После азитромицина понос у взрослого что делать

Клинико-фармакологические особенности азитромицина как основа эффективности коротких курсов антибактериальной терапии

Азитромицин остается сегодня одним из предпочтительных антибиотиков для лечения инфекций верхних и нижних дыхательных путей. Он обладает высокой активностью в отношении наиболее вероятных бактериальных возбудителей респираторных инфекций, включая внутрикл

Azithromycin currently remains one of preferable antibiotics in treatment of upper and lower air passage infections. It has high activity in respect of the most probable bacterial agents of respiratory infections, including intracellular pathogens and hemophilic bacillus.

История группы макролидных антибиотиков началась в 1952 году, когда из культуры Streptomyces erythreus был выделен эритромицин. Этот антибиотик с успехом применялся в течение многих последующих лет [1]. Химическую основу макролидов составляет макроциклическое лактонное кольцо, связанное с одним или несколькими углеводными остатками. В зависимости от числа атомов углерода в структуре молекулы, макролидные антибиотики подразделяются на 14-членные (эритромицин, кларитромицин, рокситромицин, диритромицин), 15-членные (азалиды) — азитромицин и 16-членные (спирамицин, джозамицин, мидекамицин, рокитамицин, мидекамицина ацетат). В настоящее время к классу макролидов относится большое количество препаратов (рис. 1).

Часть макролидов является природными, а часть — полусинтетическими.

По отчетам Европейского общества антимикробной химиотерапии (European society of antimicrobial chemotherapy, ESAC), макролиды занимают второе место по объему потребления среди антибиотиков, применяющихся в амбулаторной практике, уступая только пенициллинам [4]. В Австрии проведен анализ многолетней динамики использования антибактериальных препаратов разных классов с 1998 по 2007 г., результаты которого свидетельствуют о неуклонном росте потребления современных макролидов. При этом особенно активно используется именно азитромицин. Так за рассмотренный период использование эритромицина сократилось на 75%. В то же время увеличение показателя потребления (количество упаковок препарата на 1000 человек) у азитромицина составило 24,7%. Для кларитромицина значение данного показателя снизилось на 9,9% [5]. В основе такого высокого уровня потребления азитромицина и его продолжающегося роста лежат фармакологические свойства молекулы, спектр действия, особенности фармакокинетики, наличие лекарственных форм для энтерального и парентерального введения.

Азитромицин был синтезирован в 1981 году путем включения атома азота в 14-членное лактонное кольцо эритромицина между 9-м и 10-м атомами углерода. Он был отнесен к группе полусинтетических 15-членных макролидных антибиотиков — азалидов и остается пока в ней единственным. В 1988 г. по завершении многочисленных доклинических и клинических испытаний оригинальный азитромицин был выведен на мировой фармацевтический рынок. В этом же году он был зарегистрирован в СССР и странах Восточной Европы под торговым названием Сумамед®, которое в настоящее время очень хорошо известно врачам различных специальностей: педиатрам, терапевтам, пульмонологам, оториноларингологам, гинекологам, урологам и др. Механизм антибактериального действия азитромицина аналогичен таковому других макролидов. В его основе лежит ингибирование РНК-зависимого синтеза удлинения белковой молекулы, чувствительной к действию антибиотика бактерии [6]. Антибиотик обратимо связывается с 50S-субъединицей бактериальной рибосомы микроорганизма, блокируя процессы транспептидации и/или транслокации, в результате преждевременно отщепляется растущая тРНК-полипептидная цепочка и прекращается сборка белковой молекулы. Азитромицин характеризуется наличием значимого постантибиотического и суб-МПК эффектов в отношении S. pneumoniae, S. pyogenes, H. influenzae и Legionella pneumophila [6]. Под постантибиотическим эффектом понимают персистирующее ингибирование жизнедеятельности бактерий после их кратковременного контакта с антибактериальным препаратом, а суб-МПК эффект заключается в подавлении роста микроорганизмов при воздействии антибиотика в концентрации, ниже минимальной подавляющей концентрации (МПК).

Азитромицин активен в отношении большинства потенциальных возбудителей инфекций дыхательных путей. Важно, что в отличие от других макролидов он активен против H. influenzae, включая штаммы, продуцирующие β-лактамазы. Также препарат имеет наивысшую среди макролидов активность в отношении Mycoplasma pneumoniae (табл.).

Уникальным среди антибиотиков азитромицин сделали фармакокинетические параметры, особенно наличие тканевой (тканевонаправленной) фармакокинетики. Препарат частично метаболизируется в печени путем деметилирования (известно 10 его метаболитов, не обладающих фармакологической активностью), а 50% с желчью экскретируется в кишечник в неизменeнном виде и выделяется с каловыми массами. Небольшая часть дозы (6–11%) выделяется с мочой. В отличие от 14-членных макролидов, а также препаратов — фторхинолонов, азитромицин не оказывает значимого ингибирующего влияния на микросомальную систему цитохрома Р-450. Это предопределяет низкую вероятность лекарственных взаимодействий [8]. Так, в отличие от эритромицина и кларитромицина азитромицин не взаимодействует с теофиллином, карбамазепином, варфарином, рифабутином и другими лекарствами, метаболизм которых осуществляется на ферментах-цитохромах Р450. В то же время при одновременном приеме антацидов всасывание азитромицина может нарушаться, что, впрочем, характерно для очень большого числа различных лекарственных средств.

М. В. Пчелинцев, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО СПбГМУ им. И. П. Павлова МЗ РФ, Санкт-Петербург

Источник

Антибиотикоассоциированный колит, тяжелого течения. Разбор клинического случая

Авторы клинического разбора:

Ивашкин Владимир Трофимович – академик РАМН, профессор, заведующий кафедрой проведевтики внутренних болезней и директор клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии Первого МГМУ им И.М. Сеченова.

В клинику обратился пожилой мужчина 62 лет с жалобами на жидкий стул до 8 раз в сутки, повышение температуры тела до 38-39С, боль в околопупочной области спастического характера, общую слабость и похудание на 7 кг в течение месяца.

При объективном осмотре состояние средней тяжести, 38С, кожа и видимые слизистые бледные, язык сухой, живот увеличен в объеме за счет метеоризма, при пальпации умеренно болезненный по ходу толстой кишки.

Требовалось установить предварительный диагноз. Отрицательные результаты исследования кала на дизгруппу ставили под сомнение наличие кишечной инфекции, дебют воспалительных заболеваний кишечника у мужчины в 62 года представлялся маловероятным. Имеющиеся факторы риска антибиотикоассоциированного колита – прием антибиотиков, пожилой возраст, наличие сопутствующей патологии (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) свидетельствовали с высокой вероятностью о наличии антибиотикассоциированного колита, тяжелого течения (псевдомембранозный?).

Было начато обследование. В анализах крови обращали на себя внимание нормохромная железодефицитная анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, тромбоцитоз и ускорение СОЭ. Также выявлена гипонатриемия, гипоальбуминемия, снижение уровня железа, резкое повышение уровня С-реактивного белка, реакция кала на скрытую кровь с бензидином – положительная. При исследовании кала методом ИФА обнаружены токсины А и В C.difficile. Для исключения дилатации толстой кишки был сделан обзорный снимок брюшной полости в положении лежа – ширина петель в пределах нормы. При ультразвуковом исследовании брюшной полости обращало на себя внимание утолщение стенок толстой кишки до 10 мм. Утолщение стенок толстой кишки, сужение просвета кишки отмечалось и при компьютерной томографии органов брюшной полости.

При сигмоскопии: аппарат введен в сигмовидную кишку, на осмотренных участках слизистая умеренно гиперемирована, с множественными белесоватыми включениями. Слизистая прямой кишки гиперемирована, отёчна. Заключение: антибиотикоассоциированный колит (псевдомембранозный). (Рис. 2).

Рис. 2. Сигмоскопия

Морфологическая картина соответствовала псевдомембранозному колиту: выявлялся некроз эпителия, фибриновый выпот с нейтрофилами, типичные изъязвления слизистой напоминающие извержения вулкана, формирование псевдомембран (Рис.3).

Рис. 3. Морфологическая картина псевдомембранозного колита

Таким образом, был установлен следующий клинический диагноз: Антибиотикоассоциированный колит, тяжелого течения (псевдомембранозный). Синдром нарушенного всасывания: железодефицитная анемия. Гипоальбуминемия.

Лечение больного включало регидратационную терапию, парентеральное питание, с дальнейшим переводом на энтеральное питание, метронидазолом 500 мг в/в каждые 6 ч, ванкомицином 250 мг 4 раза в сутки. Пробиотические препараты не назначались. На фоне лечения состояние больного улучшилось, нормализовалась температура тела, постепенно уменьшилась частота стула и общая слабость, больной прибавил в весе и был выписан в удовлетворительном состоянии.

Через 2 недели после выписки из стационара больному была назначена антибиотикотерапия после экстракции зуба, которая была прервана на 2-е сутки в связи с возникновением диареи. Больной обратился в нашу клинику. Был заподозрен рецидив C.difficile-ассоциированного колита, что было подтверждено обнаружением токсинов C.difficile в кале. Назначена терапия ванкомицином в начальной дозе 500 мг 2 раза в сутки с последующим постепенным снижением дозы в комбинации с пробиотическим препаратом Флорасан А по 1 капсуле 3 раза в день на 14 дней. Состояние больного быстро улучшилось, в течение 1 года наблюдения рецидивов диареи не отмечалось.

Пробиотические препараты (Флорасан А) оказывают отчетливый эффект в лечении антибиотикоассоциированного колита, что делает актуальным включение пробиотиков в схемы лечения. Важными элементами профилактики антибиотикоассоциированных поражений кишечника служат дифференцированное назначение антибиотиков под строгим и обязательным контролем врача, а также обязательное назначение пробиотиков одновременно с началом антибактериальной терапии.

Источник

Гастроэнтеролог: как восстановить ЖКТ после антибиотиков

Открытие антибиотиков стало для медицины настоящей революцией. Более 90 лет они эффективно лечат многие болезни, в основе которых бактериальные инфекции и снимают осложнения буквально за считанные часы. Эффективность настолько высокая, что, даже зная о серьёзных побочных последствиях после их применения, современная медицина от них не отказывается, потому что замены этому виду лекарственных препаратов нет. Сегодня мировой рынок этого вида лекарственных препаратов оценивается в 50 млрд. долларов и продолжает расти быстрыми темпами.

Что такое антибиотики, как они действуют и, каким образом можно восстановить желудочно-кишечный тракт после их применения?

Между бактериями и клетками человеческого организма есть сходства и одно принципиальное отличие. Дело в том, что у клеток человека в отличие от бактерий нет клеточной стенки, а антибиотики уничтожают бактерии именно, действуя на стенку и нарушая механизм формирования белка или ДНК, которые у бактерий весьма специфичны. При этом уничтожаются как вредные бактерии, так и полезные, что вызывает дисбактериоз, который если не лечить может затянуть проблемы с желудочно-кишечным трактом на длительное время.

Основные симптомы дисбактериоза:

боли в области желудка; тошнота и отрыжка, частая изжога; частицы не переваренной пиши в стуле; сухость кожи, бывают случая появления высыпаний; ломкость и слоение ногтей; сухость волос; потеря веса, снижение иммунитета, ухудшение общего состояния.

Проблемы могут усилиться при наличии стрессов, хронических болезней, включая заболевания ЖКТ, неправильного питания, употребления алкоголя, газированной воды. Вот почему многие пациенты, которые прошли курс лечения этими препаратами, задают вопрос, как восстановить ЖКТ после антибиотиков.

При восстановлении микрофлоры гастроэнтерологи советуют включить в рацион кисломолочные продукты, рыбу и мясо нежирных сортов в запеченном или отварном виде, различные супы-пюре с перетёртыми овощами, компоты, кисели, слизистые каши.

алкоголь; курение; еда всухомятку; жирные мясо и рыба; яйца в варёном и жареном виде; свежий белый хлеб; молоко и свежевыжатые соки; соусы и приправы.

Лечение дисбактериоза врачами гастроэнтерологами Екатеринбурга в медицинском центре «Семейная клиника»

Правильно установленный диагноз и профессионально разработанная тактика лечения являются ключевыми условиями успешного лечения дисбактериоза и быстрого восстановления микрофлоры желудочно-кишечного тракта.

В зависимости от результатов анализов гастроэнтерологи Екатеринбурга нашей клиники могут назначить ряд лекарственных препаратов таких как:

пребиотики – препараты, подавляющие патогенную флору, препятствующие её развитию и укрепляющие иммунитет; пробиотики – препараты, содержащие комплекс живых микроорганизмов, способных вести борьбу с вредными бактериями; антисептики – средства, которые уничтожают патогенную флору; бактериофаги – препараты, способные бороться с сальмонеллами, энтерококками, стафилококками.

Источник

Диарея при заболеваниях органов пищеварения

В пра­к­ти­ке га­ст­ро­эн­те­ро­ло­га ди­а­рея – один из наи­бо­лее рас­про­стра­нен­ных сим­пто­мов, ко­то­рый мо­жет быть при­зна­ком мно­гих раз­лич­ных патологических состояний

В пра­к­ти­ке га­ст­ро­эн­те­ро­ло­га ди­а­рея – один из наи­бо­лее рас­про­стра­нен­ных сим­пто­мов, ко­то­рый мо­жет быть при­зна­ком мно­гих раз­лич­ных па­то­ло­ги­че­ских со­сто­я­ний. С точ­ки зре­ния су­ще­ст­ву­ю­щих ди­аг­но­сти­че­ских кри­те­ри­ев ди­а­рея – па­то­ло­ги­че­ское со­сто­я­ние, ко­то­рое под­ра­зу­ме­ва­ет из­ме­не­ние как фор­мы ка­ла, так и ча­с­то­ты де­фе­ка­ций. Пре­ж­де все­го это уча­ще­ние сту­ла (бо­лее 3 раз за су­тки), кро­ме то­го, вы­де­ле­ние жид­ких ка­ло­вых масс (во­дя­ни­стых или ка­ши­це­об­раз­ных) объ­е­мом бо­лее 200 мл.

Раз­ли­ча­ют ост­рую и хро­ни­че­скую ди­а­рею. Сим­пто­мы ост­рой ди­а­реи мо­гут про­яв­лять­ся от не­сколь­ких дней до 4 нед. В боль­шин­ст­ве слу­ча­ев эпи­зо­ды ост­рой ди­а­реи свя­за­ны с ви­рус­ной, ба­к­те­ри­аль­ной или па­ра­зи­тар­ной ин­ва­зи­ей. При хро­ни­че­ской ди­а­рее сим­пто­мы на­блю­да­ют­ся бо­лее 4 нед.

За­бо­ле­ва­ния ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния, как пра­ви­ло, со­про­во­ж­да­ют­ся хро­ни­че­ской ди­а­ре­ей. К ним от­но­сят­ся: ат­ро­фи­че­ские га­ст­ри­ты со сни­жен­ной се­к­ре­тор­ной функ­ци­ей же­луд­ка, по­стга­ст­ро­ре­зек­ци­он­ные и по­ства­го­то­ми­че­ские рас­строй­ства, хро­ни­че­ский пан­кре­а­тит с внеш­не­се­к­ре­тор­ной не­до­с­та­точ­но­стью под­же­лу­доч­ной же­ле­зы, би­ли­ар­ные ди­с­функ­ции и по­стхо­ле­ци­стэ­к­то­ми­че­ский син­дром, хро­ни­че­ские за­бо­ле­ва­ния пе­че­ни, па­то­ло­гия тон­кой киш­ки, со­про­во­ж­да­ю­ща­я­ся раз­ви­ти­ем син­дро­ма маль­аб­сорб­ции, ба­к­те­ри­аль­ная кон­та­ми­на­ция тон­кой киш­ки, яз­вен­ный ко­лит и бо­лезнь Кро­на, опу­хо­ли тон­кой и тол­стой киш­ки, ише­ми­че­ский и псев­до­мем­б­ра­ноз­ный ко­ли­ты, функ­ци­о­наль­ные за­бо­ле­ва­ния ки­шеч­ни­ка, гор­мо­наль­но­а­к­тив­ные опу­хо­ли же­лу­доч­но-ки­шеч­но­го тра­к­та (ЖКТ).

Раз­ли­ча­ют че­ты­ре па­то­ге­не­ти­че­ских ва­ри­ан­та ди­а­реи.

До­с­та­точ­но ча­с­то хро­ни­че­ская ди­а­рея яв­ля­ет­ся кли­ни­че­ским признаком син­дро­ма маль­аб­сорб­ции. Этот тер­мин уже мно­гие го­ды ши­ро­ко при­ме­ня­ет­ся в за­ру­беж­ной ли­те­ра­ту­ре. Син­д­ром маль­аб­сорб­ции ха­ра­к­те­ри­зу­ет­ся рас­строй­ством вса­сы­ва­ния в тон­кой киш­ке пи­та­тель­ных ве­ществ и на­ру­ше­ни­ем об­мен­ных про­цес­сов. В ос­но­ве раз­ви­тия данного син­дро­ма ле­жат не толь­ко мор­фо­ло­ги­че­ские из­ме­не­ния сли­зи­стой обо­лоч­ки тон­кой киш­ки, но и на­ру­ше­ния фер­мент­ных си­с­тем ЖКТ, дви­га­тель­ной функ­ции ки­шеч­ни­ка, а так­же рас­строй­ства спе­ци­фи­че­ских транс­порт­ных ме­ха­низ­мов.

В оте­че­ст­вен­ной кли­ни­че­ской пра­к­ти­ке ча­ще при­ме­ня­ют тер­мин «хро­ни­че­ский эн­те­рит». Од­на­ко ги­с­то­ло­ги­че­ское ис­сле­до­ва­ние у боль­шин­ст­ва та­ких боль­ных хро­ни­че­ско­го вос­па­ле­ния не вы­яв­ля­ет.

Синдром мальабсорбции может быть обу­сло­в­ле­н по­ра­же­ни­ем любого из сло­ев стен­ки тон­кой киш­ки. Нарушения всасывания бы­ва­ют ча­с­тич­ны­ми (затрудняется абсорбция от­дель­ных ну­т­ри­ен­тов) или об­щи­ми (за­труд­не­на аб­сорб­ция всех про­ду­к­тов пе­ре­ва­ри­ва­ния пи­щи).

Раз­ли­ча­ют пер­вич­ную и вто­рич­ную маль­аб­сорб­цию. В основе пер­вич­ной маль­аб­сорб­ции лежат фер­мен­то­па­тии, на­след­ст­вен­но обу­сло­в­лен­ные из­ме­не­ния стро­е­ния аб­сор­бтив­но­го эпи­те­лия (глю­те­но­вая бо­лезнь, не­пе­ре­но­си­мость ди­са­ха­ри­дов, кол­ла­ге­но­вая спру, тро­пи­че­ская спру).

Вто­рич­ная маль­аб­сорб­ция обусловлена по­вре­ж­де­ниями раз­лич­ных сло­ев стен­ки тон­кой киш­ки, а так­же дру­гих ор­га­нов (бо­лезнь Уип­п­ла, Кро­на, хро­ни­че­ский эн­те­рит, ре­зек­ция киш­ки, па­то­ло­гия под­же­лу­доч­ной же­ле­зы, ре­зек­ция же­луд­ка, от­ра­в­ле­ния, лу­че­вые по­вре­ж­де­ния, ами­ло­и­доз, ин­фек­ци­он­ные и ви­рус­ные за­бо­ле­ва­ния, им­му­но­де­фи­цит­ные со­сто­я­ния).

На­пом­ним о функ­ци­о­наль­ной мор­фо­ло­гии тон­кой киш­ки. Она со­сто­ит из че­ты­рех обо­ло­чек: сли­зи­стой, под­сли­зи­стой, мы­шеч­ной и се­роз­ной.

Сли­зи­стая обо­лоч­ка об­ра­зу­ет спи­раль­ные или цир­ку­ляр­ные склад­ки, за счет ко­то­рых вса­сы­ва­ю­щая по­верх­ность воз­рас­та­ет в 2–3 раза. Кро­ме то­го, цир­ку­ляр­ное рас­по­ло­же­ние скла­док спо­соб­ст­ву­ет пе­ре­ме­ши­ва­нию хи­му­са и за­держ­ке его в об­ра­зу­ю­щих­ся ни­шах. На по­верх­но­сти сли­зи­стой рас­по­ло­же­но мно­же­ст­во вор­си­нок. Они пред­ста­в­ле­ны вы­пя­чи­ва­ни­я­ми соб­ст­вен­ной пла­стин­ки, по­кры­ты­ столб­ча­тым эпи­те­ли­ем, бо­ка­ло­вид­ны­ми клет­ка­ми, од­но­слой­ным ка­ем­ча­тым эпи­те­ли­ем, 90% его со­ста­в­ля­ют эн­те­ро­ци­ты со ще­точ­ной ШИК-по­ло­жи­тель­ной ка­ем­кой, об­ра­зо­ван­ной ми­к­ро­вор­син­ка­ми. На по­верх­но­сти ка­ж­до­го эн­те­ро­ци­та рас­по­ло­же­но 1500–2000 ми­к­ро­вор­си­нок, ко­то­рые уве­ли­чи­ва­ют вса­сы­ва­ю­щую по­верх­ность киш­ки в 30–40 раз (до 200 м2). Ще­точ­ная ка­ем­ка характеризуется вы­со­кой ак­тив­но­стью ще­лоч­ной фо­с­фа­та­зы. Сре­ди ка­ем­ча­то­го эпи­те­лия рас­по­ла­га­ют­ся бо­ка­ло­вид­ные клет­ки.

В ос­но­ва­нии крипт рас­по­ло­же­ны еди­нич­ные клет­ки с круп­ны­ми эо­зи­но­филь­ны­ми гра­ну­ла­ми. Это клет­ки Па­не­та, на­по­ми­на­ю­щие аци­нар­ные клет­ки под­же­лу­доч­ной же­ле­зы. Есть дан­ные, что клет­ки Па­не­та долж­ны ком­пен­си­ро­вать на­ру­шен­ную эк­зо­к­рин­ную функ­цию под­же­лу­доч­ной же­ле­зы (со­дер­жат трип­син, фо­с­фо­ли­па­зу, ин­ги­би­тор трип­си­на). Кро­ме то­го, клет­ки Па­не­та со­дер­жат ли­зо­цим, им­му­ног­ло­бу­лин А, т.е. вы­пол­ня­ют ба­к­те­ри­цид­ную функ­цию.

Эпи­те­ли­аль­ные клет­ки, по­кры­ва­ю­щие уча­ст­ки киш­ки, за­ня­тые пей­е­­ро­вы­ми бляш­ка­ми, от­ли­ча­ют­ся по стро­е­нию и функ­ции; их на­зы­ва­ют мем­б­ра­ноз­ны­ми клет­ка­ми (М-клетками). Ми­к­ро­вор­си­нок на них ма­ло, ак­тив­ность фер­мен­тов ни­же. М-клет­ки за­хва­ты­ва­ют и транс­пор­ти­ру­ют ан­ти­ге­ны из про­све­та киш­ки к лим­фо­ид­ной тка­ни. Кро­ме то­го, в тон­кой киш­ке мно­го эн­до­к­рин­ных кле­ток.

При мальабсорбции наб­лю­да­ют­ся сим­пто­мы, свя­зан­ные с де­фи­ци­том элек­т­ро­ли­тов, ми­к­ро­эле­мен­тов, ви­та­ми­нов. Мо­жет раз­ви­вать­ся плю­риг­лан­ду­ляр­ная не­до­с­та­точ­ность (ги­по­фи­зар­но-над­по­чеч­ни­ко­вая, по­ло­вые рас­строй­ства, сни­же­ние функ­ции щи­то­вид­ной же­ле­зы). На­про­тив, функ­ци­о­наль­ные за­бо­ле­ва­ния ки­шеч­ни­ка ни­ко­гда не со­про­во­ж­да­ют­ся об­мен­ны­ми на­ру­ше­ни­я­ми, об­щее со­сто­я­ние боль­но­го не стра­да­ет. Од­на­ко по­ста­нов­ка ди­аг­но­за функ­ци­о­наль­но­го рас­строй­ства (СРК, функ­ци­о­наль­ной ди­а­реи) – все­гда очень от­вет­ст­вен­ная и серь­ез­ная за­да­ча, тре­бу­ю­щая ис­клю­че­ния ор­га­ни­че­ской па­то­ло­гии ки­шеч­ни­ка, ин­фек­ци­он­ных и гли­ст­ных за­бо­ле­ва­ний. В диф­фе­рен­ци­аль­ной ди­аг­но­сти­ке сле­ду­ет ис­клю­чить так на­зы­ва­е­мые «сим­пто­мы тре­во­ги» (по­те­ря ве­са, ли­хо­рад­ка, кровь в ка­ле, ане­мия, отя­го­щен­ный се­мей­ный анам­нез по ра­ку тол­стой киш­ки, ле­че­ние ан­ти­био­ти­ка­ми). Су­ще­ст­ву­ют ди­аг­но­сти­че­ские кри­те­рии, по­з­во­ля­ю­щие диф­фе­рен­ци­ро­вать СРК и ор­га­ни­че­ские за­бо­ле­ва­ния ЖКТ:

Сов­ре­мен­ная ди­аг­но­сти­ка за­бо­ле­ва­ний ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния, ас­со­ци­и­ро­ван­ных с ди­а­ре­ей, до­с­та­точ­но слож­на и вклю­ча­ет в се­бя по­ми­мо кли­ни­че­ских боль­шой пе­ре­чень ла­бо­ра­тор­ных и ин­ст­ру­мен­таль­ных ме­то­дов.

Пре­ж­де все­го это об­щеклинический ана­лиз кро­ви и мо­чи, ко­про­ло­ги­че­ское ис­сле­до­ва­ние, био­хи­ми­че­ский ана­лиз кро­ви (об­щий бе­лок и белковые фрак­ции, глю­ко­за, ли­пи­ды кро­ви, элек­т­ро­ли­ты, сы­во­ро­точ­ное же­ле­зо, пе­че­ноч­ные пробы, пан­кре­а­ти­че­ские фер­мен­ты), ЭКГ, ми­к­ро­био­ло­ги­че­ское ис­сле­до­ва­ние ка­ла для ис­клю­че­ния ин­фек­ци­он­но­го ге­не­за ди­а­реи, оп­ре­де­ле­ние эла­ста­зы-1 в ка­ле. Для оцен­ки ки­с­ло­то­про­ду­ци­ру­ю­щей функ­ции же­луд­ка про­во­дят рН-ме­т­рию. Рент­ге­но­ло­ги­че­ское ис­сле­до­ва­ние вклю­ча­ет ис­сле­до­ва­ние же­луд­ка и пас­саж ба­рия по тон­кой киш­ке, при не­об­хо­ди­мо­сти – ир­ри­го­ско­пию.

В стан­дарт ди­аг­но­сти­ки при диарее вхо­дит и УЗИ ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния (пе­чень, би­ли­ар­ный тракт, под­же­лу­доч­ная же­ле­за, ки­шеч­ник). При хро­ни­че­ской ди­а­рее про­во­дит­ся эзо­фа­го­га­ст­ро­ду­о­де­но­ско­пия с био­пси­ей из ни­с­хо­дя­ще­го от­де­ла две­на­д­ца­ти­пер­ст­ной киш­ки или про­кси­маль­но­го от­де­ла то­щей киш­ки для ги­с­то­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния, ка­че­ст­вен­но­го оп­ре­де­ле­ния ак­тив­но­сти фер­мен­та ла­к­та­зы в био­пта­те, ба­к­те­рио­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния (для ди­аг­но­сти­ки ба­к­те­ри­аль­ной кон­та­ми­на­ции тон­кой киш­ки); для ис­клю­че­ния па­то­ло­гии тол­стой киш­ки – ко­ло­но­ско­пия с ос­мо­т­ром тер­ми­наль­но­го от­де­ла тон­кой киш­ки. В по­с­лед­ние го­ды для оцен­ки со­сто­я­ния ки­шеч­ни­ка (осо­бен­но тон­кой киш­ки) при­ме­ня­ют­ся ис­сле­до­ва­ния с по­мо­щью ви­део­кап­сул.

Ды­ха­тель­ный во­до­род­ный тест с по­мо­щью га­зо­ана­ли­за­то­ров по­з­во­ля­ет оп­ре­де­лять из­бы­точ­ный ба­к­те­ри­аль­ный рост (ба­к­те­ри­аль­ную кон­та­ми­на­цию) в тон­кой киш­ке, фер­мен­то­па­тии, мо­тор­ную функ­цию тон­кой киш­ки.

В на­сто­я­щее вре­мя по­я­вил­ся ды­ха­тель­ный уг­ле­род­ный тест с изотопом С 13 для оцен­ки функ­ци­о­наль­но­го со­сто­я­ния ге­па­то­ци­тов, внеш­не­се­к­ре­тор­ной функ­ции под­же­лу­доч­ной же­ле­зы, выявления фер­мен­то­па­тий, ба­к­те­ри­аль­ной кон­та­ми­на­ции тон­кой киш­ки и мо­тор­ной функ­ции ЖКТ. В труд­ных ди­аг­но­сти­че­ских слу­ча­ях для ис­клю­че­ния им­му­но­де­фи­цит­ных со­сто­я­ний про­во­дят оцен­ку им­мун­но­го ста­ту­са боль­но­го (ос­нов­ные суб­по­пу­ля­ции им­му­но­ком­пе­тент­ных кле­ток, им­му­ног­ло­бу­ли­ны в сы­во­рот­ке кро­ви). Для оцен­ки ме­ст­но­го им­му­ни­те­та в пер­фу­за­те тон­кой киш­ки оп­ре­де­ля­ют ост­ро­фаз­ные бел­ки, аль­бу­мин, α-1-ан­ти­трип­син, се­к­ре­тор­ный им­му­ног­ло­бу­лин А. Стан­дарт­ным ме­то­дом, ре­ко­мен­ду­е­мым ВОЗ для оцен­ки про­ни­ца­е­мо­сти ки­шеч­но­го барь­е­ра, яв­ля­ет­ся им­му­но­фер­мент­ный ме­тод с на­груз­кой оваль­бу­ми­ном ку­ри­но­го яй­ца.

В ди­аг­но­сти­ке глю­те­но­вой эн­те­ро­па­тии, по­ми­мо ги­с­то­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния био­пта­та сли­зи­стой тон­кой киш­ки, не­об­хо­ди­мо оп­ре­де­ле­ние в сы­во­рот­ке кро­ви ан­ти­тел к гли­а­ди­ну, тка­не­вой транс­глю­та­ми­на­зе и определение ан­ти­эн­до­ми­зи­аль­ных ан­ти­тел.

Оцен­ку мо­тор­ной функ­ции ки­шеч­ни­ка, по­ми­мо рент­ге­но­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния, мож­но про­во­дить и с по­мо­щью ра­дио­ну­к­лид­но­го ме­то­да по­с­ле зав­т­ра­ка с ра­дио­мет­кой Тс 99 (сцин­ти­гра­фия же­луд­ка, тон­кой и тол­стой киш­ки).

Ле­че­ние хро­ни­че­ско­го ди­а­рей­но­го син­дро­ма при за­бо­ле­ва­ни­ях ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния долж­но быть ком­п­лекс­ным, обес­пе­чи­вать нор­ма­ли­за­цию ну­т­ри­тив­но­го (тро­фо­ло­ги­че­ско­го) ста­ту­са па­ци­ен­та и раз­ви­тие адап­та­ци­он­но-ком­пен­са­тор­ных про­цес­сов, что спо­соб­ст­ву­ет улуч­ше­нию ка­че­ст­ва жиз­ни.

Пер­вым и ве­ду­щим долж­но быть на­зна­че­ние ди­е­то­те­ра­пии. Ле­чеб­ное пи­та­ние при ди­а­рее вклю­ча­ет на­зна­че­ние стан­дарт­ной ди­е­ты, при не­об­хо­ди­мо­сти – эли­ми­на­ци­он­ных ди­ет и сме­сей для эн­те­раль­но­го пи­та­ния.

Ва­ри­ант стан­дарт­ной ди­е­ты ха­ра­к­те­ри­зу­ет­ся по­вы­шен­ным со­дер­жа­ни­ем бел­ка (110–120 г), фи­зио­ло­ги­че­ской нор­мой жи­ров (90 г) и уг­ле­во­дов (300–350 г), ви­та­ми­нов и ми­не­раль­ных ве­ществ в су­точ­ном ра­ци­о­не. Энер­ге­ти­че­ская цен­ность со­ста­в­ля­ет 2500–2600 ккал. Пре­дус­ма­т­ри­ва­ет­ся ку­ли­нар­ная об­ра­бот­ка про­ду­к­тов, по­з­во­ля­ю­щая ма­к­си­маль­но ща­дить сли­зи­стую тон­кой киш­ки и за­мед­лять про­дви­же­ние пи­щи. Пи­та­ние дроб­ное, ис­клю­ча­ют­ся про­ду­к­ты с гру­бой клет­чат­кой, мо­ло­ко, кон­сер­вы, ост­рые и со­ле­ные блю­да, спирт­ные на­пит­ки.

Эли­ми­на­ци­он­ные ди­е­ты под­ра­зу­ме­ва­ют ис­клю­че­ние мо­ло­ка при ла­к­таз­ной не­до­с­та­точ­но­сти, на­зна­че­ние без­глю­те­но­вой ди­е­ты и ис­клю­че­ние про­ду­к­тов, со­дер­жа­щих «скры­тый» глю­тен (кон­сер­вы, кол­бас­ные из­де­лия, квас, джин, про­ду­к­ты с глю­тен­со­дер­жа­щи­ми ста­би­ли­за­то­ра­ми) при глю­те­но­вой эн­те­ро­па­тии.

На­зна­че­ние сме­сей для эн­те­раль­но­го пи­та­ния па­ци­ен­там с кли­ни­че­ски­ми про­яв­ле­ни­я­ми син­дро­ма маль­аб­сорб­ции, с де­фи­ци­том мас­сы те­ла не­об­хо­ди­мо во всех слу­ча­ях, ко­гда стан­дарт­ной ди­е­той не уда­ет­ся обес­пе­чить ну­т­ри­тив­ную под­держ­ку. При­ме­ня­ют стан­дарт­ные, по­лу­эле­мент­ные, мо­дуль­ные, им­му­но­мо­ду­ли­ру­ю­щие и спе­ци­аль­ные ме­та­бо­ли­че­ские сме­си для кор­рек­ции ме­та­бо­ли­че­ских на­ру­ше­ний, как аль­тер­на­ти­ва ле­кар­ст­вен­ным пре­па­ра­там (Ну­т­ри­зон, Кли­ну­т­рен, Бер­ла­мин Мо­ду­ляр, Уни­пит, Пеп­та­мен и др.).

Для кор­рек­ции об­мен­ных на­ру­ше­ний в ря­де слу­ча­ев при­ме­ня­ют за­ме­с­ти­тель­ную те­ра­пию, вклю­ча­ю­щую пе­ро­раль­ные ре­гид­ра­та­ци­он­ные рас­тво­ры (Ре­гид­рон, Га­ст­ро­лит, Глю­ко­са­лан и др.), па­рен­те­раль­ное вве­де­ние бел­ков, ами­но­кис­лот­ных сме­сей в со­че­та­нии с ана­бо­ли­че­ски­ми сте­ро­и­да­ми (Ре­та­бо­лил), глю­ко­зы, элек­т­ро­ли­тов, ви­та­ми­нов груп­пы В, ас­кор­би­но­вой ки­с­ло­ты, пре­па­ра­тов же­ле­за.

Для по­да­в­ле­ния ро­с­та па­то­ген­ной ми­к­роб­ной фло­ры в верх­них от­де­лах тон­кой киш­ки на­зна­ча­ют­ся ан­ти­ба­к­те­ри­аль­ные пре­па­ра­ты ши­ро­ко­го спек­т­ра дей­ст­вия – суль­фа­ни­ла­ми­ды (Би­сеп­тол, Фта­ла­зол, Ко­т­ри­мо­к­са­зол), про­из­вод­ные ни­т­ро­фу­ра­нов (Фу­ра­гин, Фу­ра­зо­ли­дон), хи­но­ло­ны (Ни­т­ро­ксо­лин), фтор­хи­но­ло­ны (Циф­ран) в сред­них те­ра­пев­ти­че­ских до­зах в те­че­ние 5–7 дней. Для по­да­в­ле­ния ро­с­та ана­э­роб­ных ба­к­те­рий при­ме­ня­ют ме­т­ро­ни­да­зол 0,5 г 3 раза в день в те­че­ние 7–10 дней. Эф­фе­к­тив­ны ки­шеч­ные ан­ти­сеп­ти­ки, име­ю­щие ши­ро­кий спектр дей­ст­вия: Ин­те­т­рикс по 1 кап­су­ле 3 раза в день – 7–10 дней, Эр­се­фу­рил по 200 мг 4 раза в день – 7 дней.

По­ми­мо это­го, в на­сто­я­щее вре­мя для де­кон­та­ми­на­ции тон­кой киш­ки ис­поль­зу­ют пре­па­ра­ты, об­ла­да­ю­щие про­би­о­ти­че­ским дей­ст­ви­ем: Эн­те­рол по 1 кап­су­ле 2 раза в день в те­че­ние 14 дней, Ба­к­ти­суб­тил по 1 кап­су­ле 2–3 раза в день в те­че­ние 3–4 нед, а так­же пре­па­ра­ты на ос­но­ве сен­ной па­лоч­ки (Спо­ро­ба­к­те­рин, Био­спо­рин, Ба­к­тис­по­рин).

Пос­ле про­ве­де­ния ан­ти­ба­к­те­ри­аль­ной те­ра­пии эф­фе­к­тив­но ис­поль­зо­ва­ние пре­би­о­ти­ков (Хи­лак фор­те – 40–60 ка­пель 3 раза в день в те­че­ние 2–4 нед; Дю­фа­лак в пре­би­о­ти­че­ской до­зе 5–10 мл в день в те­че­ние 1 мес) для вос­ста­но­в­ле­ния нор­маль­ной ми­к­ро­фло­ры ки­шеч­ни­ка. С этой же це­лью на­зна­ча­ют пре­па­ра­ты про­би­о­ти­че­ско­го дей­ст­вия (Ли­некс, Би­фи­дум­ба­к­те­рин фор­те, Про­би­фор, Би­фи­форм, Аци­лакт, Ко­ли­ба­к­те­рин в сред­них те­ра­пев­ти­че­ских до­зах в те­че­ние ми­ни­мум 4 нед), а так­же син­би­о­ти­че­ские био­ком­п­ле­к­сы (Нор­моф­ло­рин Л, Нор­моф­ло­рин Б, Нор­моф­ло­рин Д) кур­са­ми по 2–4 нед.

Одним из пробиотиков, широко применяемых в клинической практике, является Линекс — комбинированный препарат, в состав которого входят три вида бактерий: Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus и нетоксигенный молочнокислый стрептококк группы Д Streptococcus faecium. Линекс отвечает современным требованиям: содержит комплекс живых микроорганизмов, играющих важную роль в поддержании кишечного биоценоза, все три штамма бактерий Линекса устойчивы к воздействию агрессивной среды желудка, что позволяет им беспрепятственно достичь всех отделов кишечника, не теряя своей биологической активности. Применение Линекса безопасно в любой возрастной группе пациентов. Микробные компоненты Линекса обладают высокой резистентностью, что позволяет принимать препарат одновременно с антибиотиками и химиотерапевтическими средствами. Взрослым и детям старше 12 лет назначают по 2 капсулы 3 раза в сутки после еды. Курс лечения зависит от причин развития дисбиотических нарушений. В литературе не отмечено случаев побочных действий или передозировки Линекса.

В ле­че­нии ан­ти­био­ти­ко­ас­со­ци­и­ро­ван­ной ди­а­реи и псев­до­мем­б­ра­ноз­но­го ко­ли­та пре­па­ра­та­ми вы­бо­ра яв­ля­ют­ся ван­ко­ми­цин, ме­т­ро­ни­да­зол, Эн­те­рол. Па­ци­ен­там с бо­лез­нью Уип­п­ла на­зна­ча­ют те­т­ра­ци­к­лин в до­зе 1–2 г в день, Би­сеп­тол – 6 мг/кг мас­сы те­ла в течение 5–9 мес с по­с­ле­ду­ю­щим сни­же­ни­ем до­зы.

Ин­ги­би­то­ры ки­шеч­ной мо­то­ри­ки и се­к­ре­ции на­зна­ча­ют ко­рот­ки­ми кур­са­ми или, по тре­бо­ва­нию, в слу­ча­ях ост­рой ди­а­реи, при СРК.

С древ­но­сти вра­чи ис­поль­зо­ва­ли при ди­а­рей­ном син­дро­ме на­стой­ку опия. В на­сто­я­щее вре­мя на­зна­ча­ют ло­пе­ра­мид (Имо­ди­ум) для умень­ше­ния ча­с­то­ты сту­ла и ги­пер­се­к­ре­ции сли­зи в ки­шеч­ни­ке – по 1–2 кап­су­ле 1–4 раза в су­тки до по­я­в­ле­ния нор­маль­но­го сту­ла или от­сут­ст­вия де­фе­ка­ции бо­лее 12 ч. На­ря­ду с ло­пе­ра­ми­дом, к ре­гу­ля­то­рам мо­то­ри­ки ки­шеч­ни­ка от­но­сят пла­ти­фил­лин, гиосцина бутилбромид (Бу­с­ко­пан), дро­та­ве­рин (Но-шпа), ко­то­рые на­зна­ча­ют по 40–80 мг 3 раза в су­тки, Ме­тео­спаз­мил (1–2 кап­су­лы 3 раза в су­тки). При гор­мо­наль­но ак­тив­ных опу­хо­лях хо­ро­шим ан­ти­ди­а­рей­ным эф­фе­к­том об­ла­да­ют ана­ло­ги гор­мо­на со­ма­то­ста­ти­на (Ок­т­ре­о­тид, Сан­до­ста­тин).

Вя­жу­щие, об­во­ла­ки­ва­ю­щие сред­ст­ва сор­би­ру­ют жид­кость, из­бы­ток ор­га­ни­че­ских ки­с­лот, то­к­си­нов. К ним от­но­сят­ся пре­па­ра­ты, со­дер­жа­щие бе­лую гли­ну, та­нин, ви­с­мут; Не­оин­те­сто­пан, Тан­на­комп (об­ла­да­ю­щий вя­жу­щим, об­во­ла­ки­ва­ю­щим и ан­ти­ба­к­те­ри­аль­ным дей­ст­ви­ем), Аль­ма­гель, Сме­к­та, ко­то­рые на­зна­ча­ют на 5–7 дней.

В кли­ни­че­ской пра­к­ти­ке с этой це­лью ис­поль­зу­ют и ле­кар­ст­вен­ные рас­те­ния: чер­ни­ку, че­ре­му­ху, зве­ро­бой, ко­ру ду­ба, оль­хо­вые шиш­ки, ко­жу­ру пло­дов гра­на­та в ви­де от­ва­ров.

Эн­те­ро­сор­бен­ты пре­пят­ст­ву­ют воз­дей­ст­вию ба­к­те­ри­аль­ных и ви­рус­ных аген­тов, то­к­си­нов, осу­ще­ст­в­ля­ют ци­то­про­тек­цию. К ним от­но­сят Сме­к­ту, Эн­те­рос­гель, По­ли­фе­пан, Фильт­рум-СТИ, Не­оин­те­сто­пан, которые на­зна­ча­ют в сре­д­нем на 10–14 дней, в ин­тер­ва­лах ме­ж­ду при­е­ма­ми пи­щи. При хо­ле­ген­ной ди­а­рее эф­фе­к­тив­ны Хо­ле­сти­ра­мин, Би­лиг­нин.

Фер­мент­ные пре­па­ра­ты на­зна­ча­ют для оп­ти­ми­за­ции про­цес­сов по­ло­ст­но­го пи­ще­ва­ре­ния. При ла­к­таз­ной не­до­с­та­точ­но­сти у де­тей при­ме­ня­ют фер­мент Ла­к­та­за Бэ­би (1 кап­су­лу с ка­ж­дым корм­ле­ни­ем ре­бен­ка в возрасте до 1 го­да; де­тям до 7 лет – 2–5 кап­сул с пи­щей, со­дер­жа­щей мо­ло­ко). Взрос­лым па­ци­ен­там ре­ко­мен­ду­ют эли­ми­на­ци­он­ную ди­е­ту (с ис­клю­че­ни­ем мо­ло­ка). При вы­бо­ре фер­мент­ных пре­па­ра­тов, со­дер­жа­щих пан­кре­а­тин, не­об­хо­ди­мо от­да­вать пред­поч­те­ние сред­ст­вам, ха­ра­к­­те­ри­зу­ю­щим­ся вы­со­ким со­дер­жа­ни­ем ли­па­зы, а так­же об­ра­щать вни­ма­ние на фор­му вы­пу­с­ка (ми­ни­ми­к­ро­сфе­ры, ус­той­чи­вые к дей­ст­вию же­лу­доч­но­го со­ка) (Кре­он, Пан­ци­т­рат). Су­точ­ная до­за фер­мент­ных пре­па­ра­тов в ле­че­нии син­дро­ма маль­аб­сорб­ции долж­на со­ста­в­лять 30000–150000 ЕД (в пе­ре­сче­те на со­дер­жа­ние ли­па­зы).

Глю­ко­кор­ти­ко­сте­ро­ид­ные пре­па­ра­ты при­ме­ня­ют при тя­же­лых и сред­ней сте­пе­ни тя­же­сти фор­мах глю­те­но­вой эн­те­ро­па­тии (при сред­ней сте­пе­ни тя­же­сти 20–30 мг при пе­ре­сче­те на пред­ни­зо­лон, при тя­же­лых фор­мах — 50–70 мг в те­че­ние 2 нед с по­сте­пен­ным сни­же­ни­ем до­зы до пол­ной от­ме­ны).

Та­ким об­ра­зом, ди­а­рея мо­жет быть при­зна­ком мно­гих за­бо­ле­ва­ний ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния. Аде­к­ват­ные ди­аг­но­сти­че­ские ме­ро­при­я­тия при ди­а­рей­ном син­дро­ме по­з­во­ля­ют вра­чу на­зна­чать оп­ти­маль­ное ком­п­лекс­ное, этио­троп­ное и па­то­ге­не­ти­че­ское ле­че­ние.

Литература

И. Д. Ло­ран­ская, до­к­тор ме­ди­цин­ских на­ук, про­фес­сор
РМА­ПО, Мо­ск­ва

Источник