послеожоговые рубцы код мкб 10 у детей

Келоидные и гипертрофические рубцы

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ CКЕЛОИДНЫМИ И ГИПЕРТРОФИЧЕСКИМИ РУБЦАМИ

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10
L91.0

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Общепринятой классификации не существует.

Этиология и патогенез

Формирование рубцовой ткани представляет собой физиологический ответ на повреждение кожных покровов и слизистых оболочек. Однако изменение метаболизма внеклеточного матрикса (дисбаланс между его разрушением и синтезом) может привести к чрезмерному рубцеванию и образованию келоидных и гипертрофических рубцов [1].

Заживление ран и, следовательно, образование рубцовой ткани включает в себя три отдельных этапа: воспаление (в первые 48-72 ч после повреждения ткани), пролиферация (до 6 недель) и ремоделирование или созревание (в течение 1 года и более) [1]. Длительная или чрезмерно выраженная воспалительная фаза может способствовать усиленному рубцеванию. Согласно результатам современных исследований, у людей с генетической предрасположенностью, первой группой крови, IV-V-VI фототипом кожи образование рубцов может развиваться под действием различных факторов: гипериммуноглобулинемии IgE, изменения гормонального статуса (в период полового созревания, беременности и т.д.) [1, 2].

Официальные показатели заболеваемости и распространенности келоидных и гипертрофических рубцов отсутствуют. По данным современных исследований, образование рубцов наблюдается у 1,5-4,5% лиц в общей популяции. Келоидные рубцы выявляются в равной степени у мужчин и женщин, чаще – у лиц молодого возраста. Существует наследственная предрасположенность к развитию келоидных рубцов: генетические исследования указывают на аутосомно-доминантное наследование с неполной пенетрантностью [2].

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Различают следующие клинические формы рубцов [11, 12, 13, 14]:
— нормотрофические рубцы;
— атрофические рубцы;
— гипертрофические рубцы:
o линейные гипертрофические рубцы;
o широко распространяющиеся гипертрофические рубцы;
— келоидные рубцы:
o малые келоидные рубцы;
o крупные келоидные рубцы.

Также выделяют стабильные (зрелые) и нестабильные (незрелые) рубцы.
Келоидные рубцы представляют собой четко очерченные плотные узлы или бляшки, от розового до лилового цвета, с гладкой поверхностью и неравномерными нечеткими границами. В отличие от гипертрофических рубцов, они часто сопровождаются болезненностью и гиперестезиями. Покрывающий рубцы тонкий эпидермис нередко изъязвляется, часто наблюдается гиперпигментация.
Келоидные рубцы образуются не ранее чем через 3 месяца после повреждения ткани, а затем могут увеличиваться в размерах в течение неопределенно длительного времени. По мере роста по типу псевдоопухоли с деформацией очага они выходят за границы первоначальной раны, спонтанно не регрессируют и имеют тенденцию к рецидивам после эксцизии.
Образование келоидных рубцов, в том числе спонтанное, наблюдается в определенных анатомических областях (мочки ушей, грудь, плечи, верхняя часть спины, задняя поверхность шеи, щеки, колени).

Гипертрофические рубцы представ­ляют собой узлы куполообразной формы различных размеров (от мелких до очень крупных), с гладкой или бугристой поверхностью. Свежие рубцы имеют красноватую окраску, в дальнейшем она становится розо­ватой, белесоватой. По краям рубца возможна гиперпигментация. Образование рубцов происходит в течение первого месяца после повреждения ткани, увеличение в размерах – в течение последующих 6 месяцев; часто в течение 1 года рубцы регрессируют. Гипертрофические рубцы ограничены границами первоначальной раны и, как правило, сохраняют свою форму. Очаги поражения обычно локализуются на разгибательных поверхностях суставов или в областях, подверженных механическим нагрузкам.

Диагностика

Диагноз заболевания устанавливается на основании клинической картины, результатах дерматоскопического и гистологического исследований (при необходимости).
При проведении комбинированной терапии рекомендуются консультации терапевта, пластического хирурга, травматолога, радиолога.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Цели лечения
— стабилизация патологического процесса;
— достижение и поддержание ремиссии;
— повышение качества жизни больных:
o купирование субъективной симптоматики;
o коррекция функциональной недостаточности;
o достижение желаемого косметического результата.

Общие замечания по терапии
Гипертрофические и келоидные рубцы являются доброкачественными поражениями кожи. Необходимость проведения терапии определяется выраженностью субъективных симптомов (например, зуда/боли), функциональной недостаточностью (например, контрактуры / механического раздражения из-за высоты образований), а также эстетическими показателями, которые могут значительно влиять на качество жизни и приводить к стигматизации [17, 18].
Ни один из доступных в настоящее время методов терапии рубцов в виде монотерапии не позволяет во всех случаях добиться редукции рубцов или улучшения функционального состояния и / или косметической ситуации. Практически во всех клинических ситуациях требуется сочетание различных методов лечения.

Немедикаментозная терапия

Криохирургия 30
Криохирургия жидким азотом приводит к полной или частичной редукции 60-75% келоидных рубцов после, по меньшей мере, трех сессий (В). Основными побочными эффектами криохирургии являются гипопигментация, образование пузырей и замедленное заживление (А).
Сочетание криохирургии жидким азотом и инъекций глюкокортикостероидных препаратов, имеет синергетический эффект за счет более равномерного распределения препарата в результате межклеточного отека ткани рубца после низкотемпературного воздействия (В).
Обработка рубца может проводится методом открытого криораспыления либо контактным методом с использованием криозонда. Длительность экспозиции – не менее 30 секунд; частота применения – 1 раз в 3-4 недели, количество процедур – индивидуально, но не менее 3.

Лазерное воздействие 34.
1. Лазер на основе диоксида углерода.
Обработка рубца СО₂ лазером может проводится в тотальном или фракционном режимах. После тотальной абляции келоидного рубца СО2 лазером в качестве монотерапии рецидив наблюдается в 90% случаев (В), поэтому данный вид лечения не может быть рекомендован в виде монотерапии. Использование фракционных режимов лазерного воздействия позволяет снизить количество рецидивов.
2. Пульсирующий лазер на красителях.
Пульсирующий лазер на красителях (PDL) генерирует излучение с длиной волны 585 нм, что соответствует пику поглощения гемоглобина эритроцитов в кровеносных сосудах. Кроме прямого сосудистого воздействия PDL уменьшает индукцию трансформирующего фактора роста-β1 (TGF-β1) и гиперэкспрессию матриксных металлопротеиназ (MMP) в тканях келоида (С).
В большинстве случаев использование PDL оказывает положительное воздействие на ткань рубца в виде размягчения, уменьшения интенсивности эритемы и высоты стояния.

Хирургическое иссечение 39.

Хирургическая коррекция рубцовых изменений сопровождается рецидивом в 50-100% случаев, за исключением келоидов мочек ушных раковин, которые рецидивируют значительно реже (В). Такая ситуация связана с особенностями операционной техники, выбором метода закрытия операционного дефекта, различными вариантами пластики местными тканями.

Лучевая терапия 48.

Лучевая терапия применяется в качестве монотерапии или дополнения к хирургическому иссечению. Хирургическая коррекция в течение 24 часов после лучевой терапии считается наиболее эффективным подходом для лечения келоидных рубцов, позволяющим значительно снизить число рецидивов ( B ). Рекомендуется применение относительно высоких доз лучевой терапии в течение короткого времени экспозиции (В) [5].

К побочным реакциям ионизирующего излучения относят стойкую эритему, шелушение кожи, телеангиэктазии, гипопигментацию (В) и риск канцерогенеза (существует несколько научных сообщений о злокачественной трансформации последовавшей после лучевой терапии рубцов).

Требования к результатам лечения
В зависимости от метода терапии положительная клиническая динамика (уменьшение объема рубца на 30-50%, снижение выраженности субъективных симптомов) может быть достигнута после 3-6 процедур или после 3-6 месяцев лечения.
При отсутствии удовлетворительных результатов лечения после 3-6 процедур / 3-6 месяцев необходима модификация терапии (комбинация с другими методами / смена метода / увеличение дозы).

Келоидные рубцы

Профилактика

Лицам, имеющим в анамнезе случаи образования гипертрофических или келоидных рубцов или тех, кому предстоит операция в зоне повышенного риска их развития, рекомендуется:
1. Для ран с высоким риском развития рубцов, предпочтительно использовать продукты на основе силикона. Силиконовый гель или пластины следует наносить после того, как разрез или рана эпителизируется и продолжать в течение по крайней мере 1 месяца. Для силиконового геля, рекомендовано как минимум 12-часовое ежедневное использование или, если возможно, непрерывное 24-часовое использование с гигиенической обработкой дважды в день. Использование силиконового геля может быть предпочтительным, при обширной площади поражения, при использовании на их в области лица, для лиц, проживающих в жарком и влажном климате.
2. Для пациентов со средней степенью риска развития рубцов возможно использование силиконового геля или пластин (предпочтительно), гипоаллергенной микропористой ленты.
3. Пациентам с низким риском развития рубцов следует рекомендовать соблюдать стандартные гигиенические процедуры. Если пациент выражает озабоченность в связи с возможностью формирования рубца, он может применять силиконовый гель.

Дополнительной общей профилактической мерой является исключение воздействия солнечных лучей и использование солнцезащитных кремов с максимальным коэффициентом защиты от солнца (SPF> 50) до созревания рубца.
Как правило, тактика ведения пациентов с рубцами может быть пересмотрена через 4-8 недель после эпителизации с целью определения необходимости дополнительных вмешательств по коррекции рубцов.

Информация

Источники и литература

Информация

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Келоидные и гипертрофические рубцы»:
1. Рахматулина Маргарита Рафиковна – заместитель директора ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России по научно-клинической работе, доктор медицинских наук, г. Москва.
2. Карамова Арфеня Эдуардовна – заведующий отделом дерматологии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, кандидат медицинских наук, г. Москва
3. Сайтбурханов Рифат Рафаилевич – врач-дерматовенеролог консультативно-диагностического центра ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, г. Москва

М​ЕТОДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов;
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов;
· Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка;
· Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:
Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами.
Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:
Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций.

Источник

Последствия термических и химических ожогов, отморожений, ран

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Последствие термических ожогов отморожений и ран – это симптомокомплекс, анатомо-морфологических изменений в пораженных участках тела и окружающих тканей ограничивающие качество жизни и вызывающие функциональные нарушения [1, 2].
Основными исходами вышеперечисленных состояний являются рубцы, длительно незаживающие раны, раны, контрактуры и трофические язвы.

Рубец – это соединительнотканная структура, возникшая в месте повреждения кожи различными травмирующими факторами для поддержания гомеостаза организма [1].

Рубцовые деформации – состояние при ограниченных рубцах, рубцовых массивах, локализующихся на голове, туловище, шее, конечностях без ограничения движений, приводящих к эстетическим и физическим неудобствам и ограничениям.

Контрактура – это стойкое ограничение движений сустава, вызванное изменением окружающих тканей, вследствие воздействия различных физических факторов, при котором конечность не может быть полностью согнута или разогнута в одном или нескольких суставах. [1]

Рана – это повреждение тканей или органов, сопровождающееся нарушением целостности кожи и подлежащих тканей.

Длительно незаживающая рана – рана, не заживающая в течение периода, который является нормальным для ран подобного типа или локализации. На практике длительно незаживающей раной (хронической) принято считать рану, существующую более 4 недель без признаков активного заживления (исключение составляют обширные раневые дефекты с признаками активной репарации) [3].

Трофическая язва— дефект покровных тканей с малой тенденцией к заживлению, со склонностью к рецидивированию, возникший на фоне нарушенной реактивности вследствие внешних или внутренних воздействий, которые по своей интенсивности выходят за пределы адаптационных возможностей организма. Трофической язвой считается рана не заживающая более 6 недель.

Название протокола: Последствия термических и химических ожогов, отморожений, ран.
Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
Т90.8 Последствия других уточненных травм головы
Т91.8 Последствие других уточненных травм шеи и туловища
Т92.8 Последствие других уточненных травм верхней конечности
Т93.8 Последствие других уточненных травм нижней конечности
Т 95 Последствия термических и химических ожогов и отморожений
Т95.0 Последствия термического и химического ожога и отморожения головы и шеи
T95.1 Последствия термического и химического ожога и отморожения туловища
Т95.2 Последствия термического и химического ожога и отморожения верхней конечности
Т95.3 Последствия термического и химического ожога и отморожения нижней конечности
Т95.4 Последствия термических и химических ожогов, классифицированные только в соответствии с площадью поражённого участка тела
T95.8 Последствия других уточненных термических и химических ожогов и отморожений
Т95.9 Последствия не уточненных термических и химических ожогов и отморожений
L03.3 Флегмона туловища
L91.0 Келоидный рубец
L59.9 Болезнь кожи и подкожной клетчатки связанная с излучением
L57.9 Изменение кожи, вызванное хроническим воздействием неионизирующего излучения, не уточненное
L59.9 Болезнь кожи и подкожной клетчатки, связанна с излучением, не уточненное
L90.5 Рубцовые состояния и фиброз кожи
L97 Язва нижней конечности, не классифицированная в других рубриках
L98.4 Хроническая язва кожи, не классифицированная в других рубриках
S 01.9 Открытая рана головы не уточненная
S 08.0 Отрыв волосистой части головы
S 11.9 Открытая рана шеи не уточненная
S 21.9 Открытая рана грудной клетки не уточненная
S 31.8 Открытая рана другой и не уточненной части живота
S 41.8 Открытая рана другой и не уточненной части плечевого пояса и плеча
S 51.9 Открытая рана не уточненной части предплечья
S 71.8 Открытая рана другой и не уточненной части тазового пояса
Т88.9 Осложнения хирургического и терапевтического вмешательства не уточненные.
Т98.3 Последствия осложнений хирургических и терапевтических вмешательств, не классифицированные в других рубриках.

Дата разработки протокола: 2014 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: комбустиологи, травматологи-ортопеды, хирурги.

Источник

Термические ожоги

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Код протокола:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

теплокровных животных могут погибать и при менее высокой температуре. Изменения, происходящие в клетках при нагревании, определяются соотношением между уровнем повышения температуры и продолжительностью гипертермии. Изменения в тканях зависят от уровня их нагревания. Если температура не превышает 60°С, наступает влажный (колликвационный) некроз. При более интенсивном прогревании высокотемпературными агентами ткани высыхают и развивается сухой (коагуляционный) некроз. Поскольку интенсивность прогревания тканей ожоговой раны на разных ее участках неодинакова, эти разновидности некроза комбинируются в различных сочетаниях с наличием переходных форм.

Повреждающее действие электрического тока при его прохождении через ткани проявляется в тепловом, электрохимическом и механическим эффектах. В результате сопротивления тканей электрическая энергия превращается в тепловую, что сопровождается перегреванием и гибелью клеток. Эти изменения наиболее выражены по кратчайшему пути электрического тока, в том числе и на коже соприкасающихся частей тела, сгибательных поверхностей суставов, между которыми возникает дуговой разряд вследствие их сближения при судорожном сокращении мышц.
Поражения кожи в местах входа и выхода тока различны по форме и размеру в зависимости от характера контакта с токонесущими проводниками: от точечных «меток» тока до полного обугливания целой конечности. Распространенность поражения кожи при электроожогах обычно меньше, чем глубже лежащих тканей.
Поскольку в момент электротравмы нередко образуется вольтовая дуга или происходит нагревание металлических проводников, электрические ожоги могут сочетаться с термическими, причем последние иногда бывают более тяжелыми. При прохождении электрического тока через ткани происходит перемещение ионов в клетках, наступает коагуляция белков, образуются газы и пар. Наблюдаемые иногда при электроожогах расслоения тканей, отрывы частей тела объясняются совместным тепловым и механическим действием тока высокого напряжения.

Механизм поражения тканей агрессивными химическими веществами детально не изучен, и само понятие «химический ожог» не является достаточно четким. Местные изменения тканей могут наступать от действия целого ряда химических веществ. Их многообразие, различная концентрация и особенности условий воздействия определяют полиморфизм местных изменений.
Истинными химическими ожогами следует считать только поражения веществами, способными в течении относительно короткого времени вызывать омертвение тканей.
При воздействии кислот наступает коагуляция белков вследствие ионизации карбоксильных групп, нарушения пептидных связей белковых молекул и разрыва пептидной цепочки. Изменяется дисперсная фаза тканевых коллоидов, белки тканевой жидкости переходят в плотный осадок. Поскольку растворение некоторых кислот в тканевой жидкости сопровождается выделением тепла, перегревание тканей также может быть причиной их гибели.

Щелочи и обладающие их свойствами вещества взаимодействуют с жирами и, омыляя их, подавляют ионизацию аммонийных групп белков с образованием щелочных альбуминатов. Поражающее действие агрессивных веществ начинается с момента соприкосновения их с тканями и продолжается до завершения химических реакций, после чего в ожоговой ране остаются вновь образованные органические и неорганические соединения. Они могут оказывать неблагоприятное влияние на процессы регенерации.

Патологический процесс, в котором ожоговая рапа и обусловленные ею висцеральные изменения находятся во взаимосвязи и взаимодействии, и представляют собой нозологическую форму, которую принято называть ожоговой болезнью. Она развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% площади тела или глубоких более 5%. Для характеристики периодов ожоговой болезни приходится в основном ориентироваться на сроки, прошедшие с момента травмы, и частично на динамику изменений, происходящих в ожоговой ране.

Диагностика

Лечение

ожоговые поверхности необходимо закрыть повязками с антисептическими мазями или растворами. 11ри глубоких, циркулярных ожогах шеи, грудной клетки и конечностей, вызывающих нарушение кровообращения и дыхания требуется произвести некротомию.

Медикаментозное лечение

обеспечение проходимости дыхательных путей, катетеризация центральной вены и начало инфузии, наложение повязок па обожженные поверхности, катетеризация мочевого пузыря, введение зонда в желудок.
В противошоковой палате необходимо обеспечить микроклиматические условия с температурой воздуха 37,0-37,5 С.

Комплекс лечебных мероприятий, проводимый у пораженных в периоде ожогового шока, направлен на:

При ожогах из сосудистого русла вместе с плазмой уходит большое количество ионов натрия (0,5-0,6 мэкв/% ожога/кг веса больного). Поэтому жидкостная терапия в первую очередь преследует цель наполнения сосудистого русла и восстановления в нем содержания натрия. Для этого используются физиологический раствор или сложный раствор натрия лактата. Последний более предпочтителен, поскольку по своему составу он ближе к внеклеточной жидкости. Если инфузионная терапия начинается у пострадавшего с низким артериальным давлением спустя несколько часов поле травмы, то для восстановления гемодинамики необходимо введение более эффективных крупномолекулярных коллоидных препаратов ( декстран).
После того как артериальное давление стабилизируется, целесообразно начать введение изотонических кристаллоидов. Спустя 8-10 часов от начала лечения при стабильной гемодинамике и достаточном почасовом диурезе темп инфузии можно постепенно уменьшать. Введение белковых коллоидных растворов целесообразно начинать спустя 12-16 часов после начала инфузионной терапии, когда наступает некоторое уравновешивание внутри и внесосудистого секторов.
Растворы альбумина следует использовать, когда уменьшатся нарушения проницаемости сосудистой стенки и прекратится нарастание отека в зоне ожога. Темп инфузии белковых препаратов рассчитывается по формуле 1-2 мл/кг/час. С целью улучшения реологических свойств крови назначаются безбелковые средне- и низкомолекулярные коллоидные растворы в объеме 400-800 мл со скоростью 2 мл/кг/час.

Наибольшие трудности в лечении обожженных возникают при сочетании ожогов кожи с термоипгаляционным поражением дыхательных путей. У таких больных течение шока резко отягощается из-за токсического воздействия на дыхательные пути и организм в целом ядовитых продуктов горения. Особенностью инфузионной терапии у этих больных является необходимость большой осторожности в определении объема и скорости инфузии, так как постоянно имеется угроза развития отека легких, а снижение темпа и количества, вводимых внутривенно жидкостей вызывает снижение перфузии почек, способствует сохранению и усугублению гиповолемии. В таких случаях можно вводить гипертонический раствор Натрия хлорид (240 мэкв/л). При этом необходимо следить за тем, чтобы уровень натрия в плазме не превышал 160 мэкв/л. Введение гипертонического раствора Натрия хлорид целесообразно ограничить первыми 8-10 часами после получения ожога, то есть временем, наиболее выраженных нарушений проницаемости сосудистой стенки.

В тех случаях, когда развиваются явления дыхательной недостаточности, больным необходимо проводить искусственную вентиляцию легких с положительным давлением па выдохе. Практически всегда у обожженных развивается ацидоз. Чаще всего он бывает метаболическим, компенсированным легочной функцией.
При термоингаляционных поражениях ацидоз становится смешанным и некомпенсированным. Поэтому больным необходимо введение 4-5% раствора Натрия гидрокарбонат. Нормализация реологических свойств крови осуществляется путем описанной выше инфузионной терапии, т.е. за счет коррекции гиповолемии, а также за счет применения низких доз гепарина (до 20.000 Ед. в сутки). Комплексная органопротекторная терапия, полноценное обезболивание и нормализация волемических и реологических показателей снижает частоту развития стрессовых язв Курлинга.

Необходимо назначение с первых часов травмы ингибиторов протонной помпы и Н- 2 блока торов гистаминовых рецепторов, включенных в схему противошоковой терапии. Показателями адекватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока являются: нормализация диуреза, стабилизация артериального давления, снижение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспептических расстройств и усвоение выпитой жидкости.

Источник