Полиорганная недостаточность что это значит у взрослого в реанимации
Полиорганная недостаточность что это значит у взрослого в реанимации
Вот уже несколько десятилетий синдром полиорганной недостаточности (СПОН) остается одной из актуальных проблем современной медицины. Летальный исход при СПОН имеет место более чем у 50-80% кардиохирургических больных, и этот показатель не проявляет тенденции к снижению. Значительное место занимает вопрос о возникновении системного воспалительного ответа (СВО), а в последующем СПОН у больных, перенесших искусственное кровообращение (ИК). Летальность при СПОН во многом зависит от числа вовлеченных в патологический процесс систем органов [2, 4, 5, 7, 9, 12].
Основными задачами при лечении СПОН являются снижение влияния интраоперационных факторов риска (длительное ИК, массивная кровопотеря и гемотрансфузия, нарушение системы коагуляции), оптимизация транспорта и потребления кислорода, нутритивная поддержка, иммунокоррекция, коррекция гиперметаболизма и синдрома кишечной недостаточности, экстракорпоральная детоксикация [1, 2, 4-7]
Материал и методы
В РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского в течение
10 лет проводилось исследование, целью которого было изучение этиологии, патогенеза, клинико-лабораторной диагностики, методов профилактики и лечения СПОН у больных после кардиоваскулярных операций в условиях искусственного кровообращения (ИК).
Проведен анализ наблюдений за 4383 больными в возрасте от 16 до 75 лет (77% мужчин и 23% женщин), оперированными в условиях ИК.
Среди этих больных у 224 (52,1%) в послеоперационном периоде отмечена дисфункция органов и систем, у 206 (47,9%) дисфункция органов переросла в полиорганную недостаточность.
Таким образом, СПОН отмечалась у 4,7% больных, перенесших операции в условиях ИК.
Описанные выше причины приводили к активации системного воспалительного ответа (СВО), одним из признаков которого является стимуляция выработки про- и противовоспалительных цитокинов, а также нарушение их баланса.
Сравнительная характеристика больных со СПОН и без СПОН (группы сопоставимы по полу, возрасту и виду выполненных оперативных вмешательств) представлена в табл. 1. 
Активация СВО при операциях в условиях ИК
Подводя итог анализу степени тяжести течения послеоперационного периода у больных со СПОН после операций с ИК, можно сделать заключение, что основными причинами возникновения органной дисфункции следует считать не отдельно взятое осложнение, а чаще всего параллельно возникающий каскад нарушений гомеостаза, тип оперативного вмешательства, число заинтересованных систем органов.
У больных с ПОН патогенетически обоснованным является применение экстракорпоральных методов детоксикации (ЭКМД) [3, 9].
Была отмечена высокая эффективность применения раннего и превентивного ПФ в первые 6-8 ч после операции у больных при наличии абсолютных (выраженные аллергические реакции, включая
анафилактический шок, наличие внутрисосудистого гемолиза крови более 150 мг%, развитие ДВС-синдрома) и относительных (длительный, более 160 мин период ИК, массивная кровопотеря с гемотрансфузией, комбинация длительного ИК и массивной кровопотери, сохраняющееся в динамике увеличение уровня лактата артериальной крови, СОПЛ) показаний (табл. 3). 
У больных с поражением 5-6 систем органов и тяжестью состояния 13,5 балла и более по Маршаллу применяли комбинированную терапию.
Как видно из табл. 4, 
наиболее эффективным методом экстракорпоральной детоксикации у больных со СПОН явилось использование комбинированной терапии. Также необходимо отметить, что залогом успеха применения ЭКМД является соблюдение следующих условий: правильность выбора метода, время начала применения, адекватный объем и длительность процедуры.
Соблюдение предложенных условий позволило нам в группе больных со СПОН получить снижение частоты летальных исходов на 8,5% (с 67,8 до 59,3%).
Дальнейшими перспективами в диагностике и лечении СПОН являются поиск и изучение биомаркеров, активное использование сорбционных методов детоксикации, сертификация технологий лечения ПОН, создание единой базы данных по ПОН.
Таким образом, после кардиоваскулярных операций в условиях искусственного кровообращения уровень про- и противовоспалительных цитокинов значительно повышается у всех больных независимо от наличия синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) в послеоперационном периоде. У больных со СПОН отмечается дисбаланс между про- и противовоспалительными цитокинами за счет преобладания активности провоспалительного звена системного ответа.
Полиорганная недостаточность что это значит у взрослого в реанимации
Пациент с SIRS выглядит отечным, с явно избыточной массой тела, его легкие становятся «влажными», слизистая оболочка желудка кровоточит, содержание печеночных ферментов значительно возрастает, появляется почечная недостаточность и так далее. У пациента нарастает аутоинтоксикация своими собственными воспалительными медиаторами. Чем тяжелее повреждения органов, чем больше их вовлечено в процесс, и чем длительнее процесс воспаления, тем меньше шансы больного на выздоровление. Если в процесс вовлечены три жизненно важных органа, прогноз становится крайне серьезным, а если вовлекается четвертый орган, все ваши попытки вывести пациента из критического состояния, как правило, оказываются тщетными.
Феномен «второго удара»
Лечение SIRS и полиорганной недостаточности
Поиски магического средства, способного прервать каскады LIRS, SIRS и смодулировать CARS, продолжаются, но вместе с тем разве мы не можем уже сейчас что-то сделать для этой тяжелой категории больных?
• Во-первых, мы должны пользоваться очень точной терминологией, установив четкие различия между локальным воспалением и инфекцией, между SIRS и сепсисом. Мы должны четко понимать, что LIRS и SIRS не всегда означают инфекцию и, таким образом, сами по себе не могут служить показаниями для назначения антибиотиков.
• Во-вторых, мы должны восстановить и поддерживать перфузию жизненно важных органов, чтобы предотвратить их глубокое ишемическое поражение, усугубляющее негативные эффекты воспаления.
• В-третьих, мы должны избегать дополнительной «подачи топлива» в очаг воспаления, отдавая себе полный отчет в том, что мы делаем. Необоснованное «создание» операций и грубое обращение с тканями во время вмешательств усиливают эффект воспаления и соответственно LIRS и SIRS. Ненужные и несвоевременные повторные вмешательства могут оказаться «вторым ударом» для уже ослабленного пациента.
• В-четвертых, необходимы энергичные действия по отношению как к инфекционным (например, абсцесс), так и к неинфекционным (например, некроз) источникам LIRS и SIRS.
• В-пятых, проводя раннее питание больных, мы должны стараться не повреждать слизистую кишечника, чтобы предотвратить транслокацию бактерий и эндотоксина, которые вносят свой негативный вклад в SIRS, сепсис и полиорганную недостаточность.
Мы должны минимизировать свой ятрогенный «вклад» в LIRS и SIRS: не следует подвергать пациентов слишком длительным и травматичным оперативным вмешательствам и долго удерживать их в постели, опутанных датчиками, зондами и катетерами. Препараты крови также оказывают вредное воздействие и должны использоваться только при настоятельной необходимости. Антибиотики представляют собой обоюдоострый меч и могут при определенных обстоятельствах усугублять SIRS.
Невозможно доказать, что каждая из перечисленных выше мер в отдельности способна снизить уровень SIRS и полиорганной недостаточности, но тщательное соблюдение этих мер в целом послужит основой профилактики возможной «ужасной» аутоинтоксикации.
Полиорганная недостаточность
Введение
Полиорганной недостаточностью называют неотложное жизнеугрожающее состояние, обусловленное выраженной несостоятельностью или полным отказом двух и более функциональных систем организма (например, сочетание острой дыхательной, печеночной и сердечной недостаточности).
Термин на сегодняшний день нельзя считать устоявшимся, поскольку продолжаются дискуссии касательно его применимости и предпочтительности в сравнении с другими предложениями: «синдром полиорганной недостаточности» (СПОН)», «мультисистемная недостаточность» и мн.др. Однако в клинической практике, по крайней мере, отечественной, чаще говорят именно о полиорганной недостаточности (ПОН); соответственно, этой формулировкой пользуемся и мы. Необходимость выделения ПОН в отдельный синдром назревала, по сути, с момента появления хирургии и реаниматологии в современном их понимании, однако формирование и обоснование данной концепции началось лишь полвека назад, в 1970-х годах (усилиями ряда авторов), и продолжается по сей день.
Неспецифичность, повторяемость клинической картины (см. ниже) при этиологически разных вариантах ПОН большинству специалистов в данной области служит основанием для того, чтобы рассматривать полиорганную недостаточность как крайнюю, предельно выраженную степень системного дистресса, т.е. катастрофический провал приспособительной реакции организма в ответ на тяжелый поражающий фактор. При ПОН резко снижается кровоток и, как следствие, стремительно развивается гипоксия функциональных тканей, в избытке высвобождаются иммунные воспалительные факторы, и т.д.
В целом, по сей день не вполне ясны и остаются объектом интенсивных исследований каскадные механизмы быстрого последовательного выхода из строя различных функциональных систем организма. Между тем, более полное понимание этих взаимосвязей позволило бы существенно уточнить протоколы реанимационного реагирования и значительно снизить показатели летальности. Высказываются, изучаются, обсуждаются самые разные гипотезы, – гипервоспалительная, иммунодепрессивная, микроциркуляторная, гипоэргическая и пр., – но пока ни одна из них не является достаточной для прояснения всех ключевых вопросов.
Клиническая картина полиорганной недостаточности зависит от того, какие именно органы и в какой последовательности утрачивают функциональную состоятельность (как правило, этот процесс прогрессирует очень быстро). Частота сердечных сокращений и частота дыхательных движений резко увеличиваются с одновременным снижением качества кровоснабжения и оксигенации органов. Температура тела может быть как выше, так и значительно ниже нормальной. Развиваются грубые нарушения обменных процессов. На разных стадиях ПОН могут преобладать более специфические симптомы, характерные для отказа того или иного органа, – см. следующие материалы:
Симптомокомплексы, которыми проявляется полиорганная недостаточность, настолько тяжелы и узнаваемы, что для их объективизации достаточно контроля основных жизненных показателей: пульс, частота и характер дыхания, степень сатурации крови кислородом и т.д. На более глубокие инструментальные или лабораторные исследования, как правило, просто не остается времени.
Очень важна информация о том, что именно послужило триггером (пусковым фактором) развития ПОН.
Как показано выше, терапевтическим ответом при полиорганной недостаточности является комплекс экстренных реанимационных мероприятий, – возобновление и стабилизация сердечной и дыхательной деятельности, купирование системной гипоксии, дезинтоксикация и т.д. К первоочередным задачам относятся также максимально быстрое устранение пускового фактора, внешнее замещение функций отказавшего органа(ов), восстановление энергообменных процессов.
Синдром полиорганной недостаточности, метаболические основы. Часть 1
Опубликовано в журнале:
Вестник интенсивной терапии »» № 2 ’99 (Лекция. Часть 1)
И.Н.Лейдерман
Кафедра анестезиологии и реаниматологии Уральской государственной медицинской Академии.
Городская клиническая больница скорой медицинской помощи. ГМПО «Сангвис». Екатеринбург
Впервые термин «полиорганная недостаточность» (ПОН) вошел в клиническую практику после публикации работы N.Тylney и сотр. (1973) «Последовательная системная недостаточность после разрыва аневризмы брюшной аорты. Нерешенная проблема послеоперационного лечения». Позже А.Baue (1975), а далее B.Eisman (1977) и D.Fry (1980-1982) окончательно сформировали особенности этого состояния и его дефиниции.
В нашей стране большой вклад в изучение патогенеза и разработку методов диагностики, профилактики и лечения ПОН внесли Е.С.Золотокрылина, Ю.Н.Шанин, А.П.Зильбер, В.Л.Кассиль, В.А. Гологорский, Б.Р.Гельфанд, О.А.Долина, Р.Н.Лебедева и другие.
По данным северо-американских исследователей, ПОН уже в течение 20 лет остается основной причиной смерти среди пациентов палат интенсивной терапии и реанимации хирургических стационаров и занимает около 75-80 % общей летальности. При этом средняя длительность пребывания больного с ПОН в хирур-гических палатах интенсивной терапии составляет 21 день, а затраты на лечение порядка 85 000 амери-канских долларов. Общие финансовые вложения у вы-живших и прошедших реабилитацию пациентов приближаются к сумме в 300 000 американских дол-ларов. По этиологии ПОН подразделяют на два основных вида:
В развитии синдрома ПОН выделяют три основных фазы:
Индукционную фазу, результатом которой является синтез целого ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа;
Каскадную фазу, сопровождающуюся развитием острого легочного повреждения, активацией каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свертывающей системы крови и других;
Фазу вторичной аутоагресии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гипер-метаболизма, в которую организм больного теряет способность к самостоятельной регуляции гомеостаза;
Таблица 1.1 Медиаторы ПОН
В настоящее время известно уже около 200 таких медиаторов. Основными из них являются:
Основными факторами, усугубляющими «медиаторно-цитокиновую бурю», являются гипоксия и дизоксия, глубокие нарушения микроциркуляции, аномально высокие концентрации промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, циркулирующих имунных комплексов, биогенных аминов, продуктов перекисного окисления.
К сожалению, очень мало в современной литературе освещаются особенности морфологии различных тканей организма при развитии ПОН. Большой интерес представляют единичные исследования, показывающие универсальный характер патоморфологических изме-нений у больных, умерших от прогрессирования ПОН. Основными признаками явились дегенерация, дест-рукция, отек, геморрагии и микротромбозы в тканях основных органов у пациентов с клиникой сердечной, дыхательной, почечной, печеночной недостаточности.
Выделяют три стадии развития ССВО:
Стадия 1. Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию. Цитокины способны выполнять ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.
Стадия 2. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Даже малые количества медиаторов способны активизировать макрофаги, тромбоциты, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами, такими как антагонисты интерлейкина-1, 10, 13; фактор некроза опухоли. За счет баланса между цитокинами, антагонистами медиаторных рецепторов и антителами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза.
Стадия 3. Генерализация воспалительной реакции. В том случае, если регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, начинают доминировать деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции.
ССВО представляет собой симптомокомплекс характеризующий выраженность воспалительной реакции в системе эндотелиоцитов, а, следовательно, и направленность воспалительного ответа на повреждение.
Ряд исследований подтвердил, что основу патогенеза ПОН составляет именно диссеминированная воспалительная реакция, сопровождающаяся активацией и выбросом большого количества биологически активных соединений.
Синдром ПОН следует рассматривать как наиболее тяжелую степень ССВО-генерализованное воспаление вызывающее повреждение органной функции.
В свете современных представлений о системной воспалительной реакции выделяют два основных пути развития ПОН. Первичная ПОН является прямым результатом воздействия определенного повреждающего фактора любой этиологии. При этом признаки органной дисфункции проявляются рано. Примером такого вида ПОН может явиться полиорганная дисфункция при политравме, тяжелых ожогах.
Вторичная ПОН развивается после латентной фазы и является результатом генерализованного системного ответа организма на повреждающий фактор. Септический вариант ПОН можно рассматривать как классическую вторичную органную недостаточность, проявление крайне тяжелого системного ответа на инфекционную инвазию.
Слизистая кишечника постоянно обновляется, имеет высокую степень метаболической активности и, таким образом, является более уязвимой для ишемии и атрофии. Если эпителиоциты лишены номинального притока питательных веществ, то имеет место снижение активности репродукции и миграции клеток, а также синтеза ДНК и барьерной функции кишечника.
Было доказано, что гипоксическое повреждение слизистой желудочно-кишечного тракта приводит к перемещению эндотоксинов и бактерий в мезентериальные лимфатические узлы, а затем в кровеносные сосуды. Транслокация эндотоксина может грубо повреждать физиологические процессы, что проявляется развитием септического состояния. В наиболее тяжелой форме это проявляется в виде синдрома ПОН.
Начиная с 1950 года, с момента создания Д. Бароном первой энтеральной диеты ведутся исследования по возможностям раннего энтерального питания как фактора, снижающего выраженность стрессовой реакции и защищающего слизистую кишечника при критических состояниях. Разработка в 70-80 х годах новой генерации энтеральных смесей, состоящих из ди- и тримерных молекул липидов, углеводов и протеинов, дало толчок к проведению многоцентровых испытаний по оценке эффективности питания этими диетами. Первое рандомизированное исследование, проведенное в 1980 г. У. Александером, выявило снижение летальности у детей с ожоговой травмой. Позже статистически достоверно было доказано снижение частоты инфекционных осложнений, сроков ИВЛ, длительности пребывания в отделении реанимации и стационаре у пациентов с политравмой и у больных после плановых хирургических вмешательств, что значительно снижало затраты на лечение. Раннее энтеральное питание онкологических пациентов позволило добиться более быстрого прироста уровней альбумина и ретинол-связывающего протеина, повышало активность фагоцитоза по сравнению с контрольной группой. Экспериментальные работы показали снижение бактериальной транслокации, уровней глюкагона, цитокинов, лактата, С- реактивного белка у животных, получавших энтеральные среды.
Таблица 1.2 Изменения метаболизма при синдроме системного воспалительного ответа (SIRS) по Ackerman M. e. a. (1994)
Расстройства обмена протеинов характеризуются перераспределением белков в организме. Ускоренный распад протеинов является донатором предшественников для активного печеночного глюконеогенеза и синтеза острофазовых белков. Однако имеющий место синтез белка не позволяет компенсировать возросший катаболизм мышечных и висцеральных протеинов, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Притом в течение ближайших суток потери азота достигают 20 г в сутки и проявляется прогрессирующей потерей массы тела. Банальное введение белковых препаратов не позволяет корригировать имеющиеся сдвиги из-за критических нарушений в нормальных физиологических цепочках обмена белков.
Липиды являются наиболее расходуемым при критических состояниях источником энергии. Жировая ткань распадается на жирные кислоты, попадающие в системный кровоток, а затем и в печень. Неадекватная перфузия ткани тормозит липолиз. Выброс цитокинов способствует снижению утилизации жирных кислот и триглицеридов за счет подавления активности липопротеинлипазы.
Впервые клинические проявления метаболического ответа на стресс-фактор (сепсис) были описаны в 1942 году и состояли из двух фаз: EBB приходится на первые 12-24 часа и характеризуется снижением кислородного транспорта, гипотермией и вазоконстрикцией. Фаза FLOW (со 2-х суток до 14-21 дня) характеризуется активацией симпатоадреналовой системы, гипердина-мией, высоким потреблением кислорода, мышечным протеолизом.
Эволюция данных взглядов позволила сформировать представление о комплексных изменениях в метабо-лизме липидов, протеинов, углеводов, возникающих при синдроме системного воспалительного ответа (ССВО – SIRS) (табл. 1.2). Наиболее часто возникающим расстройством является спонтанная гипергликемия. При этом выработка глюкозы в печени увеличивается в ответ на выброс адреналина, норадреналина, глюкагона и кортизола. На фоне гипергликемии, тем не менее, наблюдается глюконеогенез, рефрактерный к введению экзогенной глюкозы. Аминокислоты мобилизуются из скелетной мускулатуры и транспортируются в печень для синтеза глюкозы и медиаторов системного повреждения.
Важнейшую роль в развитии системных расстройств метаболизма играют медиаторные системы и, в первую очередь, цитокины. Наиболее выражены метаболические эффекты у интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли, получившего ранее название «кахектина», то есть вызывающего истощение (кахексию) у больных. (таб.1.3). Воздействие TNF на органы и ткани во многом подобно изложенным в таблице 2 особенностям обмена веществ при системном воспалительном ответе.
Полиорганная недостаточность
Полиорганная недостаточность – это тяжелое общее патологическое состояние, которое характеризуется нарушением или отсутствием функционирования двух и более систем организма ребенка, подростка или взрослого человека.
Она была выделена в отдельный синдром в конце прошлого века. Исследователь В. А. Гологорский считает, что при возникновении полиорганной недостаточности изменения в организме (нарушения) однотипные, независимо от причин, которые привели к такому состоянию организма.
Что провоцирует / Причины Полиорганной недостаточности:
Причиной может быть травма, инфекция, гипоперфузия тканей, воспаление, гиперметаболизм. Эти факторы не обязательно становятся причиной полиорганной недостаточности. Но любой из них может привести к развитию мультифокальных патофизиологических процессов. В клеточных повреждениях важную роль играют медиаторы. Количество их при выбросе зависит от тяжести повреждающего фактора.
Патогенез (что происходит?) во время Полиорганной недостаточности:
В патогенезе полиорганной недостаточности у человека важное место занимаются серьезные метаболические нарушения. В терминальной стадии заболевания выражен катаболизм протеинов мышц. Он возникает из-за углеводов и жиров, если пациент находится в очень тяжелом состоянии, и если формируется невосполнимый энергетический дефицит. Развивается протеинозависимый энергетический обмен, в основе которого лежат активация протеолиза и распад структурных белков жизненно важных органов, мышечной ткани.
Активированные вирусные и микробные токсины, а также мастоциты и макрофаги выделяют вещества, которые, в свою очередь, могут провоцировать тканевые и клеточные повреждения. В патогенез имеет месте свободнорадикальное окисление. Оно повреждает клетки.
В развитии полиорганной недостаточности играет роль нарушение иммунитета, а также септические процессы. Наиболее частыми причинами сепсиса становятся грамотрицательные бактерии, которые попадают из желудочно-кишечного тракта взрослого или ребенка в кровоток и органы. Потому исследователи предполагают, что ЖКТ – своеобразный генератор полиорганной недостаточности.
В патогенезе важная роль отводится:
В организме происходят явления гипоксии и реперфузии, в результате чего происходит агрегация и адгезия нейтрофилов, а эндотелий активируется. Медиаторы нейтрофилов разрушают клеточную мембрану в органах и тканях, из-за чего тканевая гипоксия становится еще хуже. В начале шока активируется система комплемента, фибринолиза, коагуляции. Тканевая травма активирует комплемент по альтернативному пути, а бактерии – по классическому и альтернативному.
Увеличиваются темпы выработки провоспалительных цитокинов. Нарастают тканевые повреждения, что усугубляет тяжесть полиорганной недостаточности. В начальной стадии тяжелой травмы активируется большое количество клеток, которые синтезируют медиаторы, токсически действующие на ткани. Возникает системная воспалительная реакция. Часто системное воспаление вызывает гипоксию и повреждение функции органов.
В самом начале развития процессов система коагуляции участвует в патогенезе полиорганной недостаточности. Активация системы коагуляции и угнетение фибринолиза вызывают тяжелую органную гипоперфузию.
Симптомы Полиорганной недостаточности:
Проявляющиеся при полиорганной недостаточности симптомы и их прогресс вызваны, в большинстве случаев, сочетанием нарушений в дыхательной и сердечнососудистой системе, а также нарушениями в печени и почках человека. Исследователями выделено 4 стадии заболевания:
Вовремя диагностировать полиорганную недостаточность затруднительно. Специальное исследование или ретроспективный анализ показывают, что еще в начале нарушений и человека была латентная недостаточность нескольких или многих органов. Современные методы диагностики этой болезни несовершенны.
Синдром полиорганной недостаточности проявляется у детей с инфекционными болезнями при тяжелой их форме. При легкой форме болезни поражения органов выявить не удается. Но лабораторные и инструментальные методы позволяют выявить компенсированную или субкомпенсированную полиорганную недостаточность, которая говорит о том, что состояние может усугубиться, функционирование этих органов станет в будущем еще хуже.
Нарастание токсического синдрома приводит к прогрессированию нарушений кровотовка в почках, коже, печени, в крайних случаях развивается ишемия и циркуляторная блокада, которые типичны для терминальной стадии заболевания. Также в крови человека происходит накопление метаболитов, которые оказывают токсическое действие на организм, что проявляется в нарушении выделительной функции почек, печени и желудочно-кишечного тракта.
Нарушение биохимических процессов детоксикации в печени доказывается накоплением аммиака в крови детей и взрослых с токсикозами. В крови собирается свободный фенол, в печени происходит его связывание с глюкуроновой или серной кислотой, он должен выделяться с мочой. О почечной недостаточности говорит скопление пептидов средней массы в крови.
К развитию эндотоксемии приводит реакция централизации системного кровообращения, которая вызывает и циркуляторную гипоксию органов и тканей организма. Что касается легких, возникает респираторный дистресс-синдром. Нарушается дыхание, отекают легкие, в организм не поступает достаточное количество кислорода. У человека учащается пульс и появляется одышка. Врачи могут обнаружить признаки цианоза: бледность или посинение кожи, пятная на коже. Конечности становятся прохладными.
Что касается почек, при полиорганной недостаточности высокий риск появления олигурии. В организме задерживается моча. Если человек взрослый, он может заметить это сам. Если ребенок мало «ходит в туалет по-маленькому», это могут заметить родители или его воспитатели. Этот симптом проявляется не только при полиорганной недостаточности, потому исключительно по нему делать выводы о диагнозе нельзя.
Если работа почек нарушена, в моче находят содержание белка, лейкоцитов и эпителия выше нормы, также могут быть найдены эритроциты. Когда олигурия прогрессирует, развивается анурия.
Что касается печени, при полиорганной недостаточности возникает холестатическая желтуха. Проявления такие:
При полиорганной недостаточности часто возникает ДВС-синдром, при котором фиксируют рассеянное свертывание крови. Блокируется микроциркуляция, что приводит к изменениям дистрофического характера. ДВС-синдром может проявляться геморрагическим синдромом, в основном это появление подкожных гематом и кровоподтеков в подкожно-жировой клетчатке.
Одно из проявлений полиорганной недостаточности у детей и взрослых – нарастающая острая сердечная недостаточность. ОСН считается одним из самых тяжелых нарушений кровообращения. Мышца сердца теряет свое свойство сокращения, потому перекачивание перетекающей по нему крови в разы усложняется, что приводит неминуемо к застою крови. Следствием развивающейся ОСН может стать астма или отек легких, все эти состояния крайне опасны для жизни человека.
При правожелудочковой недостаточности как проявлении полиорганной недостаточности может увеличиться печень; все органы и ткани очень плохо снабжаются кислородом, появляются отеки. Человеку становится всё сложнее дышать.
Одно из проявлений полиорганной недостаточности – язвы желудка и 12-перстной кишки. В верхней части живота появляются боли, которые в большинстве случаев постепенно усиливаются. Язвенную болезнь неминуемо сопровождает изжога. Дети маленького возраста не могут сказать о своих ощущениях, потому у них нельзя заподозрить язву по выше перечисленным симптомам.
Со стороны ЦНС полиорганная недостаточность проявляется заторможенностью, острым психозом, а крайнее состояние – коматозное.
Лечение Полиорганной недостаточности:
Полиорганная недостаточность во многих случаях оканчивается смертью. Чтобы предотвратить летальный исход, важно своевременное и правильное лечение. В комплекс лечения срочно должны быть включены методы функциональной поддержки органов жизнеобеспечения:
Терапия включает методы экстракорпоральной элиминации токсичных веществ:
Эти методы следует применять, пока не восстановятся функции органов человека, и организм не будет в состоянии сам поддерживать собственный гомеостаз.
Профилактика Полиорганной недостаточности:
Специфические методы профилактики не разработаны.