Потребность в фолатах что это

Фолаты и беременность: особый случай

Поделиться:

О фолиевой кислоте в акушерстве мы уже рассказывали не раз. Об этом можно действительно говорить часами. Но на обычном приеме врачи чаще всего не имеют возможности рассуждать о сложных процессах, происходящих в организме, подбирая понятные пациентам слова. Поэтому сейчас я постараюсь подробно объяснить то, о чем ваши врачи не расскажут.

Вопрос пациентки: «Я пила фолиевую кислоту в правильной дозе и очень долго, но все равно случился выкидыш (или сформировался порок развития плода») — почему?

Дело в том, что не только фолаты могут быть ответственны за неблагоприятный исход беременности. Причиной неудачи может стать недобрая сотня других факторов: инфекции (начиная с банального ОРЗ), неудачные комбинации различных лекарственных средств, воздействие ионизирующей радиации, курение, алкоголь, наркотики, неблагоприятные экологические факторы и профессиональные вредности.

А иногда причиной неудачи может быть неправильный обмен фолиевой кислоты в организме, который мы называем нарушением фолатного цикла.

Подробности для любопытных

Фолаты нужны для синтеза аминокислот. Без их участия просто невозможно создать копию ДНК при делении клетки. Но нам придется копнуть гораздо глубже, чтобы разобраться в участии фолатов в метилировании и реметилировании ДНК.

Фолиевая кислота, или витамин В₉, поступает в наш организм с продуктами питания в виде полиглюматов. Под действием пищеварительных ферментов полиглюматы расщепляются до моноглюматов и абсорбируются в тонком кишечнике. После нескольких превращений образуется активная форма фолатов — 5-метилтетрагидрофолат (5-МТГФ). Это сложное соединение стоит запомнить по имени, потому что именно 5-МТГФ станет основным героем нашей истории.

Каждая клетка нашего организма несет в себе одинаковый набор генов, но работают эти клетки по-разному. Клетка печени (гепатоцит) по строению и выполняемой работе серьезно отличается от клетки сердечной мышцы (кардиомиоцита). Для того чтобы клетки печени работали как гепатоциты, а клетки сердца — как кардиомиоциты, природой предусмотрен способ включать или выключать определенные гены, ответственные за определенный участок работы. К участкам ДНК присоединяется метильная группа (–CH₃), которая, как «ёршик», создает механическое препятствие для транскриптаз — синтез копии ДНК или РНК становится невозможным.

Метильные группы (–CH₃) для управления работой светофора отдает метионин (незаменимая аминокислота, поступающая в организм с пищей). Расставшись со своей метильной группой, метионин превращается в гомоцистеин. Эта аминокислота хорошо известна врачам-кардиологам: высокий уровень гомоцистеина в крови является серьезнейшим фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Читайте также:
Современный подход к беременности

Акушеры-гинекологи связывают высокий уровень гомоцистеина с нарушениями кровотока в системе «мать – плацента – плод», нарушениями имплантации плодного яйца, невынашиванием беременности и высоким риском развития преэклампсии — грозного осложнения беременности.

Природа прекрасно понимала, чем опасно повышение уровня гомоцистеина, и продумала защитный механизм: гомоцистеин может снова стать метионином. Для этого ему нужно где-то раздобыть метильную группу. Вот тут и выходит на сцену наш большой друг 5-метилтетрагидрофолат (5-МТГФ). Именно он бескорыстно расстается со своим фрагментом (–CH₃), обеспечивая стабильность всей системы.

Правда, 5-МТГФ не работает в одиночку. Для того чтобы биохимические процессы шли в правильном направлении, нужна слаженная работа многих ферментов и достаточное количество витамина В₁₂, тем не менее наш «герой» остается главным в этом процессе.

Реакции метилирования играют важную роль в организме и протекают очень интенсивно. Это вызывает большой расход метионина, поэтому для организма жизненно необходимо восстановление его запасов. Отсюда возникает ключевая задача: где взять побольше 5-МТГФ?

Проблема номер один

Для того чтобы синтетическая фолиевая кислота превратилась в активную форму — 5-МТГФ, ей, как и фолатам, содержащимся в пище, надо пройти длинную цепочку превращений, руководят которыми фолатпревращающие ферменты.

Оказалось, что у многих людей эти ферменты работают недостаточно активно. Ученым удалось найти гены, поломки в которых снижают активность фолатпревращающих ферментов. Подобные генетические полиморфизмы носят 62 % женщин репродуктивного возраста в европейской популяции.

Носительство полиморфизмов, к сожалению, снижает способность организма к превращению поступающих фолатов (как природных, так и синтетической фолиевой кислоты) в активный 5-МТГФ, что создает условия для опасного повышения уровня гомоцистеина. Но как узнать, есть у вас эти самые полиморфизмы или данная проблема обошла вас стороной?

Какие анализы можно сдать

Предупреждаю сразу — бежать в лабораторию и сдавать кровь на содержание фолиевой кислоты в сыворотке совершенно бессмысленно. Этот показатель не имеет совершенно никакого клинического значения, хотя коммерческие лаборатории выполняют такое исследование с удовольствием, только платите денежки.

Когда проводились исследования, доказавшие связь пороков развития плода и дефицита фолиевой кислоты, уровень фолатов определяли внутри эритроцитов (красных кровяных телец — там фолаты хранятся «про запас»). Это сложный и дорогой метод, который совершенно неприменим в обычной клинической практике. Проще говоря, вам такой анализ не сделают.

А что все-таки сделать можно? Косвенным образом можно оценить работу фолатного цикла, проверив содержание гомоцистеина в сыворотке крови — такой анализ существует. Высокий уровень гомоцистеина подскажет, что в «датском королевстве» что-то идет не так. На прегравидарном этапе и во время беременности целевое значение гомоцистеина должно быть менее 8 мкмоль/л (при нормальных значениях 5–15 мкмоль/л).

Если показатели вас встревожат, то при желании (а лучше — по назначению врача) можно будет провести генетическое исследование и найти полиморфизмы, затрудняющие нормальный обмен фолатов.

Если не фолиевая кислота, то что?

Решением проблемы может стать Метафоллин. Это наш друг 5-МТГФ, который удалось синтезировать в лаборатории и изготовить лекарственную форму. Метафоллин входит в состав нескольких витаминных комплексов и оральных контрацептивов из группы «Плюс» — Джес Плюс и Ярина Плюс. КОК с фолатами позволяет женщинам готовиться к беременности во время приема контрацептивов, накапливая защитный уровень фолатов в эритроцитах.

В любом случае решение проблемы всегда найдется. Главное — внимательно слушайте и выполняйте рекомендации своего акушера-гинеколога. Даже если он затрудняется подробно пояснить, зачем необходимо то или иное назначение. Поверьте, врач всегда действует в ваших интересах.

_{1 Беременная XXI века: трудно как никогда. Почему необходимо заботиться об оптимальном фолатном статусе беременной? Информационный бюллетень / Т.В. Галина, Т.А. Добрецова; под ред. В.Е. Радзинского. — М.: Редакция журнала StatusPraesens, 2015. — 20 с.}

Источник

Фолиевая кислота: кому и почему

Витамины группы В, как известно служат «расходниками» для большинства жизненно-важных процессов. И есть среди них такой, который влияет на «здоровье» самой ДНК. Его дефицит связан с бесплодием, невынашиванием, пороками развития плода, тромбозами и многими другими проблемами. А, помимо прочего, его с успехом используют для лечения депрессии и «кожных» проблем. Итак, знакомьтесь, витамин В9.

Здоровье ДНК

Фолиевая кислота, в форме тетрагидрофолата, принимает непосредственное участие в синтезе пурина, цитозина, урацила и тимина – «кирпичиков» ДНК, из которых, в разных комбинациях, и состоит вся молекула ДНК.

При дефиците витамина обновление, «ремонт» ДНК и ее синтез для новых клеток (в процессе деления) значимо нарушаются, что пагубно для абсолютно всех клеток организма, но особенно сильно – для их быстроделящихся видов (клетки крови, кожи и слизистых оболочек, сперматозоиды, эмбриональные ткани плода).

Клинически, недостаток фолиевой кислоты может проявляться:

Достаточный уровень В9 профилактирует и развитие онкологии, за счет поддержания нормального деления и блокировки мутаций.

Уже имеющиеся опухолевые клетки отличаются особой «прожорливостью» в отношении фолатов, так как им нужно быстро и бесконтрольно делиться. Так что одной из причин стойкого дефицита В9 вполне может быть и опухолевый процесс.

Устойчивость нервной системы

В форме 5-метилтетрагидрофолата (5-мТГФ) фолиевая кислота потенциирует образование метиона (аминокислота) из токсичного гомоцистеина (при участии ферментов фолатного цикла MTHFR, MTR и MTRR).

Метионин, в свою очередь, участвует в синтезе:

У части пациентов дефицит фолиевой кислоты ассоциирован с депрессией и тяжелыми неврологическими заболеваниями (болезнь Альцгеймера и прочие). Кстати, фолиевая кислота участвует и в синтезе глицина, известного «успокающевого» нейромедиатора. Поэтому недостаток фолатов также вязан с гипервозбудимостью нервной системы и лабильностью настроения.

Профилактика тромбозов

Как уже было отмечено, фолиевая кислота трансформирует токсичный гомоцистеин в полезный метионин. А дефицит В9 или ферментов фолатного цикла приводит к накоплению вредного соединения.

Гомоцистеин является токсичным продуктом, способным повреждать сосудистую стенку, кроме того, способствует тромбообразованию.

Избыток гомоцистеина опасен сердечно-сосудистыми осложнениями (атеросклероз, тромбоз, инсульт, инфаркт) и невынашиванием беременности (так как «тромбирует» сосуды плаценты и приводит к ее отслойкам), а также гипоксией и гибелью плода.

Кому – когда

Прием витамина В9 показан в случае:

«Следить» за витамином следует и тем, кто:

Кроме того, на усвоение фолатов сильно влияет состояние слизистой кишечника. Поэтому непереносимость молока, глютена или других продуктов, хронический энтерит или эррозивно-язвенные поражения, а также недостаток ферментов значимо нарушают всасывание витамина и обуславливают необходимость его контроля.

«Фолатные» анализы

Как видно, «превращения» фолиевой кислоты в организмы отличаются большим разнообразием, что обуславливает необходимость контроля уровня:

А если дефицит В9 «проявляет неотзывчивость» к лечению, или его уровень быстро снижается после достижения нормы –следует исключить патологию печени и наличие опухолей.

Источник

*Бифидобактерии и пропионовокислые бактерии синтезируют фолиевую кислоту.

Что такое фолиевая кислота?

N-4-2-амино-4-окси-6-птеридил‑метил-аминобензоил-L-глутаминовая кислота. Химическая формула: C₁₉H₁₉N₇O₆

В организме человека и животных фолиевая кислота не синтезируется, она поступает извне вместе с пищей. Еще одним источником фолиевой кислоты является естественная микрофлора кишечника .

Значение фолиевой кислоты (витамина В9)

Коферментные функции фолиевой кислоты связаны не со свободной формой витамина, а с восстановленным птеридиновым производным. Восстановление сводится к разрыву двух двойных связей и присоединению четырех водородных атомов с образованием тетрагидрофолиевой кислоты (ТГФК) и протекает в животных тканях в две стадии при участии специфических ферментов, содержащих восстановленный НАДФ. Сначала при участии фолатредуктазы образуется дигидрофолиевая кислота (ДГФК), которая при участии второго фермента — дигидрофолатредуктазы — восстанавливается в ТГФК.

Коферментные функции ТГФК непосредственно связаны с переносом одноуглеродных групп, первичными источниками которых в организме являются производные хорошо известных аминокислот (серина, глицина, метионина, холина, триптофана, гистидина), а также формальдегид, муравьиная кислота и метанол. Производные ТГФК играют исключительно важную роль в биосинтезе белков и нуклеиновых кислот, поэтому вполне понятны глубокие нарушения обмена, нередко наблюдающиеся при недостаточности фолиевой кислоты.

Фолиевая кислота обладает акцепторными свойствами по отношению к водороду, что определяет ее участие в окислительно-восстановительных процессах. фолиевая кислота принимает активное участие в процессах регуляции функций органов кроветворения, оказывает антианемическое воздействие при макроцитарной анемии, положительно влияет на функции кишечника и печени, препятствуя ее жировой инфильтрации.

Поэтому фолиевая кислота присутствует во всех тканях животных и человека и весьма важна для нормальных процессов роста, развития и пролиферации тканей, в том числе для эритропоэза и эмбриогенеза. Кроме того, фолиевая кислота необходима для образования адреналина, катаболизма никотиновой кислоты, имеет эстрогеноподобное действие. По некоторым данным, прием фолиевой кислоты уменьшает риск развития рака шейки матки у женщин, принимающих гормональные контрацептивы.

Дефицит фолиевой кислоты

Дефицит фолиевой кислоты до последнего времени связывали в основном с патологией развития центральной нервной системы и фолиево-дефицитной анемией. Сегодня его также соотносят с риском развития острых коронарных синдромов и инсультов. Считается, что фолиевая кислота обеспечивает профилактику глубоких венозных тромбозов и легочных эмболий.

О том, что дефицит фолиевой кислоты у женщин детородного возраста приводит к развитию врожденной патологии центральной нервной системы у детей, известно на протяжении 50 лет. Дефекты нервной трубки являются одними из самых серьезных врожденных пороков, среди них наиболее часто встречаются spina bifida и анэнцефалия. Ежегодно в США они регистрируются в 1 случае на 1 тыс. беременностей, а около 4 тыс. беременностей прерываются как спонтанно, так и искусственно из-за нарушения развития центральной нервной системы плода. По статистике, каждый год в мире рождаются 500 тыс. детей с такими аномалиями. По статистике частота встречаемости spina bifida и анэнцефалии составляет 2 на 1 тыс. беременностей, что в 4 раза выше, чем в том случае, когда женщины регулярно профилактически получают фолиевую кислоту.

Достаточно давно, а именно в 1964 г., журнал «Lancet» опубликовал результаты исследования, проводившегося в Ливерпуле, в котором из 98 женщин, родивших детей с дефектами центральной нервной системы, у 54 было установлено нарушение метаболизма фолиевой кислоты. Как известно, в течение 28 дней после оплодотворения развитие нервной трубки плода завершается, и очень важно, чтобы в этот период женщины принимали фолиевую кислоту.

Дефекты нервной трубки развиваются вследствие нарушения ее закрытия либо в некоторых случаях в результате повторного открытия. Анэнцефалия приводит либо к мертворождению, либо к гибели вскоре после рождения.

Новорожденные со spina bifida в настоящее время выживают, особенно при интенсивном лечении и хирургических вмешательствах, но чаще всего становятся тяжелыми инвалидами с параличами и нарушениями тазовых функций. Иногда встречаются легкие варианты проявления порока в виде кифоза или сколиоза. Как правило, у таких детей отмечается отставание в умственном развитии, психологически они менее адаптированы к окружающей среде. Результаты рандомизированного исследования показывают, что как минимум 75 % случаев врожденных пороков развития центральной нервной системы могли быть предотвращены, если бы женщины еще до зачатия ребенка и на ранних сроках беременности принимали фолиевую кислоту — витамин В9 в дозе 800 мкг / сут.

В практической врачебной деятельности иногда встречается фолиево-дефицитная анемия, своими гематологическими признаками напоминающая В12-дефицитную анемию, но имеющая несколько иную этиологию. К ней могут приводить алиментарная недостаточность и энтериты с нарушением всасывания, прием препаратов, угнетающих синтез фолиевой кислоты (цитостатики, противосудорожные средства, барбитураты), повышенная потребность в фолиевой кислоте (злокачественные опухоли, гемолиз, эксфолиативный дерматит, беременность), а также хроническая алкогольная интоксикация.

ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА И АТЕРОСКЛЕРОЗ

Несмотря на общеизвестный факт, что нарушения холестеринового обмена считаются главным фактором риска атеросклероза, сегодня все большее внимание уделяется роли гомоцистеина — производного аминокислоты метионина. С его накоплением связаны эндотелиальная дисфункция и разрыхление внутренней поверхности сосудистой стенки, облегчающие отложение холестерина и кальция с формированием атеросклеротической бляшки. Повышенное содержание гомоцистеина в плазме является признаком фолиевого дефицита.

Как известно, атеросклероз коронарных сосудов и сосудов головного мозга является основной причиной острых коронарных синдромов (ОКС) и мозговых инсультов. ОКС могут проявляться как в форме стенокардии, так и в форме инфарктов (с постинфарктным кардиосклерозом), нарушением проводимости, сердечной недостаточностью, а также внезапной коронарной смертью. В клинике преобладает болевой синдром, хотя не исключены и немые формы ОКС.

Ишемический или геморрагический инсульт чаще всего характеризуется необратимыми структурными изменениями головного мозга с возникновением различных нарушений (поведенческих, умственных, эмоциональных, двигательных расстройств в виде парезов и параличей), которые могут как редуцироваться, так и сохраняться. В последнее время сформировалось мнение, что профилактическое влияние фолиевой кислоты при атеросклерозе реализуется в числе других механизмов и через понижение уровня гомоцистеина в крови.

Проведенное в Китае рандомизированное исследование показало, что применение поливитаминных комплексов, содержащих фолиевую кислоту, приводит к уменьшению смертности от инсультов. В 2000 г. представлены результаты двойного слепого рандомизированного исследования, авторы которого показали, что добавка в пищу фолиевой кислоты привела к значительному улучшению эндотелиальной функции у пациентов с атеросклерозом коронарных артерий. В частности, прием фолиевой кислоты уменьшает риск развития острых коронарных синдромов на 16 %, глубоких венозных тромбозов — на 25 % и риск развития инсультов — на 24 %.

СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ ОРГАНИЗМА В ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЕ

Фолаты в качестве кофермента участвуют в метаболизме нуклеиновых и аминокислот. Дефицит фолатов ведет к нарушению синтеза нуклеиновых кислот и белка, следствием чего является торможение роста и деления клеток, особенно в быстро пролифелирующих тканях: костный мозг, эпителий кишечника и др. Недостаточное потребление фолата во время беременности является одной из причин недоношенности, гипотрофии, врожденных уродств и нарушений развития ребенка. Показана выраженная связь между уровнем фолата, гомоцистеина и риском возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

Физиологические потребности в фолатах согласно Методическим рекомендациям МР 2.3.1.2432-08 о нормах физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации:

Таблица 1. Рекомендуемая суточная норма потребления фолатов (фолиевой кислоты в зависимости от возраста (мкг):

Источники витамина В9 – фолиевой кислоты

Таблица 2. Содержание фолиевой кислоты в продуктах питания

Многие микроорганизмы кишечника животных и человека синтезируют фолиевую кислоту в количествах, достаточных для удовлетворения потребностей организма в этом витамине. Согласно рекомендациям ВОЗ, суточная потребность фолиевой кислоты для взрослых и детей с 12 лет составляет 400 мкг, такую же дозу рекомендует Институт медицины и Служба социального здоровья США для женщин детородного возраста, особенно для желающих забеременеть.

Факторы, способствующие дефициту фолиевой кислоты

Всасывание фолиевой кислоты может нарушаться при употреблении дифенина и некоторых других противоэпилептических средств за счет образования нерастворимых комплексов. К развитию дефицита фолиевой кислоты — приводит также прием «антифолиевых» препаратов: триметоприма (входит в состав бисептола, бактрима), метотрексата (цитостатик) и др., качественно и количественно неполноценное питание, заболевания тонкого кишечника, систематическое употребление алкоголя.

Как показали исследования, дефицит фолиевой кислоты — один из самых распространенных гиповитаминозов среди беременных, новорожденных и детей раннего возраста. В основном, это связано с нерациональным питанием, наличием сопутствующих заболеваний, дисбактериоза, употреблением алкоголя и т. д. У плода, новорожденных и детей раннего возраста он развивается вследствие дефицита фолиевой кислоты у матери во время беременности, недостаточным ее содержанием в молочных смесях.

Грудное вскармливание содействует устранению дефицита фолиевой кислоты, поскольку независимо от содержания витамина в крови матери в материнском молоке поддерживается постоянная концентрация моноглутаматной формы витамина В9, что обеспечивает активное всасывание в кишечнике ребенка и позволяет покрыть его физиологические потребности.

Дефицит фолиевой кислоты у беременных является пусковым фактором для развития невынашивания, частичной или полной отслойки плаценты, спонтанного аборта или мертворождения, повышает риск развития у плода врожденных пороков развития, в частности, дефектов нервной трубки, гидроцефалии, анэнцефалии, мозговых грыж и т. п.; увеличивает риск задержки умственного развития ребенка. При дефиците фолиевой кислоты у беременной возрастает вероятность развития токсикозов, депрессии, появляются боли в ногах, развивается анемия.

Большое количество возможных осложнений обусловлено важной ролью, которую играет фолиевая кислота в обмене веществ. Ее коферментные формы обеспечивают нормальный обмен целого ряда аминокислот, биосинтез РНК, ДНК, что особенно важно для тканей, которые активно делятся и дифференцируются. Важная роль фолиевой кислоты для развивающегося организма подтверждается и тем фактом, что у детей с дефицитом фолиевой кислоты, кроме макроцитарной анемии, нередко наблюдается отставание в весе, угнетается функция костного мозга, нарушается нормальное созревание слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, кожных покровов и создает основу для развития энтеритов, опрелостей, задержки психомоторного развития.

Данные литературы свидетельствуют, что алкоголь ускоряет снижение уровня фолиевой кислоты в сыворотке крови, особенно у людей с рационом, содержащим недостаточное количество фолиевой кислоты. Дефицит фолиевой кислоты усиливается также за счет алкогольного поражения печени и нарушения всасывания фолиевой кислоты в кишечнике. Поражение нервной системы зависит от степени дефицита фолиевой кислоты: при легкой степени отмечаются преимущественно невриты, при средней — полиневриты, при тяжелой — нарушения памяти и депрессивные растройства.

При дефиците фолиевой кислоты в тканях организма уменьшается содержание коферментных форм фолиевой кислоты, нарушается обмен ряда аминокислот и снижается скорость биосинтеза РНК и ДНК, что четко проявляется в состоянии тканей с интенсивным делением (слизистые оболочки, кожа, кровь). Наиболее ранним признаком развивающегося дефицита фолиевой кислоты является снижение ее уровня в плазме крови до 2–3 нг/л и ниже (в плазме крови фолиевая кислота представлена в основном моноглутаматной формой). При дальнейшем развитии дефицита фолиевой кислоты в крови появляются полисегментированные лейкоциты, повышается выделение с мочой формилиноглутаминовой кислоты — продукта деградации L-гистидина, и, наконец, на сравнительно поздних этапах развития дефицита фолиевой кислоты в костном мозге при его морфологическом исследовании выявляется мегалобластное кроветворение, развивается анемия.

Основной причиной развития недостаточности фолацина является нарушение его всасывания из пищевых продуктов.

Среднее содержание витамина В9 при оптимальном сочетании продуктов питания составляет 500–600 мкг преимущественно в полиглутаматной форме. Около 50 % из этого количества разрушается при кулинарной обработке продуктов питания. Содержание фолацина в сыворотке крови здоровых людей находится в пределах от 6 до 25 нг/л. О недостаточности фолиевой кислоты можно говорить, если ее уровень в сыворотке крови находится в пределах от 3 до 5,9 нг/л, а уровень фолиевой кислоты ниже 3 нг/л свидетельствует о гиповитаминозе. Более точным и надежным методом является определение концентрации фолиевой кислоты в эритроцитах. Концентрация не выше 100 нг/л однозначно указывает на существующий дефицит фолиевой кислоты. Количество фолиевой кислоты, рекомендованное специальной комиссией экспертов ВОЗ, составляет для подростков от 13 лет и старше — 400 мкг в день. Потребность взрослого человека в фолиевой кислоте составляет 200 мкг в сутки. Во время беременности потребность в фолиевой кислоте приблизительно удваивается, составляя 800 мкг. В период лактации рекомендуется 600 мкг на том основании, что во время кормления грудью фолиевая кислота выделяется с грудным молоком, и одновременно должны быть восстановлены потери, отмечавшиеся во время беременности.

Следует помнить, что запасы фолиевой кислоты легко истощаются при частом употреблении крепкого чая и у женщин в период приема противозачаточных таблеток. Алкоголь уменьшает адсорбцию фолиевой кислоты в кишечнике, следовательно, увеличивает потребность в ней. Фолиевую кислоту не рекомендуется употреблять лицам, страдающим эпилепсией, так как это может усилить судорожные приступы.

ДЕФИЦИТ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ (ВИТАМИНА В9) НАНОСИТ ВРЕД СРАЗУ НЕСКОЛЬКИМ ПОКОЛЕНИЯМ

В печени человека, как правило, имеются некоторые запасы фолацина, которые могут предохранять от фолиевой недостаточности в течение 3-6 месяцев, если он по какой-либо причине временно не поступает с пищей. Здоровая микрофлора кишечника также может синтезировать фолиевую кислоту самостоятельно.

ЗАПАСЫ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ в организме истощаются при регулярном употреблении алкоголя, при частом употреблении крепкого чая и у женщин в период приема противозачаточных таблеток.

Во время беременности потребность в ФК приблизительно удваивается, составляя 800 мкг. В период лактации рекомендуется 600 мкг на том основании, что во время кормления грудью ФК выделяется с грудным молоком, и одновременно должны быть восстановлены потери, отмечавшиеся во время беременности.

ДЕФИЦИТ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ в рационе родителя может повлиять не только на здоровье ребёнка, но и на будущие поколения. Такое предположение высказали учёные после проведения исследования на мышах: недостаточное потребление фолиевой кислоты вызывает нарушения как у «детей «, так и у «внуков » особи.

Всем будущим мамам и медикам известно, что дефицит фолиевой кислоты – витамина, необходимого для формирования белков, создания и поддержания в здоровом состоянии новых клеток, – во время беременности может привести к появлению у ребёнка врождённых дефектов, в том числе низкому весу при рождении. Недостаток фолиевой кислоты способен спровоцировать развитие онкологических заболеваний, мегалобластной анемии и поражений костного мозга.

Об исследовании. Для исследования Эрика Уотсон (Erica Watson) из Кембриджского университета и её коллеги разводили мышей с мутацией генов метаболизма фолиевой кислоты (MTRR). Эффект от подобной мутации подобен приобретённым последствиям от недостатка фолиевой кислоты в пище, но его проще контролировать экспериментально. Когда мышей с подобной мутацией скрещивали с нормальными особями, некоторые мышата из потомства рождались с аномалиями – сердечными патологиями и расщеплением позвоночника.

Их нормальные братья и сёстры с наступлением половой зрелости были скрещены с другими нормальными мышами, но даже их потомство родилось с аналогичными проблемами. И два последующих поколения тоже. Подобный эффект имел место даже в том случае, если потомки не наследовали саму мутацию гена – то есть недостаток кислоты был унаследован не через саму ДНК, а через изменения в системе «включения-выключения» генов.

Эта эпигенетическая система способна инициировать и выключать экспрессию генов с помощью добавления химических «ярлыков» – например, метильной группы. До недавнего времени считалось, что эти эпигенетические маркеры стираются у каждого последующего поколения. Но когда команда Уотсон изучила ДНК потомства мышей с дефицитом фолиевой кислоты, то обнаружила серьёзные изменения в процессах метилирования.

Любопытно, что отклонения присутствовали у внучатых особей вне зависимости от того, кто был носителем MTRR-мутации – дедушка или бабушка. Это говорит о том, что на развитие влияет не только количество фолиевой кислоты, потребляемой во время внутриматочного развития ребёнка: дефицит фолиевой кислоты оставляет свои отпечатки в яйцеклетках и сперматозоидах.

Данная работа в очередной раз доказывает, что существует преемственность поколений, касающаяся эпигенетических изменений. Так, например, прежние исследования показали, что стресс на начальном этапе жизни предопределяет симптомы тревоги и депрессии и у внучатых самцов мышей.

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

Источник