкомышечного происхождения. [16]. Несколько биохимических механизмов объясняют возникновение эректильной дисфункции при СД. Сосудистый и нейрогенный компоненты вместе являются причинами ЭД при СД, так как известно, что эндотелиальная дисфункция приводит к развитию ишемической нейропатии, которая, в свою очередь, оказывает отрицательное действие на синтез NO. Во множестве исследований показано нарушение эндотелиально-зависимой и нейрогенной релаксации в кавернозных телах у больных СД с ЭД. Эта находка ассоциирована с недостаточностью NO. Более того, в некоторых зарубежных исследованиях показано значительное увеличение количества NO-синтетазосвязывающих участков в тканях кавернозных тел крыс через 2 месяца после индукции сахарного диабета [17]. Данный процесс аналогичен тем, что были выявлены в других сосудистых руслах, где эндотелий-зависимая релаксация сосудистой стенки была изменена в результате нарушения синтеза NO вследствие высоких концентраций глюкозы. Таким образом, дефект активности NOсинтетазы играет определенную роль в этиологии ЭД у больных СД, вследствие диффузной эндотелиальной дисфункции [18]. Было также показано, что релаксация гладкомышечных клеток в пещеристых телах у больных СД при электростимуляции была слабовыраженной из-за снижения продукции оксида азота NO-синтетазой. Важно отметить, что длительная гипергликемия индуцирует увеличение потребления никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН), кофактора в продукции NO, следовательно, снижая уровень оксида азота [19].
Чрезмерная генерация свободных радикалов ухудшает NO-индуцированную релаксацию и через накопление конечных продуктов гликирования (advanced glycation end-products (AGE)), циркулирующих в крови, которые также ответственны за развитие диабетических сосудистых осложнений [20].
AGE-продукты, аккумулируясь у больных СД, взаимодействуют со специфическими рецепторами тканей, которые подвергаются сосудистым поражениям, а также увеличивают экспрессию медиаторов сосудистого повреждения, высвобождение которых также стимулируется глюкозой. [21, 22, 23].
Нейропатия является важным составляющим в развитии диабетической ЭД. Было показано морфологическое повреждение автономных нервных волокон в тканях пещеристых тел у больных СД с ЭД [25]. Наличие периферической полинейропатии считается характерной для больных с ЭД, однако снижение скорости проведения нервного импульса по нервному волокну и вариабельность сердечного ритма все же регистрируются немного чаще у больных СД и ЭД, чем у больных с ЭД и полинейропатиями иного происхождения [26].
В многочисленных работах, посвященных патологическим изменениям нервной системы у больных СД, говорится о независимом первичном поражении периферических нервных волокон [27].
Автономная нейропатия представляется основным патогенетическим фактором ЭД у пациентов с СД. Пациенты с проявлениями периферической нейропатии чаще страдают ЭД, чем больные СД без полинейропатии [28]. Наиболее обоснованной метаболической гипотезой является теория полиолового обмена, согласно которой избыток глюкозы при СД метаболизируется по полиоловому типу, в конечном итоге, превращаясь в сорбитол и фруктозу, накопление которых в нервных клетках запускает развитие нейропатии [29]. Значимость гипергликемии в развитии диабетической нейропатии клинически подтверждается тем фактом, что при условии достижения компенсации углеводного обмена прогрессирование диабетической нейропатии снижается на 40-60% [30].
Имеет значение и васкулогенная гипотеза развития нейропатии, основанная на обеднении эндоневрального кровотока, повышения эндоневрального сосудистого сопротивления и уменьшения оксигенации нерва. Согласно данной теории первичными являются патологические изменения эндоневральных сосудов и связанные с ними гипоксия и ишемия [31].
Все перечисленное говорит о важной роли периферической нейропатии в развитии ЭД у пациентов с СД. Многие авторы характеризуют это состояние как «нейрогенная ЭД», обращая тем самым внимание на ведущую роль диабетической нейропатии в эректильных расстройствах у таких больных [31, 32].
Вместе с васкулогенной и нейрогенной формами ЭД при СД распространена эндокринная ЭД, связанная с дефицитом андрогенов [33].
В недавно проведенных исследованиях продемонстрировано, что NOсинтетаза является андрогензависимым ферментом [34]. Об андрогенной зависимости NO-синтетазы свидетельствует то, что в нервных клетках тазовых парасимпатических ганглиев обнаружены рецепторы к андрогенам, в которых происходит синтез NO и вазоактивного интестинального пептида [35], а также стимуляция синтеза NO в ганглиях под влиянием андрогенов [36]. При этом гипогонадизм является частым симптомом у больных СД [37]. Причины андрогенного дефицита у мужчин с СД различны. Таковыми причинами могут быть избыточная масса тела или ожирение, а так же возрастное снижение секреции тестостерона. [38].
Диагностика ЭД у больных СД
Обследование пациента с ЭД при СД проводится по классической схеме, включающей сбор анамнестических данных, осмотр, а также лабораторные и инструментальные методы.
Важным моментом в сборе анамнеза у пациентов с СД является оценка течения основного заболевания, наличие или отсутствие осложнений СД, информация о принимаемых лекарственных препаратах.
При физикальном обследовании проводится измерение массы тела, роста и индекса массы тела, так как избыточный вес может быть причиной гипогонадизма. В некоторых случаях имеет смысл проводить дифференциальную оценку объема висцерального жира с помощью КТ-сканирования для более корректной оценки и прогнозирования рисков. Помимо этого оценивается состояние кожных покровов, характер и интенсивность оволосения, состояние мышечной системы и половых органов [39, 40].
При физикальном обследовании, с целью диагностики нейропатии, необходимо выполнение определенного минимума неврологических диагностических методик. Наиболее информативной является оценка кавернозного рефлекса [41]. Может быть рекомендована также оценка температурной, тактильной и вибрационной чувствительности полового члена [42].
Перечень специальных методов обследования при ЭД включает гормональное исследование крови, мониторирование ночных пенильных тумесценций, интракавернозное фармакодинамическое исследование, кавернозографию, ангиографию сосудов полового члена, ультразвуковую допплерографию сосудов полового члена и определение скорости распространения нервного импульса по n.pudendus [43].
Все вышеперечисленные методы обследования используются с целью диагностики ЭД любого генеза, однако наиболее информативным и единственно достоверным в настоящее время методом диагностики нейрогенной формы ЭД при СД является электронейромиография. К тестам, позволяющим оценить состояние сенсорных и эфферентных волокон, относятся промежностная электромиография латентного периода бульбокавернозного рефлекса, крестцовый скрытый тест, оценка вызванных дорсальных соматосенсорных потенциалов и исследование вибрационной перцептивной чувствительности. Для пациентов с СД и ЭД характерно отклонение результатов данных тестов от нормативных показателей. Например, для больных СД характерно увеличение латентного периода бульбокавернозного рефлекса [43]. Однако, вышеописанные тесты не дают представление о состоянии эфферентной автономной иннервации, ответственной за эрекцию полового члена. Исходя из вышеизложенного, при регистрации отклонения результатов тестов от нормы можно лишь предположить наличие автономной нейропатии в половом члене [44].
В качестве метода непосредственного исследования автономной кавернозной иннервации может проводиться регистрация электрической активности кавернозной гладкой мускулатуры при помощи интракавернозных или поверхностных накожных электродов. Данные, полученные при помощи этого метода, позволяют оценить состояние нервно-рефлекторной функции полового члена и выявить расстройства на уровне взаимодействия кавернозных тел и нервных окончаний. При исследовании автономной кавернозной иннервации у пациентов с сахарным диабетом регистрируются нерегулярные потенциалы с низкой амплитудой и медленной скоростью деполяризации, а также характерна десинхронизация – парадоксальное повышение активности кавернозной ткани в ответ на введение вазоактивного препарата, в то время как у здоровых пациентов после интракавернозного введения вазоактивных препаратов потенциалы действия отсутствуют [45]. В настоящее время недостаточно данных относительно специфичности и чувствительности данного метода.
Исходя из вышесказанного становится понятно, что диагностика собственно нейрогенной формы ЭД у больных СД представляет собой сложную задачу, особенно учитывая, что на сегодняшний день не существует высокочувствительного и специфичного метода диагностики. Следует учитывать то, что нарушение эрекции нередко бывает первым симптомом развивающейся нейропатии. Предположить нейрогенную форму ЭД у пациента с СД можно при наличии других проявлений диабетической нейропатии (снижение температурной, вибрационной и болевой чувствительности, различные проявления кардиоваскулярной и гастроинтестинальной форм автономной диабетической нейропатии, нераспознаваемая гипогликемия). Отсутствие данных за наличие сосудистой недостаточности и гипогонадизма наряду с жалобами на эректильные расстройства также могут свидетельствовать о нейрогенной ЭД.
Лечение ЭД у больных СД
При выборе метода лечения ЭД каждый пациент требует индивидульного подхода [45]. Учитывая возможность наличия у больных СД специфических осложнений, выбор методов лечения ЭД должен быть обоснованным [46]. Как известно, в настоящее время предпочтительно использование медикаментозных методов лечения ЭД, но что еще более важно: для эффективной терапии ЭД необходимо достижение стойкой компенсации углеводного обмена.
На сегодняшний день существует ряд методов местного лечения ЭД: вакуумная терапия, интракавернозная и трансуретральная фармакотерапия. Все эти методы имеют определенные недостатки, которые ограничивают их применение у больных СД, так как связаны с возможной травматизацией мягких тканей при интракавернозной фармакотерапии и слизистой оболочки уретры при трансуретральной фармакотерапии, что нежелательно для пациентов с СД ввиду высокого риска инфицирования микротравм [45].
В данный момент препаратами выбора для лечения ЭД являются ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа (силденафил, варденафил, тадалафил, уденафил). Препараты этой группы являются модуляторами эрекции, которые селективно ингибируют фермент ФДЭ-5, не оказывая прямого воздействия на гладкомышечные клетки полового члена, но усиливая действие NO, синтезирующегося в ответ на сексуальную стимуляцию. Таким образом, усиливаются физиологические процессы, отвечающие за возникновение и поддержание эрекции в ответ на сексуальную стимуляцию [45].
Многолетний опыт применения силденафила у больных с СД продемонстрировал его высокую эффективность в лечении ЭД [46, 47]. Об этом свидетельствуют долгосрочные исследования, результаты которых говорят о возможности длительного, безопасного, эффективного применения препарата без увеличения его дозы [48].
Эффективность варденафила в лечении ЭД у больных СД была изучена в многоцентровом, двойном слепом, плацебоконтролируемом исследовании, включившем 452 пациента. По данным оценки результатов исследования через 12 недель применения улучшение эрекции отмечалось у 52% и 72% мужчин, получавших 10 и 20 мг варденафила соответственно, тогда как в группе плацебо улучшение эрекции наблюдалось только у 13% больных [49].
Эффективность и безопасность тадалафила у мужчин, включая больных СД, была изучена в исследовании Fonseca V. и соавт. (2006), в котором проводился мета-анализ данных двенадцати плацебо-контролируемых исследований у больных с ЭД, СД и без такового. В исследования были включены 1681 мужчина без СД и 637 мужчин с СД 1 и 2 типа, которые получали тадалафил, в дозах 10 и 20 мг либо плацебо в течение 12 недель. Пациенты с СД имели более выраженную ЭД, по сравнению с пациентами без СД, при этом балл ЭД по МИЭФ обратно коррелировал с уровнем HbA1c. По сравнению с плацебо тадалафил в дозах 10 и 20 мг достоверно улучшил эректильную функцию в обеих группах, что сопровождалось повышением качества жизни пациентов. При этом эффективность тадалафила не зависела от степени компенсации углеводного обмена и получаемой по поводу СД терапии. Таким образом, несмотря на более тяжелую ЭД у пациентов с СД тадалафил был эффективен и хорошо переносился [50]. Тадалафил имеет длительный период полувыведения – 17,5 часов, что обеспечивает достоверно большую длительность его действия, возвращая естественность в сексуальные отношения [51]. У пациента появляется возможность вести естественную сексуальную жизнь, что крайне актуально при наличии дополнительных психогенных факторов, отягощающих течение эректильной дисфункции у больных СД [52].
По данным исследователей у 20-40% пациентов с ЭД терапия ингибиторами ФДЭ-5 оказывается неэффективной, что в некоторых случаях связано с наличием у пациентов андрогенного дефицита. Таким образом, в ряде случаев, представляется целесообразным назначение комбинированной терапии андрогенами и препаратами ингибиторов ФДЭ-5 с момента постановки диагноза пациентам, обладающим вышеописанными клиническими особенностями, что повышает эффективность терапии до 93% [53, 54, 55].
Применение препаратов ингибиторов ФДЭ-5 при терапии нарушений половой функции у больных сахарным диабетом может иметь и дополнительное преимущество в виде уменьшения симптомов генитальной нейропатии [49]. Так, в исследовании, включившем 16 мужчин с СД типа 1 и ЭД в возрасте 27 [25;29] лет с парестезиями в области ствола полового члена и нарушением чувствительности головки, получающих на протяжении 3 месяцев ингибитор ФДЭ-5, было отмечено не только полное устранение ЭД у всех пациентов (балл ЭД на фоне терапии 21 [21;22], p