последствия химического ожога пищевода код по мкб 10

Термические и химические ожоги других внутренних органов (T28)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Публикации в СМИ

Ожоги пищевода химические

Химические ожоги пищевода вызывают концентрированные щёлочи и кислоты.
Причины. Случайный или преднамеренный (с суицидальной целью) приём внутрь концентрированных кислот (уксусная эссенция, аккумуляторный электролит) или щёлочей (нашатырный спирт, каустическая сода).

Патогенез • Местное действие •• Кислоты вызывают коагуляционный некроз с образованием плотного струпа, препятствующего проникновению вещества вглубь и уменьшающего проникновение его в кровь •• Щёлочи вызывают колликвационный некроз, способствующий переносу и распространению щёлочи на подлежащие первично неповреждённые ткани • Общетоксическое действие с развитием полиорганной недостаточности (прежде всего печёночно-почечной).

Патологическая анатомия • Ожоги щёлочами характеризуются более глубоким и распространённым поражением стенки пищевода • Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений • Стадии ожога •• I — гиперемия и отёк слизистой оболочки •• II — некроз и изъязвление слизистой оболочки •• III — образование грануляционной ткани •• IV — рубцевание • К концу первой недели некротизированные участки отторгаются образуя изъязвления. Поверхностные язвы эпителизируются в течение 1–2 мес, глубокие — в течение 2–6 мес с образованием соединительной ткани.

Клиническая картина • I стадия (острая) — 5–10 сут •• Боль в области рта, глотки, за грудиной, в эпигастральной области •• Гиперсаливация •• Дисфагия •• Шок в ближайшие часы после травмы •• Ожоговая токсемия, симптомы которой начинают превалировать через несколько часов • II стадия (мнимого благополучия) — 7–30 сут. В результате отторжения некротизированных тканей глотание становится несколько более свободным. Осложнения: •• пищеводные кровотечения •• перфорации стенки пищевода •• сепсис • III стадия (образование стриктуры) — от 2 до 6 мес, иногда годами. На стенке пищевода образуются различной протяжённости участки с вялым течением процессов заживления, раневые поверхности покрыты струпом, легко кровоточат. Дисфагия до степени полной непроходимости пищевода; ларингоспазм, кашель, удушье, обусловленные попаданием пищи в дыхательные пути.

Хирургическое лечение • При сегментарных стриктурах — частичная пластика пищевода • При обширных стриктурах — тотальная пластика пищевода с предгрудинным или внутригрудинным расположением трансплантата из тонкой или толстой кишки.
Осложнения • Рубцовое сужение пищевода • Внутрисосудистый гемолиз при ожогах уксусной эссенцией • Аспирационная пневмония • Психоз • Сепсис.

МКБ-10 • T28.6 Химический ожог пищевода

Код вставки на сайт

Ожоги пищевода химические

Химические ожоги пищевода вызывают концентрированные щёлочи и кислоты.
Причины. Случайный или преднамеренный (с суицидальной целью) приём внутрь концентрированных кислот (уксусная эссенция, аккумуляторный электролит) или щёлочей (нашатырный спирт, каустическая сода).

Патогенез • Местное действие •• Кислоты вызывают коагуляционный некроз с образованием плотного струпа, препятствующего проникновению вещества вглубь и уменьшающего проникновение его в кровь •• Щёлочи вызывают колликвационный некроз, способствующий переносу и распространению щёлочи на подлежащие первично неповреждённые ткани • Общетоксическое действие с развитием полиорганной недостаточности (прежде всего печёночно-почечной).

Патологическая анатомия • Ожоги щёлочами характеризуются более глубоким и распространённым поражением стенки пищевода • Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений • Стадии ожога •• I — гиперемия и отёк слизистой оболочки •• II — некроз и изъязвление слизистой оболочки •• III — образование грануляционной ткани •• IV — рубцевание • К концу первой недели некротизированные участки отторгаются образуя изъязвления. Поверхностные язвы эпителизируются в течение 1–2 мес, глубокие — в течение 2–6 мес с образованием соединительной ткани.

Клиническая картина • I стадия (острая) — 5–10 сут •• Боль в области рта, глотки, за грудиной, в эпигастральной области •• Гиперсаливация •• Дисфагия •• Шок в ближайшие часы после травмы •• Ожоговая токсемия, симптомы которой начинают превалировать через несколько часов • II стадия (мнимого благополучия) — 7–30 сут. В результате отторжения некротизированных тканей глотание становится несколько более свободным. Осложнения: •• пищеводные кровотечения •• перфорации стенки пищевода •• сепсис • III стадия (образование стриктуры) — от 2 до 6 мес, иногда годами. На стенке пищевода образуются различной протяжённости участки с вялым течением процессов заживления, раневые поверхности покрыты струпом, легко кровоточат. Дисфагия до степени полной непроходимости пищевода; ларингоспазм, кашель, удушье, обусловленные попаданием пищи в дыхательные пути.

Хирургическое лечение • При сегментарных стриктурах — частичная пластика пищевода • При обширных стриктурах — тотальная пластика пищевода с предгрудинным или внутригрудинным расположением трансплантата из тонкой или толстой кишки.
Осложнения • Рубцовое сужение пищевода • Внутрисосудистый гемолиз при ожогах уксусной эссенцией • Аспирационная пневмония • Психоз • Сепсис.

МКБ-10 • T28.6 Химический ожог пищевода

Источник

Послеожоговые рубцовые стриктуры пищевода

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Название протокола: Послеожоговые рубцовые стриктуры пищевода

Послеожоговые рубцовые стриктуры пищевода– это сужения просвета пищевода различной протяженности и на разных его уровнях за счет разрастания и созревания рубцовой ткани в стенке пищевода вследствие воздействия экзогенных факторов, сопровождающиеся его деформацией.

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
T28.6 –Химический ожог пищевода
К22.2 –Непроходимость пищевода

Сокращения, используемые в протоколе:
АД – артериальное давление
АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспаратаминотрансфераза
АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека
ЖЕЛ – жизненная емкость легких
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ИВЛ – искусственная вентиляция легких
ИФА – иммуноферментный анализ
КТ – компьютерная томография
МНО – международное нормализованное отношение
ОАК – общий анализ крови
ОАМ – общий анализ мочи
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФБС – фибробронхоскопия
ФЭГДС – фиброэзофагогастродуоденоскопия
ЭКГ – электрокардиограмма
КЩС – кислотно-щелочное состояние
ММВ – максимальная минутная вентиляция
МОД – минутный объем дыхания
ОГК – органы грудной клетки
СКФ – скорость клубочковой фильтрации

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: хирурги, терапевты, токсикологи, врачи общей практики, врачи скорой медицинской помощи, эндоскописты

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация

По причине отравления:
· случайные;
· преднамеренные (суицидальные).

По степени тяжести:
· лёгкой степени;
· средней степени;
· тяжёлой степени.

По характеру местного химического поражения:
· ожоги с коагуляционным некрозом (кислоты);
· ожоги с колликвационным некрозом (щелочи).

Рубцовые стриктуры пищевода могут быть:
· одиночными и множественными;
· полными (проходимость пищевода отсутствует) и неполными (сохраняется некоторый просвет пищевода),
· высокими (глоточные, шейные, бифуркаци­онные) и низкими (эпифренальные и абдоминальной части пи­щевода), расположенными по оси пищевода или эксцентрично.

По протяженности различают:
· пленчатые стриктуры, представ­ляющие собой тонкие мембраны шириной до 0,5 см;
· кольцевид­ные протяженностью 2-3 см и трубчатые длиной более 3 см.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии:

Жалобы и анамнез.

Анамнез: ожог пищевода.

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ОАК;
· биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, билирубин, АЛТ, АСТ, глюкоза);
· контрастная рентгенография (рентгеноскопия) пищевода и желудка с барием (в положении стоя) (УД-В);
· эндоскопическая эзофагогастроскопия (ФЭГДС);
· рентгенография органов грудной клетки;
· УЗИ брюшной полости (УД-В);
· ФБС.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне, при наличии показаний:
· УЗИ органов брюшной полости (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почки);
· ЭКГ для исключения сердечной патологии;
· обзорная рентгенография органов грудной клетки;
· компьютерная томография органов грудной клетки и органов брюшной полости (УД – В);
· спирография.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):
· ОАК;
· ОАМ (исключение патологии со стороны мочевыделительной системы);
· биохимический анализ крови: глюкоза, альбумин, электролиты;
· коагулология (ПТИ, фибриноген, время свертываемости, МНО);
· определение группы крови по системе АВ0;
· определение резус фактора крови;
· анализ крови на ВИЧ;
· анализ крови на сифилис;
· определение HBsAgв сыворотке крови методом ИФА;
· определение суммарных антител к вирусу гепатита С (HCV) в сыворотке крови методом ИФА;
· УЗИ органов брюшной полости (УД-В);
· рентгенография органов грудной клетки;
· контрастная рентгенография пищевода и желудка (УД-В).

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования не проведенные на амбулаторном уровне):
· ЭКГ для исключения сердечной патологии.

Показания для консультации специалистов:
· консультация кардиолога: для коррекции стойкой АГ, хронической сердечной недостаточности, нарушения ритма сердечной деятельности.
· консультация анестезиолога: при необходимости подготовки к операции.
· консультация торакального хирурга: при развитии периэзофагальных осложнений.
· консультация реаниматолога: в случаях тяжёлых осложнений для определения характера и объёма детоксикационной терапии.
· консультация психиатра: для коррекции острых психических расстройств.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Отравления кислотами

Лечение

Цели лечения:
· купирование симптомов интоксикации;
· восстановление или улучшение проходимости пищевода.

Тактика лечения:

Хирургическое вмешательство в условиях стационара:

Бужирование пищевода.
Показания:
· короткие неполные стриктуры пищевода
· сочетанный ожог пищевода и желудка I степени
· сочетанный ожог глотки и пищевода I степени
· предоперационная подготовка к пластике пищевода.

Хирургическое лечение.
Перед эзофагопластикой необходимо определить функциональные изменения в системе внешнего дыхания по данным спирографического исследования.
Показания:
· облитерация пищевода;
· протяженные стриктуры;
· частые рецидивы стеноза после бужирования;
· выраженный болевой синдром;
· язвенный эзофагит;
· малигнизация.
Виды хирургического лечения:
· эзофагопластика целым желудком;
· эзофагопластика желудочной трубкой;
· эзофагопластика толстой кишкой.

или1-2 ml 50% или
2,0-5,0 мл-25%2-3 разав/в,
в/м
внутрь,по мере купирования болиненаркотический анальгетик – для обезболиванияС4кетопрофен150 мг, 100 мг; 100–200 мг2-3 разаВ/м,
в/в, внутрьв течение 2-3 днейненаркотический анальгетик – для обезболиванияААнтибиотики и антибактериальные средства5Цефтазидим
или0,5–2,02-3 раза в суткив\м, в/в7-14 днейцефалоспорины 3-го поколенияА6Цефтриаксон

Немедикаментозное лечение:

Режим.
· Режим 2 – при средней степени тяжести состояния.
· Режим 1 –при тяжелом состоянии.
Постельный режим в токсикогенной фазе и при развитии осложнений в соматогенной фазе.

Другие виды лечения:
· лечебная гимнастика,
· дыхательная гимнастика.

Индикаторы эффективности лечения:
· восстановление проходимости пищевода;
· восстановление показателей крови;
· отсутствие послеожоговых осложнений.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Госпитализация

Профилактика

Дальнейшее ведение
· Длительная диетотерапия (стол №1, 1а, 1б.) дополняется полноценными белками (яйца всмятку, творог, отварное мясо), длительность диетотерапии зависит от течения хронического гастрита.
· Диспансерное наблюдение при легком ожоге – 6 месяцев, при среднетяжелом – до 1 года, при тяжелом – не менее 5 лет, основой диспансерного наблюдения является эндоскопический контроль.
· Хирургическое лечение рубцовых сужений пищевода и желудка (не ранее 6-7 мес. с момента отравления).

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков:
1) Жураев Шакир Шукирович – доктор медицинских наук, профессор, АО «Национальный научный хирургический центр имени А.Н. Сызганова».
2) Ижанов Ерген Бахчанович – доктор медицинских наук, АО «Национальный научный хирургический центр имени А.Н. Сызганова» главный научный сотрудник.
3) Ешмуратов Темур Шерханович – кандидат медицинских наук, АО «Национальный научный центр хирургии имени А.Н. Сызганова», заместитель Председателя правления.
4) Сатбаева Эльмира Маратовна – кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д.Асфендиярова» заведующий кафедрой клинической фармакологии.

Конфликт интересов: отсутствует.

Рецензенты: Бигалиев Мади Ходжаевич – доктор медицинских наук, профессор, ГККП «Шымкентская городская больница скорой медицинской помощи» Управления здравоохранения Южно-Казахстанской области, главный врач.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с момента его вступления в действие и/или при наличии новых методов с высоким уровнем доказательности.

Источник

Токсическое действие разъедающих веществ

ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ РАЗЪЕДАЮЩИХ ВЕЩЕСТВ

Больница скорой медицинской помощи, Чебоксары

Проведен обзор современных данных об острых отравлениях веществами прижигающего действия, методах диагностики и лечения

Ключевые слова: отравление острое, вещества прижигающего действия, кислоты, щелочи, окислители, уксусная кислота, химический ожог, гемолиз, диагностика, патологические синдромы, лечение, осложнения

Терминология. Термин «Рaзъедaющие вещества» присутствует в переведенной на русский язык версии МКБ 10, поскольку в aнглоязычнqм вaриaнте эти веществa обознaчены словом «cоrrоsivе». В то же время зaдолго дq узaконенногq применения в России МКБ10 и, соответственно, терминологии в клинической токсикологии использовался термин «вещество(а) прижигaющего действия» (ВПД), а клиническое проявление этого воздействия трактовалось как «химический ожог», в том числе при описании ФЭГДС-картины поражения слизистой пищеварительного трaкта. Поэтому, в дaльнейшем будет использован термин «прижигающее действие».

Заболеваемость отравлениями ВПД

Одним из наиболее часто встречaющихся видов бытовых экзогенных интоксикаций ВПД являются острые отравления кислотами и щелочами. По данным специализированных центров по лечению отравлений в России отравления ВПД составили до 7, 4% госпитaлизированных, из них 69, 6% случаев приходилось на долю уксусной эссенции.

Важно также, что отравления ВПД характеризуются тяжелыми медицинскими, социальными и экономическими последствиями (затратное лечение, длительная нетрудоспособность, инвалидизация, высокая летальность).

Смертность от острых отравлений веществами прижигающего действия

В структуре смертельных исходов при острых химических отравлениях прижигающие вещества (кислоты и щелочи) составили 3, 1%.

Общая характеристика токсического действия ВПД

В соответствии с химико-токсикологическими свойствами общим и основным для всех представителей этих групп токсичных веществ является поражение всех тканей и органов, непосредственно контактирующих с ними.

В зависимости от химических свойств токсиканта поражение характеризуется как коaгуляционный некрозслизистой пищевода и желудка, характерный для неорганических кислот с образованием сплошная корочки, предохраняющей от проникновения кислоты в подлежащие ткани; колликвационный некроз слизистой оболочки ЖКТ, характерный для едких щелочей, ведущий к проникновению яда в глубоколежащие слои поврежденной ткани.

Независимо от тяжести, химический ожог всегда обусловливает последовательно альтеративно-деструктивный, репаративный и регенеративный процессы.

Скорость резорбции зависит от площади химического ожога, концентрации токсичного вещества.

В патогенезе ожоговой болезни при химических ожогах пищеварительного тракта определенную роль играет развитие синдрома эндотоксикоза с исходом при неблагоприятном течении в полиорганную недостаточность, если своевременно не предприняты детоксикационные мероприятия, коррекция гомеостаза, лечение экзотоксического шока, нарушения дыхания.

Токсическое действие отдельных видов ВПД

Токсическое действие уксусной кислоты (УК)

При острых отравлениях УК токсический эффект складывается из ее местного прижигающего и общего резорбтивного действия.

Прижигающее действие в большей степени проявляется в области желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. Наиболее поражаемыми участками пищеварительного тракта являются полость рта, глотка, пищевод в его грудном отделе и нижней трети, желудок в области дна, малой кривизны, кардиального и антрального отделов. Некротизируется не только слизистая оболочка, процесс может распространяться на всю толщу подслизистого и мышечного слоев.

Химический ожог дыхательных путей возникает чаще при вдыхании концентрированных паров, в момент приема или во время рвоты и аспирации кислого содержимого желудка с последующим развитием воспалительных изменений в трахее, бронхах и легочной ткани.

Длительность резорбции колеблется в пределах от 2 до 6 ч, при этом период интенсивной резорбции продолжается до 30 мин, при увеличении концентрации кислоты период резорбции уменьшается.

Следствием резорбции является гемолиз эритроцитов. Недиссоциированная молекула УК является главным гемолитическим агентом. Гемолиз эритроцитов является одним из ведущих пусковых моментов в развитии синдрома токсической коагулопатии.

Всасывание УК вызывает тяжелые нарушения КОС крови с развитием метаболического ацидоза. Влияние двух основных патологических процессов – внутрисосудистого гемолиза и экзотоксического шока с выраженными расстройствами микроциркуляции, с явлениями токсической коагулопатии приводит к поражению печени и почек.

Токсическое действие неорганических кислот

Токсичность зависит от концентрации кислоты. Летальность при данной патологии достигает 30–40%; летальная доза равна 40–50 мл. Резорбтивное действие кислот, его длительность и интенсивность зависят от концентрации кислоты. При приеме концентрированной кислоты отмечается короткий период резорбции – от 30 мин до 2 ч. Отравления менее концентрированными растворами кислот характеризуются увеличением фазы резорбции до 6 ч.

Ожоговая болезнь при отравлении минеральными кислотами обусловлена преимущественно прямым деструктивным действием этих веществ. При отравлениях крепкими кислотами чаще наблюдаются изолированные ожоги желудка без выраженного ожога пищевода, реже – комбинированные ожоги пищевода и желудка и совсем редко – изолированные ожоги пищевода без повреждения желудка.

Гемолиз эритроцитов может наблюдаться только при действии неконцентрированных кислот, однако по своей интенсивности он никогда не достигает того уровня, который наблюдается при приеме УК. Повреждения печени и почек при данной патологии обусловлены развитием экзотоксического шока и ацидоза.

Токсическое действие щелочей

Наиболее часто встречаются отравления нашатырным спиртом, в редких случаях – каустической содой.

Нашатырный спирт (NH4ОH) используется в медицинских целях в форме 10 % водного раствора аммиака, технической раствор аммиака содержит 28–29 % NH3. Он смешивается с водой в любых соотношениях, обладает резким запахом.

Каустическaя сода (едкий натр, NaОH) – твердое вещество, растворимость в воде – 42 % при 0 °С, Щелочи легко диссоциируют, образуя гидроксид-ионы.

Наиболее типичным является пероральное отравление щелочами, но возможно токсическое поражение при ингаляционном воздействии. Перкутанный контакт приводит к развитию химического ожога кожи, а при попадании в глаза – к ожогу глаз. Учитывая практическое отсутствие резорбтивного действия, в таких случаях пострадавшим оказывается медицинская помощь специалистами – комбустиологами, офтальмологами. отравления нашатырным спиртом составляют около 15–20 % всех отравлений прижигающими жидкостями. Летальность при данной патологии – около 5 %, летальная доза 10 % нашатырного спирта – 50–100 мл.

При отравлении щелочами более глубокие ожоги наблюдаются в пищеводе, в то время как желудок страдает в меньшей степени, чем при отравлении кислотами, в связи с нейтрализующим действием желудочного сока. Резорбтивная фаза при отравлении щелочами продолжается от 30 мин до 2 ч, период интенсивной резорбции равен 15 мин.

Токсическое действие окислителей

Наибольшую токсикологическую опасность представляет пероральное поступление в организм, возможен токсический эффект при ингаляционном воздействии.

При контакте с живыми тканями разлaгается с выделением кислорода. Является сильным окислителем.

Перекись водорода вызывает выраженные деструктивные изменения стенки пищеварительного тракта, которые по характеру приближаются к действию щелочей.

Тяжелым осложнением данной патологии является газовая эмболия сосудов мозга. У больных отмечается нарушение сознания, возможно появление очаговой неврологической симптоматики, нарушения дыхания по центральному типу, что может представлять определенные диагностические трудности.

Токсическое действие фенола и близких к нему веществ

При пероральном отравлении: ожоги ротовой полости, глотки, пищевода, желудка рвота, диарея, потеря сознания, припадки, нарушение дыхания и гемодинамики, признаки почечной недостаточности, поражения печени, отек легких.

При вдыхании: те же эффекты, что и при проглатывании, за исключением ожогов ротовой полости и глотки, рвоты и диареи.

Эти вещества могут вызвать химический ожог кишечника, метаболический ацидоз, нарушение сердечного ритма и метгемоглобинемию. Влияние на сердечную деятельность и дыхание может привести к смерти. Фенол выводится преимущественно почками, при этом при стоянии на воздухе приобретает характерную темно-зеленую окраску.

Клиническая картина отравления ВПД

Химический ожог пищеварительного тракта

Для установления распространенности ожога пищеварительного тракта в острый период (1–7-е сутки после ожога) применяется метод фиброгастродуоденоскопии (ФГДС). Выделяют ожоги легкой степени, средней степени и тяжелой степени.

При легком ожоге в остром периоде (1–7-е сутки) выявляются отечность и гиперемия слизистой оболочки, наличие жидкости и слизи в желудке. Развивается острое серозное и катарально-серозное воспаление сутки).

При ожоге средней тяжести на 1–5-е сутки выявляются резкая гиперемия, отек складок стенки желудка, большое количество слизи и жидкости, местами складки покрыты фибрином, характерно появление эрозий слизистой оболочки.

При тяжелом ожоге на 1–5-е сутки выявляются участки некроза и обширные кровоизлияния на фоне резко отечной и гиперемированной, покрытой большим количеством слизи, фибрина и гноя слизистой оболочки эзофагит, гастрит).

В течение химического ожога, независимо от тяжести поражения, выделяют три основных последовательно протекающих процесса: альтеративно-деструктивный, репаративный и регенерационный без появления или с появлением предпосылок к хроническому воспалению.

К числу наиболее серьезных осложнений тяжелого ожога относятся (в 13–15 % случаев) рубцовые сужения пищевода и желудка. Преимущественно встречаются рубцовые деформации пищевода с локализацией в нижней трети грудного отдела.

Формирование стриктур начинается со 2–4-го месяца после ожога и завершается к исходу 1-го года, иногда позднее, при прогрессировании процесс может завершиться облитерацией просвета пищевода (на протяжении 1–2 лет после ожога).

В рубцово-измененном пищеводе при хроническом эзофагите может происходить перестройка эпителиального пласта, могут возникать лейкопластические и дисплaстические изменения, которые следует рассматривать как предопухолевые: впоследствии на их фоне может развиться плоскоклеточный рак.

Больные, перенесшие отравление ВПД, подлежат диспансерному наблюдению: при ожоге желудка легкой степени в течение 6 месяцев, средней тяжести – до 1 года, после тяжелого ожога – не менее 5 лет (обязательный эндоскопический контроль).

Раннее первичное кровотечение. Вследствие непосредственного поражения сосудистой стенки наблюдается так называемое раннее первичное кровотечение, обнаруживаемое при промывании желудка. Как правило, это кровотечение не бывает продолжительным, так как развивающаяся гиперкоагуляция крови способствует быстрому наступлению гемостаза.

Раннее вторичное кровотечение. При развитии фибринолиза образовавшиеся тромбы лизируются, что способствует восстановлению проходимости сосудов, в том числе и ранее кровоточивших. В результате вновь возникает кровотечение (на 1–2-е сутки), называемое ранним вторичным. Это кровотечение имеет склонность к усилению и часто бывает массивным.

Позднее, вторичное, кровотечение возникает на 4–14-е сутки (иногда до конца 3-й недели), связанное с отторжением некротизированных тканей, образованием кровоточащих язв.

Экзотоксический ожоговый шок. Распространенный химический ожог пищеварительного тракта в 37 % случаев сопровождается развитием экзотоксического шока, клинические проявления которого наиболее соответствуют классической симптоматике ожогового шока.. Экзотоксический шок имеет выраженный гиповолемический характер, сопровождается глубокими нарушениями КОС с развитием декомпенсированного метаболического ацидоза. Летальность при развитии шока достигает 64, 5%.

Токсическая коагулопатия. Токсическая коагулопатия может развиться в процессе течения любого тяжелого отравления ВПД, однако, наиболее часто она развивается при отравлении УК, сопровождающемся гемолизом.

Токсическая нефропатия. Токсическая нефропатия наиболее характерна для отравления УК, отмечаясь у 86, 5 % больных с этой патологией, ее клинические проявления носят различный характер – от незначительных и кратковременных изменений в моче до развития тяжелой острой почечной недостаточности (ОПН).

Нефропатия легкой степени хaрактеризуется сохранным диурезом, микрогематурией (до 6–10 свежих эритроцитов в поле зрения) и умеренной лейкоцитурией, протеинурией (до 6, 6 г/л); выявляются снижение клубочковой фильтрации, концентрационного индекса креатинина, снижение почечного плазмотока на 17 % по сравнению с нормой. К 7–15-м суткам после отравления наблюдается нормализация качественного и морфологического состава мочи, а также показателей функционального состояния почек.

Нефропатия средней степени (в 75 % случаев) проявляется на фоне острого гемоглобинурийного нефроза. В течение 1–2 суток отмечается умеренное снижение суточного диуреза (в среднем на 38 %). В моче уже в первые часы после отравления обнaруживаются протеинурия и гемоглобинурия. На 1–3-е сутки отмечаются умеренное повышение содержания в крови креатинина снижение концентрационного индекса креатинина на 38 %, клубочковой фильтрации на 37 %, уменьшение эффективности почечного плазмотока на 34 %, Нормализация состава мочи наступает на 10–20-е сутки, восстaновление показателей функции почек – на 15–40-е сутки.

Нефропатия тяжелой степени характеризуется развитием клинической картины ОПН на фоне острого гемоглобинурийного нефроза (у 6, 7 % больных). В первые 1–3 ч появляются изменения состава мочи: удельный вес колеблется в пределах от 1026 до 1042, протеинурия – от 6, 6 до 33 г/л. Содержание свободного гемоглобина в моче достигает высоких цифр. ОПН характеризуется тяжелым клиническим течением, во многом обусловленным сопутствующими поражениями легких, желудочно-кишечного тракта, печени, летальность при ней колеблется в пределах 60, 6 %.

Токсическая гепaтопатия имеет место у 85 % больных преимущественно с отравлением УК.

Клиническими проявлениями данной патологии являются умеренно выраженное увеличение печени, иктеричность склер и кожных покровов, достигающие максимума к 3–4-му дню после отравления.

При тяжелой токсической гепатопатии уже в 1-е сутки отмечается резкое увеличение активности цитоплазматических и митохондриальных ферментов (АСАТ, АЛАТ, общей активности ЛДГ, МДГ) и органоспецифических. Острая печеночная недостаточность при тяжелой токсической дистрофии печени, как правило, сочетается с резким нарушением функции почек – развивается острая печеночно-почечная недостаточность.

Нарушения дыхания. В 1–2-е сутки после отравления значительную опасность представляет развитие aспирационно-обтурационной формы нарушения внешнего дыхания, проявляющееся симптомокомплексом механической асфиксии.

При ожоге голосовых связок отмечается осиплость, вплоть до афонии. Часто развиваются ранние гнойные трахеобронхиты с обильным слизисто-гнойным, трудно отделяемым секретом, наблюдаются ранние бронхопневмонии, часто имеющие сливной характер.

Тяжелые отравления сопровождаются поражением дыхательных путей в 51 % случаев, бронхопневмонии наблюдаются у 17 % больных.

Осложнения, возникающие при ожоговой болезни, могут быть разделены на ранние (1–2-е сутки) и поздние (начиная с 3-х суток). К ранним осложнениям относятся механическая асфиксия, ранние первичные и ранние вторичные кровотечения, интоксикационный делирий, острый реактивный панкреатит и перитонит, первичная олигурия или анурия; к поздним осложнениям – поздние кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, поздние интоксикационные психозы, острая печеночно-почечная недостаточность, рубцовые деформации пищевода и желудка, раковое перерождение рубцово-деформированных стенок пищевода и желудка в отдаленном периоде после отравления.

Классификация отравлений ВПД

Классификация по стадии течения ожоговой болезни

В течении ожоговой болезни при отравлении ВПД выделяются следующие стадии:
I – стадия экзотоксического шока и начальных проявлений интоксикации (1–11/2 сут);
II – стадия токсемии (2–3-й сутки), для которой характерны гипертермия, часто наблюдающиеся острые интоксикационные психозы;
III – стадия инфекционных осложнений (с 4-х суток до 11/2–2 нед). В этот период проявляются клинические признаки эзофагита, гастрита, трахеобронхита, пневмонии, реактивного панкреатита, реактивного перитонита;
IV – стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели), сопровождается нарушением белкового, электролитного баланса, снижением массы тела при тяжелых отравлениях до 15–20 %;
V – стадия выздоровления.

Классификация по степени тяжести

Тяжесть отравления ВПД определяется, прежде всего, тяжестью ожогового поражения слизистой пищеварительного тракта, а при отравлении УК, реже фенолом –величиной гемолиза эритроцитов, помимо этих специфичных синдромов имеют значение состояние гемодинамики (экзотоксический шок), непостоянный компенсированный при отравлении средней тяжести, выраженный – при тяжелом отравлении, нефро- и гепатопатия от легкой при отравлении средней степени до тяжелой с нарушением функции этих органов вплоть до развития острой почечно-печеночной недостаточности при отравлении тяжелой степени.

Критерии оценки тяжести отравления ВПД по двум ведущим синдромам, разработанные Международной программой химической безопасности ВОЗ и адаптированной Е.А.Лужниковым и соавт., приведены в таблице.

Оценка тяжести отравления ВПД по ведущим клиническим синдромам

Химико-токсикологическая лабораторная диагностика

Определить в биосредах организма кислоту или щелочь не представляется Исследованием, дополняющим клиническую картину и позволяющим оценить тяжесть поражения является определение наличия и уровня свободного гемоглобина в крови и моче. Интерпретация результата исследования уровня гемолиза: содержание свободного гемоглобина в крови при легкой степени гемолиза составляет 5 г/л, при средней тяжести – 5–10 г/л, при тяжелой степени – свыше 10 г/л. Свободный гемоглобин в моче появляется при содержании его в плазме свыше 1, 0–1, 5 г/л и проявляется изменением окраски мочи, от красного, до вишневого в зависимости от уровня гемоглобинурии. Следует при этом иметь в виду, что отсутствие гемолиза не исключает отравление УК.

Клинико–биохимическое обследование проводится по общепринятому алгоритму. Кратность проведения этих исследований будет зависеть от тяжести отравления и длительности пребывания пациента в стационаре.

Интерпретация результата биохимического исследования

Патоморфологические изменения при отравлении ВПД проявляются ожогом пищеварительного тракта различной глубины и протяженности, ожогом верхних дыхательных путей, рaзвитием воспалительных изменений в легких в виде очаговых или сливных (редко – геморрагических) бронхопневмоний, в печени отмечаются повреждения от микроскопических некрозов центров отдельных долек до обширных инфарктов, в почках – картина острого гемоглобинурийного нефроза.

Основными причинами смерти в 1–2-е сутки являются интоксикация и шок (68 %), на 1–3-й неделе – поражение дыхaтельных путей (20, 5 %), в том числе аспирационные и геморрагические пневмонии (16, 5 %), вторичные кровотечения, острая печеночно-почечная недостаточность (6 %), некрозы поджелудочной железы.

Дифференциальная диагностика отравлений ВПД

Наличие выраженного гемолиза отличает отравления УК от отравления другими прижигающими и гемолитическими ядами.

В отличие от отрaвлений прочими гемолитическими ядами при отравлении УК гемолиз, как правило, сочетается с выраженным ожогом пищеварительного тракта.

Алгоритм формулировки диагноза острого отрaвления ВПД.

При формулировке клинического диагноза острого отравления ВПД следует ориентироваться на классификатор МКБ 10. – шифр Т54, указывается причина отравления (Х) и код места происшествия (цифра).

В обязательном порядке следует указать все синдромы и осложнения, сопровождaющие патологический процесс, фоновые состояния и сопутствующие заболевания.

Пример диагноза: Острое отравление уксусной кислотой тяжелой степени в быту с целью суицида. Осложнение: химический ожог полости рта, глотки, пищевода, желудка; внутрисосудистый гемолиз, ОПН. Шифр по МКБ 10 Т54.2 Х69.0

Лечение отравлений ВПД

Все случаи отравления прижигающими веществами подлежат госпитализации в стационар для диагностики, уточнения глубины поражения вследствие химического ожога, проведения лечения и профилактики отдаленных последствий. При изолированном поражении глаз профильным является офтальмологический стационaр, а при локальном поражении (химическом ожоге) полости рта и гортани без явлений асфиксии и признаков ожога пищевода, желудка – госпитализация в ЛОР – отделение.

Лечение на этапе первичной медико-санитарной помощи сводится к своевременной диагностики отравления, проведению симптоматической терапии (введение спазмолитиков, анальгетиков, в том числе наркотических в зависимости от интенсивности болевого синдрома), направленной на поддержание жизненно-важных функций организма (инфузионная противошоковая терапия, при декомпенсированном стенозе гортани – кортикостероиды в/венно, в виде ингаляции, коникотомия). При условии стабильного состояния функции дыхания, сердечно-сосудистой системы проводится промывание желудка через зонд после премедикации спазмолитиками, анальгетиками. Госпитализация обязательна.

Общие принципы лечения отравлений ВПД

Должно быть комплексным и включает неотложные меры, направленные на быстрое удаление прижигающего вещества из желудочно-кишечного тракта, местное лечение химического ожога и коррекцию нарушений систем и органов, развивающихся при ожоговой болезни, детоксикацию.

Пaциенты с отравлением ВПД нуждаются в неотложной терапии, интенсивном наблюдении.

Алгоритм лечения отравлений ВПД

Сроки госпитализации определяются степенью тяжести отравления.

Лечение в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии проводится до стабилизации нарушенных витальных функций и завершения детоксикационных мероприятий, в последующем осуществляется проведение реабилитационных мероприятий в условиях общих палат центра (отделения) лечения острых отравлений, терапевтических и педиатрических отделений.

В соответствии с порядком маршрутизации больных при острых отравлениях прижигающими веществами лечение целесообразно проводить в специализированном токсикологическом стационаре. При отсутствии токсикологического стационара больных с тяжелой степенью отравления и наличием осложнений, особенно с нарушением витальных функций, целесообразно госпитализировать в реанимационное отделение или отделение интенсивной терапии с последующим переводом при стабилизации состояния в терапевтическое отделение, а по показаниям при развитии стеноза пищевода в отделение торaкальной хирургии (в случае необходимости хирургического лечения).

Основым в диспансерном наблюдении является эндоскопический контроль.

Источник