Бешенство было известно людям задолго до нашей эры и описано в различных древнейших книгах. Уже в египетских папирусах, индийских священных книгах Ведах, греческих и римских источниках, а затем в Библии, рассказывалось о бешенстве, которое передается людям от взбесившихся животных (диких и домашних). Об опасности этой болезни писали в средневековье, эпоху Возрождения и позднее. Первые упоминания о заболевании людей гидрофобией в Беларуси относятся к началу XIX века, хотя из древних летописей известно, что на территории республики случаи заболеваний бешенством людей отмечались и раньше. Официально первый случай гидрофобии у человека в республике зарегистрирован в 1923 году.
В настоящее время бешенство широко распространено во всем мире. Исключение составляют лишь Антарктида и островные государства Океании. На территории Республики Беларусь в последние годы наблюдается значительное увеличение количества больных бешенством животных.
Источником бешенства является дикое животное, которое заразилось в природной среде, а также домашнее животное, которое подверглось нападению со стороны другого больного животного (дикого или домашнего). От заболевших животных происходит заражение человека.
Рассказывая о клинических проявлениях бешенства у животных, следует подробно остановиться на поведении больных собак и кошек, т.к. с этими животными чащевсего сталкивается ребенок.
6. Как нужно поступить при покусе животными?Очень важно научить ребенка (его родителей) правильно оказать себе иокружающим первую помощь при укусе. Если ребенка или взрослого укусило, оцарапало, ослюнило любое животное, даже внешне здоровое, а тем более безнадзорное либо дикое, или если есть подозрения, что оно больно бешенством, следует немедленно:
1) интенсивно в течение 10-15 минут промыть рану водой с мылом, которая смоет слюну животного. Глубокие раны рекомендуется промывать струей мыльной воды, например, с помощью шприца. Не нужно прижигать раны.
2) наложить на рану стерильную повязку.
Следует предупредить об опасности высасывания раны ртом.
После этого в самые сжатые сроки надо обратиться в ближайший травматологический пункт или в любое медицинское учреждение (поликлинику, больницу, медицинский пункт). По возможности необходимо собрать максимум данных о покусавшем животном (описание животного, его внешний вид и поведение, наличие ошейника, обстоятельства укуса и др.). Если животное домашнее (собака или кошка) и привито против бешенства, то необходимо взять с собой ветеринарную справку о сделанной прививке или регистрационное удостоверение с отметкой о прививке.
7.Как вы поступите с животным, которое вас покусало? Очень важно указать, что одновременно с обращением к врачу по поводу укуса необходимо принять меры в отношении укусившего животного (его надо привязать, изолировать) и вызвать ветеринарного врача для консультации. За внешне здоровыми домашними животными (собакой или кошкой) устанавливается ветеринарное наблюдение, срок которого составляет 10 дней с момента укуса. Больное животное подлежит усыплению. Спасти его невозможно. По мере развития заболевания поведение такого животного неконтролируемо. Важно предупредить заражение человека.
8. Какие вы знаете меры профилактики бешенства у животных? Стоит ли человеку, заботясь о сохранности своей жизни, отказываться от общения с животными? Ни одна механическая игрушка не заменит человеку общение с живым существом другого вида. Они дарят нам свою любовь и привязанность, лечат нас, делают нас добрее и человечнее. Надо всегда помнить, что животные нуждаются в уходе и присмотре, они, как и люди, подвержены многим заболеваниям. С целью профилактики бешенства у домашних животных следует выполнять Правила их содержания:
в трехдневный срок зарегистрировать приобретенное животное и сообщить о нем в ветеринарную станцию;
в обязательном порядке ежегодно прививать своего питомца (старше 3 месяцев) против бешенства, лучше это делать в зимне-весенний период, особенно перед выездом на природу;
выгул животных производить на специально оборудованных площадках или пустырях, собак выводить на улицу на поводках и в намордниках (это убережет животное от возможного контакта с больным диким либо безнадзорным животным и исключит возможность покуса вашим животным кого-либо);
нельзя приводить собак и кошек в магазины, на предприятия общественного питания и бытового обслуживания населения, школы и детские дошкольные учреждения, в общественные здания, парки, скверы, на стадионы, рынки;
ни в коем случае не оставлять и не бросать своих животных без присмотра на улицах, скверах, рынках, подъездах и других местах, в том числе и на даче.
Лучшим способом профилактики бешенства диких животных является проведение их вакцинации путем раскладки приманок, содержащих вакцину, вблизи мест их естественного обитания.
9. Существуют ли какие-нибудь способы лечения бешенства?
К сожалению, до настоящего времени человека, заболевшего бешенством, не удается вылечить. Лечение сводится к облегчению общего состояния заболевшего. В связи с этим именно профилактика бешенства приобретает исключительно важное значение в борьбе с этим заболеванием. Она включает в себя борьбу с источниками инфекции (больные бешенством животные) и предупреждение болезни у людей.
10. Какие существуют меры профилактики, если Вас покусало животное?
Прививки и по сегодняшний день остаются единственным надежным средством защиты людей после укуса больным или подозрительным на заболевание бешенством животным. Они включают введение вакцины и, при необходимости, иммуноглобулина.
Что нужно знать о профилактических прививках:
-если врач назначил прививки, то их нужно начинать немедленно;
-пропускать очередную прививку ни в коем случае нельзя;
-курс прививок, назначенный врачом, нужно проделать полностью;
-человек, которому делают прививки, ни для кого не опасен;
— во время прививок в течение 6 месяцев после их окончания нельзя употреблять спиртных напитков, следует избегать переутомления, переохлаждения, перегрева.
Наряду с прививками, по рекомендации белорусских ученых, проводится также антибиотикопрофилактика.
11. Как избежать покусов, ослюнений неизвестными животными? От укусов животными чаще страдают дети, поэтому необходимо постоянно проводить с ними разъяснительную работу и стараться избегать ненужных контактов с животными, особенно дикими и/или безнадзорными:
не следует играть с незнакомыми собаками, кошками и другими животными, лучше держаться от них на безопасном расстоянии;
не следует подбирать на даче, в лесу и т.д. диких животных. Ежи и мелкие грызуны также могут быть переносчиками бешенства. Неправильное либо неадекватное поведение ребенка, который в силу возраста не сможет оценить правильно ситуацию, может привести к агрессии любое, а тем более больное животное;
лучше не подбирать бездомных бродячих либо больных животных, но если взяли, то найти возможность в короткий срок привить данное животное и показать его ветеринарному врачу;
Очень опасны укусы диких животных.Слюна волков, лисиц, енотов обладает проницаемостью и содержит большое коли чество вируса.
Но необходимо относиться внимательно и к домашним жи вотным.
Заметив какие-либо изменения в поведении животного,не медленно покажите его ветеринарному врачу.
Только врач может определить необходимость проведения вакцинации. Самовольные перерывы в проведении вакцинации, прекращение и сокращение курса прививок, назначенных врачом, недопустимы, т.к. выработка иммунитета в таких случаях запаздывает и возникает опасность заболевания. Во времявакцинации категорически запрещается употреблять спиртные напитки, т.к. алкоголь снижает общую сопротивляемость организма и часто становится причиной безуспешных прививок. Следует соблюдать нормальный режим сна и отдыха, чаще бывать на свежем воздухе, не рекомендуется переутомляться, переохлаждаться.
Необходимо знать, что слюна животных становится заразной уже за 10 дней до проявления болезни. Поэтому, если человека укусило животное, ни в коем случае нельзя его убивать в течение ближайших 10 дней, т.е. срока, необходимого для ветеринарного наблюдения.
Если на протяжении этого времени животное остается здоровым, прививки против бешенства не проводятся.
Материал подготовлен заведующей отделом гигиенического воспитания И.В.Варады.
(c) ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Камчатском крае», 2006-2021 г.
Если Вы не нашли необходимую информацию, попробуйте зайти на старую версию сайта
Адрес: 683004,г. Петропавловск-Камчатский, ул. Рябиковская, 22-б, Камчатский край
Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований.
Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis.
Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis: в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae. Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.
В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.
Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.
B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae, хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.
B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.
Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae: в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.
БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae. В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).
В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.
B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.
«Травматический» контакт с кошками (царапины, укусы) весьма характерен для БКЦ и отмечается более чем у 90% заболевших. Установлено, что «резервуаром» B. henselae могут быть и собаки, однако достоверно подтвержденных случаев заражения от них людей пока не описано.
Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3–4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae. Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).
Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.
Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae, в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996).
Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.
Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.
Таблица 1. Заболевания человека, вызываемые B. henselae
Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1–2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания (табл. 2), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.
В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1–2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.
Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ (табл. 3) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.
Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.
Поражение глаз (глазной вариант) при БКЦ регистрируется в том случае, когда местом инокуляции возбудителя служит слизистая оболочка глаз. Клинические проявления заболевания в этом случае будут включать развитие одностороннего поражения в виде язвенно-гранулематозного конъюнктивита, отека век и преаурикулярной лимфаденопатии (синдром Парино). Одновременно у больных могут определяться умеренно увеличенные и болезненные околоушные и шейные лимфатические узлы. К числу других глазных проявлений БКЦ относятся нейроретинит, неврит зрительного нерва и папиллит. Для нейроретинита типично одностороннее острое нарушение остроты зрения, развивающееся на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации. При осмотре глазного дна могут выявляться геморрагии, множественные дискретные повреждения, ватоподобные образования, отек и экссудация соска зрительного нерва (симптом «макулярной звезды») (J. B. Reed et al., 1998).
Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (
2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2–3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.
Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.
Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999).
В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных (табл. 4).
Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.
Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.
Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.
В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии (табл. 5).
Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.
Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.
В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент ММА им. И. М. Сеченова, Москва
