Постишемическая энцефаломаляция что это
Постишемическая энцефаломаляция что это
а) Терминология:
1. Сокращения:
• Инфаркт головного мозга (ИГМ)
2. Синонимы:
• Старый ишемический инсульт
• Постинфарктная энцефаломаляция
3. Определение:
• Конечный результат длительной ишемии головного мозга
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: классические признаки хронического инфаркта в бассейне правой СМА. Зона энцефаломаляции имеет низкую КТ-плотность, ипсилатеральный желудочек расширен.
(б) MPT, Т1-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется область энцефаломаляции, имеющая ликворную интенсивность сигнала. Участок глиоза БВ, отграничивающий зону инфаркта, имеет гипоинтенсивный по отношению к нормальному БВ сигнал.
2. КТ при хроническом инфаркте головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Зоны низкой КТ-плотности, имеющие четкие границы и локализующиеся в области бассейна нарушенного кровоснабжения
о Расширение прилегающих борозд, ипсилатерального желудочка
о Может наблюдаться валлерова дегенерация
о Дистрофическая Са++ области инфаркта встречается очень редко
• КТ с контрастированием:
о Отсутствие контрастирования
• КТ-ангиография:
о Возможно отсутствие кровотока в пораженном сосуде
3. МРТ при хроническом инфаркте головного мозга:
• Т1-ВИ:
о Сигнал от областей поражения изоинтенсивен СМЖ
о Расширение прилегающих борозд, ипсилатерального желудочка
о Может наблюдаться валлерова дегенерация
• Т2-ВИ:
о Сигнал от областей поражения изоинтенсивен СМЖ
о Границы инфаркта может иметь ↑ сигнал вследствие глиоза/спонгиоза
о Отличить подострую стадию инфаркта от хронической на стандартных SE/FSE последовательностях может быть трудно вследствие увеличения времени релаксации в обоих случаях
• FLAIR:
о Низкий уровень сигнала в области эцефаломаляции
о Гиперинтенсивный сигнал от подвергшегося глиозу белого вещества по краям зоны инфаркта
• Т2* GRE:
о Возможно выявление отложений гемосидерина в области глиоза или по краям зоны инфаркта
• ДВИ:
о Нет никаких ограничений; увеличен коэффициент диффузии (↑ сигнала на АЦП)
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Отсутствие контрастирования
• МР-ангиография:
о Возможно отсутствие кровотока в пораженном сосуде
• МР-спектроскопия:
о Отсутствие пика NAA в зоне поражения
4. Ангиография:
• Рутинная ангиография:
о Возможно выявление отсутствия кровотока в пораженном сосуде и его ветвях
5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о КТ или МРТ
• Совет по протоколу исследования:
о При типичной визуализационной картине (т.е., отсутствие масс-эффекта или потери объема) необходимость в контрастном усилении отсутствует
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется зона инфаркта мозговой ткани в хронической стадии, сигнал от которой изоинтенсивен СМЖ. При этом участок глиоза мозговой ткани, прилежащий к зоне инсульта имеет менее гиперинтенсивный сигнал.
(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у этого же пациента определяется, что сигнал от зоны кистозной энцефаломаляции, являющейся исходом инсульта, полностью подавлен, тогда как прилежащий к ней участок глиоза БВ остается гиперинтенсивным. 
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента со зрительными нарушениями, давним инсультом в анамнезе в области обеих затылочных долей определяются гиподенсные участки.
(б) MPT, Т1-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется снижение интенсивности сигнала от белого вещества затылочных долей в сочетании с укорочением времени Т1 от участка гиральной конфигурации. Такая картина отражает резидуальные явления геморрагической трансформации хронического биокципитального инфаркта.
в) Дифференциальная диагностика:
1. Порэнцефалическая киста:
• Врожденная киста, которая чаще наблюдается у более молодых пациентов
• Также «выстлана» областью глиоза белого вещества
2. Арахноидальная киста:
• Отсутствие области глиоза по краям кисты
• Как правило, локализуется в нетипичных для сосудистого поражения областях
• Отсутствие поражения серого вещества мозга, смещаемого кистой
3. Послеоперационная/посттравматическая энцефаломаляция:
• В дифференциальном диагнозе помогают анамнез и другие выявляемые в ходе исследования данные
• Возможна визуализация посттравматической лептоменингиальной кисты
4. Опухоли, имеющие низкую плотность:
• Обычно оказывают массовый эффект
• Обычно слегка гиперденсны/гиперинтенсивны по отношению к СМЖ
г) Патология. Общие характеристики хронического инфаркта головного мозга:
• Этиология:
о Длительная ишемия головного мозга
о Продолжительность и тяжесть ишемического воздействия определяет жизнеспособность клеток:
— Последствия ИГМ варьируют в зависимости от индивидуальной клеточной чувствительности к ишемии
— Другие факторы включают адекватность коллатерального кровотока, степень, продолжительность и распространенность снижения кровотока
о Большинство ИГМ являются территориальными, лакунарными, инфарктами зон «водораздела»
о Реже может быть результатом инфекционного поражения:
— Осложнение менингита (бактериальный, микобактериальный и т.д.)
— Васкулопатии, васкулит и т.д.
о Редкие причины:
— Одностороннее исходящее тенториальное вклинение
— Может вызвать вторичный ишемический инсульт затылочной доли
• Генетика:
о Гиперхолестеринемия, сахарный диабет, артериальная гипертензия и высокий уровень гомоцистеина повышают риск развития инсульта
е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Может ли область поражения быть арахноидальной или порэнцефалической кистой
2. Советы по интерпретации изображений:
• Ищите признаки потери объема в области бассейна кровоснабжения
• Оцените наличие острых инфарктов, ассоциированных с основным и локализующихся в том же или другом бассейне кровоснабжения
3. Советы по отчетности:
• Определите причину инсульта:
о Множественные инфаркты в области различных бассейнов кровоснабжения:
— Предполагает кардиоэмболический генез или развитие на фоне васкулита
о Двусторонние инфаркты в зонах «водораздела»:
— Эпизод гипоперфузии
о Односторонний инфаркт в зоне «водораздела»:
— Эпизод гипоперфузии и ипсилатеральный стеноз сонной артерии
о Инфаркт в условиях травмы:
— Оцените наличие признаков расслоения артерий
ж) Список литературы:
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.3.2019
Постишемическая энцефаломаляция что это
а) Определения:
• Энцефаломаляция:
о Очаговые повреждения паренхимы головного мозга
• Порэнцефалия:
о Очаговое поражение в виде полости, соединяющейся с желудочком
б) Лучевая диагностика:
1. Общие сведения:
• Самый четкий диагностический критерий:
о Энцефаломаляция:
— Часто первым признаком служит вентрикуломегалия
о Порэнцефалическая киста:
— Интрааксиальное, аваскулярное новообразование, заполненное жидкостью, не сдавливающее окружающие структуры
(Слева) При УЗИ в аксиальной плоскости уплода видны вентрикуломе-галия сгусток в полости переднего рога, большое количество детрита и сгусток в порэнцефалической полости в теменной области.
(Справа) При УЗИ головки этого же плода в плоскости, проходящей через сосцевидный отросток височной кости, обнаруживается обширное разрушение паренхимы с расширением системы желудочков (расширенный IV желудочек).
2. УЗИ при энцефаломаляции, порэнцефалии у плода:
• Энцефаломаляция:
о Гидроцефалия:
— Разрушение паренхимы → расширенная полость, заполненная ЦСЖ
— Кровоизлияние → эпендимит → нарушение проходимости ликворопроводящих путей
о Эхогенность околожелудочкового белого вещества нормальная или повышенная:
— Зачастую в момент возникновения явления она может быть нормальной
— Отек и кровоизлияние развиваются в ответ на инсульт:
Диффузная гиперэхогенность околожелудочкового белого вещества
Нарушение нормального строения головного мозга
о Перивентрикулярная лейкомаляция приводит к тому, что околожелудочковое белое вещество по структуре напоминает сыр:
— Поздняя находка
— Результат ответа глии на повреждение
4. Рекомендации по лучевой диагностике:
• Основной метод исследования:
о МРТ лучше всего подходит для выявления продуктов распада крови, участков разрушения паренхимы
• Необходимо исследовать плод на наличие пороков развития сосудов:
о Сосудистая недостаточность ± венозная гипертензия → разрушение паренхимы:
— АВГ
— Фистула твердой мозговой оболочки головного мозга
— Исследование плода на наличие отслойки плаценты
о В том числе при МРТ плода следует изучить плацентарную площадку
о Разрыв лучше виден при МРТ, чем при УЗИ, из-за изменений сигнала, проводимого сгустком. Патологические изменения, выявляемые при УЗИ, могут быть незначительными
• Поиск признаков инфекционного процесса:
о Внутрипеченочные и внутричерепные кальцификаты
о Гепатоспленомегалия
о Водянка
• Поиск признаков ишемических повреждений:
о Гипотензия плода обладает системными эффектами. Сердце, почки и мозг очень чувствительны к ишемическим повреждениям
о Поиск признаков прогрессирующей кардиомегалии
о Контроль объема амниотической жидкости
(Слева) При МРТ на Т1-ВИ в аксиальной плоскости у выжившего монохориального близнеца через 2 нед. после смерти второго близнеца визуализируется околожелудочковый геморрагический инфаркт.
(Справа) При МРТ на Т2-ВИ в аксиальной плоскости у этого же близнеца подтверждается наличие сгустка крови в полости желудочка, вентрикуломегалии, диффузного патологического сигнала в области коры, являющихся признаками диффузной ишемической энцефаломаляции, возникшей после гибели второго близнеца. При УЗИ, проведенном во время гибели второго близнеца, характерных пороков развития выявлено не было. Как правило, на изображениях, полученных сразу после гибели одного из плодов, невозможно выявить патологические изменения, для этого требуется проведение повторного исследования.
в) Дифференциальная диагностика энцефаломаляции, порэнцефалии у плода:
2. Арахноидальная киста:
• Экстрааксиальное новообразование, смещающее прилежащие ткани головного мозга:
о Может сопровождаться другими нарушениями строения головного мозга (например, АМТ)
о Вызывает гидроцефалию вследствие сдавления окружающих структур (например, при образовании петли монроева пространства)
3. Пороки развития сосудов:
• Кровоток исследуют при допплеровском УЗИ
г) Патологоанатомические особенности:
д) Клинические особенности энцефаломаляции, порэнцефалии у плода:
1. Клиническая картина:
• Энцефаломаляция сопровождается вентрикуломегалией
• Порэнцефалия представлена детритом или полостью, заполненной ЦСЖ, внутри черепа эмбриона:
о Сначала появляется детрит, формирование полости, содержащей ЦСЖ, происходит со временем
2. Демографические особенности:
• Эпидемиология:
о Встречается редко
3. Естественное течение и прогноз:
• Прогноз в отношении развития нервной системы, как правило, неблагоприятен:
о Тяжелое отставание в развитии
о Судороги, чаще всего трудно поддающиеся медикаментозной терапии
4. Лечение энцефаломаляции, порэнцефалии у плода:
• Исследования на инфекции, геморрагический диатез
• Предлагают прерывание беременности/отказ от вмешательств в родах (объясняют необходимость аутопсии для постановки окончательного диагноза)
• Экстренное родоразрешение при остром развитии патологии не влияет на исход, но служит причиной рисков, связанных с преждевременными родами
• Может быть показано вскрытие/фенестрация кисты:
о При гемипарезе в 30% случаев наблюдается улучшение
о Тяжелые судороги купируются в 62% случаев, улучшение отмечается у 24% пациентов
• Функциональная диагностика позволяет разработать индивидуальный план хирургического вмешательства во время резекции:
о Помогает уменьшить объем резекции и сохранить области для формирования новой функциональной активности
е) Особенности диагностики:
1. Важно знать:
• Проведение МРТ плода требуется при любом подозрении на наличие данной патологии и пациентам группы риска
• Патологические изменения, выявляемые при УЗИ, могут быть незначительными даже при тяжелых поражениях
2. Признаки, учитываемые при интерпретации результатов:
• Как правило, УЗИ, проведенное во время остро возникшего события, не позволяет исключить патологию головного мозга:
о Исследование повторяют через 10-14 дней после события
• Необходимо исследовать кровоток в любом подозрительном кистозном новообразовании:
о Пороки развития сосудов могут быть причиной ишемической энцефаломаляции
ж) Список использованной литературы:
1. Giorgio Е et al: Two families with novel missense mutations in COL4A1: When diagnosis can be missed. J Neurol Sci. 352(1-2): 99-104, 2015
2. Takenouchi T et al: Porencephaly in a fetus and HANAC in her father: variable expression of COL4A1 mutation. Am J Med Genet A. 167A(1): 156-8, 2015
3. Williams T et al: Antenatal diagnosis of intracranial haemorrhage and porencephalic cyst. BMJ Case Rep. 2015, 2015
4. Colin E et al: Fetal intracerebral hemorrhage and cataract: think COL4A1. J Perinatol. 34(l):75-7, 2014
5. Spruijt M et al: Cerebral injury in twin-twin transfusion syndrome treated with fetoscopic laser surgery. Obstet Gynecol. 120(1):15—20, 2012
6. Vanderbilt DL et al: Prevalence and risk factors of cerebral lesions in neonates after laser surgery for twin-twin transfusion syndrome. Am J Obstet Gynecol. 207(4):320.el-6, 2012
7. Kokkinos V et al: Flemispherotomy or lobectomy? The role of pre-surgical neuroimaging in a young case of a large porencephalic cyst with intractable epilepsy. Pediatr Neurosurg. 47(3):204-9, 2011
8. Kim DH et al: Diffusion-weighted imaging of the fetal brain in vivo. Magn Reson Med. 59(1):216-20, 2008
Видео УЗИ головного мозга плода в норме
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 21.9.2021
Энцефалопатия головного мозга причины, симптомы, методы лечения и профилактики
Энцефалопатия может быть врожденной и приобретенной. Первую провоцирует гипоксия плода, внутриутробные инфекции, интоксикация организма матери во время вынашивания плода. Приобретенная связана с черепно-мозговыми травмами, сильными интоксикациями, бактериальными инфекциями. При подозрении на энцефалопатию нужно незамедлительно обратиться к неврологу или нейрохирургу и пройти назначенное лечение.
Симптомы энцефалопатии головного мозга
Симптоматика болезни зависит от характера ее течения. Среди основных признаков острой энцефалопатии:
Хроническая энцефалопатия, которая встречается чаще острой формы, характеризуется малосимптомным начлом и развивается постепенно:
Статью проверил
Дата публикации: 24 Марта 2021 года
Дата проверки: 24 Марта 2021 года
Дата обновления: 17 Декабря 2021 года
Содержание статьи
Причины
Перинатальная или врожденная энцефалопатия может быть обусловлена следующими причинами:
К причинам приобретенного поражения головного мозга относятся:
Разновидности
Патологические процессы классифицируют по характеру течения и тяжести, причинам происхождения, моменту возникновения и другим критериям:
По тяжести течения
По причине возникновения
Диагностика
Врачи клиники ЦМРТ, чтобы выявить энцефалопатию у пациента, проводят первичную диагностику со сбором анамнеза и жалоб и рекомендуют пройти аппаратную диагностику:
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ дисциркуляторной энцефалопатией
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов [4] и академик РАМН Е. В.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов [4] и академик РАМН Е. В. Шмидт [10] понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.
Этиопатогенетическое лечение при различных типах дисциркуляторной энцефалопатии
Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (энцефалопатия бинсвангеровского типа). Заболевание обусловлено артериальной гипертонией (АГ) с резкими колебаниями АД, вследствие чего появляются и прогрессируют изменения в стенках мелких артерий белого вещества мозга (артериосклероз), обусловливающие его хроническую ишемию [2].
Основу этиопатогенетического лечения представляет адекватная гипотензивная терапия, способствующая предотвращению или замедлению прогрессирования заболевания. В настоящее время для лечения больных АГ не применяется ступенчатая схема, широко использовавшаяся в 80-х годах недавно минувшего столетия. Предпочтение отдается индивидуальному подбору лекарственных средств из следующих основных групп:
ИАПФ назначают в следующих дозах: каптоприл 25-150 мг 3-4 раза в сутки; эналаприл 5-40 мг 1-2 раза; периндоприл 4-8 мг 1 раз в сутки. Их используют как препараты первого ряда, улучшающие прогноз, особенно в случаях сочетания АГ с сердечной недостаточностью, выраженной гипертрофией левого желудочка с нарушенной диастолической функцией, сахарным диабетом с диабетической нефропатией, при реноваскулярной АГ. При лечении иАПФ нельзя принимать алкоголь, калийсберегающие диуретики и препараты лития.
Антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II. Лозартан (козаар), обладающий пролонгированным действием (24 часа), назначают в дозах 25, 50, 100 мг на 1 прием; ирбесартан (апровель) — 150-300 мг на 1-2 приема; валсартан (диован) — 80-160 мг 1 раз в сутки. Препараты уменьшают гипертрофию левого желудочка, протеинурию и микроальбуминурию, улучшают гемодинамику при дисфункции левого желудочка. Противопоказаны при беременности, кормлении грудью, идеосинкразии.
Антагонисты кальция. Различают три вида соединений блокаторов кальциевых каналов:
Существует два поколения антагонистов кальция: короткого и пролонгированного действия. Лечение показано при АГ в сочетании с заболеваниями периферических артерий (дигидропиридиновые производные); обструктивными заболеваниями легких; стабильными формами ИБС (кроме короткодействующих дигидропиридинов); дислипопротеидемией; стенокардией Принцметала. Противопоказаниями являются сердечная недостаточность или сниженная сократимость левого желудочка, острые формы коронарной недостаточности, атриовентрикулярные блокады II-III степени, синдром слабости синусового узла. Для длительного лечения используют формы антагонистов кальция пролонгированного действия (например, ОСМО-Адалат 1 раз в день).
Диуретики. Различают следующие виды диуретиков:
Первую группу препаратов используют для монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными средствами с целью усиления гипотензивного эффекта. Вторую группу назначают кратковременно при тяжелых формах АГ, и третью — в комплексе с антигипертензивными препаратами, выводящими калий. Диуретики целесообразно применять при АГ в сочетании с сердечной недостаточностью, гиперкальциеурией, хроническим кальциевым дефицитом (остеопороз), нефролитиазом с кальциевыми оксалатами.
Противопоказаниями являются подагра или гиперурикемия, тяжелая гиперлипидемия, сахарный диабет, гипокалиемия, пожилой возраст, сниженный объем циркулирующей крови, аденома предстательной железы, беременность, снижение сексуальной функции у мужчин.
Диуретики обладают кардиопротекторными свойствами, снижают заболеваемость инсультом, инфарктом миокарда и смертность от них.
β-блокаторы. Блокаторы β-адренергических рецепторов подразделяют на неселективные, блокирующие β1— и β2-рецепторы: пропранолол (индерал, обзидан), пиндолол (вискен), оксиренолол (тразикор) и селективные, блокирующие β1-адренорецепторы: метапролол, атенолол, бетаксолол. Эти препараты предпочтительно использовать не только для лечения больных АГ, но и при ее сочетании с ИБС, перенесенным инфарктом миокарда (средства первого выбора, повышающие выживаемость больных), пролабированием митрального клапана, гиперфункцией щитовидной железы, мигренью (неселективные β-блокаторы); с гиперкинетическим синдромом; при кризовом течении АГ, высокой вариабельности АД; при нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия и др.).
Блокаторы α1-адренергических рецепторов — празозин, диоксазозин оказывают положительный эффект при АГ в сочетании с сахарным диабетом, дислипопротеидемиями, подагрой, бронхиальной астмой, заболеваниями сосудов нижних конечностей, а также у больных с нарушенной функцией почек. Эти средства не рекомендуют применять у больных с ортостатическими реакциями (чаще у пожилых), с нарушениями венозного тонуса. Не рекомендуется сочетать их с препаратами, потенцирующими развитие ортостатических реакций и снижение венозного тонуса: диуретиками, гипотензивными препаратами центрального действия.
Празозин назначают в первоначальной дозе 0,5 мг на 2-3 приема с постепенным повышением ее при необходимости не раньше чем через 3-5 дней. Доксазозин рекомендуют в начальной дозе 1 мг с приемом в вечернее время (больной не должен резко вставать). Эта доза может быть постепенно увеличена через 1-2 недели до 2, затем 4, 6 и 8 мг на 1 или 2 приема.
Препараты центрального действия. В эту группу включены средства, представляющие разные химические соединения: раувольфия (резерпин), клонидин (клофелин), метилдопа (допегит), моксонидин (цинт) и др.
Препараты раувольфии вызывают много побочных эффектов, среди них депрессивные состояния у пожилых людей, язвы желудочно-кишечного тракта, бронхоспазм и др. К тому же они не обладают кардиопротективными свойствами и, как следствие, оказались вытеснены современными лекарствами.
Показанием для применения метилдопы является только АГ у беременных.
Клофелин имеет короткое гипотензивное действие (4-6 ч) и поэтому не выгоден для длительного лечения АГ, но эффективен для купирования гипертонических кризов. Несовместим с алкоголем и седативными препаратами. Часто дает побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, импотенцию. Может развиться привыкание, а при отмене или резком снижении дозы — гипертонический криз.
Лечение моксонидином начинают с минимальной дозы 0,2 мг, при необходимости ее увеличивают до 0,4 мг в сутки на 1-2 приема. Нельзя превышать разовую дозу 0,4 мг и суточную — 0,6 мг. При нарушениях функции почек дозу уменьшают наполовину. Препарат противопоказан при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярных блокадах II-Ш степени, брадикардии, злокачественных аритмиях, недостаточности кровообращения III степени, тяжелой коронарной недостаточности, тяжелых заболеваниях печени и почек с нарушением азотвыделительной функции (креатинин > 1,8 мг/дл), склонности к ангионевротическим отекам, беременности, депрессивных состояниях, эпилепсии, болезни Паркинсона. Моксонидин, как и клофелин, несовместим с алкоголем, седативными и снотворными средствами.
Ведущие позиции в лечении больных ДЭ по-прежнему принадлежат вазоактивной терапии. Речь идет о средствах, преимущественно влияющих на сосудистую систему мозга: кавинтон (винпоцетин) 0,005 г; циннаризин (стугерон) 0,025; сермион (ницерголин) 0,01; пикамилон 0,02 и 0,05; вазобрал; танакан и др., назначаемые по 1-2 таблетки 3 раза в день курсами по 1-2 мес. [9].
Поскольку ишемия мозга при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии главным образом обусловлена стенозирующим поражением мелких артерий, к числу препаратов для патогенетического лечения относят трентал (агапурин, пентоксифиллин), улучшающий микроциркуляцию. Суточные его дозы варьируют в довольно широком диапазоне (от 0,4 до 1,2 г), в зависимости от переносимости и эффективности терапии. Рекомендуют длительный многомесячный прием препарата.
Вазоактивное действие оказывают и ангиопротекторы: пармидин (продектин) 0,25 г; доксиум 0,25 по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 2-5 мес. Для улучшения микроциркуляции их целесообразно назначать при сопутствующем сахарном диабете.
В связи с тем что нарушения мозгового кровообращения при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии часто наблюдаются на фоне гиперагрегации тромбоцитов, показан длительный, практически пожизненный прием антиагрегантов. Средствами выбора являются аспирин и тиклид. Сотрудниками Научно-исследовательского института неврологии РАМН [8] показано, что для достижения антиагрегантного эффекта достаточно принимать относительно безопасные малые дозы аспирина из расчета 1 мг на 1 кг веса (т. е. в среднем 60-100 мг) один раз в день, утром, натощак. Для уменьшения риска желудочно-кишечных осложнений используют аспирин Кардио и тромбо АСС (0,05-0,1 г в день). Мощным антиагрегационным и антитромботическим препаратом является тиклид, назначаемый по 0,25 г (1 таблетка) 1-2 раза в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина и тиклида (желудочно-кишечные кровотечения, язвенная болезнь, заболевания крови) рекомендуют лечение курантилом (дипиридамолом) в дозе 0,15-0,3 г в день (по 0,75-0,15 г два раза).
Широко применяются витамины: аскорбиновая кислота по 0,05-0,1 г 3 раза в день или парентерально по 1-3 мл 5%-ного раствора — 20 инъекций; пиридоксин внутрь по 0,05-0,1 г на 1-2 приема или парентерально по 2 мл 5%-ного раствора — 20-25 инъекций; никотиновая кислота внутрь по 0,02-0,05 г 3 раза в день или в инъекциях по 1-2 мл 1%-ного раствора (20-25 на курс) и др.
В настоящее время имеется большой выбор витаминных комплексов, содержащих различные биологически активные вещества: витрум, центрум, глутамевит, гериатрик фарматон (содержит экстракт корня женьшеня) и др.
Мультиинфарктное состояние при артериальной гипертонии. Эта патология представлена множеством мелких лакунарных инфарктов («лакунарное состояние») в области белого вещества, подкорковых узлов и моста мозга. Поскольку патогенез лакунарного состояния и субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии во многом сходен и нередко отмечается их сочетание, патогенетическое лечение также существенно не различается и включает в первую очередь адекватную гипотензивную и вазоактивную терапию, антиагреганты и средства, улучшающие микроциркуляцию.
Мультиинфарктное состояние при атеросклерозе. Основной причиной заболевания являются поражения магистральных артерий головы (внутренних сонных и позвоночных): стенозы и окклюзии.
Лечение таких больных включает:
Экспериментально установлен гиполипидемический и антиатерогенный эффект, которыми обладают полиненасыщенные жирные кислоты типа ω3. Проведенные в НИИ неврологии РАМН клинические испытания отечественного препарата эйконол, содержащего эти кислоты, показали, что помимо гиполипидемического эффекта он обладает отчетливым антиагрегантным действием. Эйконол (1 капсула — 1,0 г) назначают через 30 мин после еды по 2-6 капсул в день в 2-3 приема, запивая водой. Длительность лечения составляет не менее 3 мес. Противопоказаниями является обострение хронического холецистита или панкреатита.
Мультиинфарктное состояние при заболеваниях сердца. Заболевание обусловлено множественными кардиоэмболиями, которые часто встречаются при нарушениях ритма (мерцательной аритмии), вызванных ишемической болезнью сердца, ревматическим поражением клапанного аппарата, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, тиреотоксикозом. Множественные кардиоэмболии могут наблюдаться при эндокардитах и у больных с искусственными клапанами. Ведущим звеном профилактики прогрессирования кардиогенного мультиинфарктного состояния является комбинированная антиагрегантная (аспирин, тиклид, курантил) и антикоагулянтная (фенилин, синкумар или варфарин) терапия. Антикоагулянты подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать длительно, практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови 1 раз в 2 нед. Больных, принимающих антикоагулянты, следует предупредить о необходимости немедленно сообщить врачу о любых признаках кровотечения: из десен при чистке зубов, появлении крови в моче, темном окрашивании кала.
Мультиинфарктное состояние может развиваться при ангиопатиях, в частности при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома. Этот синдром, названный по имени английского дерматолога Снеддона, описавшего его в 1965 году, представляет сочетание церебральных нарушений и распространенных кожных изменений в виде ливедо. Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения и прогрессирования ДЭ при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома используют комбинированную терапию антиагрегантами и антикоагулянтами [3].
Симптоматическая терапия
Лечебно-профилактические мероприятия должны быть направлены на уменьшение выраженности симптомов, возникающих в процессе прогрессирования заболевания. Перечислим основные из этих симптомов:
С целью уменьшения выраженности когнитивных нарушений рекомендуют средства, улучшающие метаболизм мозга: ноотропил (пирацетам) по 0,8-1,2 г 2-3 раза в день до 3 мес. При выраженных когнитивных нарушениях терапию начинают с внутривенных или внутримышечных инъекций 5,0 мл 20%-ного его раствора ежедневно в течение 20-30 дней, а затем продолжают принимать перорально. Эффективны также инъекции церебролизина по 5,0 мл внутримышечно или по 10,0-20,0 мл внутривенно капельно на 150,0-200,0 мл физиологического раствора ежедневно — на курс 20-30 процедур. Кроме того, показано лечение аминалоном 0,25 г (3-5 таблеток 3 раза в день) или энцефаболом (пиридитолом) по 0,1-0,2 г 3 раза в день. Курс лечения обычно составляет до 2 мес. и при необходимости может быть проведен повторно в течение года.
При двигательных нарушениях рекомендуются лечебная гимнастика и биотренинг по стабилограмме.
При головокружениях и других проявлениях вертебрально-базилярной недостаточности назначают курсовое лечение вазоактивными (кавинтон, циннаризин, сермион, вазобрал, танакан, пикамилон) и вегетотропными (бетасерк, беллатаминал, беллоид) препаратами продолжительностью до 2 мес.
Нередко ДЭ проявляется различными нарушениями в эмоциональной сфере, представляющими астенодепрессивный синдром. В этих случаях рекомендуют антидепрессанты с аналептическим эффектом, которые принимают в первую половину дня (мелипрамин) — в комбинации с антидепрессантами, обладающими седативным эффектом (амитриптилин, леривон) и назначающимися преимущественно во второй половине дня. Дозы антидепрессантов при ДЭ строго индивидуальны и значительно ниже рекомендуемых больным с эндогенными депрессиями. Работающим пациентам, страдающим начальными проявлениями ДЭ, целесообразно назначать прозак (продеп) утром 1 раз в день, поскольку этот препарат не обладает седативным эффектом.
Хирургическое лечение
С целью восстановления кровоснабжения мозга при поражениях магистральных артерий головы (грубый стеноз свыше 70%, окклюзия) у больных ДЭ с быстрым нарастанием неврологического дефицита и когнитивных нарушений, перенесших преходящие нарушения мозгового кровообращения или малый инсульт, показано оперативное вмешательство. При грубом стенозе внутренней сонной артерии проводится эндартерэктомия, а при полной ее окклюзии — экстра-интракраниальный микроанастомоз.
Воздействие на основные факторы риска
Важное значение имеет исключение или коррекция основных факторов риска, к которым помимо артериальной гипертонии относятся психоэмоциональное перенапряжение, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, заболевания сердца, сахарный диабет.
Комплекс профилактических мероприятий включает: 1) пропаганду здорового образа жизни; 2) психотерапию; 3) лечебную физкультуру; 4) физиотерапию; 5) фармакотерапию; 6) санаторно-курортное лечение.
Здоровый образ жизни предусматривает: организацию правильного режима труда, отдыха и питания; исключение вредных привычек — курения и злоупотребления алкоголем; диету с ограничением поваренной соли (до 5 г в день), общего калоража, животных жиров и холестеринсодержащих продуктов (жирные сорта мяса, печень, яйца и др.); оптимальную физическую активность.
Больные с начальными стадиями ДЭ нередко декомпенсируются при напряженном умственном и физическом труде. Им противопоказана работа, связанная с профессиональными вредностями: вибрацией, ночными сменами, в горячих и шумных цехах. К обострению заболевания часто приводят психоэмоциональные перенапряжения, конфликты на производстве и в быту.
Психотерапия представляет собой патогенетический метод лечения. Ее основными задачами являются:
Лечебная физкультура — это активный метод общей патогенетической и профилактической терапии, положительно влияющий на уровень АД, сердечную деятельность и мозговую гемодинамику; лечебная физкультура способствует восстановлению их компенсаторных механизмов; повышает физическую работоспособность; уменьшает клинические проявления заболевания.
Лечебная физкультура должна проводиться регулярно и непрерывно, назначаться индивидуально с постепенным повышением нагрузки, использованием разнообразных форм и средств. Частота занятий — 4-5 раз в нед. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (из 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных без симптомов ишемической болезни сердца, ведущих сидячий образ жизни, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной [5].
Физиотерапия
В профилактике и лечении ДЭ широко используются физиотерапевтические методы лечения: электрофорез лекарственных средств; электросон; бальнеотерапия (общие сульфидные, радоновые, йодобромные, углекислые, хлоридно-натриевые, кислородные, азотные, хвойные ванны на пресной или морской воде); рефлексотерапия (иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением); магнитотерапия; оксигенотерапия (в виде кислородных коктейлей); аэроионотерапия и др. [7].
Санаторно-курортное лечение
Показано при легких и умеренных стадиях заболевания. Необходимо учитывать, что больные плохо переносят пребывание на южных курортах в жаркое время года и в высокогорных областях с частой переменой метеорологических условий. Целесообразно направлять пациентов в местные санатории сердечно-сосудистого типа, где не нужно тратить времени на акклиматизацию.
Адекватное лечение больных ДЭ способствует предупреждению инвалидизации и преждевременной смерти больных, продлению активной, полноценной жизни.
Литература
1. Артериальная гипертония. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии. Практ. рук-во для врачей первичного звена здравоохранения, 1999.
2. Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
3. Калашникова Л. А., Насонов Е. Л., Александров Е. Н. и др. Антитела к фосфолипидам и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте // Журн. невропатол. и психиатр. 1997, № 6. С. 59-65.
4. Максудов Г. А. Дисциркуляторная энцефалопатия. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. акад. АМН СССР Е. В. Шмидта. М.: Медицина, 1975. С. 501-512.
5. Оганов Р. Г. Ишемическая болезнь сердца (профилактика, диагностика, лечение). Изд-во МПУ, 1997.
6. Ощепкова Е. В., Варакин Ю. Я. Артериальная гипертония и профилактика инсульта. Пособие для врачей. М., 1999.
7. Стрелкова Н. И. Физические методы лечения в неврологии. М.: Медицина. 1991.
8. Суслина З. А., Высоцкая В. Г. Антиагрегационное действие и клинические эффекты малых доз аспирина при лечении больных артериальной гипертензией с цереброваскулярными нарушениями // Клиническая медицина. 1983, № 9. С. 51-57.
9. Трошин В. Д. Сосудистые заболевания нервной системы. Ранняя диагностика, лечение и профилактика (рук-во для врачей). Н. Новгород, 1992.
10. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1985, с. 1281-1288.
Обратите внимание!
Диагноз ДЭ с большой долей вероятности может быть установлен только при наличии:
Лечебно-профилактические мероприятия должны предусматривать:
Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии [1] антигипертензивная терапия должна основываться на определенных принципах, независимо от выбора первоначального препарата:
Гипотензивный эффект считается достигнутым при стойком снижении АД у больных мягкой АГ до нормального или пограничного уровня, а при выраженной АГ — на 10-15% от исходных показателей. Нужно учитывать, что резкое снижение АД (на 25-30% от исходных показателей) при атеросклеротическом поражении магистральных артерий головы, которое выявляется у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга