Портосистемный шунт что это
Портосистемный шунт что это
Наиболее распространенным методом лечения кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода является эндоскопическая склеротерапия. Однако склеротерапия расширенных вен пищевода не всегда бывает эффективной, и даже если она эффективна, часто отмечаются рецидивы кровотечения. В такой ситуации обычно накладывают портосистемные шунты, описанные выше.
Необходимо указать, что эти операции являются технически сложными, травматичными и приводят к высокой летальности, особенно когда выполняются на высоте кровотечения.
Упомянутые недостатки этих операций стимулировали исследования для поиска эффективного решения этой серьезной проблемы и снижения травматичности и послеоперационной летальности. В 1960 г. Rosch, Hanofee и Snow попытались в эксперименте на собаках установить сообщение между печеночными и воротной венами, устанавливая дилата-торы и пластиковые стенты трансъюгулярным доступом. Этим авторам удалось установить внутрипеченочные портосистемные шунты. Все эти шунты быстро закупоривались, вероятно, из-за их малого диаметра. Те же авторы, по той же методике, пытались использовать трубки большего калибра, но это не привело к улучшению результатов.
С развитием балонных катетеров, используемых в ангиопластике, интерес к этим операциям возобновился. Согласно Barton и соавт., наиболее четкое показание для этой операции — острое кровотечение, когда неотложная эндоскопическая склеротерапия безуспешна, а пациент не в состоянии перенести портокавальное шунтирование. Это вмешательство можно выполнять пациентам, являющимся кандидатами на трансплантацию, поскольку оно не является препятствием для проведения трансплантапии (этот шунт полностью внутрипеченочный и не требует лапаротомии). Хорошо известно, что внепеченочный портосистемный шунт является препятствием для проведения трансплантации печени.
Внутрипеченочный портосистемный шунт накладывают следующим образом: катетер вводят в яремную вену, проводят в правую печеночную вену и затем через паренхиму печени — в воротную вену. Этот канал постепенно расширяют с помощью баллонных катетеров, а затем оставляют стент. Одни авторы используют Z-стент Gianturco—Rosch, другие — стент Palmaz, третьи применяют стент Wallstent.
Установлено, что эти шунты снижают портальное давление, и поэтому они эффективны для остановки кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода.
Преждевременно, однако, формировать окончательное мнение о результатах применения этой методики, т.к. необходимо накопление клинического опыта и более длительное наблюдение за пациентами. Необходимо понять, что эта операция еще находится на этапе разработки и не является технически легкой, поэтому те, кто собирается ее выполнять, должны сначала приобрести больше опыта.
Печёночная энцефалопатия: лечение, прогноз.
ЛЕЧЕНИЕ ПЕЧЁНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
Лечебная тактика больных ПЭ в первую очередь направлена на устранение факторов, способствующих поддержанию или прогрессированию ПЭ: остановку желудочно-кишечного кровотечения, ликвидацию анемии, инфекции, отказ от алкоголя, отмену больших доз диуретиков и седативных препаратов.
Лечение больных с ОПечН или декомпенсацией ХПечН должно проводиться в условиях отделений интенсивной терапии. Ведение больных в этих состояниях предусматривает поддержание основных жизненно важных функций организма.
Интенсивная терапия проводится в условиях постоянного мониторинга сознания и степени энцефалопатии, показателей гемодинамики (ЧСС, АД, ЦВД), дыхания (ЧДД, SaO2), Нв и Нt, электролитных показателей (К+, Na+), уровня гликемии, биохимических анализов, коагулограммы и др. При развитии дыхательной недостаточности необходимо обеспечить адекватную искусственную вентиляцию лёгких.
В задачи инфузионной терапии входят: восполнение объёма циркулирующей крови, нормализация микроциркуляции, коррекция водно-электролитных и кислотно-основных нарушений, уменьшение уровня интоксикации за счёт дилюции токсинов и стимуляции диуреза. Инфузионная терапия проводится растворами кристаллоидов, глюкозы, крахмалов и декстранов. Для устранения нарушений в системе гемостаза может потребоваться переливание свежезамороженной плазмы, при выраженной анемии – эритроцитной массы. При угнетении сократительной способности миокарда назначают препараты с инотропным действием – норадреналин, добутамин. Развитие полиорганной недостаточности требует соблюдения всех принципов ведения больных в критических состояниях.
1. Диета.
Особое внимание у больных ПечН следует уделять коррекции белковой недостаточности, поскольку при возрастании белковой нагрузки на печень могут усугубляться признаки ПЭ. Соблюдение диеты больными приводит к уменьшению образования аммиака и других токсинов в толстой кишке и соответствующему снижению гипераммониемии.
В случаях хронической ПЭ рекомендуется ограничить потребление белка до 1 г на 1 кг массы тела, а при прогрессировании печёночной энцефалопатии до III-IV стадии – до 20-30 г/сут. Во время выздоровления содержание белка увеличивают на 10 г/сут через день. После ликвидации признаков ПЭ количество вводимого в организм белка может быть увеличено до 80-100 г/сут. Предпочтение следует отдавать растительным белкам, поскольку они имеют меньший аммониегенный эффект и содержат небольшое количество ароматических аминокислот.
В качестве источников энергии у больных ХПечН используют глюкозу и жиры. Считается, что за счет глюкозы потребности в небелковых калориях должны удовлетворяться на 50-60%. За счёт жиров у больных ХПечН удовлетворяется 40-50% потребностей в небелковой энергии. Установлено, что при ЦП окисление введённых липидов и их клиренс не нарушены.
Имеются специальные смеси для проведения энтерального питания, например Нутриэн Гепа (Нутритек, Россия). Это специализированная смесь с повышенным содержанием разветвлённых аминокислот и пониженным – ароматических аминокислот, предназначенная для использования у больных с заболеваниями печени и печёночной энцефалопатией. По количеству и качеству питательных веществ смесь соответствует современным подходам к предупреждению и лечению белково-энергетических нарушений у больных печёночной недостаточностью (ПечН) с целью нормализации азотистого баланса, питательного статуса, разрешения ПЭ. В одном литре продукта содержится 26 г белка, 24 г жиров, 170 г углеводов. Белок представлен на 50% легко усвояемым нативным белком молока с соотношением казеин/сывороточный белок равным 1: 1 и на 50% смесью кристаллических аминокислот L-лейцина, L-изолейцина, L-валина в соотношении 9: 5: 4. Жиры включают смесь среднецепочечных триглицеридов (50%) с натуральными растительными маслами. Отношение среднецепочечных к длинноцепочечным триглицеридам составляет 1: 1. Углеводы включают смесь мальтодекстрина и сахарозы. С целью обеспечения потребности в белках используются специальные растворы аминокислот для парентерального введения с приставкой Гепа. В соответствии с рекомендациями ESPEN (2009) растворы аминокислот назначяются при ПЭ III-IV стадии.
2. Медикаментозная терапия.
Лекарственные препараты, применяемые в терапии ПЭ, различаются по механизму действия и точки приложения. Одно из основных мест занимают лекарственные средства, снижающие гипераммониемию. Этот эффект достигается за счёт уменьшения образования аммиака в кишечнике, усиления обезвреживания аммиака в печени и связывания аммиака в крови.
Лактулоза (β-галактозидофруктоза) представляет собой синтетический дисахарид, который расщепляется в толстой кишке под действием микрофлоры на молочную и уксусную кислоты. В свою очередь снижение рН кишечника, припятствует размножению бактерий-амминопродуцентов и всасыванию аммиака. Лактулоза считается «золотым стандартом» лечения больных ПЭ. Доза препарата составляет 15-45 мл каждые 8-12 часов до получения стула 2-3 раза в сутки. В случае невозможности использования лактулозы per os назначяются клизмы в объёме 300 мл лактулозы на 700 мл воды. Положительный эффект применения лактулозы отмечается у 60-70% больных с ПЭ.
Неомицин считается альтернативой невсасывающимся дисахаридам. Неомицин назначается в случае непереносимости невсасывающихся дисахаридов или при невозможности наблюдения за их воздействием, например у больных с диареей. Неомицин оказывает воздействие на микрофлору кишечника, вырабатывающую аммиак. Неомицин плохо всасывается в кишечнике, поэтому его токсичность (нефро- и ототоксичность) может возникать в результате длительного приёма. Доза препарата составляет от 3 до 6 г/сут в течение первых 2-3 дней, затем следует снизить дозу до 1-2 г/сут.
При проведении лечения Гепа-Мерцем используют следующие схемы: на 1-м этапе препарат вводят внутривенно по 20-40 г в сутки в течение 7 дней, на 2-м этапе препарат назначают per os по 18 г/сут в течение 14 дней.
a-Кетоглюконат орнитина усиливает обезвреживание аммиака в крови. Препарат вводят внутривенно в дозе 15-25 г/сут или внутримышечно – 2-6 г/сут в зависимости от тяжести ПЭ. Механизм гипоаммониемического действия схож с Гепа-Мерцем.
Для лечения ПЭ применяют лекарственные средства, механизм действия которых направлен на уменьшение тормозных процессов в ЦНС. Наиболее известным из них является антагонист бензодиазепиновых рецепторов – флумазенил. Флумазенил назначают внутривенно струйно в дозе 0, 8-1 мг, после улучшения состояния больного переходят на пероральный приём препарата в дозе 50 мг/сут. В клинических исследованиях у 560 больных ХПечН было установлено, что в группе, где назначали флумазенил, уменьшение степени ПЭ наблюдали у 15% больных, в контрольной группе улучшение наступило лишь у 3% больных.
Дополнительно для подавления флоры кишечника, которая продуцирует аммиак и другие токсины, назначают приём антибиотиков (рифаксимин, метронидазол, ципрофлоксацин, ванкомицин, неомицин). Наиболее часто в практике используются метронидазол-800 мг/сут, ванкомицин-0, 6-2, 0 г/сут и ципрофлоксацин-500 мг/сут. Длительность терапии антибактериальными препаратами обычно составляет 5 дней. Назначение антибиотиков сочетают с применением высоких клизм, позволяющих очистить толстую кишку на максимальном протяжении. Санация кишечника с целью удаления азотсодержащих субстанций особенно актуальна при желудочно-кишечных кровотечениях.
Гепасол А представлен фирмой производителем как специальное средство для парентерального питания. В состав препарата входят L-аргинин, аспарагиновая кислота, сорбит, L-яблочная кислота, витамины и электролиты. Энергетическая ценность 1000 мл составляет 200 ккал. Однако основным лечебным действием Гепасола А служит его способность снижать выраженность гипераммониемии. L-аргинин и аспарагиновая кислота относятся к числу важных субстратов орнитинового цикла синтеза мочевины, который происходит в печени. Яблочная кислота служит основой для пополнения запасов аспарагина в организме. Показаниями к назначению являются ПЭ на фоне острых и хронических заболеваний печени, ПЭ после наложения портосистемных анастамозов. Отмечен положительный эффект от применения Гепасола А у больных с ПЭ I-II степени. Гепасол А вводят внутривенно в дозе 500 мл, возможно повторное введение каждые 12 ч. Однако при углублении тяжести ПЭ больных переводили на терапию L-орнитином-L-аспартатом.
3. Окклюзия шунтов.
Одной из причин развития ПЭ является формирование портокавальных шунтов. Крупные спонтанные портокавальные шунты обычно сочетаются со стойкой ПЭ и могут привести к госпитализации больного в состоянии комы. У больных ХПечН ПЭ может также возникать после ТВПШ. Лечебная тактика подразумевает окклюзию шунтов в случае постоянной и рефрактерной энцефалопатии. Большая часть эпизодов ПЭ развивается через 2 месяца после ТВПШ и хорошо отвечает на лечение лактулозой. С течение времени происходит уменьшение просвета шунтов, что тоже может привести к регрессу энцефалопатии. При тяжёлой ПЭ производят окклюзию портосистемных шунтов рентгенэндоваскулярными методами. Считается, что рентгенэндоваскулярные методы более безопасна по сравнению с хирургическими методами.
4. Применение экстракорпоральных методов детоксикации.
Потенциально эффективными методами терапии критических состояний, к которым относится ПечН, являются экстракорпоральные методы лечения (ЭМЛ). В настоящий момент ЭМЛ стали неотъемлемым компонентом терапии больных в критических состояниях: 67-84% больным, находящихся в отделениях интенсивной терапии, проводится эктракорпоральная детоксикация. В основе действие ЭМЛ на организм больного лежит снижение уровня интоксикации, коррекция уремических нарушений, контроль водно-электролитного и кислотно-основного обменов.
У больных с ПечН экстракорпоральная поддержка направлена на создание условий для восстановления функции печени. На данный момент ЭМЛ используются как «мост» для трансплантации, т. е. жизнь больного, поддерживается максимально долго с целью подбора донорского органа и выполнения успешной операции. В других случаях ЭМЛ создает условия для регенерации гепатоцитов и восстановления функции печени.
На протяжении нескольких десятилетий для поддержания функции печени и борьбы с осложнениями ПечН использовались следующие виды ЭМЛ (табл. ).
Методы диагностики портосистемных шунтов
Введение
Портосистемные шунты – аномалии сосудов брюшной полости, при которых часть крови или вся кровь из системы воротной вены, минуя печень, попадает в основное кровеносное русло.
У здорового животного воротная вена отводит кровь от желудка, тонкой и толстой кишок (исключая каудальный отдел прямой кишки) и селезенки в печень (фото 1). В печени эта кровь, содержащая продукты распада белков, подвергается детоксикации.
У животного с портосистемным шунтом кровь из воротной вены сбрасывается в общее венозное русло, не пройдя детоксикацию в печени. Продукты расщепления белков и питательных веществ, попадающие из желудочно-кишечного тракта в общее кровеносное русло, обуславливают развитие клинической картины.
Клинические признаки
К общим клиническим проявлениям относят потерю веса, отставание в росте, плохое качество шерсти, понижение температуры тела, слюнотечение, рвоту.
Помимо этого, может развиться гепатоэнцефалопатия, поражающая практически все отделы головного мозга, что проявляется вялостью, угнетением, нарушением координации, судорожными приступами, в тяжелых случаях может развиться кома. Выраженность гепатоэнцефалопатии зависит от содержания белка в пище. При переходе на низкобелковую диету состояние пациентов улучшается.
Классификация
Портосистемные шунты могут быть врожденными или приобретенными. Врожденные шунты рассматривают как сохранившиеся после рождения эмбриональные анастомозы (фото 2), являющиеся нормой для плода на той или иной стадии внутриутробного развития.
Приобретенные шунты – это реакция организма на портальную гипертензию. Повышение давления в воротной вене может развиться вследствие цирроза, фиброза и других заболеваний печени, приводящих к изменению сосудистого русла паренхимы. Предполагается, что шунт при этом может развиться из нормального для эмбриона анастомоза, существовавшего у плода, но запустевшего до или после рождения.
Если сосуд, шунтирующий печеночный кровоток, расположен внутри печени, его называют внутрипеченочным (фото 3), если за пределами печени – внепеченочным (фото 4).
Шунты могут быть одиночными, двойными и множественными.
Помимо открытого венозного протока и портокавального шунта, то есть анастомоза между воротной веной и каудальной полой веной, встречаются и другие топологические варианты шунтов. Шунты могут брать начало от воротной, селезеночной или желудочной вены, а сбрасывать кровь – в каудальную полую, непарную или диафрагмальную вену.
НВ – непарная вена, КПВ – каудальная полая вена, ВВ – воротная вена, ПВ – пупочная вена.
Породные предрасположенности
Среди кошек наиболее часто портосистемные шунты встречаются у гималайской, домашней короткошерстной, персидской и сиамской пород. Как правило, у кошек выявляют внепеченочные шунты.
Лабораторные исследования
Визуальная диагностика
Ультразвуковое исследование
Печень имеет малые размеры. Вены печени очень малы или совсем неразличимы. В почках и мочевом пузыре обнаруживаются кристаллы уратов аммония.
Внутрипеченочные шунты визуализируются проще (фото 5), внепеченочные – сложнее. Допплерография позволяет обнаружить турбулентные потоки в полой и воротной венах, которые обычно возникают в области шунта.
Вероятность выявления портосистемных шунтов у животных с помощью ультразвукового сканирования варьируется в широких пределах и во многом определяется уровнем подготовки и опытом проводящего исследование специалиста.
КПВ – каудальная полая вена, ВВ – воротная вена, Ш – шунт.
Рентгенографические исследования
На обзорных рентгенограммах брюшной полости выявляют уменьшение размеров тени печени. Для визуализации границ желудка перед рентгенографией животному выпаивают водную взвесь сульфата бария. На обзорных рентгенограммах можно обнаружить тени рентгеноконтрастных камней в почках и мочевом пузыре. Кристаллы урата аммония не рентгеноконтрастны, но нередко при портосистемных шунтах образуются камни более сложного состава, являющиеся рентгеноконтрастными.
Для визуализации сосудов применяют ангиографию – введение рентгеноконтрастного препарата в кровеносные сосуды. Ангиография может быть неселективной (общей) и селективной (избирательной). При неселективной ангиографии рентгеноконтрастный препарат вводится через периферический сосуд в общее кровеносное русло. При селективной – рентгеноконтрастный препарат вводится в интересующий сосуд.
рентгеноконтрастного вещества в брыжеечную вену – норма.
Избирательное контрастирование воротной вены называют портографией. Существует несколько способов введения контрастного препарата в воротную вену.
Портография с введением рентгеноконтрастного вещества в брыжеечную вену в настоящий момент является «золотым стандартом» в диагностике портосистемных шунтов. Это инвазивный метод. Животному под общим наркозом делают лапаротомию, катетеризируют брыжеечную вену, выводят магистраль от катетера за пределы брюшной полости. Далее через магистраль вводят рентгеноконтрастный препарат, который по брыжеечной вене попадает в воротную вену, и сразу же делают серию рентгенограмм (фото 6). Этот метод позволяет визуализировать воротную вену, шунт (фото 7) и сосуды печени.
КПВ – каудальная полая вена, ВВ – воротная вена.
Портография с введением рентгеноконтрастного вещества в паренхиму селезенки – менее инвазивный метод. Пункция селезенки проводится без лапаротомии, через брюшную стенку под контролем УЗИ. В паренхиму селезенки вводится рентгеноконтрастный препарат, который поступает в селезеночную вену, а из нее – в воротную вену. Делается серия рентгенограмм. Этот путь введения позволяет визуализировать те шунты, которые берут начало от селезеночной вены и от воротной вены после впадения в нее селезеночной вены.
При портографии с введением рентгеноконтрастного препарата в краниальную брыжеечную артерию не нужна лапаротомия, но требуется катетеризация бедренной артерии, по которой катетер под рентгенографическим контролем продвигается по брюшной аорте до краниальной брыжеечной артерии. Вводится контрастный препарат, который по брыжеечной артерии уходит в капилляры кишечника, а оттуда – в вены брыжейки и воротную вену.
Неселективная ангиография воротной вены неприменима при рентгенографии потому, что из-за большого количества близко расположенных в брюшной полости сосудов и контрастирования введенным препаратом петель кишечника и паренхиматозных органов невозможно интерпретировать полученное изображение.
Сцинтиграфия
Метод получил распространение в США, поскольку там находится большое количество научных центров, располагающих оборудованием для сцинтиграфии. Препарат содержит изотоп технеция с периодом полураспада около 6 часов. Его получают в изотопных генераторах непосредственно перед использованием. Для регистрации излучения применяют гамма-камеры.
Исследование неинвазивное (в случае с ректальным введением препарата), но оно позволяет только оценить, какая часть крови, поступающая от кишечника, идет в обход печени. То есть можно подтвердить наличие шунта, но не визуализировать его.
КТ-ангиография
КТ-ангиография (КТА) – метод получения изображения сосудов при помощи компьютерного томографа. Преимуществом КТ-ангиографии является то, что этот метод позволяет визуализировать сосуды брюшной полости, в том числе и воротную вену, не прибегая к селективному контрастированию. Компьютерная томография, в отличие от рентгенографии, дает возможность работать с изображениями срезов и трехмерными моделями, и для нее сложная сосудистая анатомия брюшной полости помехой не является (фото 8).
При неселективной КТ-ангиографии рентгеноконтрастный препарат вводится в периферическую вену грудной конечности, откуда попадает в сердце, проходит малый круг кровообращения, возвращается в сердце и попадает в аорту. Из нисходящей аорты кровь с контрастным веществом попадает в сосуды селезенки и кишечника, а оттуда – в воротную вену. Прохождение контрастного препарата по сосудам – это динамический процесс. Обычно делается несколько серий сканирования в разные фазы прохождения контраста.
Для хорошей визуализации шунта необходимо, чтобы сканирование зоны интереса произошло во время нахождения максимального количества контрастного препарата в системе воротной вены. Время появления контрастного препарата в воротной вене зависит от скорости кровотока, которая может сильно отличаться у разных животных. На практике применяют два способа, позволяющих получить качественные изображения: измерение времени появления контраста в воротной вене по предварительной серии и болюс-трекер.
А – брюшная аорта, ВВ – часть воротной вены от кишечника до шунта, КПВ – каудальная полая вена, Ш – шунт, СВ – селезеночная вена.
Для измерения времени появления контраста в воротной вене перед предварительной серией сканирования вводят небольшое количество контрастного препарата, в момент начала введения препарата начинают сканирование одного и того же среза, расположение которого выбирают так, чтобы на нем были хорошо различимы нисходящая аорта, каудальная полая и воротная вены. Сканирование этого среза продолжается 1-2 минуты с периодичностью 1 раз в 0,5-2 секунды. По полученным изображениям определяют временной промежуток между внутривенным введением препарата и его появлением в воротной вене. На основании этого планируют и проводят серию с введением полной дозы контрастного препарата.
При методике «болюс-трекер», никаких предварительных серий не требуется, сразу вводится полная доза препарата, а используемый протокол исследования состоит из отслеживающей серии и серий спирального сканирования. Во время отслеживающей серии с периодичностью 1 раз в 1-2 секунды сканируется один и тот же срез, по которому сразу же автоматически определяется рентгеновская плотность крови в просвете выбранного сосуда. Как только плотность превысит указанный порог (то есть в сосуде появится достаточное количество рентгеноконтрастного препарата), начинается спиральное сканирование зоны интереса. Последующие серии начинаются через заданное время после начала первой серии. Как правило, делается несколько серий сканирования в разные сосудистые фазы. Визуализируются крупные артерии и вены брюшной полости.
КТ-ангиография позволяет не только обнаружить шунт, но и всесторонне описать его топографию: исследовать, между какими сосудами происходит сброс крови, описать локализацию шунта, оценить его размеры, выявить наличие множественных шунтов, оценить перфузию печени.
МРТ-ангиография
Лечение и прогноз
Консервативное лечение направлено на уменьшение количества токсинов, поступающих из желудка и кишечника в воротную вену. Заключается в подборе корма, энтеросорбентов и назначении процедур, направленных на восстановление водного, глюкозного и электролитного баланса организма. Предполагает также профилактику печеночной энцефалопатии.
Хирургическое лечение заключается в частичном или полном, одномоментном или постепенном лигировании патологического сосуда. Для внепеченочных шунтов используют амероидные констрикторы и целлофановые лигатуры, для внутрипеченочных шунтов применяют эмболизацию внутрисосудистыми спиралями.
1. А. Гоф, А. Томас. Породная предрасположенность к заболеваниям у собак и кошек. М., «Аквариум», 2005.
2. К. Пратчке. Портосистемные шунты у собак: обзор подходов к диагностике и лечению. Veterinary Focus, 2010, 20.3
3. Дж. Д. Бонагура, Р. Кирк. Современный курс ветеринарной медицины Кирка. М., «Аквариум», 2005.
4. D. E. Thrall et al. Textbook of Veterinary Diagnostic Radiology, Sixth Edition. Elsevier, 2013.
5. T. Schwarz, J. Saunders. Veterinary Computed Tomography. Wiley-Blackwell, 2011.
6. A. Bruehschwein et al. Contrast-enhanced magnetic resonance angiography for diagnosis of portosystemic shunts in 10 dogs. Vet RadiolUltrasound 2010, 51.
7. N. C. Nelson, L. L. Nelson. Anatomy of extrahepatic portosystemic shunts in dogs as determined by computed tomography angiography. Vet Radiol Ultrasound 2011, 52.
8. S. E. Kim et al. Comparison of computed tomographic angiography and ultrasonography for the detection and characterization of portosystemic shunts in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2013, 54.
9. A. Zwingenberger. CT diagnosis of portosystemic shunts. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2009, 39.
10. G. Bertolini et al. Three-dimensional multislice helical computed tomography techniques for canine extra-hepatic portosystemic shunt assessment. Vet Radiol Ultrasound. 2006, 47.