Полинодозный эутиреоидный зоб что это

Нетоксический многоузловой зоб (E04.2)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001 г.)

Этиология и патогенез

Этиология
Наиболее частой причиной развития нетоксического узлового зоба является йодный дефицит.

Основной особенностью многоузлового зоба является морфологическая и функциональная гетерогенность ткани щитовидной железы. Активная пролиферация клеток йододефицитного зоба связана с повышенным риском образования соматических мутаций. В том числе возникают и активирующие мутации, приводящие к автономной функции тироцитов. Среди этих мутаций наиболее изучены мутация рецептора ТТГ, приводящая к его стойкой активации даже при отсутствии лиганда, а также мутация белка Gs-альфа, участвующего в передаче рецепторного сигнала на аденилатциклазу.

Эпидемиология

Среди здорового населения при пальпации щитовидной железы узловой зоб регистрируют у 3-5% обследуемых, при аутопсии ткани щитовидной железы узловые образования обнаруживают в 50% случаев.
Распространенность узлового зоба выше в регионах йодного дефицита (от 10-40%), а также в регионах, подвергшихся ионизирующему облучению.
Частота заболевания увеличивается с возрастом и выше у женщин, по сравнению с мужчинами (1:10).

Факторы и группы риска

Основная группа риска развития йоддефицитных заболеваний:
— дети в возрасте до 3-х лет;
— беременные;
— кормящие грудью;

Группа особого риска по формированию наиболее угрожающих в медико-социальном плане последствий йододефицита:
— девочки в период полового созревания;
— женщины детородного (фертильного) возраста;
— беременные и кормящие;
— дети и подростки.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностика

Анамнез
Следует учитывать наличие узлового зоба у родственников, наличие медуллярного рака в семье, предшествующее облучение головы и шеи, проживание в регионах йодного дефицита и зонах, подвергшихся ионизирующему излучению.
Важно наличие быстрого роста, быстрого появления «узла», которые может отмечать сам пациент. Изменение голоса, поперхивание при еде, питье, изменение голоса.

Физикальное обследование
При осмотре шея пациента может быть не изменена, однако узловое образование может быть видно при запрокинутой назад голове.
При пальпации можно разграничить узловой, диффузный и многоузловой зоб. Пальпаторно оценивают болезненность узла, его консистенцию, смещаемость по отношению к окружающим тканям, распространение зоба за грудину (достижимость нижнего полюса при глотании).
При узле большого размера (больше 5 см в диаметре) может возникнуть деформация шеи, набухание шейных вен (бывает редко, только при очень значительных размерах узлов).
Признаки сдавления в случае крупного загрудинного зоба появляются обычно при поднимании рук выше головы (симптом Пембертона); при этом развиваются гиперемия лица, головокружение или обморок.
Обязательно исследуют лимфатические узлы шеи.

Эффективность получения адекватного цитологического материала при ТАБ существенно повышается, если процедура проводится под контролем УЗИ. При многоузловом зобе, когда проведение пункционной биопсии каждого из узловых образований не представляется возможным, проводится прицельное исследование образований, которые по эхографическим признакам подозрительны на опухоль ЩЖ.

4. Рентгенография грудной клетки с контрастированием пищевода барием: рекомендована при наличии у пациента узлового зоба больших размеров, при частично загрудинном расположении узлового зоба.

5. МРТ и КТ. Показания к проведению: отдельные случаи загрудинного зоба и распространенные формы рака ЩЖ.

6. Консультация других специалистов: при компрессионном синдроме необходима консультация оториноларинголога.

В случае выявления двух и более узлов размера ми более 1-1,5 см пунктировать следует преимущест венно узлы, которые имеют подозрительные ультразву ковые особенности.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:
— фолликулярная аденома;
— гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита с формированием ложных узлов$
— солитарная киста;
— рак щитовидной железы.

Помогают дифференциации тонкоигольная аспирационная биопсия, а также результаты УЗИ и сцинтиграфии ЩЖ, гормональные исследования.

Осложнения

Лечение

Прогноз

Госпитализация

Профилактика

Обеспечение нормального потребления йода в регионах йодного дефицита возможно путем внедрения методов массовой, групповой и индивидуальной профилактики.

Массовая профилактика
Всеобщее йодирование соли рекомендовано ВОЗ, Минздравом РК и РФ, в качестве универсального и высокоэффективного метода массовой йодной профилактики.
Всеобщее йодирование соли означает, что практически вся соль для употребления человеком (т.е. продающаяся в магазинах и используемая в пищевой промышленности) должна быть йодирована. Для достижения оптимального потребления йода (150мкг/сут.) ВОЗ и Международный совет по контролю за йоддефицитными заболеваниями рекомендуют добавления в среднем 20-40 мг йода на 1 кг соли. В качестве йодированной добавки рекомендовано использовать йодид калия.
В дальнейшем проведение массовой йодной профилактики приводит к значительному снижению распространенности всех форм зоба.

Групповая и индивидуальная йодная профилактика проводится в определенные периоды жизни (беременность, кормление грудью, детский и подростковый периоды), когда физиологическая потребность в йоде возрастает, и заключается в приеме фармакологических средств, содержащих физиологическую дозу калия йодида.
В группах повышенного риска допустимо использовать только фармакологические средства, содержащие точно стандартизированную дозу йода. В этих группах населения особенно высока распространенность именно эндемического зоба, и, следовательно, прием препаратов с точной дозировкой имеет не только профилактическое, но и лечебное значение.
Рекомендуемые дозы йодида калия для проведения профилактики в группах повышенного риска:

Источник

Эутиреоидный узловой коллоидный зоб

Зоб – стойкое увеличение щитовидной железы, не связанное с ее воспалением.

Коллоидный узловой зоб- это увеличение щитовидной железы за счет образования узлов, содержимым которых является коллоид (др.-греч. κόλλα — клей + εἶδος — вид; «клеевидные» – гомогенная масса, без содержания в ней тиреоидных клеток. По данным ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения) в настоящее время более 200 млн человек во всём мире поражены эутиреоидным узловым зобом. Соотношение количества мужчин и женщин, у которых обнаружен коллоидный эутиреоидный узловой зоб, равен 1:8. Это заболевание возникает вследствие дефицита йода в детском и подростковом возрасте, также существует наследственная предрасположенность к развитию эутиреоидного зоба. Узловой коллоидный зоб может проявляться как нарушением функций щитовидной железы (гипотиреоз, или гипертиреоз), так и нарушением её структуры и размеров. Под нормальным размером щитовидной железы всегда следует иметь в виду истинный размер щитовидной железы (выраженный в мл или см 3 ), определённый с помощью УЗИ. ВОЗ выделяет следующие степени увеличения щитовидной железы: 1) 0 — зоба нет; 2) I — зоб небольших размеров; 3) II — зоб большой.

Термин «эутиреоидный узловой зоб» – понятие собирательное, включающее в себя следующую патологию щитовидной железы: коллоидные узлы (многоузловой зоб), аденому щитовидной железы, а также рак щитовидной железы. У пациентов с таким заболеванием не обнаруживают ни клинических, ни лабораторных признаков тиреотоксикоза (повышение уровня гормонов щитовидной железы) или гипотиреоза (снижение функций щитовидной железы).

Выделяют диффузную, узловую (многоузловую) и смешанную форму эутиреоидного коллоидного зоба. Диффузная форма более распространена в подростковом возрасте или при беременности, в то время как узловая форма — у лиц наиболее старшего возраста.

Многоузловой коллоидный эутиреоидный зоб

Клиническая картина складывается из жалоб пациента и данных объективного исследования.

Жалобы. Клиническая картина обычно бессимптомна, небольшие узлы можно выявить на диспансерном осмотре у врача, когда он «ощупывает» шею или во время УЗИ шеи. Однако при значительном увеличении размеров щитовидной железы более 50 мл могут появиться так называемые компрессионные симптомы, т.е. крупный зоб может приводить к затруднению дыхания или глотания вследствие сдавления пищевода или трахеи (эти симптомы следует отличать от невротического ощущения «кома в горле»). Иногда возникает местная болезненность вследствие кровоизлияния в узел.

Объективное исследование позволяет при осмотре выявить увеличение щитовидной железы различной степени выраженности, и это должно быть подтверждено данными инструментальных исследований (главным образом, УЗИ). При этом, осмотр щитовидной железы, являясь основным методом клинического исследования органа, не позволяет точно определить её объём и имеет лишь вспомогательное значение. В норме щитовидная железа пальпируется в большинстве случаев; у молодых девушек с тонкой шеей она может быть даже видна. Трудности могут возникать при обследовании мужчин с развитой шейной мускулатурой. Существуют характерные ультразвуковые признаки различных заболеваний, протекающих с узловым зобом, но их диагностическая чувствительность и специфичность не высока. Поэтому, при выявлении пальпируемого узлового образования и/или превышающего по данным УЗИ 1 см в диаметре, пациенту показано проведение пункционной тонкоигольной аспирационной биопсии (ПТАБ). Проведение ПТАБ при случайно выявленных образованиях меньшего размера целесообразно только при подозрении на злокачественную опухоль ЩЖ по данным УЗИ. Проведение ПТАБ необходимо под контролем УЗИ независимо от пальпаторных данных, что существенно увеличивает информативность исследования. В настоящее время ПТАБ является одним из самых эффективных методов дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных поражений ЩЖ. Точность этого метода целиком зависит от квалификации специалистов, принимающих участие в выполнении манипуляции и цитологическом исследовании полученных пунктатов. ПТАБ наряду с определением уровня ТТГ крови используют в качестве первого диагностического метода у больных с выявленными узловыми образованиями в ЩЖ для получения цитологического диагноза и оценки уровня клинического подозрения о злокачественности. ПТАБ не имеет каких-либо существенных осложнений.

Лабораторная диагностика основана на определении уровня ТТГ. Если он находится в пределах нормы, то пониженную или повышенную функцию ЩЖ можно исключить. При отклонении от нормальных значений следует определять уровни свободных Т₄ и Т₃. При снижении уровня ТТГ после исключения диффузного токсического зоба регистрируют функциональную автономию щитовидной железы. Увеличение уровня ТТГ свидетельствует о развитии гипотиреоза.

Лечение

Подавляющее большинство узлового коллоидного зоба, без нарушения функции ЩЖ, имеет небольшой размер, не представляющий угрозу здоровью человека. Их патологическое значение для организма зачастую сомнительно. Особенно это касается мелких, случайно выявленных узлов. Следовательно, при выявлении узлового (многоузлового) коллоидного пролиферирующего зоба активное медикаментозное(при нормальных значениях уровня ТТГ, Т4 св.) и, тем более, инвазивное вмешательство (операция), в большинстве случаев, не показаны. Динамическое наблюдение таких пациентов подразумевает периодическую (1 раз в год) оценку функции ЩЖ и УЗИ.

Патологическое значение узлового коллоидного пролиферирующего зоба определяется:

Исходя из патологического значения, можно выделить следующие показания к хирургическому лечению узлового коллоидного зоба:

Оптимальный объем оперативного вмешательства должен основываться на характере морфологических изменений ЩЖ. Морфологически при узловом коллоидном зобе процесс узлообразования не ограничивается каким-нибудь определенным участком ЩЖ. Помимо видимых узлов в тиреоидной ткани существуют т.н. зобные изменения, что и служит морфологической основой для появления новых коллоидных узлов. Именно этот морфологических факт и объясняет высокую частоту рецидивов узлового коллоидного зоба после органосохраняющих операций и экономных резекций.

Сохранение или оставление большого участка тиреоидной ткани при удалении многоузлового коллоидного зоба с целью сохранить гормонпродуцирующую функцию ЩЖ неизбежно может привезти к рецидиву.

Оптимальный объем оперативного вмешательства при узловом коллоидном зобе и двухстороннем поражении обеих долей ЩЖ – тиреоидэктомия, при одностороннем поражении – гемитиреоидэктомия.

Традиционно такие операции выполняются «открытым» способом, т.е. доступ к щитовидной железе осуществляется через разрез на шее. После удаления щитовидной железы рана ушивается косметическим швом. В настоящее время в мире активно развиваются методики эндоскопических и видеоассистированных операций на щитовидной железе. Они позволяют достичь отличных косметических результатов, не оставляя рубцов на шее пациента.

В нашей клинике осуществляются методы традиционного доступа к щитовидной железе, а также видеоассистированные вмешательства из срединного шейного доступа и эндоскопические (без разрезов на шее).

Источник

Узловой зоб. Диагностика. Основные принципы лечения

Узловой эутиреоидный зоб

Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. Существуют клиническое и морфологическое определения понятия «зоб». С позиции морфолога зоб это любое диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, обусловленное избыточным накоплением коллоида в фолликулах (коллоидный зоб), или гиперплазией (увеличением количества клеток) фолликулярного эпителия. С точки зрения клинициста зоб это собирательное понятие, так как этим термином называют различные по происхождению заболевания щитовидной железы гиперпластического, неопластического и воспалительного характера, сопровождающиеся увеличением этого органа. Одной из основных причин увеличения щитовидной железы является дефицит йода в воде и продуктах питания. Клиническое и социальное значений йододефицитных состояний заключается не только в увеличении щитовидной железы и формировании зоба, но и нарушением ее функциональной активности, оказывающем негативное влияние на физическое и умственное развитие людей.

Узловой эутиреоидный зоб – клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различную морфологическую картину. Узлом щитовидной железы обычно называют образование, выявленное в ней при осмотре и/или пальпации. Подавляющее большинство узловых образований щитовидной железы доброкачественные. Злокачественные образования щитовидной железы составляют 5-8%.

Этиология и патогенез

Общепринята теория, согласно которой дефицит йода или изменения его метаболизма (нарушение всасывания в ЖКТ, либо окисления при генетических дефектах в энзимной системе и др. ) приводят к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови, что по механизму обратной связи приводит к увеличению образования тиреотропного гормона гипофиза, и щитовидная железа подвергается мощной стимуляции. В результате развивается компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, способствующая восполнению недостатка тиреоидных гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие. При продолжающем воздействии первичных этиологических факторов такое равновесие быстро нарушается, наступает новая волна тиреотропной стимуляции. В итоге компенсаторный процесс переходит в патологический, и образуется зоб.

Большую роль в патологии щитовидной железы играют и аутоиммунные процессы. Развитие зоба связывают с влиянием ТТГ-подобных факторов, иммуноглобулинов, стимулирующих рост железы, но не влияющих на ее функциональное состояние, а также с образованием тиреоидстимулирующих и тиреоидингибирующих антител.

Узловой эутиреоидный зоб включает в себя следующие морфологические формы:

Узловой коллоидный зоб.

Наиболее частый вариант узлового зоба патогенетически обусловлен дефицитом йода в организме. Коллоидный зоб формируется за счет избыточного накопления коллоида в полости фолликулов и бывает диффузным, а чаще узловым.

Фолликулярная аденома.

В отличие от коллоидного зоба фолликулярная аденома (до 25% случаев узлового зоба) является доброкачественной опухолью из фолликулярного эпителия (А-клеток). Среди фолликулярных аденом выделяют несколько мофологических вариантов: трабекулярная, микрофолликулярная и макрофолликулярная. Аденома развивающаяся приемущественно из В-клеток щитовидной железы, называется В-клеточной аденомой или опухоль из клеток Гюртле-Ашкенази.

Киста щитовидной железы.

Киста представляет собой полостное, заполненное жидкостью образование в ткани щитовидной железы. На долю кист приходится около 5% всех узловых образований щитовидной железы. Истинную кисту от ложной отличает наличие клеток фолликулярного эпителия, выстилающих полость кисты. Выявление кисты при УЗИ не представляет трудностей, тем не менее не позволяет дифференцировать от цистаденомы или цистаденокардиномы.

Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (АИТ).

Аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием может протекать как самостоятельно, так и сочетаться с фолликулярной аденомой или раком.

Рак щитовидной железы.

Раки щитовидной железы по морфологическим признакам принято делить на две группы. Это дифференцированный и недифференцированный рак. Они резко отличаются как по своей структуре, так и по клиническому течению. Дифференцированный рак (фолликулярный и папиллярный) встречаются значительно чаще, характеризуются сохранением гистотипических свойств тиреоидной ткани и отличается сравнительно длительным развитием и относительно благоприятным течением. Недифференцированный рак (анапластический) характеризуется выраженными морфологическими признаками тиреоидной атипии и быстропрогрессирующим течением. Промежуточное положение между дифференцированными и недифференцированными раками щитовидной железы по клиническому течению занимает медуллярный рак, происходящий из С-клеток. Все карциномы щитовидной железы идентифицируют согласно классификации TNM Международного противоракового союза (UICC). Т1- размер опухоли не более 1 см; Т2- размер карциномы 1-4 см; Т3- опухоль более 4 см; Т4- каринома с инвазией капсулы железы независимо от размеров. Для дифференцированных форм рака щитовидной железы введен возрастной критерий. При этом, у больных моложе 45 лет независимо от размера опухоли и поражения регионарных лимфоузлов, при отсутствии отдаленных метастазов устанавливают I стадию. При наличии у данной категории больных отдаленных метастазов – относят ко II стадии.

Диагностика узлового зоба

Разделение узловых образований на доброкачественные и злокачественные является кардинальным вопросом диагностики. При сборе анамнеза и осмотре необходимо выявить факторы высокого онкологического риска. К числу неблагоприятных факторов, увеличивающих вероятность наличия карциномы, относятся:

При наличии двух или более факторов риска показано оперативное лечение независимо от результатов дополнительных лабораторных и инструментальных обследований.

УЗИ щитовидной железы

Коллоидные узлы в большинстве случаев определяются как изо- или гипоэхогенные образования обычно овальной формы или реже округлой формы, имеющие четкие, ровные контуры и окруженные гипоэхогенным ободком. При этом в них часто определяются дегенеративные изменения в виде участков сниженной, повышенной эхогенности и кист. В режиме цветного допплеровского картирования (ЦДК) коллоидные узлы, как правило, аваскулярны. На основании нескольких ультразвуковых признаков можно сделать лишь предположение о характере узлового образования.

Аденома в большинстве случаев имеет вид четко очерченного гиперэхогенного образования с гомогенной структурой, окруженной ободком с резко повышенной интенсивностью отраженных эхосигналов. Возможно наличие микрокальцинатов по периферии узла. При ЦДК определяется периферический, перинодулярный кровоток.

Рак щитовидной железы выявляется в виде гипоэхогенного образования, с нечеткими и неровными контурами, с наличием гиперэхогенных включений и микрокальцинатов внутри узла. В ЦДК режиме картируется интранодулярный кровоток.

Радиоизотопное сканирование

Возможности сцинтиграфии в плане дифференциальной диагностики узлового зоба ограничены. Тем не менее, следует отметить, что: до 10% автономно функционирующих («горячих») узлов являются злокачественными. Для «холодных» узлов этот показатель гораздо выше. Поэтому выявление «холодных узлов» при сцинтиграфии определяет лишь «мишень» для последующего ТАБ под контролем УЗИ.

ТАБ под контролем УЗИ

На сегодняшний день имеет решающее значение в плане морфологической верификации любых узловых тиреоидных образований и является обязательным компонентом в протоколе обследования больных с узловым зобом. ТАБ определяет дальнейшую программу ведения пациента и показания для оперативного лечения. Основные ограничения метода связаны с тем, что с его помощью идентифицируются морфологические изменения, происходящие только на уровне клетки. В связи с этим нет возможности оценить наличие инвазии опухолевых клеток в капсулу узла или в сосуды. В таком случае больные направляются на оперативное лечение. Тактика ведения больных с узловыми образованиями щитовидной железы представлена на рис. 18. 1.

Функциональная автономия щитовидной железы (ФА)

Автономия определяется как функционирование фолликулярных клеток щитовидной железы независимое от влияния ТТГ гипофиза. Самым частым клиническим вариантом функциональной автономии щитовидной железы является многоузловой токсический зоб. Для функциональной автономии щитовидной железы характерны два основных критерия:

Патогенез функциональной автономии щитовидной железы

В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов. В результате, у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы, формируется диффузный эутиреоидный зоб. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, благодаря чему получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб. Отдельные активно делящиеся тиреоциты приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны. Конечным этапом является развитие узлового и/или многоузлового токсического зоба.

Основным следствием автономии является неконтролируемая секреция тиреоидных гормонов. Уровень этой секреции определяется количеством автономных тиреоидных клеток, их активностью и обеспеченностью йодидом. При достаточно крупных узлах повышенное поступление йодида приводит к увеличению секреции и в конце концов к тиреотоксикозу. Это свидетельствует об отсутствии эффективного ауторегуляторного механизма в таких клетках и объясняет возникновение случаев тиреотоксикоза после увеличения содержания йода в диете.

Узловой токсический зоб является йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тиреоцитов. Клиническая картина такого зоба в первую очередь определяется проявлениями тиреотоксикоза со стороны отдельных органов и систем.

Клинические проявления

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы

Тахикардия, мерцательная аритмия, развитие дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высокое пульсовое давление. Кардиальные нарушения связаны как с токсическим действием переизбытка гормонов на миокард, так и усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях интенсивного обмена. В результате увеличения УО, МОС и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивается систолический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов – основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Синдром поражения желез внутренней секреции

Кроме надпочечников часто поражается поджелудочная железа с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь заставляет работать железу в напряжении, что в итоге приводит к истощению компенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. У женщин отмечается дисфункция яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозная мастопатия (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова). У мужчин может развиться гинекомастия.

Синдром поражения центральной и

периферической нервной системы

Синдром метаболических нарушений

Повышение основного обмена приводит к похуданию при повышенном аппетите, сопровождается субфебрильной температурой тела и мышечной слабостью.

Синдром поражения органов пищеварительной системы

Проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, связанной с дисфункцией печени.

Глазные симптомы

Симптом Дальримпля – расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужкой и верхним веком.

Симптом Греффе – отставние верхнего века от радужки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Кохера – при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете, между нижним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Штельвага – редкое мигание век. Симптом Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих мышц. Фиксированные на предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение. Симптом Репнева-Мелехова – «гневный взгляд».

В основе их развития лежит гипертонус мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов в крови.

Тиреогенный экзофтальм следует отличать от эндокринной офтальмопатии – аутоиммунного заболевания. При этом поражаются периорбитальные ткани: инфильтрация лимфоцитами, отложение кислых гликозаминов, выделяемых фибробластами, развивается отек и увеличение ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в периокулярных мышцах. При этом больные жалуются на боли, двоение, ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Различают три стадии эндокринной офтальмопатии:

При тиреотоксикозе также развивается и претибиальная микседема, которая проявляется поражением кожи передней поверхности голени, ее отеком и утолщением, что сопровождается зудом и эритемой.

Отметим, что клиническая картина тиреотоксикоза имеет закономерную возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, единственным его проявлением может служить необъяснимый субфебрилитет или суправентрикулярная аритмия, которую обычно связывают с ИБС.

На следующем этапе диагностического поиска у пациентов с клиническими симптомами тиреотоксикоза должен быть подтвержден или отвергнут при гормональном исследовании. Функциональная автономия примерно в 20% случаев развивается при отсутствии отчетливых узловых образований в щитовидной железе (диссеминированная автономия). В то же время болезнь Грейвса может развиваться на фоне предшествующего ей банального эутиреоидного коллоидного зоба. Более специфичным диагностическим методом является сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы, либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Ценным исследованием, которое позволяет дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию, является определение уровня антител к щитовидной железе. Высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) встречаются примерно в 80% случаев болезни Грейвса. При функциональной автономии щитовидной железы они в большинстве случаев отсутствуют.

Консервативное лечение

Лечение токсического зоба является весьма трудоемкой и кропотливой задачей для врача. Как уже указывалось, методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии подразумевает хирургическое удаление щитовидной железы или ее деструкцию при помощи радиоактивного йода131. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможно проведение длительной консервативной терапии, которая при правильном отборе больных в 30-40% случаев приведет к стойкой ремиссии заболевания. Для тиреостатической терапии могут использоваться различные препараты. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола (Метизол). Кроме того, могут использоваться препараты пропилтиоурацила, которые наиболее популярны в США. Пропилтиоурацил назначают внутрь по 100-150 мг каждые 6 часов, или тиамазол, по 10-30 мг каждые 8 часов. Через 12 месяцев примерно у 30% больных функция щитовидной железы нормализуется и после отмены препарата сохраняется эутиреоз. По мере восстановления функции щитовидной железы, дозы антитиреоидных средств постепенно уменьшают. Антитиреоидные препараты могут вызывать агранулоцитоз. При уменьшении числа лейкоцитов ниже 4500, а гранулоцитов ниже 45%, следует отменить данные препараты.

При неэффективности тиреостатической терапии в течение года, а так же в случае декомпенсации тиреотоксикоза показано оперативное лечение, после предоперационной подготовки в условиях стационара. Субтотальная резекция щитовидной железы считается операцией выбора более 50 лет и является эффективным способом лечения тиреотоксикоза. Операцию проводят только на фоне удовлетворительного самочувствия пациента. Поэтому в предоперационном периоде необходимо нормализовать уровень тиреоидных гормонов с помощью антитиреоидных препаратов. За 7-10 дней до операции назначают йодиды, чтобы уменьшить кровоснабжение щитовидной железы и увеличить ее плотность. При подготовке больных с тяжелым тиреотоксикозом применяют Бета-адреноблокаторы, механизм действия которых связан не только с уменьшением потребностей миокарда в кислороде, но и с замедлением периферической конверсии Т4 в активный Т3. Назначают пропранолол по 5-40 мг в сутки. Прием препарата продолжают и в течение нескольких суток после операции, так как время полужизни Т4 составляет 7 дней. Применение Бета-адреноблокаторов особенно оправдано в тех случаях, когда больные не переносят антитиреоидные средства.

Источник: Основы клинической хирурги. Практическое руководство, Издание 2-е, переработанное и дополненное Под редакцией профессора Н.А.Кузнецова, Москва, Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»,2009

Источник