Портальная железа что это
Портальная гипертензия
Портальная гипертензия является осложнением при циррозе печени. Это явление повышенного кровяного давления в воротной вене, вызванное преградой на пути кровотока из вены.
Высококвалифицированные врачи Юсуповской больницы применяют классические и инновационные методики, учитывая индивидуальные особенности организма каждого больного. Современное медицинское оборудование позволяет провести точную диагностику и эффективное лечение патологии. Врачи спасли жизни огромному количеству пациентов.
Что представляет собой портальная гипертензия
В норме показатели давления в портальной зоне составляют 7 мм. рт. ст., в случаях, когда данный показатель превышает отметку 12-20 мм, в приносящих венах формируется застой и они расширяются. Тонкие стенки вен в противовес артериям растягиваются под давлением и легко рвутся.
В 90% случаев при данном виде патологии выявляют варикоз в пищеводе и желудке. У 30% пациентов проявляются обильные кровопотери.
Синдром портальной гипертензии: причины
Каждая группа гипертензии возникает по разным причинам.
Надпечёночная блокада образуется вследствие:
Печеночная форма гипертензии развивается по следующим причинам:
Хронические заболевания и систематические интоксикации организма могут послужить следствием фиброза, исключающего орган из кровотока. Такой сценарий возможен при отсутствии необходимого лечения, даже учитывая тот факт, что печень – это орган, который способен быстро регенерировать при больших участках повреждения.
Портальная гипертензия: симптомы
Первопричиной возникновения портальной гипертензии является цирроз. При такой патологии возрастает давление в воротном сосуде печени.
По мере развития заболевания появляются следующие признаки портальной гипертензии:
На ранних стадиях признаки портальной гипертензии при циррозе печени проявляются в виде ухудшения общего самочувствия, вздутия живота, тяжести под правым ребром. Далее у пациента появляется болевой синдром в области под правым ребром, увеличиваются в размерах печень и селезенка, нарушается нормальная работа пищеварительного тракта.
Портальная гипертензия предпеченочной формы появляется в детском возрасте, портальная вена замещается каверномой, таким образом формируются сосуды разной величины. Патология в данном случае проявляется нарушением свертываемости крови, закупориванием просвета воротного сосуда. Довольно часто наблюдаются кровотечения в пищеводе.
Портальная предпеченочная гипертензия протекает с мягко выраженной симптоматикой и отличается весьма позитивным прогнозом.
Внутренняя фаза портальной гипертензии характерна для цирроза печени и характеризуется пожелтением слизистых и кожных покровов, кровотечениями, асцитом, развитием печеночной недостаточности.
Надпеченочная блокада характерна для заболевания Киари. В данном случае симптоматика имеет выраженную форму и проявляется в виде повышения температуры тела, интенсивного увеличения печени, сильных болей под правым ребром и в области брюшной полости.
Портальная гипертензия: степени
Всего выделяют 4 степени патологии:
Портальная гипертензия: диагностика
Виды диагностики в Юсуповской больнице следующие:
Портальная гипертензия: лечение
Лечение портальной гипертензии при циррозе печени направлено на предотвращение кровотечений. Для данной цели пациенту назначают прием соматостатина, пропранолола и терлипрессина. Прием медикаментов в сочетании со склеротерапией или пережатием варикозных вен, снижает вероятность рецидива кровотечения в два раза.
Эффективность склеротерапии оставляет около 80%. Процедура подразумевает введение при помощи эндоскопа препарата соматостатина в поврежденные вены. Таким образом происходит закупорка просвета вен и «склеивание» их стенок. Этот метод лечения принято считать классическим.
В качестве лечения также применяют такой метод, как тампонада пищевода. Суть процедуры заключается в надувании специального шара внутри пищевода с целью остановки кровотечения из варикозной вены. Использовать такой метод терапии можно не более суток, так как высока вероятность развития перитонита.
Хирургическую операцию при портальной гипертензии проводят в случаях, когда состояние пациента стабилизируется и нормализуется функция печени. Также оперативный метод показан при неэффективности других методов лечения.
Крайним методом лечения является трансплантация печени. Она показана в случаях цирроза печени с перенесенными ранее двумя кровотечениями.
Прогноз зависит от степени развития заболевания, особенностей основной патологии, вызвавшей портальную гипертензию, степени нарушения функции печени, а также частоты и интенсивности кровотечений.
Немаловажную роль в прогнозах играет выбранная врачом тактика лечения. В Юсуповскую больница ежедневно поступает большое количество пациентов с данным диагнозом. При этом во многих случая пациенты обращаются к врачу на запущенных стадиях заболевания, что усложняет план лечения.
Портальная гипертензия: профилактика
Мерами профилактики при заболеваниях печени выступают:
К мерам профилактики развития кровотечений относят:
Куда обращаться при портальной гипертензии?
Онкологи Юсуповской больницы имеют большой опыт в лечении портальной гипертензии. Современное медицинское оборудование позволяет провести точную диагностику и эффективное лечение патологии. Врачи клиники спасли жизни огромному количеству пациентов.
Опытные врачи в ходе лечения применяют классические и инновационные методики, учитывая индивидуальные особенности организма каждого больного. Проблема рассматривается со всех ракурсов, взвешиваются любые риски и только после этого врач принимает решение касательно выбора оптимального и наиболее эффективного метода лечения.
Ваше здоровье – в Ваших руках. Доверяйте его только профессионалам высокого уровня.
Звоните в Юсуповскую больницу по телефону или запишитесь на прием, через форму записи на сайте. Врач-координатор ответит на все ваши вопросы.
Синдром портальной гипертензии
Введение
Кровь, питающая ряд органов брюшной полости, отводится по единому венозному руслу. Эта вена называется (учитывая ее расположение) воротной или портальной веной печени; она имеет множество ответвлений и является наиболее крупной веной в организме человека, достигая в диаметре 8-12 мм. Как и в любом ином магистральном кровеносном сосуде, в воротной вене должно постоянно поддерживаться определенное кровяное давление – здесь оно в норме составляет от 5-7 до 10-12 мм рт. ст. Хроническое превышение этого уровня приводит к общим нарушениям гемо- и гидродинамики брюшной полости, дегенеративным изменениям в тканях и другим тяжелым последствиям, которые в совокупности образуют синдром портальной гипертензии.
По определению, синдром не является самостоятельным заболеванием; это устойчивое, повторяющееся сочетание взаимосвязанных клинических симптомов, которое может формироваться в силу разных причин, но обладает собственными специфическими закономерностями развития и протекания. Это в полной мере касается и синдрома портальной гипертензии.
Причины
Выделяют две основные группы причин развития портальной гипертензии: внепеченочные и внутрипеченочные. На этих же критериях (конкретная локализация блока воротной вены) построены общепринятые ее классификации, обычно включающие под- или предпеченочную форму, внутрипеченочную (с несколькими подтипами), надпеченочную и смешанную.
Согласно доступной медицинской статистике, наиболее распространенной (85-90%) является внутрипеченочная локализация нарушений портально-венозного оттока. В этиологическом плане внутрипеченочная портальная гипертензия чаще всего обусловлена циррозом печени или иным процессом дегенеративного замещения паренхиматозных клеток соединительной тканью.
Предпеченочная форма составляет 10-12% в общем объеме портальной гипертензии и, как правило, развивается вследствие механического давления (например, злокачественной опухолью), врожденных или приобретенных аномалий анатомического строения вены, воспалительного процесса в миокарде, обструктивного тромбоза Бадда-Киари и пр.
Частота надпеченочной (постпеченочной) формы не превышает 3-4%; причинами обычно становятся прорастание опухоли, тромбоз, эндофлебит печеночных вен.
В целом, к перечню этиопатогенетических факторов портальной гипертензии следует добавить все разновидности гепатитов, онкозаболевания, патологию билиарной (желчевыводящей) и сердечнососудистой систем, последствия травм и некоторых хирургических вмешательств, отравления (медикаментами, грибами, соединениями меди и пр.), ожоги. Кроме того, портальная гипертензия нередко развивается на фоне жизнеугрожающих состояний в ходе реанимационных мероприятий.
Симптоматика
Классическая триада симптомов включает варикозное расширение вен пищевода и верхних отделов желудка (в 85% случаев), спленомегалию (селезенка в той или иной степени увеличена практически всегда) и асцит (массивное скопление жидкости в брюшной полости).
Ранние проявления синдрома портальной гипертензии могут быть неспецифическими: признаки диспепсии (абдоминальные боли и тяжесть в животе, тошнота, различные проблемы с дефекацией, метеоризм и т.д.). Кроме того, по мере нарастания выраженности нарушений кровоснабжения печени снижается ее способность к выполнению дезинтоксикационных функций, что отражается и на функционировании мозга, – развивается т.н. печеночная энцефалопатия с присущей ей психоневрологической симптоматикой. При тяжелой печеночной недостаточности наблюдается желтуха. Прямую угрозу жизни несут (и нередко приводят к летальному исходу) внутренние кровотечения из растянутых и истонченных венозных стенок.
Выраженность, стадийность и скорость появления симптомов в значительной мере различаются при разных типах портальной гипертензии. Так, «водянка живота» (асцит) в одних случаях развивается постепенно, в других остро, и т.д.
Диагностика
Диагноз устанавливается путем сопоставления жалоб, анамнестических данных, результатов клинического осмотра и инструментального обследования. В частности, необходимой и обязательной является ФГДС (фиброгастродуоденоскопия), в ходе которой визуализируются вены пищевода и желудка, оценивается их статус и собирается другая клинически значимая информация. Назначают УЗИ в дуплекс-режиме, рентгенографию, по необходимости – дополнительные методы исследования селезенки и гепатобилиарной системы (сканирование печени, спленоманометрия, спленопортография, КТ, МРТ и т.д.).
Лечение
Синдром портальной гипертензии, в целом, весьма проблематичен в терапевтическом плане. Амбулаторное консервативное лечение и курсы поддерживающей терапии могут занимать несколько лет; назначаются «прицельные» гипотензивные средства для снижения давления в воротной, нижней полой и печеночных венах, вазо- и гепатопротекторы. Однако с усугублением ситуации амбулаторное лечение становится все менее эффективным, и пациента приходится госпитализировать, – сроки стационарного лечения варьируют от двух недель до месяца и более.
Масштабы и цели хирургического вмешательства, – если оно целесообразно и необходимо, – определяются особенностями конкретного случая: в различных ситуациях основной задачей может быть восстановление венозной проходимости, коррекция путей отвода крови, удаление из брюшной полости избыточной жидкости при асците, склерозирование расширенных и кровоточащих вен пищевода, и т.д. Однако относительными или абсолютными противопоказаниями к операции могут становиться сопутствующие хронические заболевания, беременность, пожилой возраст, тяжелое общее состояние пациента (обусловленное, например, выраженной печеночной недостаточностью).
Отдаленный прогноз при некоторых формах синдрома портальной гипертензии (внутрипеченочная, надпеченочная) неблагоприятен, особенно при пищеводно-желудочных геморрагиях у больных циррозом печени. В других случаях оперативное вмешательство может значительно улучшить ситуацию. Однако единственным радикальным лечением в настоящее время остается трансплантация печени.
Портальная гипертензия что это
Портальная гипертензия – состояние, при котором повышено давление в воротной (второе название – «портальная») вене, которая находится в брюшной полости и отвечает за транспортировку крови из органов ЖКТ в печень. После фильтрации кровь поступает в сердце и систему кровообращения. При нарушениях работы печени изменяется циркуляция крови в этом органе, что способствует повышению давления в портальной вене. Кровь возвращается в печень, формируются дополнительные сосуды в пищеводе, желудке. Они набухают, могут скручиваться, что чревато разрывом, кровопотерей и летальным исходом.
Причины портальной гипертензии
гепатиты в острой и хронической формах;
цирроз и опухоль печени;
рак головки поджелудочной железы;
интраоперационное повреждение желчных протоков или их перевязка.
Повреждения печени возникают вследствие отравления гепатопротекторными ядами при приеме медикаментов, грибов и других отравляющих веществ. Заболевание также провоцируют сосудистые патологии печени:
тромбоз, передавливание в результате образования опухоли, стеноз, атрезия;
синдром Бадда-Киари, при котором развивается тромбоз печеночных вен;
повышенное давление правого отдела сердца.
Портальная гипертензия способна развиваться на фоне критических состояний вследствие операций, травм, ожогов, при сепсисе и ДВС-синдроме. Причинами заболевания могут служить инфекции, кровотечения в области ЖКТ. Способствует повышенному давлению в портальной вене длительный прием транквилизаторов, диуретиков, алкоголя, питание с избыточным содержанием животных белков.
Кроме этого, причинами могут быть:
нарушение оттока крови;
увеличение объема кровотока;
сопротивление ветвей вен;
отток крови в центральные вены.
Клиническая картина заболевания включает четыре стадии: начальную, умеренную, выраженную, с осложнениями.
Классификация
По локализации различают:
Предпеченочную. Возникает в результате повреждения или развития патологий портальной или селезеночной вены.
Внутрипеченочную. Распространенная форма, предшествует которой постсинусоидальный, пресинусоидальный или синусоидальный блок.
Постпеченочную. Возникает вследствие тромбоза и повреждения воротной вены (синдром Бадда-Киари)
Если причиной состояния является цирроз печени или тромбоз воротной вены, развивается смешанная форма патологии.
Симптомы портальной гипертензии
ощущением полного желудка;
болью в области правого подреберья;
Признаком патологии выступает также увеличенный размер селезенки. Размеры органа уменьшаются после кровотечения из органов ЖКТ, в результате снижения давления в портальной вене.
Иногда патология сопровождается образованием водянки брюшной полости с упорным течением. Увеличивается объем живота, отекают лодыжки, на передней брюшной стенке заметны разветвления вен, визуально напоминающие медузу.
Портальная гипертензия не имеет собственных симптомов, а проявляется осложнениями. При скоплении жидкости увеличивается объем брюшной полости, что сопровождается болью. При увеличении селезенки ощущается дискомфорт в левой части живота. В результате варикозного расширения вен возникают кровотечения, возможна рвота с кровью, сгустки темного цвета.
При варикозном расширении вен в прямой кишке стул содержит кровь, сильное кровотечение повышает риск летального исхода.
При проникновении в кровоток токсины из печени достигают мозга, это может привести путанице сознания.
Осложнения
Патология опасна кровотечением из вен, если человек страдает варикозным расширением. Кровотечение развивается стремительно, с рецидивами, что приводит к анемии. Если возникает кровотечение из кишечника, выделяется алая кровь из прямой кишки. При появлении кровотечения из пищевода и желудка возникает рвота с кровью.
Диагностика
Диагностируют портальную гипертензию при тщательном изучении анамнеза пациента, после оценки состояния и по результатам инструментальных исследований. Во время осмотра врач оценивает признаки коллатерального кровообращения, особенно на предмет расширения вен в области живота, появления сосудов извилистой формы в районе пупка, возникновения околопупочной грыжи, геморроя.
Лабораторные исследования включают клинический анализ крови, мочи. Требуется исследование биохимических показателей, антител к вирусу гепатита, коагулограммы. Оценить уровень блокировки портального кровотока и возможность применения сосудистых анастомозов удается с помощью рентгенографических и других исследований. Для определения патологий органов брюшной полости требуется УЗИ. Лапароскопия и биопсия печени требуется для подтверждения заболевания, вызвавшего портальную гипертензию.
Лечение портальной гипертензии
Лечение требуется при функциональных изменениях внутрипеченочной гемодинамики. Терапия включает прием β-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, гликозаминогликанов и нитратов. В случае острого развития заболевания, при варикозном расширении сосудов желудка и пищевода прибегают к лигированию, склерозированию. Если консервативные методы неэффективны, показано прошивание вен сквозь слизистую.
Показаниями для оперативного вмешательства выступают кровотечения, гиперспленизм, асцит. Пациенту устанавливается сосудистый портокавальный анастомоз, который обеспечивает обходное соустье. В соответствии с формой заболевания проводится шунтирование, спленэктомия, редукция. При осложненной или декомпенсированной патологии проводится дренирование брюшной полости.
Прогноз
Ход заболевания и прогноз зависит от формы портальной гипертензии. В случае развития внутрипеченочной формы прогноз преимущественно неблагоприятный. Есть вероятность летального исхода в результате печеночной недостаточности или интенсивного желудочно-кишечного кровотечения.
При внепеченочной форме высока вероятность благоприятного исхода. С помощью установки портокавальных анастомозов для сосудов удается продлить жизнь пациента на 10-15 лет.
Группа риска
Подвержены развитию заболевания люди с рецидивирующими патологиями печени, склонные к образованию тромбов, с врожденными аномалиями портальных сосудов. Риск развития портальной гипертензии есть при травмах воротной вены, аневризмах, перикардите, кардиомиопатии, при патологиях сердечного клапанного аппарата. Провоцирующим фактором для развития патологии является злоупотребление алкоголем, лекарственными средствами.
Профилактика портальной гипертензии
Воротная вена
Поражения воротной вены
Выделяют следующие виды патологий.
Портальная гипертензия. Данное заболевание характеризуется увеличением внутреннего давления в воротной вене. Причинами развития данной патологии могут быть вирусные гепатиты, печеночный цирроз, нарушения обменных процессов, тяжелые сердечные заболевания, тромбы печеночных, селезеночных вен и другие. Симптоматика выражена диспепсией, снижением веса, тяжестью в правом подреберье, общей слабостью.
Тромбоз. Данная тяжелая патология развивается при формировании кровяных сгустков в просвете воротной вены, препятствующих оттоку крови. Основными причинами развития тромбоза являются следующие: воспаление и злокачественные образования органов пищеварения, травмы печени, желчного пузыря, селезенки, аномалии свертываемости крови, цирроз, различные инфекции и другие. Патология проявляется болевыми ощущениями в области живота, тошнотой с последующей рвотой, повышением температуры, диспепсическим синдромом и другими симптомами.
Кавернозная трансформация. Заболевание характеризуется образованием сосудистых полостей (каверном), заполненных кровью, и развивается вследствие генетического порока формирования вен, заключающегося в их значительном сужении, частичном или полном отсутствии. Кавернозная трансформация является врожденной аномалией. Если она не была выявлена в детстве, то обнаруженная в зрелом возрасте указывает на прогрессирующую портальную гипертензию, вызванную гепатитом или циррозом.
Пилефлебит. Эта патология характеризуется гнойным воспалением воротной вены, спровоцированным перитонитом, возникшим после перенесенного острого аппендицита. Симптомами пилефлебита являются: сильный жар, боли в животе с признаками отравления, желтуха, внутреннее кровоизлияние в венозной области пищевода, желудка и другие.
Диагностика и лечение
Диагностические мероприятия включают в себя следующие этапы и методы: осмотр, сбор анамнеза, ультразвуковое обследование, компьютерную и магнитно-резонансную томографию, портографию. Полученные инструментальными обследованиями данные дополняются показателями анализов крови. Лечение зависит от вида и тяжести поражения, сопутствующих симптоматических патологий и других факторов.
Синдром портальной гипертензии
Что провоцирует / Причины Синдрома портальной гипертензии:
Этиологические факторы многообразны, они могут быть объединены в несколько групп:
Патогенез (что происходит?) во время Синдрома портальной гипертензии:
Механизм развития данного синдрома связан с повышением гидромеханического сопротивления. До настоящего времени патогенез ПГ изучен недостаточно. Развитие ПГ обусловлено увеличением соответствующего участка сосудистого русла. Наиболее частой причиной внугрипеченочной ПГ является цирроз печени. Особенностью перестройки морфологической структуры ткани печени при этом является изменение ее стромы и паренхимы с формированием ложных долек и развитием узлов регенерации. Синусоидальная сеть при циррозе расчленяется соединительнотканными перегородками на множество изолированных фрагментов. Сеть синусоидов ложных долек значительно увеличивается. Синусоиды лишены сфинктерных механизмов, регулирующих ток крови.
Существует несколько механизмов развития указанного синдрома, еди Которых заслуживают внимания следующие:
Выделяют функциональную и органическую стадии ПГ. Функциональная стадия определяется тонусом периферических сосудов, регуляцией (вазоактивными субстанциями) кровотока в печени, реологическими свойствами крови в сосудах портальной системы. Органическая стадия характеризуется сдавлением и деструкцией синусоидов, наличием портопеченочных шунтов, разрастанием соединительной ткани в центролобулярных зонах долек.
Выделяют механические факторы, способствующие развитию ПГ (нарушение архитектоники печени и образование узлов, коллагенизация пространства Диссе, набухание гепатоцитов, повышенное сопротивление в портосистемных коллатералях). Внутрипеченочное увеличение сопротивления кровотоку может носить динамический характер, обусловленный межклеточным взаимодействием синусоидальных составляющих: миофибробластов, эндотелиальных клеток, клеток Купфера и Ито. Динамический компонент связан с сокращением синусоидальных клеток, обусловленным как снижением синтеза эндогенных вазодилататоров (глюкагона, оксида азота, простагландинов Е2, предсердного натрийретического гормона), так и избыточным образованием вазоконстрикторов (катехоламинов, соматостатина, тромбоксана, лейкотриенов, эндотелина).
Эндотелиальными клетками вырабатываются эндотелины, обладающие реактивными эффектами в отношении звездчатых клеток. Основной функцией эндотедиальных и звездчатых клеток синусоидов является местный контроль сосудистого тонуса и регуляция обменных процессов. При заболеваниях печени прежде всего происходит повреждение эндотелиальных клеток печеночных синусоидов, что, в свою очередь, приводит к значительному повышению уровня эндотелина. Процессы стимулирующего влияния эндотелинов на синтез гладкомышечного (3-актина имеют важное значение в формировании динамической портальной гипертензии. Помимо эндотелинов, в механизмах регуляции синусоидального тока крови принимает участие оксид азота (NO). Эндотелий синусоидов печеночных гемокапилляров является первичным источником NО. При повреждениях печени и развитии портальной гипертензии продукция внутрипеченочного N0 снижается. Продукция внутрипеченочного NO осуществляется под контролем определенного конституционального (генотипического) NOS-фермента. При повреждениях печени с последующим развитием цирроза ферментная активность NOS снижается.
Взаимодействие эндотелиоцитов, клеток Купфера и Ито приводит к повышению активности цитокинов (TNF-a) и продукции свободных радикалов, что способствует активации клеток Ито и выделению ими и клетками Купфера проколлагена. Вследствие этого происходит фенестрирование (капилляризация) синусоидов. В дальнейшем под эндотелием синусоидов образуется базальная мембрана, коллагенизация пространства Диссе, т. е. создается органическая основа ПГ. При формировании ПГ наблюдается разобщение местного и общего кровотока» обусловленное дисбалансом вазодилатирующих и вазоконстриктивных веществ. При нарушении детоксицирующей функции печени (проникновение в сосудистое русло эндотоксинов и цитокинов) увеличивается производство оксида азота эндотелиальными клетками. Поступление в кровь поврежденных гепатоцитов вазоактивных веществ (гистамина, серотонина), циркулирующих вазодилататоров приводит к генерализованной вазодилатации и снижению общего периферического сопротивления сосудов. Неадекватная периферическая вазодилатация обусловливает компенсаторную активацию симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, повышение уровня антидиуретического гормона, следствием чего является увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), ударного и минутного объема кровообращения.
Увеличение ОЦК, в свою очередь, способствует раскрытию артерио-венозных шунтов в легких, нарушению оксигенации крови, циркуляторной гипоксемии. Уменьшение поступления кислорода к печеночной паренхиме усугубляет течение патологического процесса, способствует прогрессированию процессов фиброзирования печени с формированием органической стадии гипертензии. Нарастающая печеночно-клеточная недостаточность, портокавальное шунтирование, выброс вазоактивных веществ усиливают нарушение центральной гемодинамики и приводят к формированию гиперкинетического типа кровообращения.
Чем тяжелее печеночно-клеточная недостаточность, тем более выражен гипердинамический тип кровообращения, способствующий развитию генерализованной вазодилатации. Данный вариант кровообращения обеспечивается действием многих вазодилататорных и вазоконстрикторных факторов, таких как оксид азота, эндотелии-1, простациклин, глюкагон. Гипердинамический тип уже на ранних этапах приводит к функциональной перегрузке миокарда, возникновению доклинической стадии сердечной недостаточности. Поражение органов сердечно-сосудистой системы происходит вследствие шунтирования крови, токсического воздействия биолоШчески активных веществ (адреналина, гистамина, серотонина), метаболических расстройств, обусловленных нарушением функции печени, а также вегетативных изменении. Гипердинамический тип кровообращения способствует снижению перфузии коркового вещества почек, понижению артериального давения, церебрального кровотока, нарушению процессов всасывания в тонкой кишке.
Важную роль в определении гемодинамического профиля гипертензии и степени портосистемного шунтирования, помимо анатомических предпосылок, играют свойства соединительной ткани.
Для обозначения особенностей свойств соединительной ткани в литературе распространились термины: синдром соединительнотканнойдисплазии (синдром «слабости соединительной ткани») и синдром «ригидности соединительной ткани». Установлено, что у больных циррозом печени с так называемым синдромом «ригидности соединительной ткани» чаще наблюдается формирование асцитического синдрома, для которого характерны отсутствие увеличения диаметра воротной вены, удовлетворительный портопеченочныи кровоток (главным образом линейная скорость кровотока по воротной вене), невыраженность спленоренальных и пищеводно-желудочных коллатералей Синдром «слабости соединительной ткани», напротив, характеризуется тенденцией к формированию многочисленных портосистемных коллатералей в гастролиенальной зоне, что, по-видимому, может быть связано с увеличением риска пищеводно-желудочного кровотечения.
Согласно современному уровню знаний о синдроме портальной гипертензии, в зависимости от локализации препятствия кровотоку выделяют следующие ее формы.
Постпеченочная (надпеченочная), возникшая в результате нарушения оттока крови на уровне внеорганных (внепеченочных) стволов печеночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в нее. Надпеченочная (постпеченочная) ПГ обусловлена:
Причиной формирования внутрипеченочной ПГ могут быть практически все острые или хронические заболевания печени:
В зависимости от отношения места блокирования к печеночным синусоидам выделяют:
Этиологические факторы предпеченочной (подпеченочной) ПГ:
Увеличение портального венозного кровотока:
Тромбоз или окклюзия портальных или селезеночных вен.
Смешанная форма (нарушение кровотока локализовано как в самой печени, так и во внепеченочных отделах воротной или печеночных вен).
В течении ПГ выделяют четыре степени:
Симптомы Синдрома портальной гипертензии:
Клинические проявления. Различные гемодинамические профили портальной гипертензии определяют разнообразие клинических проявлений. Выделяют начальные и поздние симптомы портальной гипертензии, а также ее стадии.
Начальные признаки гипертензии характеризуются диспепсическими проявлениями, метеоризмом, неустойчивым стулом, болевым синдромом в эпигастрии, левом и правом подреберье, в подвздошных областях, чувством переполнения желудка после приема пищи. К поздним проявлениям относятся спленомегалия, гиперспленизм, асцит, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка, геморрагический синдром.
Нередко первым симптомом портальной гипертензии бывает спленомегалия, выявляемая при осмотре или при проведении инструментальных методов исследования. Выраженность спленомегалии, как правило, пропорциональна уровню давления в воротной вене. Размеры селезенки могут уменьшаться после кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, околопупочной (caputmedusae) и аноректальной областей, снижения давления в сосудах системы портальной вены.
При увеличении размеров селезенки часто наблюдается проявление гиперспленизма: снижение уровня тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов. Выраженная полицитопения свидетельствует о далеко зашедшей стадии процесса и является плохим прогностическим признаком.
Иногда первым признаком бывает кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или обильные геморроидальные кровотечения. Факторами, способствующими возникновению кровотечения из указанных сосудов (пищевода и желудка), являются нарушение целостности их слизистой оболочки, повышенная проницаемость сосудистой стенки, увеличение внутрибрюшного давления, нарушения в свертывающей системе крови и др. Кровотечение обычно начинается внезапно, отличается склонностью к рецидивам, быстро развивается острая постгеморрагическая анемия. У ряда больных ведущим начальным синдромом является асцит. Наличие асцита обычно не вызывает трудностей в диагностике и может быть определено с высокой степенью вероятности при сборе анамнеза и объективном обследовании. Большинство пациентов отмечают недавнее относительно быстрое увеличение в объеме живота, появление отеков лодыжек. Из-за сопутствующей потери мышечной массы тела наличие асцита не всегда сопровождается увеличением общего веса больных. Растяжение фланков и смещение в них зоны притупления является достаточно адежным физикальным методом обнаружения асцита.
При асците, вызванном заболеваниями печени, у больных определяют низкую концентрацию натрия в моче. При осмотре таких больных видны расширенные вены передней брюшной стенки, иногда расширенные венозные стволы как бы отходят от пупка («голова медузы»). Больных беспокоит выраженный метеоризм, вскоре появляется и нарастает асцит. Необходимо отметить некоторые особенности клинического течения предпеченочного блока портальной гипертензии, которые чаще появляются в молодом возрасте. В анамнезе часто имеются указания на интермиттирующую лихорадку, перенесенные воспалительные заболевания органов брюшной полости, травмы живота, малярию, туберкулез. Объективно портальная гипертензия чаще всего проявляется спленомегалией, гиперспленизмом и расширенными венами пищевода. Печень не увеличена. Эхографические данные во многом зависят от причины предпеченочного блока.
При тромбозе воротной или селезеночной вены в просвете их видны структуры различной плотности, иногда определяется кавернозная трансформация воротной вены. Подпеченочная ПГ обычно развивается медленно, иногда с многократными пищеводно-желудочными кровотечениями. В тех случаях, когда причиной блока является сдавление воротной вены извне, можно определить объемное образование, сдавливающее вену,- опухоль головки поджелудочной железы или печени; наблюдается сужение просвета вены на небольшом участке.
Практически всегда отмечается спленомегалия. Эхографически для внутрипеченочного блока, помимо общих признаков портальной гипертензии (расширения вен портальной системы), характерны также ампутация периферических внутрипеченочных ветвей воротной вены» реканализация умбиликальных и параумбиликальных вен, увеличение диаметра печеночной и селезеночной артерий. Повышено заклиненное печеночное венозное давление (ЗПВД), в то время как свободное портальное давление (СПД) и внутриселезеночное давление (ВСД) нормальные.
Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка является одним из наиболее серьезных осложнений портальной гипертензии при циррозе печени.
Отмечают следующие факторы риска кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и слизистой оболочки желудка:
Кровотечение портального генеза обусловлено повышением портального давления. Источник может быть анатомически четко локализован и связан с разрывом венозного сосуда, что является наиболее частым вариантом геморрагии. В соответствии с анатомической локализацией источников кровотечения выделяют пищеводные и желудочные геморрагии, а также кровотечения из «экзотических вариксов».
Варикозное расширение вен желудка встречается у 2-70 % пациентов. В связи с более глубоким расположением варикозно расширенных вен желудка их эндоскопическая диагностика затруднена. Желудочные кровотечения из ВРВ являются потенциально более опасными, поэтому необходимо четкое клиническое разграничение пищеводных и желудочных кровотечений.
Кровотечение из эктопических варикозных вен представляет собой довольно редкое явление и вызывает определенные трудности в диагностике. «Эктопические вариксы» более характерны для внепеченочной формы ПГ. Кроме того, они могут являться последствием эндоскопической облитерации вен пищевода. Указанный тип ВРВ может быть источником кровотечения в 5 % случаев при внутрипеченочной и в 40 % при внепеченочной форме ПГ.
Т. Mc Cormack предложил 4-балльную шкалу для оценки тяжести портальной гастропатии:
Портальная гастропатия возникает чаще при циррозе печени, нежели при гипертензии иного генеза.
Диагностика Синдрома портальной гипертензии:
Японское научное общество по изучению ПГ предложило правила описания и регистрации эндоскопических признаков ВРВ пищевода и желудка, включающие 6 основных критериев:
2. Форма (вид и размер):
4. «Красные маркеры» стенки:
Изменения слизистой оболочки пищевода (как проявление гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни или следствие лечебного эн доскопического воздействия):
При пищеводно-желудочном кровотечении, в том числе и портального генеза, показано проведение эндоскопического исследования. Целью последнего при остром кровотечении является не только обнаружение разрыва ВРВ, но и исключение источника кровотечения иного генеза, планирование последующей лечебной тактики. Принципиальным моментом диагностического этапа эндоскопии является разграничение желудочного и пищеводного кровотечений. Фактором, затрудняющим поиск зоны кровотечения, является обильное геморрагическое содержимое в желудке и пищеводе, обусловленное продолжающимся кровотечением, а также при постоянной регургитации содержимого желуде в пищевод. Для исключения негативного влияния содержимого производят осмотр больного с приподнятым головным концом, а также применяют фиброскопы с большим диаметром аспирационного каната.
В процессе эндоскопии необходимо оценить размер, форму и цвет ВРВ, выраженность портальной гастропатии, среди портальных кровотечений выделяют кровотечения из ВРВ пищевода и желудка, геморрагии, обусловленные портальной гастропатией, кровотечения из язв, индуцированных склеротерапией или лигированием.
По классификации N. Sochendro, К. Binmoeller выделяют следующие степени ВРВ пищевода и желудка.
Чем больше размеры вен, тем выше вероятность кровотечения. ВРВ обычно имеют белый цвет и непрозрачны. Красный цвет свидетельствует об усиленном кровотоке. Расширенные субэпителиальные вены могут иметь вид возвышающихся над поверхностью пищевода вишнево-красных пятен. Красный цвет обычно свидетельствует о ВРВ более крупных вен и говорит о высокой вероятности кровопотери из ВРВ. Поражение желудка при ПГ в основном выявляется в области дна, но может распространяться на весь желудок.
Выраженность ПГ оценивается по уровню накопления изотопа в селезенке, которое в норме составляет не более 10-20 %. Кроме указанных методов, в диагностике ПГ используются ректороманоскопия, рентгенография органов брюшной полости, КТ и МРТ. По нашим данным, информативньши для ранней диагностики ПГ являются методы эхоКГ с допплеровским исследованием и ритмокардиография. На последнем этапе необходимо установление нозологического диагноза заболевания, приведшего к синдрому портальной гипертензии. Целесообразно проведение морфологического исследования печени. Полученные данные являются решающими в проведении терапевтической коррекции.
Лечение Синдрома портальной гипертензии:
Лечение синдрома портальной гипертензии включает в себя методы консервативного и оперативного воздействия.
Терапевтические методы коррекции. Существенным является тот факт, что при повышении активности патологического процесса в печени возникают первоначально функциональные изменения внутри-печеночной гемодинамики, способные регрессировать в процессе терапии. Лечение больных хроническими заболеваниями печени с ПГ должно базироваться на комплексной клинико-функциональной оценке состояния сократительной функции миокарда, гемодинамики большого и малого кругов кровообращения. Следовательно, патогенетическая терапия больных хроническими заболеваниями печени должна учитывать и своевременно корригировать нарушения гемодинамики. Среди терапевтических методов коррекции портальной гипертензии наиболее широкое распространение получили нитраты и бета-блокаторы.
При нарушениях, связанных с артериальной портопеченочной составляющей, в компенсированной и субкомпенсированной стадиях заболевания эффективны блокаторы Pi-адренорецепторов, в частности пропранолол, атенолол, метопролол сукцинат-беталок ЗОК в дозах от 6,25 мг (1/4 табл. от 25 мг беталок-ЗОК) в сутки. При их приеме урежение пульса на 20-25 % от исходной частоты приводит к снижению портального давления на 30-32 %. Улучшение портопеченочной гемодинамики наблюдается спустя двое суток от начала терапии. Существенным преимуществом данного препарата является возможность индивидуального титрования дозы при сохранении пролонгированных свойств. При его использовании мы не отмечали побочных эффектов. В то же время до 35 % больных хроническими заболеваниями печени оказываются резистентными к терапии Р-блокаторами, что требует использования медикаментов других фармакологических групп. Наш опыт позволяет рекомендовать препараты, обладающие высокой селективностью и высоким сродством к имидазолиновым рецепторам подтипа It к данной группе в настоящее время относят моксонидин (Физиотенз), рилменидин (Альбарел). Подбор дозы осуществляется начиная с 0,2-0,4 мг в сутки. При их использовании происходит улучшение гемодинамики органа не ранее чем через 3 сут от начала терапии за счет положительного влияния на прекапиллярные сфинктеры. Наблюдается улучшение эластичности сосудистого русла печени, что благотворно влияет на портопеченочное кровообращение в целом. На фоне приема препаратов некоторые больные отмечали сухость во рту.
В случае непереносимости или противопоказаний к назначению 3-адреноблокаторов и нитратов рекомендуется использование ингибиторов АПФ (моноприл, эднит и др.). Прием эднита в суточной дозе 10 мг способствует нормализации печеночного кровотока у 21 % больных хроническими гепатитами и у 14 % лиц, страдающих циррозом печени. У больных последней группы с развитием портопульмональной гипертензии эффективными являются ингибиторы АПФ (лизинолрил), способствующие устранению дисфункции миокарда, коррекции легочной и портальной гипертензии. Достоверно уменьшают проявления ПГ блокаторы рецепторов ангиотензина II (теветен, лозартан).
Антагонисты кальция показаны в случае наличия противопоказаний к назначению 3-блокаторов при высоком периферическом сопротивлении в печеночных сосудах и при отсутствии выраженного гиперкинетического состояния кровотока. Использование коринфара в дозе 30 мг/сут способствует увеличению печеночного кровотока за счет повышения сердечного индекса и снижения общего периферического сопротивления.
Перспективным в терапии хронических заболеваний печени с целью коррекции портопеченочного кровообращения является использование гликозаминогликанов (ГАГ). К этой группе относится препарат сулодексид. Его отличительной чертой является высокая тропность к эндотелию. Препарат назначают по 1-2 капе. (250-500 липасемических ед.) в сутки. На фоне его приема отмечается значительное улучшение гемодинамических показателей. Использование сулодексида не требует динамического контроля свертываемости крови, что позволяет назначать препарат амбулаторно в течение длительного времени. При ухудшении гемодинамики, связанном с нарушением пассажа желчи, эффективны препараты хено- и урсодезокси-холевой кислот.
Среди немедикаментозных методов следует выделить методы экстракорпоральной гемокоррекции (см. соответствующий раздел). В настоящее время ведутся интенсивные работы по коррекции портальной гипертензии при использовании аденовирусных, ретровирусных, лентивирусных и аденоассоциированных вирусных векторов.
Хирургические методы коррекции. Основные показания для хирургического лечения больных с проявлениями ПГ:
Основные виды хирургических вмешательств при ПГ:
За основу оперативного вмешательства была взята идея декомпрессии портальной системы, т. е. создание новых путей оттока крови из системы воротной вены. Для решения этой задачи почти одновременно были предложены два типа операций:
TIPS представляет собой шунт (бок в бок), обеспечивающий сообщение между основной ветвью воротной и печеночной веной. Предпосылкой для использования данного метода явилось создание растяжных сосудистых протезов (стентов), позволяющих в течение длительного времени поддерживать хорошее функциональное состояние внутрипеченочных шунтов. Операция TIPS проводится путем катетеризации печеночной вены через яремную вену. С помощью специальной пункционной иглы через катетер, находящийся в печеночной вене, делают пункцию внутрипеченочной ветви воротной вены. Ткань между печеночной веной и ветвью воротной вены дилатируется с помощью баллонного катетера. В дальнейшем вводится стент.
Наряду с положительными моментами указанного оперативного вмешательства (летальность составляет 0-3 %, отсутствие рецидива кровотечения в течение 1 мес), имеются многочисленные нерешенные проблемы: высокий риск формирования внутрипеченочных шунтов, развития стенозирования и облитерации. TIPS, как и другие шунтирующие операции, ухудшает гиперкинетический кровоток и снижает портальную синусоидальную перфузию.
Врачебная тактика при острых кровотечениях из ВРВ пищевода и желудка. Летальность как при консервативном, так и хирургическом лечении высокая и составляет 17-45 %. Безусловно, консервативная терапия дает временный эффект, но в то же время и дополнительную возможность для подготовки больного к последующему оперативному лечению.
При подозрении или наличии кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка рекомендуются следующие мероприятия:
Для установления характера кровотечения целесообразно проведение диагностической и лечебной эндоскопии. После эндоскопической диагностики и распознавания варикозных вен как источника кровотечения немедленно проводится баллонная тампонада, оказывающая гемостатическое действие путем механического сдавления кровоточащих вен пищевода и желудка. С этой целью вводится зонд Сенгстейкена-Блэйкмора, что дает возможность остановить кровотечение в 95 % случаев.
В связи с опасностью некроза и изъязвления слизистой оболочки пищевода и желудка воздух из баллона выпускают через каждые 5-6 ч. Зонд извлекают через 1-2 сут.
Рекомендуются также инфузии раствора вазопрессина и нитропрус-сида натрия в дозе 1-2 мкг/(кг х мин). В этом случае остановка кровотечений наступает у 80 % больных. Побочных эффектов вазопрессина, как правило, не наблюдается.
Целесообразно сочетание внутривенного капельного введения вазопрессина с сублингвальным приемом нитроглицерина (каждые 30 мин 4-5 раз). Нитроглицерин можно использовать не только для уменьшения побочных эффектов вазопрессина, но и в качестве самостоятельного средства для остановки кровотечения при гипертоническом и переходном типах. Для этого 1 % спиртовой раствор нитроглицерина 1 мл (10 мг) в 400 мл раствора Рингера вводится в/в капельно со скоростью от 15 до 30 кап. в минуту в зависимости от исходной величины АД, степени его снижения. При введении нитроглицерина уровень систолического АД не должен падать ниже 100 мм рт. ст. На этом фоне портальное давление уменьшается на 30 %, что способствует остановке кровотечения.
Эффективным препаратом для купирования кровотечения является соматостатин, вырабатывающийся в гипоталамусе и островках Лан-герганса. Препарат применяется при острых кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, а также при кровотечении из гастродуоденальных язв. Соматостатин вводится в/в одномоментно в дозе 250 мкг, а затем капельно (250 мкг/ч) на протяжении суток. Лечение соматостатином эффективно у 80 % больных.
В последние годы для лечения кровотечений из расширенных вен пищевода и желудка используют октреотид (сандостатин), являющийся синтетическим аналогом соматостатина. Сандостатин снижает уровень кровоснабжения внутренних органов, и уменьшается печеночный кровоток, а также заклинивающее давление в печеночных венах и чреспе-ченочный градиент, давление в варикозно расширенных венах, кровоток в непарной вене. Эффективность препарата составляет около 65 % и сопоставима с таковой при склеротерапии. Сандостатин применяется ВнУтримышечно в дозе 0,2 мл или по 0,1 мл 2 раза в день на протяжении 3-4 дней.
С целью увеличения объема циркулирующей крови проводится интенсивная заместительная инфузионно-трансфузионная терапия, оценивается функциональное состояние печени Для этого используется широко распространенная классификация по Чайлду-Пью.
Время выделяют 3 типа гемодинамических реакций у больных циррозом печени, осложненным кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Гипертонический тип кровотечения характеризуется сохранением высокого коэффициента интегральной тоничности, повышением общего периферического сопротивления сосудов. Этот тип кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка чаще наблюдается на стадии сформировавшегося цирроза печени, имеет относительно благоприятный прогноз. Гипотонический тип характеризуется падением коэффициент интеральной тоничности, уменьшением общего периферического сопротивления сосудов, высоким уровнем активности плазмы, чаще встречается у больных циррозом печени на дистрофической стадии заболевания. При отсутствии эффективной терапии, повышающей тонус кровеносных сосудов, кровотечение у таких лиц, как-правило, заканчивается летальным исходом Переходный гипотонический тип встречается у больных с умеренным падением коэффициента интегральной тоничности, снижением общего периферического сопротивления сосудов. При отсутствии вазопрессорной терапии переливание цельной крови способствует переходу гипотонического типа в гипертонический В зависимости от типа кровотечения таким лицам показана терапия восстановление центральной гемодинамики (внутривенное введение 1000-1500 мл полиглюкина, 200-400 мл нативной плазмы, 100 мл 20 % раствора альбумина, 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера) в суммарном количестве от 1000 до 2500 мл в сутки. Указанные лекарственные средства вводятся под контролем ЦВД, АД, частоты пульса. При гипотоническом типе показано внутривенное капельное введение питуитрина в дозе 20 ЕД на 200 мл 5 % глюкозы в течение 15-20 мин, затем 5-10 ЕД питуитрина вводят повторно через 30-40 мин в 200 мл 5 % глюкозы.
После стабилизации гемодинамики подключается внутривенное введение препаратов нитроглицерина для снижения портального давления и пролонгирования гемостатического эффекта зонда. В течение этого времени желудок отмывается от крови. Через 6 ч воздух из желудочной манжегки выпускается Если кровотечение не рецидивирует, больному осуществляется попытка эндоскопического склерозирования ВРВ В случае возникновения рецидива кровотечения после ослабления желудочной манжетки дальнейшие действия зависят от тяжести течения ЦП Больным А и В классов (по Чайлду) прошивают ВРВ пищевода и желудка. Если больной относится к классу С, вновь раздувают желудочную манжетку и проводят ге-мостатические мероприятия, в частности осуществляют внутривенное струйное введение 400-600 мл свежезамороженной плазмы и гемостатиков. Каждые 6 ч внутривенно капельно вводят 10-100 мл 5 % раствора аминокапроновой кислоты, по 100 000 ЕД 2 раза в сутки ингибитора фибринолиза контрикала, 250-500 мг дицинона (суточная доза до 2500 мг), 100-150 мл антигемофильной плазмы. Можно использовать внутривенное введение 10 мл 10 % раствора кальция хлорида или кальция глюконата. С гемостатической целью рекомендуется промывание желудка холодной е-аминокапроновой кислотой. При адекватной терапии кровезаменителями снижение содержания гемоглобина до 50-60 г/л не представляет опасности для жизни больного. При дальнейшем падении гематокрита и гемоглобина производится переливание эритроцитарной массы, введение препаратов железа, решается вопрос о целесообразности оперативного лечения. После достижения временной остановки кровотечения проводится эндоскопическое склерозирование в надежде добиться окончательного гемостаза.
Если после эндоскопического тромбирования у больных классов Д и В вновь рецидивирует кровотечение, проводится повторное введение зонда Сенгстейкена-Блэйкмора и больной доставляется в операционную для прошивания ВРВ пищевода и желудка.
Для предупреждения энцефалопатии и печеночной комы у больных при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка рекомендуется удаление крови из кишечника при помощи высоких очистительных клизм с магния сульфатом (10 г на 1 л воды). Необходимо введение в кишечник через зонд антибактериальных препаратов (неомицин по 0,25 г 4 раза в день, мономицин или канамицин, метронидазол). Показано пероральное или ректальное назначение лактулозы. Указанные мероприятия уменьшают всасывание в кишечнике аммиака, других продуктов распада, а также их поступление в кровоток.
Хирургические методы лечения кровотечения применяются при отсутствии эффекта от вышеперечисленного консервативного лечения и продолжающемся кровотечении, представляющем угрозу для жизни больного. В этом случае производится гастротомия с прошиванием вен пищевода и желудка, чрескожная эндоваскулярная эмболизация желудочных вен, эндоскопическое склерозирование пищеводных вен, электрокоагуляция, использование клея, а также трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование и др. По показателям выживаемости лучшие результаты продемонстрировала операция транссекции пищевода с деваскуляризацией кардии и свода желудка по сравнению с гастротомией и прошиванием ВРВ. Однако необходимо помнить о том, что результаты хирургического лечения в значительной мере зависят от функционального состояния печени. Тем не менее хирургическая тактика с учетом данного фактора не определена. Если результаты лечения группы А оцениваются как хорошие, то в группе С летальность достигает 90 %.
ЭС показана больным с высоким риском оперативного вмешательства:
Б этих случаях летальность при экстренном тромбировании превышает 40 %, что связано с развитием при циррозе печеночной комы на фоне тяжелой кровопотери.
Наиболее доступной в клинической практике является ЭС ВРВ пищевода. Выделяют экстренную и профилактическую ЭС. Основным механизмом лечебного воздействия ЭС является инициация тромбоза варикозных вен и, таким образом, ликвидация потенциально опасных источников кровотечения. Решение указанной задачи достигается с помощью пункции одной из варикозных вен. Вещества, используемые для ЭС, включают:
Производные жирных кислот:
Препараты различных групп:
При остром кровотечении из ВРВ эндоскопическая склеротерапия эффективна у 77 % больных. В то же время от 30 до 40 % варикозно расширенных вен расширяются вновь после склеротерапии.
При эндоскопическом лигировании вены перевязываются с помощью небольших эластических колец. Техника манипуляции идентична лигированию внутренних геморроидальных узлов. Метод нельзя применять при варикозных венах фундального отдела желудка. Эндоскопическое лигирование может быть использовано при острых кро-в°течениях, а также с профилактической целью. При остром кровотечении лигирование эффективно в 86 % случаев. Наиболее частым осложнением является преходящая дисфагия, а также бактериемия.
Известно, что ЭС и ЭЛ не лишены целого ряда недостатков. Это явилось предпосылкой для облитерации ВРВ цианакрилатными клеевыми композициями. В настоящее время для этой цели используются гистоакрил (п-бутил-2-цианакрилат) и букрилат (изобутил-1-цианакрилат). Эффективность интравазального введения клеевых композиций при остром кровотечении позволяет добиться гемостаза в 90-100 % случаев. В то же время в связи с технической сложностью, обусловленной необходимостью обязательной четкой визуализации источника геморрагии и строгого интравазального введения препарата, подход к использованию метода должен быть дифференцированным.
В настоящее время широко применяются эндоваскулярные методы: эмболизация печеночной и селезеночной артерий, баллонная окклюзия нижней полой вены в инфраренальном отделе, а также операции на грудном лимфатическом протоке и др. Следует отметить, что метод чреспеченочного эндоваскулярного тромбирования внеорганных вен желудка дает надежный, но временный гемостатический эффект, так как вероятность рецидивов кровотечения сохраняется.
При лечении острых кровотечений из ВРВ пищевода и желудка наиболее эффективными считаются трансъюгулярное портосистемное шунтирование (TIPS) или эндоскопическое лигирование. Однако гемостатический эффект их недлительный. В целом эти процедуры используются в настоящее время как этап перед трансплантацией печени. Внедрение в широкую практику малоинвазивного метода TIPS, по мнению ряда авторов, создало альтернативу традиционным хирургическим вмешательствам. По «Consensus Conference on Portal Hypertension», показания к применению TIPS после ЭС возникают при невозможности стабилизации параметров кровообращения или при возникновении рецидива кровотечения в течение 24 ч после достижения гемодинамически стабильного состояния.
Необходимыми условиями для проведения оперативного вмешательства являются отсутствие выраженной активности патологического процесса (синдромов цитолиза, холестаза), сопутствующих заболеваний, молодой или средний возраст больного.
В целях профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка применяется неселективный Р-блокатор пропрано-лол (анаприлин) в дозе 40-80 мг в сутки (в течение 1-2 лет и более). Значительное нарушение функции печени, низкое АД, брадикардия, нарушение внутрисердечной проводимости являются показаниями для уменьшения дозы препарата. Применение пропранолола на 61 % снижает частоту рецидивов кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, на 35 % уменьшает летальность больных циррозом печени. У части пациентов, получающих (3-блокаторы, несмотря на адекватную дозировку препаратов, снижения портального давления не происходит. С другой стороны, на основе мета-анализа рандомизированных исследований выявили, что применение пропранолола не только снижает частоту первого кровотечения, но и увеличивает продолжительность жизни этих пациентов.
Проблема использования эндоскопических методов для первичной профилактики кровотечения заключается в постановке строгих показаний к применению ЭС или ЭЛ. Несмотря на невысокую частоту осложнений эндоскопического лечения, существует риск развития кровотечений из язв, индуцированных введением склерозанта. Показания для профилактической ЭС:
К 3-4-й степени K.-J. Paquet относил ВРВ со значительным или полным сужением просвета пищевода стволами вен, истончением эпителия вен, наличием эрозий и/или ангиоэктазий на верхушках вариксов. Таким образом, представляющими угрозу в плане кровотечения считались ВРВ 3-4-й степени. Большинство авторов считает, что при данной степени ВРВ показано эндоскопическое лечение.
В качестве препаратов, уменьшающих вероятность развития кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода, возможно применение антагонистов кальция, так как они снижают давление в портальной системе.
С целью профилактики повторных кровотечений при наличии аРикозно расширенных вен пищевода и желудка целесообразно оперативное лечение (сочетанная эмболизация печеночной и селезеночной артерий, баллонирование нижней полой вены, портокавальное шунтирование, операции на грудном лимфатическом протоке и др.).
Летальность после первого кровотечения достигает 40-70 %, а из выживших больных в дальнейшем 30 % погибают во время рецидива кровотечения, возникающего, как правило, в течение от нескольких дней до 6 мес после первого эпизода.