После приема метипреда отекает лицо что делать

Метипред – гормональный препарат глюкостероидной группы

Синтетический ГКС митипред позволяет усилить эффективность лечения различных заболеваний. Лекарство обладает противовоспалительными, противоаллергическими и иммунодепрессивными свойствами. Медикаментозный препарат принимают исключительно по назначению доктора.

Особенности препарата

В составе лекарства основным действующим веществом является метилпреднизолон. Производители предлагают метипред в форме:

Лиофилизата. Это белый порошок, который может иметь незначительный желтоватый оттенок. Расфасовывается он по 0,25 г, дополнительно с флаконом в комплект входит ампула с растворителем. Из препарата готовят раствор для внутримышечного или внутривенного введения.

Таблеток. В них может содержаться 4 или 16 мг активного вещества. Они отличаются круглой формой, со скошенным краем с одной стороны. На таблетках метипред 16 имеется гравировка «ORN 346».

Назначение препарата и противопоказания

Препарат метипред, инструкция по применению это подтверждает, применяют при различных заболеваниях в комплексном лечении. Перечень показаний большой, поэтому принимать решение о терапией препаратом должен только лечащий врач. Понимая метипред для чего назначают, следует знать о том, что он имеет также противопоказания. Чтобы исключить негативные реакции их необходимо обязательно учитывать.

При кратковременном использовании единственным противопоказанием является гиперчувствительность к действующему веществу и другим компонентам в составе лекарства. Это значит, что нужно внимательно изучить состав лекарства до начала его применения. Не используют для лечения митипред при диагностировании туберкулеза. Противопоказано средство при различных инфекционных заболеваниях: бактериальных, грибковых или вирусных.

Нельзя назначать метипред для лечения в период беременности, так как существуют риски гибели плода. С осторожностью рекомендуется использовать лекарство при грудном вскармливании. Терапию детей проводят препаратом только при наличии абсолютных показаний под строгим наблюдением доктора.

С повышенной осторожностью следует использовать метипред при наличии заболеваний:

Наблюдать за пациентом нужно, если лечение метипредом проводится на фоне диагностирования гипоальбуминемии или состояниях, которые могут спровоцировать ее развитие. Тщательно контролировать состояние пациента необходимо при глаукоме, нарушениях психики, остеопорозе и подтверждении паразитарных заражений.

Метипред, инструкция по применению, акцентирует внимание на этом, имеет и другие противопоказания. Их обязательно учитывает доктор при назначении препарата.

Лечение: рекомендуемая дозировка

Дозировка препарата и продолжительность лечения устанавливается индивидуально. Таблетки нужно принимать во время или после приема пищи. Запивать лекарство следует небольшим количеством жидкости.

При трансплантации органов дозировку рассчитывают по массе тела пациента: 7 мг/кг/сутки. Но если не удается достичь нужного результата через определенное время, то прием средства прекращают и назначают другой вид терапии. Для лечения детей при наличии показаний доза лекарственного препарата также рассчитывается с учетом массы тела.

Раствор из лиофилизата может вводиться с помощью внутримышечных инъекций или внутривенных инфузий. Процедура предполагает медленное введение. При этом если проводиться дополнительное лечение в случаях угрожающих жизни, внутривенно митипред вводят в течение 30 мин в количестве 0,03 г/кг массы тела каждые 6-8 ч. Процедуры повторяют на протяжении не более полутора суток.

После длительной терапии препаратом нельзя внезапно отказываться от средства, суточную дозу следует уменьшать постепенно. В противном случае может возникнуть эффект отмены. Данное состояние характеризуется депрессивным настроением и агрессией, повышенной утомляемостью и сонливостью.

Побочные реакции

Риски возникновения побочных эффектов увеличиваются в зависимости от дозировки и длительности лечения. Они могут затрагивать различные системы человеческого организма. Если препарат принимают короткое время, то негативные реакции проявляются редко.

Все возможные побочные эффекты, которые может спровоцировать метипред, представлены в инструкции. При любых отрицательных проявлениях от приема лекарства следует отказаться.

В период лечения метипредом следует контролировать артериальное давление и водно-электролитный баланс, уровень глюкозы в крови и картину периферической крови. Также необходимо проходить регулярные осмотры у офтальмолога.

При передозировке не подтверждены на практике угрозы для здоровья, но при этом возможно усиление побочных эффектов. В этом случае необходимо постепенно уменьшить суточную дозировку, если проблемы сохраняются, то нужно отказаться от лечения препаратом. Далее проводится симптоматическая терапия. В тяжелых случаях следует провести промывание желудка. Антидота для быстрого устранения симптомов передозировки нет, но при этом метилпреднизолон выводится при проведении диализа.

При приеме метипреда следует отказаться от управления транспортными средствами, а также от других видов деятельности, которые требуют повышенной концентрации внимания. Это связано с рисками развития побочной симптоматики, которая негативно влияет на настроение и психическое равновесие.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Источник

Кожно-геморрагический синдром как осложнение пульс-терапии метилпреднизолоном у ребенка с ювенильным ревматоидным артритом

Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) — тяжелое инвалидизирующее заболевание у детей до 18 лет, характеризующееся поражением суставов с развитием в них деструктивных изменений, а также рядом внесуставных проявлений.

К ним относятся: лихорадка, сыпь, лимфаденопатия, серозиты, висцериты. Системные проявления ревматоидного артрита (РА), по мнению большинства исследователей, во многом обусловлены развитием ревматоидного васкулита [1]. Впервые воспалительные изменения в стенке мелких артерий у больных ревматоидным артритом обнаружил Sokoloff при исследовании биоптатов кожно-мышечного лоскута [1]. В настоящее время установлено, что в патологический процесс могут одновременно вовлекаться сосуды различного калибра и локализации. Описаны следующие внесуставные проявления ревматоидного артрита, развитие которых определяется течением васкулита: инфаркты печени, селезенки, поджелудочной железы, инфаркты миокарда, нарушения ритма сердца, поражение почек, инфаркты кишечника с последующим изъязвлением, ишемический колит, поражение нервной системы (сенсорная и моторная нейропатия, цереброваскулярные нарушения), серозиты, а также язвенные поражения и гангрена кожи [1]. Среди причин летальности у взрослых, больных ревматоидным артритом, васкулит, по данным исследований зарубежных авторов, составил от 15% до 22% [3].

В детском возрасте чаще наблюдаются и наибольшее значение имеют: поражение сердца по типу миокардита и/или перикардита, нередко сопровождающееся признаками сердечной недостаточности, и поражение легких в виде пневмонита, который развивается вследствие вовлечения в патологический процесс мелких сосудов и интерстиция [2]. Изменения на коже в виде ладонного и подошвенного капиллярита и геморрагические высыпания у детей с системной формой ЮРА также можно объяснить поражением мелких сосудов с развитием в дальнейшем коагулопатии.

Важный механизм развития тромботической васкулопатии при ревматических заболеваниях связан с синтезом антифосфолипидных антител (аФА). Роль аФА лучше всего изучена при системной красной волчанке (СКВ). Однако, по данным литературы, эти антитела часто выявляются и при других ревматических заболеваниях, в том числе при ЮРА [4, 5]. Некоторые авторы указывают, что уровень антител к кардиолипину (аКЛ) у больных РА связан со степенью активности воспалительного процесса [6], но в меньшей степени, чем у больных СКВ. Выявлено также, что системные проявления РА ассоциируются с более высоким уровнем аКЛ в сравнении с суставной формой заболевания [6]. При этом не всегда выявляется связь между возрастанием аКЛ и повышением количества тромбоцитов. Повышение количества тромбоцитов коррелирует со степенью клинико-лабораторной активности заболевания, достигая максимальной выраженности у больных системной формой ЮРА при III степени активности [6, 7], и также вносит свой вклад в развитие васкулопатии и тромбозов. При этом, по мнению некоторых авторов, отмечено преобладание тромбоцитов с неизвестными функциями [6, 7].

Наличие системных проявлений требует проведения интенсивной терапии. В случае неадекватного и несвоевременного лечения возможен летальный исход [6]. При наличии системных проявлений проводится пульс-терапия глюкокортикоидами (ГК) или пульс-терапия ГК в сочетании с введением внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ) [6, 9]. Пульс-терапия оказывает быстрый противовоспалительный эффект и подавляет активность системных проявлений [10]. При проведении пульс-терапии наиболее часто используют 6-метилпреднизолон (МП) в виде раствора гемисукцината натрия, реже — дексаметазон (Дексавен).

МП обладает минимальной минералокортикоидной активностью и депонируется преимущественно в воспаленных тканях [11]. Наиболее активно он накапливается в эритроцитах, головном мозге, некоторых висцеральных органах [10]. ГК влияют на все стадии воспалительной реакции. Степень их противовоспалительной активности связана с концентрацией в очагах воспаления и поэтому зависит от дозы и путей введения.

Для подавления миграции лимфоцитов в очаг воспаления и клеточного иммунитета требуются более низкие дозы ГК, а для подавления функциональной активности лейкоцитов и гуморального иммунитета — более высокие [12].

Однако, наряду с вышеописанными положительными эффектами, связанными с подавлением воспаления, пульс-терапия МП сопровождается развитием и ряда негативных последствий. Так, функция надпочечников, подвергающаяся супрессии на фоне введения ГК, восстанавливается только через 4 недели после окончания лечения. К тому же при внутривенном введении в высоких дозах ГК вызывают ряд реакций, которые не характерны для них при применении в стандартных терапевтических дозах. Эти эффекты заключаются в подавлении продукции фактора активации тромбоцитов и супероксидных анионов. За счет супрессии секреции цитокинов ГК в высоких дозах подавляют презентацию антигена макрофагами Т-клеткам, а также вызывают снижение количества лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов при одновременном увеличении нейтрофилов, эритроцитов и тромбоцитов, что связано с перераспределением лимфоцитов и других клеток в костный мозг [13]. Влияние ГК на систему гемостаза определяется их способностью обусловливать тромбоцитоз и прокоагулянтное состояние [14, 15]. По данным различных авторов ГК вызывают активацию тромбоцитов, образование тромбоцитарных депозитов, высвобождение тромбоцитарного ростового фактора и вазоконстрикцию [16], снижение уровня таких антиагрегантных факторов, как простациклин и оксид азота, а также подавление фибринолитической активности крови [17, 18]. Однако существует мнение о нейтрализации протромботического состояния, происходящей за счет подавления тромбоцитарной агрегации [19]. Кроме того, было выявлено, что глюкокортикоидами подавляется и прокоагулянтная активность лейкоцитарного тканевого фактора [20].

Способность ГК повышать уровень тромбоцитов используется в лечении тромбоцитопений при различных состояниях. Кратковременные курсы терапии высокими дозами дексаметазона (10 мг 4 раза в сутки) повышают уровень тромбоцитов у больных с тяжелой тромбоцитопенией, не поддающейся лечению другими средствами [21].

Следует подчеркнуть, что у больных ЮРА при высокой степени активности, требующей проведения терапии ГК, количество тромбоцитов повышено исходно, до начала интенсивного лечения.

По данным наших собственных исследований среди 161 больного ЮРА тромбоцитоз (уровень тромбоцитов, превышающий 450 × 103) выявлен в 29% случаев. При I степени активности повышение тромбоцитов отмечалось в 20%, при II — в 40%, при III — в 43% случаев [22]. Следовательно, на фоне внутривенного введения метилпреднизолона в высоких дозах у этих больных усугубляется риск развития тромботических состояний.

Данную гипотезу подтверждают и описанные в литературе случаи, в которых у пациентов с ревматическими заболеваниями после парентерального введения ГК в высоких дозах развивались тромботические осложнения. Среди них отмечены такие, как: тромбозы глубоких и поверхностных вен, церебральные венозные тромбозы [20, 24, 25], тромбозы почечных и легочных вен [25]. В наибольшей степени риску развития этих осложнений подвержены пациенты, у которых пульс-терапия ГК проводится в течение продолжительного периода, либо пациенты, у которых уже существует риск развития тромбозов по ряду других причин.

Описаны тромботические осложнения, ассоциированные с использованием внутривенного иммуноглобулина [14].

В практике нашего отделения за последние три года были зарегистрированы два случая развития значимых нарушений гемокоагуляции, клинически проявившихся появлением обильной геморрагической сыпи на конечностях. В первом случае геморрагический синдром развился по окончании двухнедельного курса пульс-терапии метилпреднизолоном, во втором — после проведения курса внутривенного иммуноглобулина (Октагама).

Приводим описание одного из этих клинических случаев.

Оля М., 07.07.1999 года рождения. Диагноз: «ЮРА, системная форма, вариант Стилла, серонегативный по РФ, активность III, рентгенологическая стадия II. Ревматоидный увеит OU в стадии ремиссии».

Анамнез жизни: девочка от третьей беременности, протекавшей с токсикозом в I триместре, угрозой прерывания на 7-м месяце; вторых срочных родов. Закричала сразу. Масса при рождении 2800 г, длина 51 см. На естественном вскармливании до 10 месяцев. На первом году жизни однократно перенесла ОРВИ, в дальнейшем болела ОРВИ 3-4 раза в год. Однократно (на втором году жизни) перенесла фолликулярную ангину. Со второго года жизни — множественный кариес. Из детских инфекций перенесла краснуху (в 1 год 3 месяца), ветряную оспу (в 5 лет). Реакция Манту — отрицательная.

Анамнез заболевания: ЮРА дебютировал в январе 2002 г. (когда девочке было 2,5 года) с высокой фебрильной лихорадки. В течение месяца присоединились артралгии и ограничение подвижности в лучезапястных суставах, в суставах правой ноги: голеностопном, коленном и тазобедренном, а также в шейном отделе позвоночника. В стационаре по месту жительства была исключена онкопатология, проведен курс антибактериальной терапии — без эффекта. В Клинике детских болезней Первого МГМУ им. И. М. Сеченова наблюдается с апреля 2002 года. В статусе при поступлении: лимфаденопатия, гепатомегалия, пятнисто-папулезная сыпь. Суставной синдром полиартикулярного характера с наличием экссудативных изменений практически во всех суставах. В результатах лабораторных исследований: СОЭ до 45 мм/ч, лейкоцитоз с нейтрофилезом, тромбоцитоз (798 × 103), анемия (Hb до 70 г/л), СРБ до 20,4 мг/дл (норма до 0,8), IgG 2750 мг/дл (норма до 860). Проводились внутрисуставные пункции с введением Дипроспана, пульс-терапия метилпреднизолоном, антибактериальная терапия (макролиды), был назначен гидроксихлорохин (Плаквенил), диклофенак.

В дальнейшем заболевание носило характер непрерывно-рецидивирующего, с частотой обострений 1 раз в 3-6 недели. Системные проявления (лихорадка, сыпь, гепатомегалия, лимфаденопатия, кардит, пневмонит, абдоминальный синдром) отмечались наряду с прогрессированием суставного синдрома, принявшего генерализованный характер и проявляющегося наличием экссудативных явлений, утренней скованности, болевого синдрома, ограничений подвижности в суставах, формированием контрактур и деформаций. Выявлялась высокая лабораторная активность (СОЭ 47-56 мм/ч, лейкоцитоз до 17,7 × 109, тромбоцитоз до 580 × 103, Hb 86 г/л, Ig G до 3660 мг/дл). Однократно на фоне одного из обострений было выявлено повышение уровня аКЛ IgG до 120 МЕ/мл (норма до 26).

Для лечения в периоды обострений применялась короткие курсы пульс-терапии метилпреднизолоном, введение внутривенного иммуноглобулина, внутрисуставные пункции. Неоднократно, в связи с неэффективностью, проводилась коррекция базисной терапии. Использовались гидроксихлорохин, метотрексат, сульфасалазин, лефлуномид, а также комбинации противоревматических препаратов (метотрексат с сульфасалазином, метотрексат с лефлуномидом).

С весны 2002 года девочка получала метилпреднизолон (Метипред) per os. Максимальная доза за период лечения составила 10 мг/сут.

Наиболее выраженный эффект в лечении данной больной был достигнут на фоне комбинированной терапии метотрексатом и сульфасалазином. Через 5 месяцев от начала приема данных препаратов состояние девочки улучшилось: в суставном синдроме купировались островоспалительные явления, несколько вырос объем движений в суставах, нормализовались показатели лабораторной активности. Дозу Метипреда удалось снизить до 7,5 мг/сут. Рекомендовано дальнейшее медленное снижение дозы препарата.

Однако, в связи с отсутствием клинико-лабораторной активности заболевания, наличием проявлений синдрома Иценко-Кушинга, а также отставанием девочки в физическом развитии мама самостоятельно начала снижать дозу Метипреда быстрее, чем было рекомендовано. Одновременно с резким снижением дозы пероральных ГК девочка регулярно подвергалась инсоляции в периоды высокой солнечной активности. С середины июля появился субфебрилитет, боли в шейном отделе позвоночника. В стационаре по месту жительства был временно отменен метотрексат. Проведена микропульс-терапия метилпреднизолоном (в суммарной дозе 275 мг). Однако на этом фоне состояние продолжало ухудшаться: присоединились боли в суставах генерализованного характера, субфебрилитет сменился высокой фебрильной лихорадкой, появились абдоминальные боли, боли за грудиной, наросли показатели лабораторной активности (ускорение СОЭ с 21 мм/ч до 40 мм/ч).

В наше отделение поступила 2 августа 2007 года с жалобами на лихорадку до 39 °С, слабость, боли и ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника и пораженных суставах. На момент поступления получала терапию: Метипред 6 мг/сут, сульфасалазин 500 мг/сут.

В статусе при поступлении: «Состояние тяжелое за счет проявлений основного заболевания. Отмечается отставание в физическом развитии. Вес 19 кг, рост 110 см (возраст девочки — 8 лет). Кожа бледная, с серым оттенком, чистая, выражены периорбитальные тени, отмечается гиперпигментация над межфаланговыми суставами кистей, локтевыми сгибами. Выражен капиллярит ладоней. Подкожная жировая клетчатка распределена по кушингоидному типу. Пальпируются лимфоузлы в переднешейной, заднешейной, паховой группах, до 1,5-2 см в диаметре, плотные, подвижные, безболезненные, не спаянные друг с другом и с окружающими тканями. Видимые слизистые бледные, чистые. Язык обложен белым налетом. Множественный кариес. В легких дыхание проводится во все отделы равномерно, хрипов нет. Частота дыхания (ЧД) 24-26 в минуту. Границы сердца расширены влево (+1 см от среднеключичной линии). Тоны сердца приглушены, отмечается дыхательная аритмия, систолический шум на верхушке. Тахикардия до 118-120 ударов в минуту. Артериальное давление (АД) 106/68 мм рт. ст. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации, умеренно болезненный в эпигастрии, в области проекции желчного пузыря. Печень +2,5 см, селезенка +1 см из-под края реберной дуги. Физиологические отправления в норме.

Суставной синдром генерализованного характера с наличием островос­палительных явлений, ограничения подвижности, контрактур, деформаций. Отмечается общая амиотрофия. Выражена атрофия червеобразных мышц и постинъекционная атрофия кожи кистей. Ограничена подвижность в шейном отделе позвоночника. Осанка нарушена за счет перекоса таза, усиления поясничного лордоза. Отмечается варусная деформация стоп, плоскостопие. Энтезопатий нет. Ригидности позвоночника в грудном и поясничном отделах позвоничника нет».

На ЭКГ: синусовая тахиаритмия с частотой 107-127 в мин. Преобладает миокард левого желудочка. Резко нарушены метаболические процессы миокарда. Отмечается снижение коронарного кровообращения передней стенки левого желудочка. По данным ЭхоКГ: увеличен конечно-диастолический размер полости левого желудочка. Размеры остальных полостей сердца, толщина миокарда в пределах нормы. Насосная, сократительная и диастолическая функции левого желудочка не нарушены. Несколько расширена легочная артерия, давление в ней на верхней границе нормы.

УЗИ органов брюшной полости: желчный пузырь с фиксированным изгибом в теле по типу восьмерки. В просвете — минимальное количество пристеночного осадка, при перемене положения тела отмечается симптом «плавающих хлопьев». Стенка желчного пузыря не изменена. Печень: правая доля 122 мм (+2 см), индекс I сегмента 0,31 (норма до 0,3). Паренхима повышенной эхогенности, неоднородная за счет гиперэхогенных сигналов. Селезенка с четкими контурами. Углы закруглены. Размеры: 97 × 40 мм (+1 см). Паренхима средней эхогенности, однородная. Почки: расположены в поясничной области, нормальных размеров. Лоханки смешанного расположения, не расширены. Значительно уплотнены стенки лоханок и окололоханочная клетчатка. Дифференцировка паренхимы сохранена. При цветном допплеровском кодировании (ЦДК) кровоток прослеживается до капсулы.

Рентгенограмма кистей с захватом лучезапястных суставов: V пальцы в вынужденном положении. Видимые кости поротичны, местами остеопороз кистовидного характера. Контуры костей запястьев нечеткие, разволокнены. Суставные щели неравномерны. Мягкие ткани завуалированы.

Рентгенограмма коленных суставов: суставные концы равномерно поротичны. Суставные щели сужены. Эпифизы разволокнены, с боковыми разрастаниями. Мягкие ткани завуалированы.

Консультация окулиста: OU ревматоидный увеит в стадии ремиссии. Осложненная катаракта.

Проводимая терапия: Метипред 6 мг/сут (0,3 мг/кг/сут), сульфасалазин 500 мг/сут (26,3 мг/кг/сут), Вольтарен 50 мг/сут (2,6 мг/кг/сут), Курантил, препараты кальция, Глицирам, Эссенциале форте Н, Панангин, Рибоксин. Ребенку начата пульс-терапия метилпреднизолоном в начальной дозе 250 мг за введение с последующим снижением до 125 мг за введение. Длительность курса составила 3 дня, суммарная доза метилпреднизолона — 500 мг (26,3 мг/кг).

Общий курс лечения парентеральными ГК составил 14 дней, общая доза метилпреднизолона — 1370 мг. Проведена коррекция базисной терапии: доза сульфасалазина увеличена до 625 мг/сут (33 мг/кг/сут), добавлен метотрексат 5 мг/нед (6,6 мг/м 2 ). В клинической картине у ребенка на протяжении нескольких дней сохранялся субфебрилитет с нормализацией температуры тела в дальнейшем.

Коагулограмма от 17.08.2007 года: АЧТВ 0,9, протромбиновый индекс 102%, фибриноген 5,03 г/л (норма 2-4), FM-тест 20 (норма Контактная информация об авторах для переписки: olga5s@mail.ru

Источник

Кардиолог «СМ-Клиника» рассказал о причинах отека лица у взрослых

Отек лица — это не только косметический дефект, если он появляется часто или сопровождается краснотой и болью, это признак достаточно серьезных проблем со здоровьем, которые нужно выявлять и лечить.

АЛЕНА ПАРЕЦКАЯ
Врач-патофизиолог, иммунолог, член
Санкт-Петербургского общества патофизиологов

АНДРЕЙ ГРАЧЕВ
Ведущий врач-кардиолог холдинга
«СМ-Клиника», д.м.н., академик РАМТН

Отек лица – это не отдельная болезнь, а только отражение нарушение баланса между задержкой и выведением жидкости в теле. Но из-за каких проблем организма может отекать лицо и насколько это серьезно?

Что нужно знать об отеке лица

Почему отекает лицо у взрослых

Отеки на лице могут возникать в разное время суток – преимущественно по утрам или ближе к вечеру, либо они держатся в течение дня, уменьшаясь или усиливаясь.

Выделяют два типа причин:

Бывают ли отеки на лице при болезнях сердца?

Да, обычно эти вопросы беспокоят женщин – говорит врач-кардиолог Андрей Грачев. Они бегут на прием к кардиологу, когда не могут надеть утром кольцо на палец из-за его отека или навести макияж, так как лицо припухшее. Пациент хочет выглядеть замечательно вне зависимости от возраста и состояния здоровья. И это похвально.

Мужчины, как правило, с подобными вопросами на прием к кардиологу не обращаются. Особенность данного вопроса связана с тем, что у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, как правило, отеки на лице появляются на финальном этапе такого осложнения, как сердечная недостаточность. Вначале они появляются на ногах (самая нижняя точка по отношению к сердцу), затем жидкость накапливается в брюшной полости, увеличиваются печень и селезенка (как депо крови). И только после того, как жидкость добирается до плевральных полостей и сердечной сумки, могут возникнуть отеки на лице или руках.

Когда они чаще возникают?

В силу ряда обстоятельств, добавляет врач-кардиолог Андрей Грачев, таких как переток жидкости к верхней половине тела в положении лежа, изменения биоритмов выработки гормонов (чаще активный их синтез идет ночью или в ранние утренние часы) отечный синдром чаще всего проявляется в ранние утренние часы.

Если говорить о физиологических причинах, утренние отеки обычно связаны с постоянным недосыпанием, голоданием или жесткими диетами (ограничивающими белок и жиры). Иногда отеки по утрам вызваны тем, что неправильно подобрана уходовая косметика (крем для лица, тоник или средство для умывания). Также утренний отек лица может быть вызван плачем или стрессом в вечерние или ночные часы.

Возможны отеки лица в утреннее время из-за неверно подобранной подушки (она слишком высокая, провоцирует сужение сосудов шеи). Еще один физиологический фактор – избыток жареной, соленой пищи иди жидкости, принятых в вечерние часы, перед сном. У женщин отек лица по утрам может быть спровоцирован гормональными колебаниями, ПМС или беременностью. Часть женщин отмечает утреннюю отечность в период климакса.

Патологические причины утренних отеков – это преимущественно поражения почек. Такие отеки обычно мягкие, подвижные, возникают на лице после сна, кожа при этом приобретает восковой или желтоватый оттенок. Наиболее часто к отекам лица приводят:

Иногда отеки лица становятся заметны вечером, особенно после активного дня. Нередко это одно из проявлений патологий сердечно-сосудистой системы. Нередко отек лица сопровождается и выраженной отечностью в области конечностей – кистей и стоп, голеней. Эти отеки более плотные, кожа имеет более низкую температуру, чем на остальных частях тела, уходят такие отеки медленно. Нередко возникают на фоне следующих патологий:

Иногда отек лица наиболее выражен днем или его появление четко не связано со временем суток. Среди основных патологий, которые ведут к подобным отекам можно выделить эндокринные расстройства – особенно нехватка гормонов щитовидной железы (гипотиреоз). Особенно яркими бывают отеки лица при врожденном гипотиреозе, у беременных или при аутоимунном тиреоидите, цитокино-индуцированной тиреопатии.

Быстро нарастающий отек лица днем может быть признаком аллергии – на пищу, укусы насекомых, косметику, лекарства и даже холод. Иногда отек лица возникает на фоне приступа бронхиальной астмы из-за затруднения дыхания и задержке жидкости в венах.

тек лица возможен у курящих людей и любителей алкоголя. Это связано с усиленной работой лимфатической системы по выведению токсинов из тканей.

Сильный отек лица днем возможен при респираторных инфекциях и их осложнениях – гайморите, тонзиллите, фронтите. Отечность лица возможна при дефиците или избытке витаминов (особенно – жирорастворимых).

Как быстро снять отек лица у взрослых

Если это физиологический отек лица, не связанный с серьезными патологиями, требующими контроля врача и приема подобранных препаратов, можно устранить избыток жидкости за счет определенных простых мероприятий и действий.

Прием контрастного душа или умывание холодной/горячей водой. Этот способ освежает, повышает тонус тканей, усиливает отток жидкости от кожи и уменьшение отеков.

Использование льда – пара кусочков льда помогут справиться с отеками на лице быстро и эффективно. Кроме того, можно заранее приготовить отвары трав с тонизирующим эффектом и заморозить их, используя для умывания.

Массаж лица – это эффективное средство, которое помогает улучшить микроциркуляцию и отечность. Помогают ручной массаж, использование роликов, кубиков льда, холодных ложек. Иногда предварительно можно использовать протирание лица зеленым чаем, прикладывание компрессов с ним к лицу и области глаз.

Популярные вопросы и ответы

Почему важно обращать внимание на появление отеков, когда нужно не медлить с обращением к врачу, стоит ли пить мочегонные средства или применять народную медицину? Все эти вопросы требуют обсуждения.

Чем опасен отек лица?

Хотя отек лица может возникать достаточно часто, это не значит, что состояние безопасно. Если не лечить отеки на лице, они могут приводить к осложнениям. Это болевые ощущения в области отекших тканей, растяжение кожи, зуд и дискомфорт, нарушение кровообращения, атрофические явления. Кроме того, отек лица при аллергии может грозить переходом в более серьезные состояния – отек Квинке с удушьем или анафилактический шок. Почечные и сердечные отеки указывают на то, что органы не справляются с нагрузками, и нужно немедленное устранение задержки жидкости.

Когда обращаться к врачу при отеке лица?

Появление отека на лице – это всегда повод для обращения к врачу, если это не эпизодическое явление, связанное с погрешностями питания или физиологическими изменениями. Обязательно нужно к врачу, если:

Какие мочегонные можно пить при отеке лица?

Без рекомендации врача нельзя принимать какие-либо мочегонные средства. Если это лечение под руководством доктора, он может индивидуально подобрать препарат, включая Триампур, Фуросемид, Арифон, Гидрохлортиазид, Трифас, Диувер. Каждое из лекарств имеет свои показания к приему и ряд противопоказаний. Поэтому прием должен проводиться в строго определенной врачом дозе, с учетом всех дополнительных препаратов, которые пьет пациент.

Поможет ли массаж лица при отеке?

Если это отеки, вызванные задержкой жидкости при приеме избытка соли, воды, связанные с физиологическими гормональным колебаниями у женщин, возможно применение массажа лица, в том числе кубиками льда или холодными ложками, тонирующими кремами или сыворотками. При патологических отеках на фоне различных болезней, и особенно при аллергическом отеке массаж делать не стоит.

Можно ли снять отек лица народными средствами?

Самостоятельно применять в домашних условиях различные мочегонные сборы и отвары, травы нельзя. Это может только навредить. В комплексном лечении врачи могут применять фитопрепараты, но они индивидуально подбирают сборы, виды растений, которые могут дополнить основное лечение.

Источник