Полиморфные очаги в головном мозге что это такое

Что такое очаги глиоза в головном мозге? При каких заболеваниях видны образования в белом веществе?

Полноценное функционирование рефлекторной деятельности человека во многом обусловлено работой нервной системы.

Если нервная система поражена, то организм человека дает сбой – нарушаются все его основные функции: частота и ритм работы сердца, дыхание, координация движений и навыки ходьбы, а также питание.

Если нарушения происходят в мозге, то у человека могут быть утрачены все основные жизненные навыки касательно речи, написания и чтения.

Несмотря на то, что глиоз мозгового вещества не является заболеванием, но данный аномальный процесс способствует возникновению серьезных нарушений в привычной жизни человека.

Глиоз белого вещества мозга – что это?

Данный процесс представляет собой достаточно тяжелое морфофизическое нарушение патологического характера, которое протекает в тканях головного мозга под воздействием определенных экологических факторов, которые носят травмирующий характер.

Этот процесс сопровождается значительным разрастанием рубца, образованного на травмированном участке, на котором погибли нейроны.

Данный рубец в медицине называют нейроглией.

Под этим термином понимают дополнительное тканевое вещество головного мозга, который составляет порядка 30% от общей массы ткани мозга. Основной функцией нейроглии выступает обеспечение защиты мозгового вещества от воздействия патогенных микроорганизмов и различных повреждений. Также нейроглия вырабатывает полезные вещества и принимает участие в обменных процессах.

При получении травмы или инфекционном поражении мозговых клеток объем нейроглии увеличивается. На поврежденном участке мертвых нейронов обычно образуется рубцовая ткань.

Однако нейроглия исключает ее формирование, поскольку сама становится своеобразным биопроводником.

Главная проблема заключается в том, что нейроглия не способна функционировать наподобие естественной нервной ткани. Это в свою очередь вызывает серьезные проблемы со здоровьем.

Очень четко видны очаги глиоза на МРТ головного мозга.

При повреждениях мозговых тканей наблюдаются следующие симптомы:

Виды заболевания

Поскольку вследствие давления развивающейся нейроглии, некротические клетки постепенно погибают и отмирают.

На фоне этого появляются небольшие участки глиоза разного размера и формы, которые могут располагаться в любой области головного мозга.

Патологический процесс классифицируют по 7 формам:

Очаги глиоза

В зависимости от того, как очаговые изменения отображаются на пленке при проведении МРТ головного мозга глиоз, их подразделяют на следующие группы:

В зависимости от числа патологических зон очаги нейроглии также разделяют на:

Единичные образования

Подобные образования встречаются чаще у разных возрастных групп.

На МРТ головного мозга выявить очаги глиоза можно как у младенцев, так и у пожилых пациентов.

В первом случае формирование измененных очагов может быть связано с последствиями послеродовой травмы, во втором – быть результатом дегенерации тканей мозга вследствие возрастных изменений.

Данный процесс представляет собой естественные возрастные изменения, которые в 60% случаев отображаются при сканировании белого вещества у лиц старше 85 лет.

Как правило, подобные поражения выявляются случайно, поскольку они не приносят дискомфорта. Однако при образовании очагов в левой лобной доле, они нередко провоцируют появление галлюцинаций.

Данное явление обусловлено тем, что в этой части находятся наиболее важные центры, отвечающие за глубокие чувства и ощущения.

Главной особенностью такого поражения выступает то, что оно не предрасположено к разрастанию и несет существенного риска при развитии и обострении хронических болезней.

Множественные очаги

Такие поражения встречаются намного реже по сравнению с единичным глиозом головного мозга. Данная патология может развиться на фоне различных заболеваний кровеносных сосудов, ЦНС (в частности, белого вещества), а также соединительных тканей.

Обычно причиной подобных поражений выступают атеросклерозы, а также перенесенные инсульты и инфаркты. Также множественные очаги поражений могут возникать вследствие получения черепно-мозговой травмы.

Важно отметить, что при травматизме головного мозга протекает процесс некроза, причем – на разных участках и в разных областях. В результате этого глиозному перерождению намного лучше подвергаются именно субкортикальные очаги отмирания тканей.

При получении незначительных травм головы величина поражений составляет не более нескольких миллиметров. Благодаря этому функции мышления человека остаются практически неизменными.

Если у пациента присутствуют даже мельчайшие структурные изменения, их легко можно выявить с помощью КТ или МРТ обследования.

Наш оператор перезвонит вам в течении 20 мин

При каких заболеваниях появляются очаги в белом веществе?

Развитие такого состояния в медицине считается мультифакторным.

Дело в том, что на развитие патологии оказывают влияния различные факторы, включая инфекционные заболевания, генетическую предрасположенность, вредные привычки, качество экологии.

К наиболее важным факторам, которые предрасполагают к появлению очагов в белом веществе, относят:

трофические нарушения и заболевания, касающиеся нарушения обменных процессов, что происходит вследствие накопления в мозге патогенных частиц;

Очаговые изменения сосудистого происхождения

Диагностировать на ранних стадиях с помощью МРТ исследования удается вазогенные изменения стенок сосудов, приводящие к развитию атеросклероза, а также расстройство кровообращения, которое присутствует в сосудах мозга.

Эта патология имеет определенную симптоматику:

На основании вышесказанного, у многих людей возникает вполне актуальный вопрос о том, глиоз головного мозга сколько живут.

Многое зависит от того, насколько быстро были выявлены очаги поражения, а также от своевременности назначенных обследований и терапии.

Источник

Глиоз на МРТ головного мозга

Магнитно-резонансная томография – информативный неинвазивный способ изучения церебральных структур. Диагностика патологических процессов головного мозга при помощи других методов осложняется наличием черепной коробки, выполняющей защитную функцию. Сканирование с использованием индукционного поля позволяет выявить малейшие изменения. Очаги глиоза на МРТ головного мозга обнаруживаются наиболее точно, специалист может определить характер и локализацию процесса.

Различные формы глиоза на снимках МРТ головного мозга

Исследование проводят с помощью томографа, состоящего из передвижного стола и широкого тоннеля. Устройство генерирует магнитное поле, под воздействием которого атомы водорода в молекулах воды выстраиваются особым образом. Чувствительные датчики считывают отклик сканируемых тканей, получая информацию о степени насыщения жидкостью клеток головного мозга.

Компьютерная программа преобразует сигнал в серию послойных изображений, сделанных в аксиальной, сагиттальной и фронтальной проекциях. На основании полученных снимков врач может, при необходимости, реконструировать 3D-модель головного мозга.

Признаки глиоза

Мозг человека состоит из эпендимальной мембраны, глиальных клеток и нейронов. Последние осуществляют передачу нервных импульсов по всему организму. Патологические процессы, затрагивающие центральную нервную систему (ЦНС), в некоторых случаях приводят к гибели нейронов.

Глиальные клетки в нормальном состоянии выполняют защитную, трофическую и секреторную функции, отвечают за клеточный метаболизм. Составляют 40% от общей массы мозгового вещества. Разрушение нейронов стимулирует процесс заполнения образовавшихся пустот глиями, которые обеспечивают питание клеток нервной ткани. При этом количественное соотношение церебральных элементов меняется.

Процесс замещения нейронов нейроглиальными клетками называется глиозом и считается вторичным заболеванием ЦНС. Причинами патологического явления могут стать возрастные изменения, травмы, демиелинизация и ишемия церебральных структур.

Микроангиопатия головного мозга, очаговые изменения на МРТ (аксиальная проекция)

На ранних этапах глиоз не имеет клинических проявлений, диагностировать отклонение можно при магнитно-резонансном сканировании головного мозга. По мере развития процесса возникают характерные симптомы:

У новорожденных детей отмечают утрату глотательного рефлекса, нарушения слуха и зрения, симптомы гидроцефалии.

Клиническая картина зависит от вида глиоза, локализации процесса и характера заболевания, вызвавшего гибель нервных клеток. Супратенториальные очаговые изменения (расположенные выше мозжечка) приводят к нарушению двигательной активности, расстройству мелкой моторики.

Очаги глиоза

Разрастание ткани происходит вследствие гибели нейронов. Данный процесс может иметь диффузный или очаговый характер, в зависимости от этиологии заболевания. Первый тип характеризуется отсутствием ограниченных патологически измененных участков. Причиной возникновения служат диффузные поражения ЦНС (головного и спинного мозга).

Очаговый глиоз отличается единичными или множественными островками, имеющими четкую границу. Расположение и размер патологических участков зависит от причин, вызвавших гибель нейронов.

Единичные очаги

Ограниченная зона разрастания глиальных клеток может быть следствием возрастных изменений, хронической гипертонии, локализованного воспалительного процесса. У детей причиной патологии является родовая травма, чаще измененный участок располагается в левой или правой теменной доле.

Единичные очаги не имеют клинических проявлений, диагностировать заболевание можно при ангиографии сосудов головного мозга, МРТ, КТ. В пожилом возрасте гибель нейронов объясняют естественными причинами, лечение в данном случае направлено на замедление процесса.

Множественные очаги

Острые и хронические нарушения кровообращения головного мозга, травмы приводят к появлению нескольких островков глиоза. В процессе развития патологии, послужившей причиной гибели нейронов, количество и размеры измененных участков могут увеличиваться.

Множественные очаги глиоза вызывают нарушение деятельности ЦНС, усиливая клинические проявления основного заболевания. Чаще причинами возникновения нескольких (более 3) пораженных участков становятся инсульты, инфаркты, атеросклероз и сдавление сосудов головного мозга.

Множественные очаги глиоза (показаны стрелками) на МРТ

Как выглядит глиоз на МРТ?

Магнитно-резонансная томография является наиболее результативным видом диагностики заболеваний головного мозга. Послойные сканы визуализируют малейшие изменения структуры церебрального вещества, позволяя уточнить размеры и локализацию патологического участка.

Единичные очаги глиоза на МРТ головного мозга на Т1-взвешенных изображениях выглядят светлыми пятнами с четкой границей. Изменение цвета говорит о дистрофии белого вещества и патологическом разрастании глиальных клеток.

Преимуществом МРТ является возможность оценить состояние тканей, расположенных вокруг глиозного очага, характер кровоснабжения сканируемой зоны (в том числе и супратенториального пространства). Послойные изображения визуализируют изменения церебральных структур, нарушения функциональности сосудистой системы. МРТ позволяет своевременно диагностировать патологические процессы, вызвавшие гибель нейронов и способствует назначению результативного лечения.

На томограммах при глиозе сосудистого генеза видны нарушения проходимости вен и артерий головного мозга, участки сдавления, сужение просвета кровеносного русла. Метод отражает изменения, характерные для демиелинизирующих, некротических, ишемических, воспалительных процессов.

Магнитно-резонансная томография информативна в отношении патологически измененных участков в лобных долях, позволяет выявить перивентрикулярный глиоз, локализованный в области желудочков головного мозга. Единичные очаги диаметром от 3 мм в супратенториальном пространстве хорошо видны на снимках МРТ.

Результаты МРТ: глиоз головного мозга

Протокол исследования включает в себя описание состояния суб- и супратенториального пространства. На основании результатов МРТ головного мозга врач оценивает:

При наличии характерных очагов глиоза врач уточняет генез изменений, указывая в заключении основной диагноз.

Очаги глиоза (показаны стрелками) на снимке МРТ головного мозга в аксиальной проекции

При подозрении на любые церебральные патологии пройти МРТ можно в диагностическом центре “Магнит”.

Источник

Очаговые поражения головного мозга

Некоторые заболевания и нарушения деятельности органов и систем человека могут быть следствиями «неполадок» в головном мозге, а не в самом органе. Именно головной мозг осуществляет регуляцию деятельности всех органов и систем человека, и патологические изменения в нем провоцируют патологии в тех органах, с которыми связаны соответствующие структуры мозга.

Поэтому в медицине существует такой термин как «очаговые поражения мозга», то есть патология в одном (или нескольких) участках головного мозга, которая оказывает влияние на связанные с этим участком мозга внутренние органы и приводит к развитию неблагоприятных симптомов.

На возможные очаговые поражения головного мозга могут указывать следующие симптомы:

Магнитно-резонансная томография – единственный метод, который позволяет буквально заглянуть под черепную коробку и увидеть все неблагоприятные процессы, которые происходят в структурах мозга, оценить их последствия и дать прогноз относительно развития заболевания. В диагностике очаговых поражений мозга магнитно-резонансная томография является «золотым стандартом», это наилучшее решение – безопасный, неинвазивный, быстрый и высокоинформативный метод диагностики.

Причинами очаговых поражений мозга могут быть:

Магнитно-резонансная томография позволяет во-первых, определить само наличие очага, которое становится очевидным при сравнении снимков больного пациента со снимком здорового мозга. Практически все очаговые изменения выглядят как светлые пятна разного размера и формы в структуре полушарий или других участков.

Во-вторых, МРТ позволяет точно установить количество очагов. Единичные изменения в головном мозге наблюдаются практически у каждого пациента старше 50 лет. Здесь необходимо наблюдение за динамикой развития очага, меры для устранения возможных причин поражения (например, прием препаратов, улучшающих мозговое кровообращение).

Особого внимания и серьезной работы заслуживают пациенты с множественными очагами. Это является признаком наличия серьезной патологии, требует сбора подробного анамнеза, использования дополнительных диагностических методов для определения причин развития заболевания.

Что особенно важно, только МРТ обладает способностью ранней диагностики опасных очаговых поражений, вызванных, например, злокачественным новообразованием. Не стоит пренебрегать возможностями этого современного и эффективного диагностического метода, возможно, это поможет спасти жизнь вам и вашим близким.

Источник

Заболевания белого вещества головного мозга

Общая информация

Краткое описание

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, неврологи, нейрохирурги, реаниматологи.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиопатогенетически данные заболевания подразделяются на несколько групп:
I. Заболевания приобретенного характера, преимущественно связанные с демиелинизацией (миелинокластии).
А. Заболевания с воспалительной демиелинизацией:
· идиопатические (рассеянный склероз, диффузный склероз, оптикомиелит, острый поперечный миелит и др.);
· постинфекционного и поствакцинального происхождения (острый рассеянный энцефаломиелит, острый геморрагический лейкоэнцефалит и др.).
Б. Заболевания, связанные с прямой вирусной инфекцией (подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия).
В. Заболевания с метаболической демиелинизацией (центральный понтинный миелинолиз, болезнь Маркиафавы–Биньями, В12-дефицитное состояние и др.).
Г. Заболевания с ишемической и постаноксической демиелинизацией (болезнь Бинсвангера, постаноксическая энцефалопатия).

Демиелинизирующие заболевания могут иметь:
· прогрессирующее;
· острое монофазное;
· ремиттирующее течение.

Демиелинизация ЦНС бывает:
· монофокальной (при наличии одного очага);
· мультифокальной;
· диффузной.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии:
Жалобы:
· изменение поведения;
· снижение интеллекта;
· гиперкинезы;
· выраженная резкая/постепенная слабость в конечностях;
· нарушение речи;
· судороги;
· нарушение походки.

Анамнез:
· заболевание развивается постепенно/резко на фоне полного благополучия, реже после перенесенного инфекционного/вирусного забелевания (ОРВИ, пневмония, бронхит и тд).

Физикальное обследование:
Клинические симптомы РС:
· симптомы поражения пирамидного пути: моно-, геми-, три-, пара- или тетрапарезы, спастический мышечный тонус, повышение сухожильных и ослабление кожных рефлексов, клонусы, патологические знаки;
· симптомы поражения мозжечка и его путей: статическая/динамическая атаксия туловища либо конечностей, нистагм, мышечная гипотония, дисметрия, асинергия;
· симптомы поражения ствола мозга и черепных нервов: слабость мимических мышц, бульбарный, псевдобульбарный синдромы, межъядерная офтальмоплегия, горизонтальный, вертикальный либо множественный нистагм;
· зрительные нарушения: снижение остроты зрения одного/обоих глаз, изменение полей зрения, появление скотом, потеря яркости, искажение цветовосприятия, нарушение контрастности;
· нейропсихологические нарушения: снижение интеллекта, нарушения поведения, судороги.

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови – повышение СОЭ, лейкоцитоз, изменения белой картины крови;
· биохимический анализ крови – может быть повышение или снижение уровня глюкозы, лактата, ЛДГ, пирувата, КФК, АСТ, АЛТ, билирубин, мочевина, креатинин (для диагностики метаболических нарушений);
· анализ иммунологических показателей – наличие аутоиммунного компонента, глубокие аутоиммунные нарушения с признаками вторичного иммунодефицита. Для лейкоэнцефалитов характерна выраженная иммунная дисфункция. При рассеянном склерозе показатели аутоиммунного процесса зависят от фазы заболевания и более выражены при обострениях.

Инструментальные исследования:
Электронейромиография головного мозга:
· лейкоэнцефалитах отмечается минимальная пирамидная недостаточность в сочетании с выраженной двигательной периферической нейропатией;
· лейкодистрофиях отмечается сочетание пирамидной недостаточности с дисфункцией передних рогов спинного мозга;
Электроэнцефалография головного мозга (видеомониторинг длительный) – выявляет регионарное/диффузное замедление, реже эпилептиформную активность;
Магнитно-резонансная томография головного мозга, (в том числе при необходимости с контрастированием) – показывает одиночные/множественные патологические очаги в белом веществе головного мозга, характерные для демиелинизирующего процесса в виде атрофии и очаговых изменений плотности вещества головного мозга. Некоторые очаги определяются только методами контрастной нейровизуализации. Для лейкоэнцефалитов наиболее характерно сочетание выраженной атрофии вещества головного мозга и симметричного снижения плотности белого вещества, чаще располагающегося перивентрикулярно; для поствакцинальных энцефалитов типична грубая атрофия вещества мозга.
Позитронно-эмиссионная томография головного мозга – выявление учатсков демиелинизации;
Электроретинография – выявление аномального сигнала сетчатки при болезнях обмена веществ;
Компьютерная томография головного мозга – обширные очаги пониженной плотности;
Коротколатентные слуховые вызванные потенциалы – регистрируют потенциалы слухового нерва и акустических структур головного мозга в ответ на слуховые стимулы (при подозрении на нарушение слуха, для опредения уровня нарушения);
Зрительные вызванные потенциалы – тестируют зрительные пути от сетчатки до зрительной коры (для определения уровня зрительных нарушений);
Соматосенсорные вызванные потенциалы – исследование по чувствительным путям центральной нервной системы, ответов спинного и головного мозга на электрическую стимуляцию периферических нервов (для диагностики различных демиелинизирующих, дегенеративных и сосудистых поражений центральной нервной системы).

Диагностический алгоритм:
Алгоритм диагностики заболеваний белого вещества головного мозга.

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии:
Жалобы:
· изменение поведения;
· снижение интеллекта;
· гиперкинезы;
· выраженная резкая/постепенная слабость в конечностях;
· нарушение речи;
· судороги;
· нарушение походки.

Анамнез:
· заболевание развивается постепенно/резко на фоне полного благополучия, реже после перенесенного инфекционного/вирусного забелевания (ОРВИ, пневмония, бронхит и тд).

Физикальное обследование:
Клинические симптомы РС:
· симптомы поражения пирамидного пути: моно-, геми-, три-, пара- или тетрапарезы, спастический мышечный тонус, повышение сухожильных и ослабление кожных рефлексов, клонусы, патологические знаки;
· симптомы поражения мозжечка и его путей: статическая/динамическая атаксия туловища либо конечностей, нистагм, мышечная гипотония, дисметрия, асинергия;
· симптомы поражения ствола мозга и черепных нервов: слабость мимических мышц, бульбарный, псевдобульбарный синдромы, межъядерная офтальмоплегия, горизонтальный, вертикальный либо множественный нистагм;
· зрительные нарушения: снижение остроты зрения одного/обоих глаз, изменение полей зрения, появление скотом, потеря яркости, искажение цветовосприятия, нарушение контрастности;
· нейропсихологические нарушения: снижение интеллекта, нарушения поведения, судороги.

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови – повышение СОЭ, лейкоцитоз, изменения белой картины крови;
· биохимический анализ крови – может быть повышение или снижение уровня глюкозы, лактата, ЛДГ, пирувата, КФК, АСТ, АЛТ, билирубин, мочевина, креатинин (для диагностики метаболических нарушений);
· анализ иммунологических показателей – наличие аутоиммунного компонента, глубокие аутоиммунные нарушения с признаками вторичного иммунодефицита. Для лейкоэнцефалитов характерна выраженная иммунная дисфункция. При рассеянном склерозе показатели аутоиммунного процесса зависят от фазы заболевания и более выражены при обострениях.
· анализ спиномозговой жидкости – повышение количества белка, плеоцитоз.

Инструментальные исследования:
Электронейромиография головного мозга:
· лейкоэнцефалитах отмечается минимальная пирамидная недостаточность в сочетании с выраженной двигательной периферической нейропатией;
· лейкодистрофиях отмечается сочетание пирамидной недостаточности с дисфункцией передних рогов спинного мозга;
Электроэнцефалография головного мозга (видеомониторинг длительный) – выявляет регионарное/диффузное замедление, реже эпилептиформную активность;
Магнитно-резонансная томография головного мозга, (в том числе при необходимости с контрастированием) – показывает одиночные/множественные патологические очаги в белом веществе головного мозга, характерные для демиелинизирующего процесса в виде атрофии и очаговых изменений плотности вещества головного мозга. Некоторые очаги определяются только методами контрастной нейровизуализации. Для лейкоэнцефалитов наиболее характерно сочетание выраженной атрофии вещества головного мозга и симметричного снижения плотности белого вещества, чаще располагающегося перивентрикулярно; для поствакцинальных энцефалитов типична грубая атрофия вещества мозга.
Позитронно-эмиссионная томография головного мозга – выявление учатсков демиелинизации;
Электроретинография – выявление аномального сигнала сетчатки при болезнях обмена веществ;
Компьютерная томография головного мозга – обширные очаги пониженной плотности;
Коротколатентные слуховые вызванные потенциалы – регистрируют потенциалы слухового нерва и акустических структур головного мозга в ответ на слуховые стимулы (при подозрении на нарушение слуха, для опредения уровня нарушения);
Зрительные вызванные потенциалы – тестируют зрительные пути от сетчатки до зрительной коры (для определения уровня зрительных нарушений);
Соматосенсорные вызванные потенциалы – исследование по чувствительным путям центральной нервной системы, ответов спинного и головного мозга на электрическую стимуляцию периферических нервов (для диагностики различных демиелинизирующих, дегенеративных и сосудистых поражений центральной нервной системы).

Диагностический алгоритм:
Диагностический алгоритм диагностики заболеваний белого вещества головного мозга.

Перечень основных диагностических мероприятий:

· общий анализ крови;
· биохимический анализ крови (лактат, ЛДГ, пирувата);
· анализ спиномозговой жидкости;
· иммунограмма;
· иммуноблот антитела к ганглиозидам;
· магнитно-резонансная томография головного мозга.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения:
Тактика лечения направлена на коррекцию двигательных нарушений, таких как: спастичность мышц, патологическую утомляемость, координаторные нарушения, а также коррекцию нейропсихологических состояний и коррекци. пароксизмальных состояний.

Немедикаментозное лечение:
· индивидуальные занятия с логопедом;
· занятия с психологом;
· ЛФК;
· массаж;
· физиолечение.

Медикаментозное лечение:
Специфическое лечение – назначается в зависимости от этиологического фактора (иммуноглобулины, противовирусные препараты, кортикостероиды).

Неспецифическое лечение (симптоматическое) – назначается в зависимости от клинических проявлений заболевания. При спастичности скелетных мышц в результате поражения пирамидных путей в белом веществе мозга и при болезненных мышечных спазмах назначают препараты, снижающие мышечный тонус 49. При судорогах и бессудорожных эпилептических приступах рекомендуется противоэпилептические препараты:

Противовирусные препараты [5,34,35,41]:
Ацикловир у новорожденных детей до 3 месяцев 20 мг/кг каждые 8 часов внутривенно, от 3 месяцев до 12 месяцев 250 мг/м 2 раза каждые 8 часов, детям старше 12 лет 5 мг/кг каждые 8 часов, доза удваивается при вовлечении ЦНС.
Валацикловир с 12 лет с сохраненным иммунитетом валацикловир назначается в дозе 500 мг 2 раза в сутки. В случае рецидивов лечение должно продолжаться 3 или 5 дней.
NB! Более длительная индукционная терапия повышает риск токсичности для костного мозга.

Препараты, снижающие мышечный тонус 47:
Тизанидин дети с 12 лет внутрь, по 2-4 мг 3 раза в день, в тяжелых случаях дополнительно на ночь назначают 2-4 мг. Обычно оптимальный терапевтический эффект достигается при суточной дозе от 12 до 24 мг, распределенной на 3 или 4 приема через равные промежутки времени. Максимальная суточная доза 36 мг. Пациентам с почечной недостаточностью рекомендуется начальная доза 2 мг 1 раз в сутки. Повышение дозы проводят постепенно, медленно, с учетом переносимости и эффективности.

Перечень основных лекарственных средств:
Противовирусные препараты: [5,34,35,41]
· ацикловир;
· валацикловир.

Гормональная терапия: [67,75 ]
· дексаметазон;
· преднизолон;
· метилпреднизолон.

Препараты, снижающие мышечный тонус [ 47-49]
· тизанидин.

Противосудорожная терапия: [ 50-61]
· карбамазепин;
· леветирацетам;
· клоназепам;
· габапентин;
· ламотриджин;
· вальпроат.
· топирамат

Перечень дополнительных лекарственных средств:
Витамины группы В: [72-74 ]
· тиамин хлорид;
· цианокобаламин.

Другие виды лечения
Терапия плазмафереза.
Показания:
· при аутоиммунных заболеваниях, когда необходимо быстрое удаление антител;
· при отсутствии эффекта от глюкокортикоидов (выведения эндотоксинов, удаляет некомпетентные компоненты гуморального иммунитета, аллергены, аутоантитела и иммунные комплексы при аутоиммунных заболеваниях).
Виды терапии плазмафереза:
· терапевтический плазмаферез;
· мембранный плазмаферез;
· каскадный плазмаферез.
Основные методы терапии плазмафереза:
· фильтрационный;
· гравитационный.

Показания для консультации специалистов:
· консультация окулиста – исследование глазного дна, полей зрения при офтальмологических нарушениях (при демиелинизирующих болезнях у детей проявляются частичной/полной атрофией дисков зрительных нервов, волнообразным/постоянным снижением остроты зрения, реже сужение полей зрения);
· консультация психолога – выявляет уровень и степень психо-речевого дефекта, проводит психологическую коррекцию при психических отклонениях;
· консультация кардиолога – диагностирует степень сопутствующих сердечно-сосудистых нарушений, проводит их коррекцию;
· консультация педиатра – диагностирует сопутствующие нарушения со стороны других органов и систем, проводит их коррекцию;
· консультация ортопеда – при наличии контрактур в крупных суставах вследствие двигательных спастических нарушений;
· консультация нейрохирурга – при нейрохирургическом вмешательстве при грубом дефекте в тканях головного мозга;
· консультация врача ЛФК – подбирает комплекс упражнений для коррекции двигательных нарушений;
· консультация физиотерапевта – подбирает физиотерапевтические методы коррекции двигательных нарушений;
· консультация инфекциониста – для диагностики/исключения острой и вялотекущей инфекции головного мозга, подбора терапии

Профилактические мероприятия:
· профилактика пролежней, контрактур.

Мониторинг состояния пациента:
· наблюдение за пациентом проводится в зависимости от скорости прогрессирования неврологических симптомов – от 1 раза в месяц до 1 раза в 3 месяца;
· в индивидуальную карту наблюдения пациента заносится неврологический дефект на момент осмотра и утеря/приобретение двигательных и психо-речевых;
· в индивидуальный план действий включается количество занятий ЛФК в день, количество сеансов массажа, физиотерапии, дозы и длительность применения противосудорожных препаратов и дополнительной медикаментозной терапии.

Индикаторы эффективности лечения:
· улучшение самочувствия;
· уменьшение гиперкинезов и спастики;
· улучшение мышечного тонуса;
· увеличение объема активных движений;
· купирование/урежение судорог.

Лечение (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия: нет.

Медикаментозное лечение: см. КП по соответствующим нозологиям.

Источник