Полиморфная политопная желудочковая экстрасистолия что это

Желудочковая экстрасистолия

Часто встречаются при остром инфаркте миокарда и дизэлектролитемии. Редкие экстрасистолы могут быть зафиксированы у 2/3 здоровых людей. Они чаще всего не ощущаются или не имеют какого-либо клинического значения. Так же, как и предсердные, желудочковые экстрасистолы разделяются на функциональные и органические. Функциональные экстрасистолы имеют непрогенное (психогенное, рефлекторное, дизрегуляторное, дизэлектролитное, дизгормональное) происхождение. Органические желудочковые экстрасистолы регистрируются практически у всех больных в остром периоде инфаркта миокарда и очень часто у больных хронической ИБС. Другие причины клинически значимой экстрасистолии, в том числе угрожающей в отношении тяжелых желудочковых тахиаритмий – все варианты некоронарогенной патологии миокарда (миокардиты, все виды кардиомиопатий, тяжелых миокардиострофий). Желудочковая экстрасистолия наблюдается у больных гипертонической болезнью, осложняет течение приобретенных и врожденных пороков сердца. Причиной экстрасистолии могут быть гемодинамически значимый пролапс митрального клапана, ложные хорды левого желудочка (нитевидные сухожильно-мышечные образования, соединяющие верхушки папиллярных мышц между собой или со стенкой желудочка, а также расположенные между различными участками свободного желудочка). Следует отметить «лекарственную» желудочковую экстрасистолию. Она может быть связана с дигиталисной интоксикацией (в этих случаях экстрасистолия часто приобретает характер аллоритмии). Кроме того, возможно аритмогенное воздействие антиаритмических препаратов, симпатомиметиков, многих других лекарств (эуфиллин, эфедрин, кофеин, диуретики, глюкокортикоиды, антидепрессанты и т.д.).

Диагностика.

Лечение.

Антиаритмические препараты – амиодарон, мембраностабилизирующие IB класса, магнерот.

Источник

Преждевременная деполяризация предсердий (I49.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

— Предсердные экстрасистолии.
— Экстрасистолии из АВ соединения.
— Желудочковые экстрасистолии.

Предсердные экстрасистолы могут формироваться в СА узле (редко), в правом или левом предсердии. Атриовентрикулярные экстрасистолы возникают в верхней, средней или нижней части АВ соединения. Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) могут исходить из правого или левого желудочка.

— Ранние экстрасистолии.
— Средние экстрасистолии.
— Поздние экстрасистолии.

по скрытому характеру экстрасистолии

— Явные экстрасистолы.
— Скрытые экстрасистолы. Скрытые экстрасистолы из АВ соединения не проводятся ни к предсердиям, ни к желудочкам. Их воздействие проявляется замедленным проведением через АВ соединение очередного синусового комплекса с имитацией АВ блокады.

по проведению экстрасистол

— Блокада проведения (антеро- и ретроградная).
— «Щель» в проведении.
— Сверхнормальное проведение.

по очагу возбуждения:

— Монотопная экстрасистолия подразумевает общий источник внеочередных сокращений. Экстрасистолию считают монотопной при наличии постоянного интервала сцепления (предэктопического интервала) с предшествующим синусовым комплексом.
— политопная экстрасистолия.

Этиология и патогенез

Для объяснения механизма развития экстрасистолии, а также пароксизмальных нарушений ритма предложен ряд теорий, из которых, на основании анализа литературы, заслуживают внимания следующие:

В настоящее время наиболее общепринятой является теория «повторного входа».

Возникновение сердечных аритмий в большой степени связано с нарушением электролитного обмена, а также с гипокалиемией. Все большее значение в возникновений аритмий придается нарушению микроциркуляции в миокарде и метаболическим нарушениям. О том, что нарушения микроциркуляции и метаболизма, не связанные с изменением сосудистого русла, играют большую роль в патогенезе аритмий, свидетельствует тот факт, что более чем в 30 % случаев мерцательной аритмии и в 20 % случаев экстрасистолии при коронарографии не обнаруживаются изменения коронарного русла.

Эпидемиология

Признак распространенности: Очень распространено

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Жалобы больных с экстрасистолией зависят от состояния нервной системы. При высоком пороге раздражения больные не ощущают экстрасистол, которые случайно обнаруживаются при врачебном осмотре.Многие больные чувствуют перебои в работе сердца в первые дни и недели после их появления, а затем привыкают к ним.

Ощущение сильного удара или толчка в области сердца вызывается энергичным, с большим ударным объемом, первым сокращением после экстрасистолы и гораздо реже является результатом самой экстрасистолы. При этом чувство кратковременной остановки сердца вызывается длительной компенсаторной паузой. Эти ощущения могут сочетаться, и больные описывают их как перескакивание, переворачивание и замирание сердца. При бигеминии и частых групповых экстрасистолах больные чаще всего ощущают непродолжительное сердцебиение, сжатие, тупые удары или трепетание в области сердца. Боли в области сердца встречается редко и бывают коротким прободающего типа или в виде неопределенной болезненности, связанной с раздражением интерорецепторов вследствие переполнения кровью желудочков во время постэкстрасистолической паузы. Появлению болевых ощущений способствует резкое расширение предсердий вследствие одновременного или почти одновременного сокращения предсердий и желудочков.

Ощущение волны, идущей от сердца к шее или голове, чувство сжатия или прилива крови к шее совпадают с преждевременным сокращением сердца. Они вызваны обратным кровотоком из правого предсердия к шейным венам вследствие одновременного сокращения предсердий и желудочков при закрытом трехстворчатом клапане.

Иногда при экстрасистолии появляются симптомы, связанные с ишемией головного мозга – головокружение, чувство дурноты и другие. Не всегда легко отличить, в какой степени эти симптомы обусловлены невротическими, и в какой – гемодинамическими факторами. Наиболее часто общая симптоматика при экстрасистолической аритмии является выражением вегетативных нарушений.

Объективные симптомы при экстрасистолии

Важным и четким аускультативным признаком является преждевременное появление сердечных сокращений. Они слышны раньше, чем ожидается регулярное сокращение сердца.

Второй тон, как правило, слабый, потому что малый ударный объем во время экстрасистолии приводит к незначительному повышению давления в аорте и легочной артерии. Расщепленный второй тон объясняют неодновременным захлопыванием полулунных клапанов вследствие изменения соотношения между давлением в аорте и легочной артерии.

Регулярная экстрасистолия, получившая название аллоритмии, имеет свои аускультативные особенности. В аллоритмической группе каждое второе сокращение при бигеминии и третье при тригеминии представляет собой экстрасистолу. Во время экстрасистолического сокращения почти всегда наблюдается резкая акцентуация первого тона. Это позволяет отличить экстрасистолическую аллоритмию от аллоритмии при частичной атриовентрикулярной блокаде с соотношением 3:2 или 4:3, при которой сила сердечных тонов не изменяется, и преждевременные сокращения отсутствуют.

Залповые (групповые) экстрасистолы вызывают несколько громких и быстро следующих друг за другом хлопающих тонов, причем после последнего из них наблюдается длительная постэкстрасистолическая пауза. Частые экстрасистолы при выслушивании напоминают аритмию при мерцании предсердий.

Если у больного имеется систолический шум, то он слышен менее отчетливо во время экстрасистол относительно нормальных сокращений. Во время первого после экстрасистолы синусового сокращения выслушивается усиление систолических шумов выброса (стеноз аортального клапана) и ослабление пансистолических шумов регургитации (недостаточность митрального клапана). Исключение из этого правила составляют шумы регургитации при недостаточности трехстворчатого или двухстворчатого клапана при ИБС, сопровождающейся дисфункцией соответствующих папиллярных мышц.

При исследовании пульса определяются длительные постэкстрасистолические паузы, появляется дефицит пульса. При бигеминии с выпадением экстрасистолической пульсовой волны образуется так называемая ложная брадикардия. Пульс остается правильным и замедленным.

При осмотре шейных вен обнаруживают систолическую пульсацию, характерную для желудочковых и особенно узловых экстрасистол, когда предсердия и желудочки сокращаются одновременно. В этот момент трехстворчатый клапан закрыт, и кровь возвращается из правого предсердия к шейным венам.

Блокированные предсердные экстрасистолы представляют собой изолированные внеочередные сокращения предсердий с последующей блокадой проведения импульса на уровне АВ соединения. Аускультативно они не обнаруживаются, думать об их наличии можно только при сочетании положительного венного пульса с длительной паузой артериального пульса.

Отличительные особенности экстрасистолической аритмии при наличии органического заболевания сердца и при его отсутствии.

Диагностика

ЭКГ-признаки предсердной (наджелудочковой) экстрасистолии

— Преждевременное внеочередное появление зубца P и следующего за ним комплекса QRST (интервал Р-Р меньше основного). Постоянство интервала сцепления (от зубца Р предшествующего нормального комплекса до зубца Р экстрасистолы) – признак монотопности наджелудочковой экстрасистолии. При «ранней» наджелудочковой экстрасистолии характерно наложение зубца Р на предшествующий Т, что модет затруднить диагностику.

— Деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы, который указывает на ее наджелудочковой происхождение даже при широком QRS (≥0,12сек). При экстрасистолии из верхних отделов предсердий зубец Р мало отличается от нормы. При экстрасистолии из средних отделов — зубец Р деформирован, а при экстрасистолии из нижних отделов —отрицательный. Необходимость в более точной топической диагностике возникает при необходимости хирургического лечения, которому предшествует электрофизиологическое исследование.

— Наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST, похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения. Исключение составляют случаи аберрации комплекса QRS. Следует помнить, что иногда при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах желудочковый комплекс QRS может приобретать так называемую аберрантную форму за счет возникновения функциональной блокады правой ножки пучка Гиса или других его ветвей. При этом экстрасистолический комплекс QRS становится широким (≥0,12сек), расщепленным и деформированным, напоминающим комплекс QRS при блокадах ножек пучка Гиса или желудочковой экстрасистоле.

— Наличие неполной компенсаторной паузы (сумма пред- и постэкстрасистолических интервалов меньше двух нормальных интервалов Р-Р).

Предсердная экстрасистола.

ЭКГ при предсердной экстрасистолии.
а — из верхних отделов предсердий (зубец РII положительный);
б — из средних отделов пред­сердий (зубец РII дефор­мирован, двухфаз­ный или снижен);
в — из ни­жних отделов предсер­дий (зубец РII отрица­тельный);
г — блокиро­ванная предсердная экстрасистола

Холтеровское мониторирование проводят с целью верификации диагноза наджелудочковой экстрасистолии, определения её моно-/политопности, количества и распределения в течение суток, связи с различными факторами, выявления сопутствующих аритмий, оценки эффективности и безопасности лечения. Наджелудочковая экстрасистолия может быть впервые выявлена при проведении различных ЭКГ-проб (тредмил-тест, ортостатическая проба и др.). Для оценки вегетативного статуса (особенно при идиопатической наджелудочковой экстрасистолии) определяется вариабельность ритма сердца. Другие инструментальные исследования (ЭхоКГ, сцинтиграфия, МРТ и прочее) проводят для выявления наджелудочковой экстрасистолии и ее прогностического значения. Для исключения первичного амилоидоза проводят биопсию слизистой оболочки десны, прямой кишки, подкожной жировой клетчатки, стернальную пункцию.

Лабораторная диагностика

Необходимо проведение общего анализа крови (Нb, лейкоциты, СОЭ), определение липидного спектра, уровня гормонов щитовидной железы (тироксина) и тиреотропного гормона, при подозрении на миокардит — электрофорез белков, определение С-реактивного белка, фибриногена, сердечных тропонинов Т или I, КФК, антител к миокарду, кардиотропным вирусам (Коксаки В, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирусы группы герпеса), стрептококкам, проведение реакции торможения миграции лимфоцитов.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Тактика ведения пациентов с наджелудочковой ЭКС зависит от от клинической ситуации:

1. Пациенты не имеют какой-либо патологии сердца. ЭКС у них носит функциональный вегетативный характер. Нет патологических изменений ЭКГ в виде неспецифических изменений ST-T или широкого QRS.
2. Пациенты имеют патологию сердца: пороки, ИБС, кардиопатии, миокардистрофии. На ЭКГ, как правило, имеются неспецифические изменения ST-T умеренной или выраженной степени, или блокады ножек пучка Гиса с раширением QRS. Однако у них нет дилатции левого предсердия (по данным ЭхоКГ не более 4 см.).
3. Пациенты имеют патологию сердца с изменениями ЭКГ и есть дилатация левого предсердия более 4 см. В этой группе имеется угроза развития мерцательной аритмии.

Пациентам всех этих групп надо рекомендовать ограничение курения, потребления кофе, алкоголя. Желательно нормализовать сон (при необходимости медикаментозно). Можно использовать малые дозы фенозепама, реланиума, клонозепама и др.

Если пациентов первой (функциональной) группы ЭКС мало беспокоят, то можно ограничиться общими рекомендациями. Необходимо дать разъяснение о неопасном для здоровья характере этих нарушений. Если же у пациентов этой группы ЭКС нечастые, но они плохо субъективно переносятся, или их большое количество (более 1000/сут.) и возраст пациентов старше 50 лет, (угроза появления мерцательной аритмии), то таким пациентам необходимо проводить лечение антагонистами Са или β-адреноблокаторами. Начинать необходимо с половинных суточных доз, постепенно увеличивая их при необходимости: анаприлин 20 мг 3-4 раза (до 160мг), метопролол 25мг 1-2 раза (до 100мг), бисопролол 2,5 мг 1-2 раза (до 10 мг), бетаксолол 5 мг 1-2 раза (до 20мг), соталол 40 мг 1-2 раза (до 160 мг), небилет 2,5 мг1-2 раза. Необходимо учесть, что ЭКС нередко зависит от времени суток. Это можно использовать для однократного назначения препарата именно в это время суток.
При отсутствии эффекта от указанных ААП можно пробовать препараты первого класса (начинать с половинных доз): пропафенон 150 мг 2-3 раза в сутки, аллапинин 25 мг 2-3 раза, хинидин дурулес 200 мг 2-3 раза и др. При неэффективности назначают амиодорон 200-300 мг или сотолол 80-160мг в сутки.
Лечение пациентов 2 группы проводится также, однако его надо проводить более настойчиво, с большими дозами и пробовать сочетать с приемом триметазидина, магнерота, рибоксина, панангина.
Лечение пациентов 3 группы с признаками дилатации левого предсердия, с высоким риском развития МА, можно начинать с амиодарона 200 мг 2-3 раза в сутки, соталола 80 мг 1-3 раза, пропафенона 150 мг 3-4 раза, а также использовать ингибиторы АПФ и триметазидин.
Пациенту первой второй группы надо объяснить, что нарушения в его миокарде, приводящие к ЭКС могут появляться и исчезать. Поэтому после 2-3 недель приема препарата можно снижать дозировку вплоть до полной отмены. Если ЭКС появляется вновь, то надо возобновить прием препаратов. Пациентам третьей группы принимать препараты приходится постоянно.

Выбор антиаритмика определяется тропностью его действия, побочными эффектами и отчасти этиологией наджелудочковой экстрасистолии.Следует помнить, что больным ИБС, недавно перенесшим инфаркт миокарда, не показано назначение препаратов I класса ввиду их аритмогенного действия на желудочки. Лечение проводится последовательно следующими лекарственными препаратами:

С учетом возможных побочных эффектов начинать лечение с ретардных препаратов не следует в связи с необходимостью быстрой отмены при возникновении брадикардии и нарушений синоатриальной и/или атриовентрикулярной проводимости.

Дизопирамид (Ритмилен) 200-400 мг/сут, Хинидин-дурулес 400-600 мг/сут, аллапинин 50-100 мг/сут. (дополнительное показание к их назначению – тенденция к брадикардии), пропафенон (Ритионорм, Пропанорм ) 600-900 мг/сут., Этацизин 1 00-200 мг/сут.

Прием препаратов данной группы достаточно часто сопровождается побочными эффектами. Возможны нарушения СА- и АВ- проводимости, а также аритмогенный эффект. В случае приема хинидина – удлинение интервала QT, падение сократимости и миокардиодистрофия (в грудных отведениях появляются отрицательные зубцы Т). Хинидин не следует назначать при одновременном наличии желудочковой экстрасистолии. Необходима осторожность и при наличии тромбоцитопении.

Назначение данных препаратов имеет смысл у пациентов с высокой прогностической значимостью наджелудочковой экстрасистолии – при наличии активного воспалительного процесса в миокарде, высокой частоте наджелудочковой экстрасистолии у больных с органическим поражением сердца, дилатацией предсердий, «угрожаемых» по развитию мерцательной аритмии.

Препараты IA или IC классов не должны использоваться при наджелудочковой экстрасистолии, как и при других формах аритмий сердца, у больных, перенесших инфаркт миокарда, а также при других видах органического поражения мышцы сердца из-за высокого риска проаритмического действия и связанного с ним ухудшения прогноза жизни.

При недостаточной эффективности монотерапии могут использоваться комбинации антиаритмиков:

При лечении пациентов с волнообразным течением наджелудочковой экстрасистолии следует стремиться к полной отмене препаратов в периоды ремиссий (исключая случаи тяжелого органического поражения миокарда).

Хирургическое лечение

Радиочастотную аблацию проводят при наличии частой, резистентной к медикаментам и, как правило, монотопной экстрасистолии; она может быть методом выбора у молодых пациентов с частой идиопатической наджелудочковой экстрасистолией.

Прогноз

Госпитализация

Показание к госпитализации

Остро возникшая частая наджелудочковая экстрасистолия у больных с органическим поражением предсердий (особенно у больных с пароксизмальной ФП).

Источник

Желудочковая экстрасистолия у детей: классификация, принципы наблюдения и лечения

Желудочковая экстрасистолия является частым нарушением ритма сердца у детей. Клиническое течение и прогноз заболевания определяются наличием патологии сердечно-сосудистой системы, устойчивостью и представленностью аритмии, эффективностью терапии. В статье

Premature ventricular contractions is a frequent disorder of heart rhythm in children. The clinical course and the forecast for the disease is defined by the presence of cardiovascular system pathology, stability and presence of arrhythmia, and therapy efficiency. The article gives classification of premature ventricular contractions, approaches to prescription of anti-arrhythmic therapy and radiofrequency ablation based on the available national and international guidelines.

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭС) — это одно из наиболее частых нарушений ритма сердца во всех возрастных группах детей, особенно у подростков. Однако частая ЖЭС и ее «сложные» формы: бигеминия, парная, полиморфная ЖЭС, пробежки неустойчивой желудочковой тахикардии (до 3 комплексов QRS) встречаются редко [1–3].

Желудочковая экстрасистола — это преждевременное по отношению к основному желудочковому ритму возбуждение сердца, исходящее из источника, расположенного ниже разветвления пучка Гиса (ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье, миокард желудочков). Желудочковая экстрасистолия — это повторяющиеся желудочковые экстрасистолы.

КОД ПО МКБ-10: I49.3 Прежде­временная деполяризация желудочков.

Классификация ЖЭС строится на основании различных характеристик желудочковых экстрасистол, в первую очередь электрокардиографических, которые используются в формировании диагноза:

1. По наличию заболеваний сердца:

1.1. Органическая.
1.2. Идиопатическая.

2.1. Редкая.
2.2. Частая.

3. По циркадной представленности:

3.1. Дневная.
3.2. Ночная.
3.3. Смешанная.

4.1. Одиночная.
4.2. Парная (спаренная).
4.3. Три подряд (неустойчивая желудочковая тахикардия).

5. По периодичности:

5.1. Спорадическая.
5.2. Регулярная, аллоритмия (бигеминия — экстрасистола после каждого основного комплекса, тригеминия — экстрасистола после каждых двух основных комплексов, квадригеминия — после каждых трех и т. д.).

6. По форме комплекса QRS:

6.1. Мономорфная (одной формы).
6.2. Политопная (разной формы).

7. По количеству очагов возникновения:

7.1. Монотопная (из одного источника).
7.2. Политопная (из нескольких источников).

8. По времени появления экстрасистол в диастоле:

8.1. Сверхранняя (восходящее колено зубца Т).
8.2. Ранняя (нисходящее колено зубца Т).
8.3. Поздняя (за зубцом Т).

9. По отношению к основному ритму:

9.1. С полной компенсаторной паузой.
9.2. С неполной компенсаторной паузой.
9.3. С угнетением синусового узла.
9.4. Интерполированная (вставочная).

10. По анатомической локализации источника:

10.1. Правожелудочковая (из выходного тракта, верхушки, свободной стенки и т. д.).
10.2. Левожелудочковая.
10.3. Субэндокардиальная.
10.4. Субэпикардиальная.

У детей раннего возраста следует оценивать частоту ЖЭС в процентах от суточного ритма из-за высокой частоты сердечных сокращений базового ритма, у подростков количественная оценка ЖЭС примерно соответствует процентной составляющей от суточного ритма. Частой ЖЭС считают представленность аритмии на уровне более 5–7% от суточного ритма. В большинстве случаев у детей ЖЭС не связана с заболеваниями сердца, т. е. является «идиопатической». Критериями хорошего прогноза клинического течения ЖЭС у детей являются: отсутствие органических заболеваний сердца, отсутствие случаев внезапной сердечной смерти (ВCC) в семье, отсутствие жалоб, редкая ЖЭС, мономорфная ЖЭС, исчезновение ЖЭС на фоне физической нагрузки. При наличии у ребенка с ЖЭС структурных аномалий сердца и заболеваний миокарда прогноз значительно ухудшается. У детей с идиопатической ЖЭС не доказан риск возникновения желудочковой тахикардии (ЖТ) и риск ВСС, даже при наличии «сложных» форм ЖЭС. Однако не исключено изначальное совместное существование ЖЭС и ЖТ, поэтому одним из важных моментов обследования ребенка с ЖЭС является исключение наличия ЖТ, особенно у детей с такими жалобами, как внезапное ухудшение самочувствия, эпизоды головокружения, обмороки.

В клинической практике часто используют классификацию ЖЭС, предложенную B. Lown и M. Wolf в 1971 г. Следует учитывать, что данная градация ЖЭС была разработана для пациентов с острым инфарктом миокарда. Подразумевалось, что чем выше класс ЖЭС, тем выше риск возникновения фатальных желудочковых аритмий у данных пациентов, поэтому самой опасной была признана ранняя ЖЭС, способная вызвать ЖТ и фибрилляцию желудочков в остром периоде инфаркта миокарда. Для пациентов без острой ишемии миокарда, тем более у детей с идиопатической ЖЭС, ранние желудочковые экстрасистолы не имеют столь важного прогностического значения. Поэтому для детей более предпочтительной выглядит модификация данной классификации по M. Ryan (1975).

Подходы к лечению ребенка с ЖЭС строятся на оценке опасности нарушения ритма сердца и имеющихся жалоб пациента. Дети даже с частой ЖЭС редко жалуются на перебои в работе сердца. Врач отмечает нерегулярный пульс и аритмию при аускультации сердца. ЖЭС нарушает правильность сердечного ритма из-за преждевременности сокращений желудочков и постэкстрасистолических пауз.

Серьезной угрозой частой идиопатической ЖЭС считается возможность развития аритмогенной кардиомиопатии, что наблюдается крайне редко. Динамическое наблюдение за детьми с ЖЭС, проведение контрольной эхокардиографии 1–2 раза в год позволяют контролировать изменения размеров сердца и сократительной способности миокарда, вовремя назначать лечение. Причинами развития аритмогенной кардиомиопатии, связанной с ЖЭС, может быть ряд факторов: гемодинамическая неполноценность ЖЭС из-за укорочения времени диастолического наполнения желудочков, снижения ударного объема и нарушения перфузии миокарда, желудочковая диссинхрония из-за неправильной последовательности возбуждения миокарда, ремоделирование сердца в результате нарушения ионного обмена в кардиомиоцитах [4–5]. Угроза развития аритмогенной кардиомиопатии повышается при очень частой ЖЭС, когда ее представленность превышает 20–25% от суточного ритма, когда имеются «сложные» формы данной аритмии, например, длительная бигеминия, частые пробежки неустойчивой ЖТ.

В большинстве случаев идиопатическая ЖЭС не требует назначения антиаритмической терапии (ААТ). Ребенок с ЖЭС нуждается в первую очередь в наблюдении, лечении хронических заболеваний, в особенности патологии желудочно-кишечного тракта, ЛОР-органов, нервной системы, опорно-двигательного аппарата. Необходимо нормализовать режим дня, сна, отдыха ребенка, исключить стимуляторы (крепкий чай, кофе, энергетики и т. д.). При гипокалиемии хороший эффект можно ожидать от препаратов калия. Показана витаминотерапия с макро- и микроэлементами.

По нашему опыту, наиболее часто антиаритмическая терапия требуется детям с частой идиопатической ЖЭС (обычно более 20% в сутки) с выявленными признаками снижения сократительной способности миокарда и/или расширения камер сердца, т. е. с начальными признаками аритмогенной кардиомиопатии. При устойчивом характере ЖЭС, неэффективности ААТ рассматривается вопрос о проведении радиочастотной аблации (РЧА) источника ЖЭС. Такое представление соответствует национальным и международным рекомендациям [1, 6, 7]. В подробном документе о лечении желудочковых аритмий у детей без заболеваний сердца, разработанном совместно специалистами Общества детской и врожденной электрофизиологии (Pediatric and congenitalelectrophysiology society, PACES) и Общества нарушений сердечного ритма (Heart Rhythm Society, HRS), одобренном Американским колледжем кардиологов (American College of Cardiology, ACC) и Американской академией педиатрии (American Academy of Pediatrics, ААP), предложен следующий алгоритм выбора метода лечения [6]:

Показания класса I:

Показания класса IIА:

При наличии у пациента симптомов заболевания, которые коррелируют с частой ЖЭС или ускоренным идио­вентрикулярным ритмом, следует рассмотреть вопрос об антиаритмической терапии β-адреноблокаторами или проведении РЧА источника аритмии.

Имеется ряд принципиальных моментов при назначении ААТ у детей. Назначение препарата, подбор дозы осуществляются под контролем ЭКГ. ААТ считается эффективной при уменьшении представленности ЖЭС более чем на 50%, парной ЖЭС более чем на 90%, отсутствии пробежек ЖТ. Препаратом первой линии является пропранолол, он наиболее эффективен при дневной ЖЭС, особенно связанной с физической нагрузкой. Препаратами второй линии являются блокаторы натриевых каналов IС класса (пропафенон, аллапинин), их назначать рекомендуется только в стационаре из-за возможного проаритмогенного эффекта. Аллапинин может быть выбран при сочетании брадикардии и ЖЭС. Амиодарон детям с идиопатической ЖЭС обычно не рекомендуется, при выборе между данным препаратом III класса и возможностью проведения РЧА большинство специалистов в настоящее время выбирают интервенционный вариант лечения как радикальный и более эффективный, чем ААТ. При назначении ААТ следует помнить, что побочные и проаритмогенные эффекты препаратов могут быть значительно опасней, чем ЖЭС, поэтому лечение должно проводиться строго по имеющимся рекомендациям.

Препараты и дозы для ААТ у детей с ЖЭС:

У детей с ЖЭС на фоне патологии сердца показано лечение основного заболевания, коррекция метаболических нарушений в миокарде. При частой ЖЭС, рефрактерной к ААТ, осложненной развитием аритмогенной кардиомиопатии, целесообразно рассмотреть вопрос о проведении РЧА. Имеются следующие международные рекомендации по проведению РЧА у детей с желудочковыми аритмиями [6]:

Показания класса I:

Наличие аритмогенной дисфункции миокарда, развившейся на фоне частой ЖЭС. РЧА может быть проведена при неэффективности ААТ либо может быть первой линией терапии.

Показания класса IIА:

Наличие симптомов заболевания, которые коррелируют с частой ЖЭС или ускоренным идиовентрикулярным ритмом.

Класс III (противопоказания):

Таким образом, в большинстве случаев идиопатическая желудочковая экстрасистолия у детей имеет благоприятное течение и не требует антиаритмической терапии. В тех редких случаях, когда частая желудочковая экстрасистолия носит устойчивый характер, плохо переносится ребенком или приводит к развитию аритмогенной кардиомиопатии, приходится прибегать к назначению антиаритмической терапии, которая требует настороженности врача в отношении побочных и проаритмогенных эффектов препаратов. Еще в более редких случаях детям с желудочковой экстрасистолией требуется проведение радиочастотной аблации источника аритмии, что является более эффективным методом лечения, чем антиаритмическая терапия, но имеются риск осложнений из-за инвазивности процедуры и возрастные ограничения по проведению у детей первых лет жизни.

Литература

* ГБОУ ВПО СпбГПМУ МЗ РФ, Санкт-Петербург
** ФГБУ НМИЦ им. В. А. Алмазова МЗ РФ, Санкт-Петербург

Желудочковая экстрасистолия у детей: классификация, принципы наблюдения и лечения/ Т. К. Кручина, Е. С. Васичкина, К. Б. Алексеева, Г. А. Новик

Для цитирования: Лечащий врач № 1/2018; Номера страниц в выпуске: 35-37

Теги: желудочковая экстрасистолия, дети, антиаритмическая терапия, радиочастотная аблация

Источник