После инсульта судороги что делать

Постинсультный болевой синдром

В статье рассматриваются клинические проявления, особенности диагностики и лечения постинсультной боли. Структура постинсультного болевого синдрома гетерогенна и может включать в себя в разных комбинациях центральную постинсультную боль, спастическую боль

The article covers clinical manifestations, features of diagnostics and treatment of post-stroke pain. The structure of post-stroke pain syndrome is heterogeneous and can include, in different combinations, central post-stroke pain, spastic pain, humeral pain, tension headache and complex regionar pain syndrome. Complicated nature of post-stroke pain requires complex long-term therapy.

В 1906 г. J. J. Dejerine и G. Raussy [1] впервые дали развернутую клиническую характеристику болевому синдрому после перенесенного инсульта. Синдром Дежерина–Русси (центральный или таламический болевой синдром), представлял собой интенсивную непереносимую боль у пациентов с инфарктом таламуса, который включал: острые жгучие боли по гемитипу, снижение всех видов чувствительности, гиперпатию, гемипарез, легкую гемиатаксию, мышечную дистонию. Наряду с двигательными и сенсорными расстройствами такой пациент также испытывает выраженные когнитивные нарушения и депрессию [2]. При этом считается, что тяжесть испытываемой боли коррелирует с тяжестью когнитивных нарушений и депрессии [3]. Постинсультная боль может стать причиной суицидальных попыток. Развитие постинсультной боли отмечается у 12–55% пациентов. Обычно болевой синдром развивается в течение 3–6 месяцев после инсульта [4], однако нередки случаи появления боли и в течение первого месяца. Постинсультный болевой синдром с точки зрения патогенеза является гетерогенным, и в его структуре можно выделить центральную боль, постинсультную боль, боль, связанную со спастичностью, боль в плече, головные боли напряжения, комплексный регионарный болевой синдром.

Долгое время развитие центральной постинсультной боли связывали только с поражением таламуса. Однако внедрение в современную клиническую практику методов нейровизуализации позволило установить, что центральная постинсультная боль развивается как при поражении таламуса, так и вне таламических структур. Центральная постинсультная боль может возникнуть при поражении соматосенсорного анализатора на любом уровне — коры головного мозга, ядер таламуса, структур продолговатого и спинного мозга. По данным эпидемиологических исследований центральная постинсультная боль развивается у 1–12% пациентов. Ряд авторов считает, что ишемический инсульт чаще приводит к развитию центральной боли, чем геморрагический инсульт [5]. Центральная постинсультная боль относится к группе невропатических болевых синдромов и по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли (The International Association for the Study of Pain, IASP) является прямым следствием поражения или заболевания центральных отделов соматосенсорной системы [6].

Наиболее часто цитируемой гипотезой о природе центральной невропатической боли является концепция Хэда и Холмса о нарушении тормозного влияния лемнисковой соматосенсорной системы на восходящую палеоспиноталамическую систему [7]. Более поздние гипотезы о механизмах формирования центральной боли по существу являются детализацией концепции Хэда и Холмса о взаимодействии «специфических» латеральных и «неспецифических» медиальных структур мозга. Например, Л. А. Орбели (1935) [8] придавал важное значение в механизмах развития центральной боли нарушению баланса между лемнисковой и экстралемнисковой системами мозга. K. Winther (1972) [9] существенное место отводит нарушению афферентного взаимодействия между импульсными потоками эпикритической и протопатической боли. Электрофизиологические исследования, проведенные у пациентов с центральными болевыми синдромами, позволили высказать предположение, что гиперактивация нейронов медиального таламуса при повреждении латеральных таламических ядер происходит через ретикулярное таламическое ядро [10, 11]. Согласно гипотезе об ограничении термосенсорного входа [12], центральная боль возникает вследствие снижения холодового тормозного влияния на процессы обработки болевой информации. Предположение автора основывается на том, что при центральных болевых синдромах снижение температурной чувствительности происходит раньше, чем болевой, а в ряде случаев является единственным сенсорным дефицитом. В большинстве случаев пациенты с центральным болевым синдромом испытывают жгучие или леденящие боли в зоне снижения температурной чувствительности, при этом степень боли пропорциональна температурной гипестезии.

Повреждение центральных структур соматосенсорной системы приводит к нарушению механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе и изменяет характер взаимодействия в системах, осуществляющих регуляцию болевой чувствительности. Вследствие нарушения тормозных и возбуждающих процессов развивается центральная сенситизация ноцицептивных нейронов с длительной самоподдерживающейся активностью. Повышение возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов при центральном болевой синдроме наблюдается в дорсальном роге спинного мозга, таламических ядрах и соматосенсорной коре большого мозга.

Центральная постинсультная боль может иметь ограниченную зону и локализоваться в какой-либо части тела или распространяться по гемитипу. У пациентов с поражением ствола мозга боль может быть ограничена половиной лица или локализоваться на противоположной стороне туловища или конечностей [2]. Распределение боли по гемитипу характерно для таламического поражения.

Представленность центральной постинсультной боли полностью или частично соответствует локализации чувствительных нарушений и соотносится с областью цереброваскулярного поражения [13]. Примерно 80% центральной постинсульной боли приходится на поражение париетальной коры [14]. Для центральной постинсультной боли характерно сочетание негативных и позитивных сенсорных феноменов в области локализации боли [15]. Расстройства температурной (холодовой) и болевой чувствительности отмечаются более чем у 90% пациентов, в то время как нарушение других видов чувствительности (тактильной, вибрационной) встречается реже [16]. Одновременно в болезненной зоне диагностируется аллодиния, гипералгезия, гиперпатия. У одного больного могут наблюдаться несколько типов болевых ощущений. Постоянная спонтанная боль описывается чаще как жгучая, покалывающая, холодящая и давящая, а периодическая боль носит разрывающий и стреляющий характер [4]. Интенсивность боли может варьировать в течение дня, под воздействием провоцирующих факторов. Основными факторами, приводящими к усилению болевого синдрома, могут быть холод, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, усталость, изменение погоды. Тревожно-депрессивная симптоматика усугубляет течение болевого синдрома. Боль может снижаться при отдыхе, отвлечении внимания, исчезает во сне. Многим пациентам приносит облегчение тепло.

Многие пациенты после инсульта также испытывают «спастическую» боль [17]. Проспективное обсервационное исследование продемонстрировало тесную связь между развитием спастичности и боли. У 72% пациентов со спастичностью развивается боль, при этом только 1,5% больных без спастичности испытывают боль [18].

В настоящее время считается, что постинсультная спастичность является отражением сочетанного поражения пирамидных и экстрапирамидных структур головного мозга, приводящего к снижению тормозных влияний преимущественно на α-мотонейроны спинного мозга [19]. Развитие спастичности ухудшает двигательные функции, способствует развитию контрактуры и может сопровождаться болезненными мышечными спазмами [20]. Спастическая дистония и боль приводят к снижению функциональных возможностей больных и их реабилитации. Риск развития спастичности выше у пациентов с выраженным парезом, низкими баллами по шкалам Бартеля, постинсультной центральной болью и сенсорным дефицитом. Ведущую роль в лечении постинсультной спастичности имеет лечебная гимнастика, которая должна начинаться уже с первых дней развития инсульта и быть направлена на тренировку утраченных движений, самостоятельное стояние и ходьбу, а также профилактику прогрессирования спастичности и развития контрактур. В клинической практике для лечения постинсультной спастичности наиболее часто используются миорелаксанты (толперизон, тизанидин, баклофен), применение которых может улучшить двигательные функции, облегчить уход за обез­движенным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить эффект лечебной физкультуры и предупредить развитие контрактур.

В настоящее время получены прямые доказательства того, что миорелаксирующий эффект толперизона связан не только с торможением активности потенциал-зависимых Na+-каналов, но и снижением выброса возбуждающих нейромедиаторов. В частности, на модели изолированного нерва [21] было установлено, что добавление толперизона в инкубируемую среду в дозе 100 µмоль/л снижает проницаемость ионов натрия на 50%. Сравнительное изучение влияния толперизона и лидокаина на семь типов потенциал-зависимых натриевых каналов показало, что толперизон, также как и лидокаин, оказывает блокирующее действие на активность натриевых каналов, однако степень блокирования у толперизона выражена в меньшей степени. Значительные различия между двумя препаратами в восстановлении активности натриевых каналов были продемонстрированы для трех типов натриевых каналов — Nav1.3, Nav1.5 и Nav1.7, не имеющих отношения к проведению болевой импульсации, в то время как продолжительность инактивации для каналов типа Nav1.8, имеющих отношение к ноцицептивной импульсации, у лидокаина и толперизона была схожей [22].

Исследования, проведенные на клетках ганглиев задних корешков, обнаружили, что толперизон угнетает потенциал-зависимую натриевую проводимость в концентрациях, в которых он ингибировал спинальные рефлексы. Более того, толперизон оказывал значительное воздействие на потенциал-зависимые кальциевые каналы. Эти данные позволили авторам утверждать, что толперизон реализует свое миорелаксирующее действие преимущественно путем ингибирования пресинаптического высвобождения нейромедиаторов из центральных терминалей афферентных волокон путем комбинированного влияния на потенциал-зависимые натриевые и кальциевые каналы [23].

Таким образом, толперизон, блокируя натриевые и кальциевые каналы в ноцицептивных афферентах, способен подавлять секрецию возбуждающих аминокислот из центральных терминалей первичных афферентных волокон, ослаблять частоту потенциалов действия мотонейронов и тем самым тормозить моно- и полисинаптические рефлекторные реакции в ответ на болевые стимулы. Такое действие толперизона обеспечивает эффективный контроль над спастичностью и мышечной болью.

Помимо действия на мышечный тонус, толперизон обладает способностью усиливать периферическое кровообращение. Данный эффект связан с блокадой альфа-адренорецепторов, локализованных в сосудистой стенке. Усиление кровообращения в мышце может быть дополнительным фактором, препятствующим сенситизации мышечных ноцицепторов при мышечной спастичности в условиях болевой импульсации.

Препарат селективно ослабляет патологический спазм мышц, не влияя в терапевтических дозах на нормальные сенсорные и двигательные функции центральной нервной системы (мышечный тонус, произвольные движения, координацию движений) и не вызывая седативного эффекта, мышечной слабости и атаксии. Толперизона гидрохлорид в отличие от других миорелаксантов вызывает мышечное расслабление без симптомов отмены, что было доказано в двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании, проведенном по критериям GCP [24].

В зависимости от доказанной эффективности и степени безопасности препараты были отнесены к той или иной линии терапии (табл.).

Как видно из табл., к препаратам первой линии терапии невропатической боли были отнесены габапентин, прегабалин, дулоксетин, венлафаксин и ТАД.

Авторы рекомендаций отмечают, что выбор того или иного препарата в каждом конкретном случае определяется совокупностью различных факторов, включающих возможные риски нежелательных явлений, наличия коморбидных расстройств (депрессии и нарушений сна), особенности лекарственных взаимодействий, возможность передозировки или лекарственных злоупотреблений.

В качестве терапии первой линии у пациентов с центральной постинсультной болью рекомендуется применение ТАД, прегабалина, габапентина. Селективные ИОЗСН, ламотриджин, опиоиды и их комбинации могут также использоваться при недостаточном эффекте препаратов первой линии.

Важным аспектом при лечении центральной постинсультной боли является четкая постановка реальных целей терапии боли и формирование адекватных ожиданий у пациента и родственников. Учитывая торпидный характер течения центральной постинсультной боли, целью терапии будет не устранение боли, а снижение интенсивности болевого синдрома, расширение функциональных возможностей пациента, улучшение качества жизни. Соблюдение режима дозирования и титрации препаратов, основанного на индивидуальной чувствительности больного, позволит сохранить комплаентное отношение больного к проводимой терапии. Низкие показатели эффективности фармакотерапии невропатической боли по данным ряда исследований, как правило, обусловлены неоптимальным дозированием и преждевременным прекращением приема назначенных лекарственных средств [27, 28]. Использование препаратов с различными механизмами действия при проведении комплексной фармакотерапии может способствовать повышению эффективности лечения. Врач также должен обеспечить постоянное мониторирование терапевтических и побочных эффектов. При мониторинге необходимо оценивать не только интенсивность боли, но и качественные сенсорные характеристики боли (жгучий характер, прострелы, дизестезии, аллодиния, онемение), качество сна, выраженность тревоги и депрессии, функциональные возможности и социальную адаптацию. При неэффективности консервативной медикаментозной и немедикаментозной терапии необходимо направить пациента в альгологические центры для решения вопроса об инвазивных методах лечения.

Литература

М. Л. Кукушкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБНУ НИИОПП, Москва

Источник

Судороги после инсульта

Судороги после инсульта являются следствием обширного кровоизлияния в головной мозг. Отсутствие внимания и своевременной терапии в отношении судорог может привести к повторению инсульта.

Причины судорог после инсульта

Судороги при инсульте имеют ряд причин возникновения. Во время инсульта некоторые нервные клетки головного погибают. Это приводит к образованию кист. Единственным признаком новообразования является припадок. Судороги начинаются из-за раздражения тканей, прилегающих к кистам.

Врачи также выделяют еще несколько важных причин возникновения судорожных проявлений. К ним относятся:

Судорожные проявления могут длиться всего несколько минут, а могут мучить пациента в течение 10-15 минут подряд. Они способны происходить как в отдельном участке тела, так и по всему телу одновременно. После этого пациент теряет сознание или засыпает. Длительность сна составляет около часа.

В большинстве случаев судороги происходят в нижних конечностях. Они могут происходить в виде:

Судорожные явления происходят всегда в части тела, расположенной противоположно пораженной области головного мозга (зеркально: если кровоизлияние произошло в левой стороне головы, то судороги и паралич происходят в правой руке, правой части лица или правой ноге, и наоборот).

В чем опасность постинсультных судорог?

Согласно статистике, инсульт является заболеванием, которое занимает 3 место в мире в качестве болезней, приводящих к смертельному исходу. Повторное кровоизлияние зачастую провоцирует кому и разрушение клеток головного мозга, что не сопоставимо с жизнью человека.

После инсульта постоянные судороги на больной стороне являются ярким признаком прогресса патологического нарушения, которое может спровоцировать повторение кровоизлияния.

Судороги ног по ночам после инсульта обязательно требуют лечения. Ишемический инсульт и судороги в течение недели свидетельствуют об обострении болезни и ее дальнейшем развитии.

Последствия могут быть крайне тяжелыми и опасными не только для здоровья, но и для жизни пациента в целом. Постинсультные судороги способны привести к:

Лечение судорог после инсульта

Как можно убрать судороги после инсульта? Для этого необходимо проконсультироваться с врачом и получить его предписания. Правильно подобранная медикаментозная терапия поможет постепенно восстановить утраченные функции головного мозга. О правильности лечения говорит сокращение частоты и длительности судорожных припадков.

При лечении судорог важно понимать, что в первую очередь нужно не просто избавить пациента от самих судорог, а ликвидировать причины их возникновения. Именно причины способствуют патологическим изменениям в тканях головного мозга, что значительно повышает опасность и ряд возможных последствий.

При инсульте и судорогах для назначения лечения необходимо провести полную диагностику организма, а именно:

С полученными результатами исследований требуется обратиться к профессиональному и опытному неврологу, который установит истинные причины повышения тонуса мышц и возникновения судорожных припадков. Отталкиваясь от причин, будет определено наиболее эффективное лечение, которое нужно начинать незамедлительно и не пропускать прием препаратов.

Следует понимать, что каждому пациенту подходит свое лечение. Потому рекомендуем прислушиваться к врачам, а не пытаться принимать препараты, найденные на форумах в интернете, убирать свои лекарства, доверяя рекламе. Все медикаментозные средства для лечения судорог после инсульта подразделяют на основные группы:

Противотромбозные препараты снижают свертываемость крови и количество вредного холестерина. Это крайне важная группа лекарственных средств, которая может быть назначена даже для пожизненного приема, чтобы сократить риск возникновения тромбов.

Препараты, восстанавливающие кровоснабжение, останавливают некротические проявления, способствуют улучшению мозговой деятельности пациента и обогащению клеток пораженной части мозга кислородом.

Ноотропные лекарственные средства также улучшают функционирование головного мозга. Их употребляют в комплексе с другими препаратами для получения видимого эффекта. Убирать их из общей схемы без рекомендаций врача нельзя.

Противосудорожная терапия направлена на непосредственную борьбу с судорогами. Они снижают возбужденность клеток головного мозга и раздражение клеток, прилегающих к очагу поражения здоровых тканей.

При своевременном и правильном лечении даже при непродолжительной терапии можно обнаружить эффект. Судороги становятся менее интенсивными, повторяются все реже, а сам пациент, перенесший инсульт, постепенно восстанавливает свою чувствительность.

Склонность к судорожным явлениям можно определить путем диагностических исследований, таких как:

Если вы постоянно или периодически наблюдаете судороги у пациента, необходимо оказать ему первую помощь. После этого уже можно обратиться к врачу, провести диагностику и начать комплексное лечение.

Каждый приступ судорог может спровоцировать повторение инсульта. По этой причине, необходимо своевременно уметь купировать приступ и помочь, а иногда даже спасти тем самым человека.

Первая помощь при постинсультных судорожных проявлениях:

Сразу после выполнения всех этих действий нужно обратиться к врачу или вызвать «Скорую помощь».

При постоянных судорогах, которые повторяются часто, следует незамедлительно провести диагностику и начать лечение, чтобы не потерять времени и сохранить жизнь человеку, перенесшему инсульт.

Старайтесь убирать острые и опасные предметы, которые могут привести к травмам во время судорог. Также убирайте прочие лекарственные средства, чтобы пациент ошибочно не принял их и не нарушил лечение.

Источник

Спастика – что это такое? Как и зачем с ней бороться?

В результате перенесенных инсультов или травм у пациентов могут наблюдаться судороги и спазмы мышц. Например, травма позвоночника может привести к судорогам в ногах, руках, шейном отделе. Обычно спазмы проявляют себя ночью, но нередко затрудняют жизнь и в дневное время. Эти непроизвольные сокращения мышц и называются спастикой или спастическим синдромом.

Что такое спастика простыми словами?

В нормальном состоянии механизм сокращения и расслабления мышц доведен до автоматизма. Все процессы работают безупречно благодаря слаженной работе конечностей, спинного мозга и головного мозга. Но инсульт или травма приводят к гибели клеток, которые отвечают за передачу сигналов двигательным нейронам спинного и головного мозга. В итоге тормозящие импульсы не доходят до адресата – координация нарушается.

Другими словами, мышцы ног или рук потеряли связь с мозгом, но при этом они продолжают накапливать энергию. Но эта энергия обязательно должна быть израсходована – это и происходит в виде болезненных судорог. Поскольку прямых команд от мозга мышцы не воспринимают, спазмы могут произойти в любую минуту.

Спастика: хорошо или плохо?

Механизмы формирования спастического синдрома до сих пор недостаточно изучены из-за своей сложности и многогранности. Спастика проявляется не у всех. И в ее наличии, и в ее отсутствии есть свои плюсы и минусы.

Спастика удерживает мышцы в тонусе и способствует их хорошему кровоснабжению. Многие врачи очень положительно оценивают спастику – это означает, что ноги или руки все еще можно восстановить, и человек снова сможет ходить. Даже несмотря на болевые ощущения, многие пациенты с радостью воспринимают, что их ноги (или руки) «работают», хоть и самопроизвольно. По крайней мере, на первом этапе реабилитации роль спастики является однозначно положительной. Но в дальнейшем усиление спастического синдрома приводит к серьезным сложностям в восстановлении.

Как не запустить спастику?

Если в первые недели реабилитации предпринять необходимые меры против усиления спастики, то можно снизить возможные негативные последствия. По крайней мере, удастся добиться такого состояния, чтобы комфортно передвигаться и жить нормальной жизнью. Для этого нужно:

Методы лечения

Полностью избавиться от спастического синдрома не удастся, но можно сделать так, чтобы судороги как можно меньше тревожили и не мешали в обычной жизни. Существует несколько направлений лечения:

ЛФК и лежание на животе с подушкой под грудь – это самые простые и одновременно самые эффективные средства против усиления спастики. У такого лечения нет побочных эффектов и рисков. К тому же если человек с инвалидностью сам покупает технические средства реабилитации, то можно получить от государства компенсацию их стоимости через социальные службы. Подробную информацию вы можете уточнить у наших консультантов.

Источник

Не пропустите первые признаки инсульта

В цивилизованных странах ежегодно регистрируются сотни тысяч случаев инсульта. К сожалению, если «пропустить» первые минуты и часы этого грозного заболевания, процесс становится необратимым… Вот почему так важно знать правила первой помощи при инсульте

Когда происходит инсульт?

Инсульт происходит, когда перекрывается просвет или разрывается стенка какого-либо сосуда, расположенного в головном мозге. Инсульт может быть ишемическим (когда тромб полностью перекрывает просвет кровеносного сосуда) и геморрагическим (когда рвется стенка артерии, снабжающей кровью тот или иной участок мозга, образуется гематома). При этом, естественно, нарушается нормальный режим кровоснабжения и начинается гибель клеток головного мозга. Процесс повреждения структур мозга может развиваться крайне стремительно, и чем дольше человеку не оказывается должная медицинская помощь, тем больше необратимых изменений происходит.

Из-за чего случается инсульт

Какой-то одной причины возникновения инсульта не существует, поэтому принято говорить о комплексе факторов риска, которые могут привести к инсульту. В первую очередь это, конечно, наследственность. Если у человека «слабые» сосуды (то есть наблюдается генетически обусловленная слабость соединительной ткани), у него может развиться аневризма (расширение или расслоение стенки сосуда, питающего головной мозг), которая, достигнув определенного размера, может «порваться» и произойдет геморрагический инсульт. Если же у человека есть склонность к накоплению «плохого» холестерина, то в его сосудах будут образовываться атеросклеротические бляшки, сужающие просвет и способствующие образованию тромбов. «Работают» и такие факторы риска, как курение, гипертония, аритмия, избыточный вес и сахарный диабет. Поэтому чувствовать себя застрахованным от инсульта не может никто.

Учим правила инсульта

«Да зачем они мне, — скажете вы, — я же вполне здоровый человек, да и в круг моих родных и знакомых входят молодые, полные жизненных сил, люди». К сожалению, инсульт редко интересуется возрастом того, к кому приходит. Безусловно, в группе риска находятся мужчины старше 45 лет и женщины старше 55 лет, но сегодня нередки случаи инсульта и у 30-летних, и у тех, кому только исполнилось 25. Причем, чем моложе человек, тем менее ожидаемыми у него могут быть признаки, характерные для инсульта, а следовательно — тем дольше он будет оставаться без помощи, и тем более печальными могут оказаться последствия мозговой катастрофы.

Подозреваете инсульт?

Улыбнись — заговори — подними руки

Симптомы инсульта, как правило, развиваются очень быстро. Сценарий, примерно одинаков, может меняться только последовательность их возникновения. Обычно у человека начинается приступ резкой, нестерпимой головной боли, он жалуется на то, что голову буквально «разрывает». Может измениться походка, она становится неустойчивой, человек падает, или начаться парез (онемение) мышц конечностей или лица. Для инсульта характерен односторонний парез, когда мышечная слабость проявляется только на левой или на правой стороне тела. Из-за этого у больного как бы «перекашивается» рот и даже изменяются черты лица. Речь становится менее четкой — или замедляется, или, наоборот, человек начинает говорить очень быстро, но непонятно. Также возможны туман перед глазами, расфокусировка взгляда, больному становится трудно формулировать свои мысли и подбирать слова.

Врачи рекомендуют запомнить три основных приема распознавания симптомов инсульта: УЛЫБНИСЬ — ЗАГОВОРИ — ПОДНИМИ РУКИ (УЗП)

Что делать дальше?

Срочно, без промедления, вызывайте скорую помощь. Если это невозможно — везите больного в ближайшую больницу или медпункт самостоятельно. Но очень-очень быстро! Не надо ничего ждать, а тем более «вестись» на слова пострадавшего о том, что «сейчас все пройдет». Если это инсульт — то ничего не пройдет, больному станет хуже, он может умереть или остаться глубоким инвалидом на всю жизнь!До приезда бригады скорой помощи (или пока вы везете пострадавшего в больницу), нужно сделать следующее:

Если после комплекса этих мероприятий человеку «полегчало» — это не означает, что инсульт прошел стороной. Расслабляться рановато, поскольку все вышеописанные симптомы могли быть признаками транзиторной (преходящей) ишемической атаки (ТИА), то есть сосуд головного мозга был перекрыт не полностью, а лишь частично. Но подобный приступ в любой момент может обернуться и настоящим инсультом. Предотвратить его смогут лишь квалифицированные действия медиков, качественное обследование сосудов головного мозга, которое возможно только в клинике, и, конечно же, адекватная терапия этого состояния.

Источник