Положительный симптом манной крупы что это

Хронический дуоденит

В зависимости от распространенности воспалительных изменений в кишке выделяют ограниченный дуоденит — проксимальный (бульбит) и дистальный, а также тотальный дуоденит.

Наиболее часто хронический дуоденит локализуется в начальной части двенадцатиперстной кишки и обозначается термином «бульбит». Бульбит является проявлением язвенной болезни и возникает при поступлении большого количества кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Бульбит имеет те же клинические проявления, что и язвенная болезнь — боли в эпигастральной области через 1-2 часа после еды, тяжесть в эпигастральной области, тошнота, рвота с примесью желчи, изжога.

Эндоскопическая семиотика. Имеет место дуоденогастральный рефлюкс, антральный гастрит. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки гиперемирована, отечна, может быть покрыта точечными эрозиями темно-красного цвета.

Дистальный дуоденит возникает, как правило, при заболеваниях поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

О патологии гепатопанкреатобилиарной зоны свидетельствуют следующие эндоскопические признаки:

—Выраженный очаговый дуоденит в парафатеральной зоне и папиллит. Большой дуоденальный сосочек не увеличен в размерах, его слизистая в области устья гиперемирована.

—Воспалительные изменения слизистой оболочки нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки в виде множественных белесоватых точечных высыпаний по типу «манной крупы» (как проявление лимфангиэктазий).

-Дискинезия двенадцатиперстной кишки с ретроперистальтикой и дуоденогастральным рефлюксом.

—Заброс желчи в желудок или полное отсутствие ее в процессе осмотра.

—Выбухающая в просвет двенадцатиперстной кишки продольная складка с гиперемированной слизистой указывает на ущемление конкремента в большом дуоденальном сосочке.

—Гиперемированный дуоденальный сосочек с зияющим устьем щелевидной формы свидетельствует о недавнем отхождении конкремента.

—Пенистый характер дуоденального содержимого.

Хронический дуоденит 1-й степени:

•Сужение и деформация просвета, увеличение или уменьшение углов изгиба двенадцатиперстной кишки.

•Утолщение и ригидность привратника.

•Очаговый гастродуоденит по задней стенке желудка и медиальной стенке двенадцатиперстной кишки, при этом отмечается сужение просвета органов за счет экстрагастрального и экстрадуоденального отдавливаний.

•Гиперемия и отек слизистой оболочки с множественными кровоизлияниями, эрозии, покрытые фибринозными наложениями, иногда сливающиеся между собой.

Хронический дуоденит — понятие морфологическое, поэтому диагностика дуоденита возможна только после морфологического исследования биопсийного материала.

Диффузный хронический дуоденит в зависимости от степени выраженности разделяют на слабый (1-я степень), умеренный (2-я степень) и тяжелый (3-я степень) дуоденит

(Whitehead R. 1990). Этим морфологическим изменениям соответствует определенная эндоскопическая картина.

При 1-й степени выраженности хронического дуоденита имеют место незначительные

макроскопические изменения, а именно: цвет слизистой ярко-розовый, отек выражен не­

значительно, из-за чего складки практически не изменены. Слизистая оболочка блестящая.

При морфологическом исследовании биопсийного материала структура двенадцатиперстной кишки и поверхностного эпителия сохранена. Отмечается некоторое увеличение межэпителиальных лимфоцитов в поверхностном эпителии, в собственной пластинке большое количество плазматических клеток и лимфоцитов, чаше, чем в норме встречаются лимфатические узелки. В воспалительном инфильтрате преобладают плазмоциды.

Для 2-й степени выраженности хронического дуоденита характерны пятнистая гиперемия слизистой оболочки, преимущественно на высоте складок. Последние утолщены.

При морфологическом исследовании биопсийного материала определяются повреждения

поверхностного эпителия, деформация и укорочение ворсинок. Густая инфильтрация клетками хронического воспаления собственной пластинки с одиночной эрозией.

Дуоденит 3-й степени при эндоскопическом исследовании характеризуется диффузной гиперемией и отеком слизистой оболочки с наличием мелкоточечных геморрагии и эрозий. Отмечается выраженная контактная кровоточивость слизистой.

Морфологическая картина характеризуется выраженным укорочением ворсинок, углублением крипт. Видны эрозии и полиморфноклеточная инфильтрация в зоне метаплазии.

Кроме вышеописанных форм, хронический дуоденит может быть атрофическим.

Для него характерны участки истончения слизистой оболочки с просвечивающими сосудами, чередующиеся с участками гиперемии и отека слизистой оболочки.

При морфологическом исследовании на поверхности слизистой оболочки вместо ворсинок располагаются валикообразные утолщения с гладкой поверхностью, между которыми видны широкие устья крипт.

Хронический дуоденит может быть активным и неактивным. Признаками активности

являются инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки и эпителия полиморфноядерными лейкоцитами.

Одним из проявлений хронического дуоденита является желудочная метаплазия. Чаше

она встречается в начальном отделе двенадцатиперстной кишки при тяжелом дуодените.

Желудочная метаплазия характеризуется замещением абсорбтивных и бокаловидных энтероцитов призматическим эпителием, сходным с поверхностным эпителием желудка.

Тотальный дуоденит включает в себя группу заболеваний как врожденного, так и приобретенною характера. К ним относятся хронический энтерит (синдром мальабсорбции), глютеновая энтеропатия, болезнь Уиппла, ишемический энтерит, болезнь Крона и др.

Источник

Лимфангиэктазии двенадцатиперстной кишки

Вопрос:

Здравствуйте, заключение по результатам ЭГДС – Лимфангиэктазии 12пк. Косвенные признаки поражения гепатобилиарной системы, халазия кардии. Кардия функционирует не ритмично, смыкается не полностью.

12пк: луковица ДПК округлой формы, обычных размеров, не деформирована. Слизистая луковицы 12пк – без особенностей, бархатистая, складки циркулярные, высота складок сохранена. Постбульбарные отделы не деформированы, слизистая белесоватая, бархатистая, с единичным точечным налетом по типу “манной крупы”. Большой дуоденальный сосочек (Фатеров сосочек) в поле зрения не выводится. Область Фатерова сосочка не изменена.

Результаты УЗИ Печень: контуры ровные, четкие; нижний край заострен. Правая доля 133 мм, левая доля 80 мм.

Паренхима: однородная, эхогенность не изменена, по эхогенности сопоставима с корковым веществом почки. Сосудистый рисунок сохранен. Ductus Choledohus – не расширен до 3,3 мм, V.Portae – 12 мм, VCava Inf – 20 мм. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Диафрагма визуализируется, непрерывна.

Желчный пузырь: небольшая деформация в области тела 66*22, стенка уплотнена до 3,00 мм не утолщена в просвете ЭХО-.

Поджелудочная железа: контору неровные, нечеткие Головка 28 мм, тело 22 мм, хвост – 25 мм.

Вирсунгов проток: не расширен, патологические включения не определяются.

Паренхима: диффузно не однородная, эхогенность повышена. Сосудистый рисунок без деформации. Боли с правой стороны под ребрами и в области от пупка к паху. Просьба подсказать с чем может быть это связано. Волнует налет по типу “манной крупы” Заранее спасибо за ответ.

Ответ:

Приветствую! Манная крупа – это косвенный признак неблагополучия в органах, которые находятся рядом с 12пк, через стенку которой и проходят лимфатические капилляры, ответственные за зону желчного пузыря, печени и поджелудочной железы. Когда в области этих органов и в них самих происходят нарушения (а мы видим их у Вас даже по УЗИ – уплотнение стенки желчного пузыря до 3 мм и неровные и нечеткие контуры с поджелудочной с повышенной эхогенностью, что говорит о холецистопанкреатите, пусть даже не в стадии обострения, а в ремиссии, то усиливается отток лимфы по капиллярам, они увеличиваются, утолщаются и мы видим их петельки и изгибы в слизистой 12пк в виде белых точек, которые похожи на манную крупу. Большого клинического значения это не имеет. Многие гастроэнтерологи знают это, но не любят интерпретировать. Вам можно толь посоветовать беречь желчный и поджелудочную и не нагружать их. Как – вопрос задайте гастроэнтерологу.

Источник

Положительный симптом манной крупы что это

г. Москва, м. Тульская
Варшавское шоссе,11

Фамилия Имя Отчество

Врач-онколог, кардиолог, терапевт

Вы сделали гастроскопию и в заключении об обследовании увидели странную фразу «определяется симптом манной крупы». Что это значит? Стоит ли волноваться и принимать меры?

Что такое симптом манной крупы

Симптом получил свое название благодаря внешнему сходству со всей известной манкой – крупой белого цвета, из которой в детском саду варили кашу.

Во время гастроскопии при осмотре 12перстной кишки врач может заметить на ее слизистой мелкие точки белого цвета как будто кто-то припорошил вашу слизистую манной крупой.

Причины появления симптома

Анатомия двенадцатиперстной кишки такова, что она прилежит к печени, желчному пузырю, поджелудочной железе, правому изгибу толстой кишки и правой почке.

Если в этих органах наблюдается какая-либо патология, то она может вызывать видимые при гастроскопии изменения и в двенадцатиперстной кишке.

Особенно часто такие изменения дает хроническое воспаление поджелудочной железы (хронический панкреатит). Располагаясь в непосредственной близости воспалительный процесс начинает охватывать и 12перстную кишку.

Любой воспалительный процесс в организме представляет опасность для вашего здоровья, нарушая функции конкретных органов и распространяя инфекцию с током крови по всему телу.

Чем грозит наличие воспаления в поджелудочной железе?

Прежде всего, нарушением ее секреторной функции – выработке ферментов, которые необходимы для расщепления пищи.

При длительном воспалительном процессе специальные клетки, вырабатывающие ферменты, заменяются на обычную соединительную ткань и теряют свою функцию. В итоге орган начинает не справляться со своей задачей и страдает весь процесс пищеварения, а вместе с ним и весь ваш организм.

12перстная кишка является центральным узлом пищеварительной системы. Здесь происходят главные процессы расщепления пищи для ее последующего усвоения в других отделах тонкого кишечника.

Естественно, что воспалительный процесс существенно затрудняет работу этой биохимической станции, мешает полноценно обрабатывать пищу в результате чего затем начинает страдать и ее усвоение. Уже не говоря о том, что существует риск на фоне воспалительного процесса развития язвы 12перстной кишки.

Вероятнее всего, врач-эндоскопист порекомендует вам обратиться к гастроэнтерологу для выявления основного заболевания, отражающегося на состоянии 12перстной кишки. А также порекомендует сделать УЗИ плотных органов (поджелудочной железы, печени), а в отдельных случаях и колоноскопию толстого кишечника.

Обратите внимание на то, что при хронике может не быть каких-то ярких симптомов недомогания со стороны ЖКТ. Но это не означает, что органы не страдают.

В нашей клинике, вы сможете все свои вопросы по здоровью ЖКТ решить с доктором Алеком Николаевичем Сафаровым, который имеет сразу несколько нужных вам специализаций – врач-эндоскопист (проведет вам гастроскопию заботливо и без боли), врач-гастроэнтеролог, врач-УЗИ.

Мы будем рады помочь вам решить все беспокоящие вас вопросы с ЖКТ.

Заполните заявку в форме или позвоните нам по телефонам — 8 (495) 201-64-62, 8 (495) 201-96-92.

Источник

Что такое лямблиоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Лямблиоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое кишечными лямблиями, которые колонизируют слизистую оболочку преимущественно тонкого кишечника, нарушают процессы пристеночного пищеварения и способствуют развитию и усугублению поражения желудочно-кишечного тракта и других заболеваний.

Этиология

Возбудитель — лямблия. Данный род паразитов включает в себя шесть типов, но заболевание человека вызывает только один тип — кишечная лямблия (Giardia duodenalis, Giardia lamblia, Giardia intestinalis). Это жгутиковое микроскопическое простейшее, впервые описанное чешским медиком-анатомом Д.Ф. Лямблем в 1859 году. Оно имеет до восьми генетических подтипов, но для человека патогенны только А и В (также имеют подтипы).

Вид — Giardia lamblia

Возбудитель лямблиоза (кишечная лямблия) существует в виде двух жизненных форм:

Трофозоиты — это анаэробные, грушевидные микроорганизмы размерами 9-18 мкм. Они обитают в верхних отделах тонкого кишечника. Подвижны (имеют характерное движение в виде вращения вокруг продольной оси — боковое движение), тело спереди расширено и закруглено, сзади сужено и заострено. Имеют в составе два ядра (между ними пролегают опорные нити — аксостили) и парные органоиды — четыре жгутика и два медиальных тела.

Трофозоиты не имеют цитостома — органа заглатывания пищи и пищеварительной вакуоли, поэтому они всасывают пищу, переваренную хозяином (в основном, углеводы), всей поверхностью тела. Это называется осмотическим питанием.

Как выглядят лямблии:

В передней их трети тела расположен присасывательный диск в виде специального углубления. С его помощью лямблии прикрепляются к ворсинкам слизистой оболочки тонкого кишечника. Цитоплазматическая мембрана задней поверхности имеет по краям булавовидные выросты, что также создаёт дополнительную прикрепляющую составляющую.

Размножаются путём продольного деления. Слабо устойчивы в условиях окружающей среды при покидании организма хозяина: при комнатной температуре даже в отсутствии агрессивных факторов быстро погибают.

Цистная форма неподвижна. Паразиты имеют овальную форму, лишены свободных жгутиков (сложно свёрнутые), их размеры достигают 10-14 мкм, окружены толстой, несколько отделённой от тела оболочкой (данная особенность имеет значение при распознавании вида).

Зрелые цисты внутри имеют четыре ядра, незрелые — два ядра. Образуются в нижних отделах кишечника в процессе выхода из организма с фекалиями. Очень устойчивы во внешней среде: могут сохраняться месяцами в воде при температуре 4-20°C, при хорошей влажности способны сохраняться на контаминированных (обсеменённых) продуктах питания до недели. При кипячении цисты погибают мгновенно, а при высушивании и низкой влажности гибель наступает в течении суток. Устойчивы к бытовому хлорированию воды, действию щелочей и кислот, ультрафиолетовому излучению. Низкие температуры переносит относительно хорошо, но при этом снижая свою жизнеспособность. [1] [3] [6] [9]

Эпидемиология

Распространение заболевания повсеместное, преимущественно в странах с влажным тёплым климатом. Только официально выявляемые случаи в России приближаются к 150 тысячам в год.

Сезонность выражена неярко, некоторый всплеск заболеваемости отмечается в тёплое время года. Возрастной состав больных склоняется в сторону детей.

Источник заражения — люди (больные различными формами лямблиоза и паразитоносители), причём наибольшая заразность наблюдается в подостром периоде заболевания, когда в 1 г фекалий может содержаться до нескольких десятков миллионов цист. Лямблии животных (нечеловеческие типы паразитов) не имеют доказательной базы в плане распространения и заражения человека.

Факторами передачи паразитов выступает загрязнённая цистами термически не обработанная питьевая вода, пища, грязные руки (возможна прямая передача от человека к человеку). Определённую роль в передаче лямблий играют насекомые (тараканы, мухи) и животные (собаки, кошки) — они являются механическими переносчиками (паразиты располагаются на их теле, шерсти, лапках, транзитом в кишечнике).

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой и контактно-бытовой пути). Наиболее часто передача осуществляется:

Доза заражения — от 10 до 100 цист (в зависимости от индивидуальных свойств иммунной реактивности кишечника). Возможны случаи невосприимчивости к паразитам: цисты лямблий, встречая агрессивно настроенную среду кишечника, проходят транзитом и выделяются в окружающую среду в неизменённом виде.

Иммунитет после лямблиоза нестойкий и ненапряжёный, возможно повторное заражение. Повышенный риск заболевания имеют лица с патологией иммунитета кишечника и дефицитом IgA. [2] [3] [5] [8] [10]

Симптомы лямблиоза

Инкубационный период длится от нескольких дней до месяца и более. Чаще всего при заболевании не наблюдается вообще никаких клинических проявлений, особенно у взрослых.

К основным возможным симптомам лямблиоза относятся:

Лямблиоз у детей

Как правило, у детей первыми симптомами лямблиоза становится появление субфебрильной или фебрильной температуры (37,1–38,0°C или 38,0–39,0°C), болей в животе, тошноты, иногда рвоты, метеоризма, жидкого стула. Живот при этом болезнен, вздут, урчит по ходу кишечника. Грудные дети становятся беспокойными, кричат, нарушается сон, симптомы лямблиоза усиливаются во время и после кормления, возможно появление аллергодерматозов и опрелостей. В динамике при отсутствии лечения это может приводить к нарушению роста и психоэмоционального развития, частым простудным или аллергическим заболеваниям, развитию хронических проблем органов ЖКТ.

У детей более позднего возраста и взрослых яркие симптомы лямблиоза наблюдаются редко — на первый план выходит постепенное развитие диспепсических явлений со стороны ЖКТ умеренного характера:

Лямблиоз у беременных

Лямблиоз у беременных не имеет каких-либо специфичных отличий от лямблиоза у остальных людей, но может приводить к повышению риска развития у беременной В-12 дефицитной анемии и снижению веса плода (гипотрофии). [1] [3] [5] [7] [10]

Патогенез лямблиоза

Входные ворота — ротовая полость. Цисты лямблий транзитом проходят пищевод и желудок, после чего попадают в верхние отделы тонкого кишечника (двенадцатиперстную кишку), где освобождаются от защитной оболочки, прикрепляются к ворсинкам слизистой кишечника и начинают питаться и размножаться. В процессе жизни они могут неоднократно прикрепляться и открепляться от ткани хозяина, что вызывает многочисленные механические повреждения слизистой оболочки, иногда возможно прямое цитопатическое действие, что в совокупности вызывает развитие длительно протекающего разлитого воспалительного процесса (особенно при массивной колонизации, когда количество лямблий на 1 см 2 достигает одного миллиона особей).

Характерен так называемый «симптом манной крупы» — белёсые полусферические выбухания слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, представляющие собой зоны очагового отёка со скоплением увеличенного количества лейкоцитов.

Посредством механического раздражения и выделения паразитами продуктов жизнедеятельности (токсическое влияние) происходит стимуляция образования слизи, повышение регенераторной функции кишечника, нарушение выработки факторов нейрогуморальной регуляции пищеварения (холецистоцикин и других) и двигательной активности гепатогастродуоденальной области. Это ведёт к дезорганизации висцеро-висцеральных связей области двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и желчевыводящей системы, а также к нарушению функционирования органов ЖКТ, нарушению микробиоценоза кишечника, активизации анаэробной флоры, расстройствам расщепления и всасывания белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов.

Возникает воспаление слизистой кишечника по типу реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит воздействие на иммунорегуляторные белки (мимикрия), снижение выработки иммуноглобулинов (в частности IgA) из-за нарушения всасывания белков и снижение фагоцитарной активности. Всё это в совокупности со всасываемыми продуктами жизнедеятельности лямблий становится причиной истощения иммунной системы (как кишечника, так и общего иммунитета), развития хронического поражения кишечника, провоцирует длительное обострение имеющихся хронических заболеваний и усугубление ряда аллергозависимых дерматозов. [1] [4] [7] [8]

Классификация и стадии развития лямблиоза

По клинической форме лямблиоз бывает:

Течение лямблиоза бывает трёх типов:

По наличию осложнений лямблиоз бывает:

Выделяют три степени заболевания:

Осложнения лямблиоза

Возможны специфические и неспецифические осложнения лямблиоза.

К специфическим относятся:

К неспецифическим осложнениям относятся:

Диагностика лямблиоза

Лабораторная диагностика лямблиоза включает в себя:

Дифференциальная диагностика предполагает исключение следующих заболеваний:

Лечение лямблиоза

Лечение острой формы лямблиоза, которая возникает в основном у детей, должно осуществляться в стационаре и включать в первую очередь дезинтоксикационную и дегидратационную терапию, а также щадящее питание.

Медикаментозная терапия

При подтверждении диагноза проводится этиотропное лечение одним из противолямблиозных препаратов (нитрогруппа) в сочетании с желчегонными средствами, и лекарствами, улучшающими микрофлору кишечника.

При длительном хроническом течении в виду персистирующей колонизации лямблиями слизистой оболочки тонкого кишечника и местным иммунодефицитом курс лечения должен быть комплексным, включающим:

К сожалению, в последнее время всё чаще встречаются штаммы лямблий, устойчивых к различным видам противопаразитарной терапии, поэтому средняя вероятность успешной эрадикационного лечения не превышает 85%.

Гигиена при лечении лямблиоза

Лямблиоз редко передаётся между членами семьи, если соблюдать простейшие гигиенические правила: мыть руки после посещения уборной, перед едой и после контакта с животными.

Лечение народными средствами

Эффективность и безопасность методов народной медицины научно не доказана. Без адекватного лечения лямблиоз может привести к различным осложнениям: крапивнице, отёку Квинке, нарушениям зрения, артриту и слабости мышц.

Лечение лямблиоза у детей

Новорождённых от лямблиоза, как правило, не лечат, так как нет подходящих препаратов. В основном рекомендуется улучшать микрофлору и работу кишечника.

Детей старшего возраста лечат так же, как и взрослых, но подбирают необходимую дозировку и форму препарата.

Лечение лямблиоза у беременных

Беременным лечение, как правило, противопоказано (потенциальный вред препаратов превышает пользу от лечения), в основном предпочтение отдаётся улучшению флоры и работы кишечника.

Контроль излеченности

После курса лечения проводится паразитологический контроль методом копроовоскопии или ПЦР не ранее двух недель после завершения курса лечения длительностью в три месяца со сдачей анализа раз в месяц. [1] [3] [4] [5]

Прогноз. Профилактика

При назначении адекватного лечения прогноз благоприятен, осложнения редки.

Специфической профилактики не разработано. Основной упор следует делать на меры соблюдения санитарных норм:

Источник

Осложненная форма болезни Крона у подростка (описание клинического случая)

Представлен случай поздней диагностики болезни Крона у подростка с хроническим гастродуоденитом, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки с деформацией привратника и луковицы 12-перстной кишки. Представлены этапы диагностического поиска и дифференциа

The article represents a case of late diagnostics of Crohn’s disease in a teenager with chronic gastroduodenitis, stomach and duodenal ulcer, with pylorus and duodenal cap deformation. Stages of diagnostic search and differential diagnosis were presented.

На основании анализа заболеваемости детей и подростков педиатрического отделения МОНИКИ структура воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) претерпевает определенные изменения. Так, по данным годового отчета десятилетней давности не было зарегистрировано ни одного случая болезни Крона (БК) среди 200 пациентов с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а язвенный колит (ЯК) диагностирован у трех детей. В 2009–2010 гг. в клинике стали наблюдаться единичные случаи регистрации БК, в 2013 г. заболевание диагностировано у трех детей из 176 больных гастроэнтерологического профиля. Несомненно, что патоморфоз ВЗК и опыт работы с этими больными получили соответствующее статистическое отражение.

Болезнь Крона — хроническое заболевание, характеризующееся сегментарным трансмуральным гранулематозным воспалением, поражающим различные зоны ЖКТ [1]. В Европейском консенсусе по болезни Крона от 2010 г. представлены возможные схемы ведения больных, что не исключает использование соответствующих региональных рекомендаций, в том числе и у детей [2, 3]. Тактика лечебных мероприятий согласно международным и российским стандартам включает использование помимо охранительного режима и диетотерапии (диета № 4 с ограничением или полным исключением молочных продуктов) противовоспалительных препаратов первого ряда — 5-аминосалициловой кислоты (Сульфасалазин, Пентаса, Салофальк, Месакол и пр.), кортикостероидов (преднизолон, гидрокортизон, будесонид).

Одним из препаратов выбора на данном этапе для терапии первой линии является Буденофальк — топический кортикостероид, который выпускается в виде микрогранул будесонида. Благодаря рН-зависимой оболочке, активное вещество высвобождается в терминальном отделе подвздошной и восходящем отделе ободочной кишки, всасываясь на 90% и разрушаясь при первом прохождении через печень, что снижает вероятность системных нежелательных лекарственных реакций.

Препаратами второго ряда являются иммуносупрессоры (азатиоприн, метотрексат, 6-меркаптопурин, циклоспорин А), третьего ряда — биологически активные цитокины (инфликсимаб, адалимумаб).

Следует отметить, что, несмотря на имеющиеся критерии диагностики, определение активности (тяжести), распространенности заболевания и ответа на лечение, отмечаются затруднения при выявлении БК и тактики ведения больного в педиатрической практике.

Представляем клинический случай поздней диагностики БК, обусловленной особенностями течения заболевания, у девушки-подростка с сопутствующими заболеваниями органов пищеварения и тактики лечебных мероприятий.

Пациентка И., 17 лет, поступила в отделение с жалобами на слабость, головные боли, боли в животе, возникающие после еды и в ночное время, неустойчивый стул со склонностью к запорам, однократного эпизода наличия прожилок крови в стуле.

Анамнез жизни: родилась у здоровых родителей, от второй нормально протекавшей беременности и родов. Вес девочки при рождении 3000 г., длина 51 см, на грудном вскармливании до 1,5 мес. На первом году жизни выявлены признаки дисбактериоза кишечника, который характеризовался изменением качественного и количественного состава микрофлоры, чередованием запоров и поносов. Перенесенные заболевания: острые респираторные вирусные инфекции, ветряная оспа. Прививки проведены по плану. Аллергологический анамнез отягощен: на мед отмечалась сыпь на коже. В школьном возрасте у девочки было выявлено отставание в физическом развитии конституционального характера.

Анамнез заболевания: первые указания на интенсивные боли в животе относятся к 2011 г. В августе 2012 г. после острого гнойного бронхита (стационарное лечение) длительно сохранялся субфебрилитет, периодически возникали эпизоды разжиженного стула без патологических примесей. С этого времени у девочки нарастали гастроэнтерологические и астеноневротические жалобы, участились респираторные заболевания, отмечалось снижение веса. Наблюдалась у гастроэнтеролога, проводилась медикаментозная коррекция дисбактериоза кишечника. Одновременно наблюдалась иммунологом, неврологом, гинекологом, получала терапию препаратами прогестерона по поводу дисфункции яичников.

В феврале 2013 г. самочувствие больной ухудшилось, снизился аппетит, участились боли в животе. Девочка направлена в стационар по месту жительства, где была диагностирована язвенная болезнь желудка. При эндоскопическом исследовании выявлены две язвы слизистой оболочки антрального отдела желудка диаметром 4,0 и 7,0 мм. Проведена эрадикационная терапия, при выписке (контрольная эзогастродуоденоскопия (ЭГДС)) — язвенных дефектов не обнаружено. При этом, несмотря на нормализацию эндоскопической картины, жалобы на боли в животе сохранялись.

Повторная госпитализация через 5 месяцев после выписки (август 2013 г.) в связи с усилением болевого синдрома с диагнозом: хронический гастродуоденит, эрозивный бульбит, дуоденогастральный рефлюкс. Сопутствующая патология: деформация желчного пузыря (перегиб), хронический тонзиллит, вазомоторный ринит, инфицирование вирусом Эпштейн–Барра, дисфункция яичников. При обследовании впервые отмечено ускоренное СОЭ до 59 мм/ч, повышение CРБ до 50 мг/л, снижение уровня сывороточного железа до 4,5 мкмоль/л. При ЭГДС — рубцовые изменения луковицы 12-перстной кишки. Была проведена колоноскопия: в пределах осмотра (нисходящий отдел) толстой кишки патологии не выявлено, признаки геморроя. Рентгенограмма органов грудной клетки и магнитно-резонансной томографии головного мозга — без патологии. Консультация онколога — данных за онкологическую патологию нет. Проведенное лечение: диетотерапия, Омез, Де-Нол, Маалокс, Мотилиум, Пробифор, Мексидол, витамины. Пациентка выписана без значимого улучшения состояния. При дальнейшем амбулаторном наблюдении сохранялись резкие боли в животе после каждого приема пищи, продолжалось снижение массы тела (до 39 кг), усилились метеоризм, запор, слабость, головокружение. В октябре 2013 г. больная была направлена в детскую клинику МОНИКИ.

В МОНИКИ находилась с 28.10.2013 г. по 19.12.2013 г. При госпитализации состояние расценено как тяжелое. При осмотре отмечалась выраженная бледность и сухость кожных покровов, периорбитальный цианоз, капиллярит. Вес 39 кг, рост 157 см, физическое развитие ниже среднего, дисгармоничное (рост — 25-й процентиль, вес ≤ 3-го процентиля). Истощение, практически отсутствует подкожно-жировой слой (дефицит массы тела 33%). На верхушке сердца выслушивается функциональный систолический шум. Артериальное давление 95/50 мм рт. ст. Язык густо обложен белым налетом. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной и правой подвздошной областях. Стул по типу «овечьего», без патологических примесей. Общий анализ крови: гемоглобин — 106 г/л, тромбоциты — 498 тыс., п/я — 9,5%, анизоцитоз, микроциты, пойкилоцитоз, СОЭ по Вестергрену 100 мм/час. В биохимическом анализе крови СРБ — 23,69 мг/л, уровень белка, билирубина, холестерина, трансаминаз, электролитов, креатинина, железа, альфа-амилазы, прокальцитонина — в пределах нормы. В коагулограмме — фибриноген 4,01 г/л, присутствует слабо выраженный волчаночный антикоагулянт. Электрофорез белков сыворотки крови — общий белок 81 г/л, альбумин — 45,6%, α-1 — 6%, α-2 — 15%, β-1 — 5,4%, β-2 — 7,3%, γ — 20,7%. Иммуноглобулины А, M, G, E, ЦИК 3% и 4%, латекс-тест, HCT-тест, антитела к двуспиральной ДНК, антинуклеарный фактор, антитела к цитоплазме нейтрофилов, антифосфолипидные иммуноглобулины — в норме. LE-клетки не обнаружены. Общий анализ мочи: без патологии. Копрограмма: стул оформленный, коричневый, мышечные волокна с исчерченностью — большое количество, жир нейтральный — единичные капли, слизь — не обнаружена, лейкоциты и эритроциты — единичные в препарате. Исследование кала на скрытую кровь — резко положительная реакция. Исследование кала на дисбактериоз — рост Candida albicans 4 × 10 4 степени. На электрокардиографии (ЭКГ) изменения миокарда желудочков с ЭКГ-признаками гипокалиемии. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости: фиксированный перегиб в выходном отделе желчного пузыря, в просвете небольшое количество рыхлого осадка.

Эзофагогастродуоденоскопия: слизистая пищевода розовая, в нижней трети гиперемирована. Кардия смыкается не полностью, пролапс слизистой желудка в пищевод. В просвете желудка большое количество жидкости, на стенках слизь, перистальтика усилена, складки среднего калибра, утолщены за счет отека. Угол желудка подтянут по малой кривизне, проходим. На задней стенке луковицы 12-перстной кишки плоская язва 3 × 7 мм, симптом «манной крупы». Заключение: язва луковицы 12-перстной кишки. Гастроэзофагеальный рефлюкс. Гастродуоденит.

Колоноскопия: слизистая прямой кишки розовая, складки сохранены, сосудистый рисунок прослеживается. Сигмовидная кишка подвижна, слизистая ее гиперемирована, в просвете и на стенках кишки слизь. Перистальтика сохранена. Слизистая нисходящей, поперечно ободочной, восходящей кишки розовая, сосудистый рисунок прослеживается, складчатость сохранена. В просвете купола небольшое количество содержимого. Баугиниева заслонка в виде розетки, сомкнута, пройти через нее не удалось. Заключение: сигмоидит.

Рентгенологическое исследование тонкой кишки с пассажем бариевой взвеси: петли тощей и подвздошной кишки обычно расположены. Рельеф слизистой и просвет их петель не изменены. Через 4 часа от начала исследования контрастировался терминальный отдел подвздошной кишки и его переход в слепую кишку: на протяжении дистальных 12–14 см участок кишки отделен от остальной массы петель, стенки уплотнены, просвет неравномерно сужен с чередованием участков мешковидного расширения, наличием полиповидного рельефа слизистой и депо бариевой взвеси. Заключение: рентгенологическая картина терминального илеита. Долихосигма (рис. 1 (А-Г)).

Гистологическое исследование биоптата желудка: фрагмент слизистой антрального отдела желудка с признаками умеренного выраженного минимальной степени активности хронического воспаления, очаговыми диапедезными кровоизлияниями в собственной пластинке, дисрегенераторной перестройкой покровно-ямочного эпителия. Hp не определяется (рис. 2 (А)).

Гистологическое исследование биоптата толстой кишки: фрагменты слизистой кишки с дисрегенераторной перестройкой крипт, умеренно выраженной лимфоплазмоклеточной воспалительной инфильтрацией с примесью эозинофилов, единичным лимфоидным фолликулом без центра размножения в собственной пластинке, поверхностными диапедезными кровоизлияниями (рис. 2 (Б)).

Диагноз: болезнь Крона тонкой кишки, впервые выявленная, стенотическая форма, тяжелое течение с высокой степенью активности. Хронический гастродуоденит, обострение. Деформация привратника и луковицы 12-перстной кишки. Хроническая трещина заднего прохода. Хронический геморрой. Долихосигма. Дисфункция билиарного тракта на фоне аномалии развития желчного пузыря (перегиб). Панкреатопатия. Аменорея.

Терапия: стол индивидуальный, с исключением молочных продуктов, сырой клетчатки, Пентаса 3000 мг в сутки, омепразол, Энтерол, флуконазол, панкреатин, Мальтофер, витамины В₁ и В₆, свечи с облепиховым маслом.

Состояние девочки улучшилось через две недели от начала терапии: стала более активной, появился аппетит, уменьшился болевой синдром. ЭГДС в динамике: слизистая пищевода розовая. Кардия смыкается. В просвете желудка мутная жидкость. Перистальтика усилена, слизистая желудка гиперемирована. Складки утолщены за счет отека, расправляются не полностью. Привратник и луковица деформированы. Слизистая 12-перстной кишки отечная, изменения по типу «манной крупы». В анализах крови в динамике: фибриноген 4,34 г/л, СРБ 15,32 мг/л. При выписке жалоб не предъявляла, стул ежедневно без патологических примесей, прибавка в весе 4 кг.

В апреле 2014 г. самочувствие девочки ухудшилось, появилась примесь крови в стуле, боли в животе, метеоризм, снижение веса. Госпитализирована в гастроэнтерологическое отделение МОНИКИ. Проведена коррекция терапии, назначен Буденофальк в дозе 9 мг в сутки, азатиоприн в дозе 2 мг/кг в сутки, Омез, Эрмиталь, флуконазол. На фоне проводимой терапии самочувствие девушки улучшилось.

Таким образом, на ранних этапах диагностики болезни Крона у девушки-подростка в клинической картине заболевания преобладал выраженный болевой синдром, который при четкой положительной эндоскопической динамике язвенного дефекта слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки был недооценен. Наличие болевой и диспепсической симптоматики, значимая потеря веса, маркеры воспаления обуславливали диагностический поиск, направленный на уточнение причины болезни. При этом выполненная колоноскопия без биопсии не позволила изменить клиническое мышление лечащего врача и уточнить заболевание кишечника. Установленные эрозивно-язвенные изменения слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки оказались решающими для подтверждения диагноза язвенной болезни, завершения диагностического поиска, отказа от рентгенологического исследования органов ЖКТ и продолжения назначенного симптоматического лечения.

Имеющиеся у пациентки клинические, эндоскопические, рентгенологические, морфологические изменения желудка и 12-перстной кишки, подвздошной и толстой кишки формировали мнение у педиатра МОНИКИ о едином патологическом процессе — болезни Крона. Определенные сложности были при уточнении характера патологических клинических и морфологических симптомов слизистой оболочки толстой кишки. Однако убедительных данных за БК с поражением нескольких отделов желудочно-кишечного тракта у больной недостаточно.

Ухудшение состояния больной через 3 месяца после выписки из педиатрического отделения МОНИКИ может быть обусловлено несколькими факторами: нарушение диеты в том числе, употребление молочных продуктов, прекращение или нерегулярный прием Пентасы. Возможно, имеет место и естественное течение болезни. Назначение Буденофалька и азатиоприна позволило вновь добиться клинической ремиссии. Собственный опыт ведения детей с ВЗК предусматривает полное исключение продуктов, содержащих молоко, индивидуальный подход к назначению аминосалицилатов, цитостатиков, стероидной терапии и формирование приверженности ребенка и его родителей к лечению [4]. Динамика клинических симптомов заболевания у пациентки в дальнейшем не исключают применения других методов лечения.

Представленное наблюдение демонстрирует сложности ведения больного подростка с БК. Отмечено затруднение ранней диагностики БК у подростка с эрозивно-язвенными поражениями желудка и 12-перстной кишки. Подчеркивается значение рентгенологического обследования и биопсии слизистой оболочки кишечника при выполнении колоноскопии у больного с хронической гастроэнтерологической патологией. Акцентируется значение приверженности к лечению подростка.

Литература

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Источник