Подострый период что это
Подострый
Смотреть что такое «Подострый» в других словарях:
подострый — под острый (мед.) … Русский орфографический словарь
ПОДОСТРЫЙ — (subacute) данный термин применяется для описания заболевания, которое прогрессирует быстрее, чем хроническое, но не переходит в острую форму … Толковый словарь по медицине
Подострый лимфоцитарный тиреоидит — МКБ 10 E06.106.1 МКБ 9 245.1245.1 DiseasesDB … Википедия
Подострый тиреоидит — МКБ 10 E06.106.1 МКБ 9 245.1245.1 DiseasesDB … Википедия
Подострый склерозирующий панэнцефалит — (ПСПЭ) протекает по типу медленной инфекции. Вызывается вирусом кори или близким к нему вирусом. (Источник: «Словарь терминов микробиологии») … Словарь микробиологии
Подострый делирий — Смотри синоним: Состояние спутанности сознания подострое. Краткий толковый психолого психиатрический словарь. Под ред. igisheva. 2008 … Большая психологическая энциклопедия
Подострый психоорганический синдром — Смотри синоним: Состояние спутанности сознания подострое. Краткий толковый психолого психиатрический словарь. Под ред. igisheva. 2008 … Большая психологическая энциклопедия
подострый склерозирующий панэнцефалит — — [Англо русский глоссарий основных терминов по вакцинологии и иммунизации. Всемирная организация здравоохранения, 2009 г.] Тематики вакцинология, иммунизация EN subacute sclerosing panencephalitis … Справочник технического переводчика
Подострый (Subacute) — данный термин применяется для описания заболевания, которое прогрессирует быстрее, чем хроническое, но не переходит в острую форму. Источник: Медицинский словарь … Медицинские термины
ТИРЕОИДИТ ПОДОСТРЫЙ — мед. Подострый тиреоидит длительно протекающий тиреоидит, характеризующийся десквамацией и дегенерацией тироцитов, замещающихся клетками соединительной ткани, наличием гигантских многоядерных клеток и гранулём, а также увеличением содержания в… … Справочник по болезням
Постабстинентный синдром и его проявления
Лекции
Содержание
Прекратив употребление алкоголя или наркотиков, зависимый сталкивается с двумя типами физического синдрома отмены:
В период острого синдрома отмены зависимые часто испытывают жесткие физические страдания, поэтому нуждаются в медицинской помощи и наблюдении. Снять симптомы можно в течение 1-10 дней. Когда острый период заканчивается, людям кажется, что все проблемы позади, что дальше будет только легче. Отчасти так и есть. Однако большая часть зависимых переживает подострый абстинентный синдром.
Какие могут быть симптомы подострого абстинентного синдрома?
Если трудных ситуаций в жизни немного, то симптомы могут быть выражены несильно. При частом эмоциональном переживании симптомы возвращаются и «бьют» со всей силы. Если не знать о подостром синдроме, может показаться, что разум покидает человека. Сегодня зависимый чувствует себя хорошо, но стоит случиться чему-то непривычному и мозг зависимого будто перестает функционировать. Такое состояние похоже на «токсический туман». Если стресс продолжается длительное время, то могут появиться бессонница, частые несчастные случаи, что в итоге приводят к эмоциональному и физическому кризису.
Зависимый человек, который уже чувствовал себя хорошо без употребления ПАВ, оказывается не готов к такому. Он и не знал никогда об остром абстинентном синдроме. Поэтому единственная мысль, которая приходит во время длительного синдрома — «я сошел с ума».
У этих симптомов много названий: «сухое пьянство» или «трезвость с побелевшими кончиками пальцев», «токсическое» состояние или «токсический мозг», «преходящая дисфункция мозга». Трудно контролируемые симптомы называют «признаками срыва». Как бы их не называли, важно то, что почти все выздоравливающие испытывают симптомы подострого синдрома. Около одной трети химически зависимых сталкиваются с мягким подострым абстинентным синдромом: с имеющимися симптомами легко справится без страха срыва.
Вторая треть людей проходит умеренный подострый синдром с хорошим самочувствием в периоды без стресса. Однако стоит эмоциональному напряжению усилиться, симптомы проявляются ярко. Человек может потерять способность здраво мыслить. Высокая степень риска рецидива.
Самый жестокий подострый синдром испытывает оставшаяся треть зависимых, переживающих последствия хронической химической интоксикации. Мозговая деятельность настолько нарушена, что человек не может ясно мыслить, а эмоций либо вовсе нет, либо «зашкаливают». Склонность к срыву самая высокая.
Лечение наркомании
Основной целью лечения является физическая, социальная, психологическая и моральная реабилитация лиц с проблемами зависимого поведения и возвращение их к полноценной жизни в открытом социуме.
Как может протекать постабстинентный синдром (ПАС)
Симптомы постабстинентного синдрома могут быть различными. Они отличаются по частоте, длительности, степени тяжести. У кого-то могут быть одни симптомы, у других совсем иные. Через время состояние зависимого может улучшиться, ухудшиться или остаться на прежнем уровне. Симптомы могут исчезать и появляться вновь. Если состояние человека нормализовалось, говорят о регенеративном ПАС. При ухудшении — о дегенеративном. Если же ничего не меняется, то ПАС называют стабильным. Когда симптомы то исчезают, то снова появляются, говорят о периодическом постабстинентном синдроме.
Регенеративный ПАС
Чем больше времени проходит в трезвом образе жизни, тем легче переживаются признаки ПАС. Постепенно они исчезают. Тело и мозг спокойно и быстро возвращаются в свою норму.
Дегенеративный ПАС
В этом случае ситуация обратная: чем больше времени проходит в трезвости, тем хуже чувствует себя человек. Поэтому вероятность срывов велика. «Чистый» образ жизни становится невыносимым ни физически, ни эмоционально. Зависимый может не выдержать: либо срывается, либо заканчивает жизнь самоубийством.
Стабильный ПАС
При стабильном постабстинентном синдроме самочувствие больного продолжительное время держится на одной ступени. Могут быть небольшие обострения или улучшения, но общая картина выздоровления не меняется. Зависимые чувствуют разочарование: от трезвости хочется получать бонусы — постоянно улучшающееся самочувствие. Со временем люди учатся управлять своими симптомами.
Периодический ПАС
Первое время состояние быстро улучшается, выздоровление протекает по регенеративному типу. Однако при периодическом ПАС симптомы периодически появляются (могут быть острыми) и вновь исчезают. Постепенно симптомы смягчаются, становятся все реже и менее интенсивными. Могут исчезнуть совсем, могут проявляться всю жизнь.
При прохождении терапии всеми признаками ПАС можно управлять и предупреждать их проявления. Если знать, что делать, можно дегенеративный перевести в форму стабильного, а стабильный — в регенеративный, а его в свою очередь — в периодический постабстинентный синдром.
Чаще всего выздоравливающие переживают регенеративный ПАС, который постепенно переходит в периодический. Первое время зависимый чувствует постоянное улучшение с полным исчезновением симптомов, потом постабстинентный синдром возвращается и снова пропадает. В первую очередь необходимо добиться ремиссии, то есть научиться контролировать симптомы ПАС, чтобы в данный момент их не было. Следующий шаг — сокращение частоты и смягчение остроты появляющихся признаков.
Важно помнить, что отсутствие симптомов ПАС в текущий период выздоровления не застраховывает от их появления и даже от срывов. Необходимо научиться сопротивляться признакам ПАС, это снизит риск рецидива.
Лечение ПАС
Программа «12 шагов» включает три инструмента, которые способны помочь химически зависимому в сложное время выздоровления: групповая терапия, наставничество, позитивные убеждения.
Новый член анонимных алкоголиков (или анонимных наркоманов) получает рекомендацию посещать собрания: за 90 дней 90 собраний. Благодаря этому у зависимого есть возможность каждый день общаться с трезвыми людьми. Также необходимо найти себе наставника – человека, у которого больше знаний о программе и больше трезвого опыта. Наставник может помочь в наиболее тяжело переживаемые моменты.
Кроме этого на смену старым убеждениям, которые раньше приводили к срывам, новичкам предлагается «выучить» новые. Например: «смотри на вещи проще», «живи одним днем», «живи и давай жить другим», «нет проблемы настолько сложной, чтобы употребление не сделало ее еще сложнее», «выскажи все и оставь здесь».
В группе анонимных алкоголиков используют акроним «HALT». Это значит, что выздоравливающим не стоит быть голодными (Hungry), раздраженными (Angry), одинокими (Lonely) и уставшими (Tired). Плохое питание, эмоциональная напряженность, отсутствие качественного общения и переутомление – все это создает стресс. А стресс – враг химически зависимого человека, вступившего на путь трезвого образа жизни.
Как справиться с симптомами ПАС?
Записаться на прием / Визит в клинику
Получите все необходимые рекомендации: как уговорить на лечение, какой центр реабилитации выбрать, как говорить и вести себя с зависимым, как избежать срыва, что делать, если произошел срыв и другие вопросы.
Ваша заявка приянта. Мы скоро перезвоним вам.
Заказать обратный звонок
Оставьте свои контактные данные и наши специалисты свяжутся с вами
Отправляя свои данные, вы соглашаетесь с Политикой конциденциальности
Ваша заявка принята, мы скоро перезвоним вам!
Главный офис
г. Москва, метро Угрешская, Угрешский проезд, дом 8с1.
Особенности острого инфаркта миокарда и его симптомы
Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.
Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца
Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.
Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.
Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.
Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.
Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов. Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.
Предрасполагающие факторы развития инфаркта
Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:
Классификация ишемического повреждения миокарда
Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:
В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.
Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.
Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею. Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.
Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).
Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.
Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.
Осложнения инфаркта миокарда
Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.
Наиболее частые осложнения:
В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.
Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.
Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:
Инструментальные методики исследования
Лечение инфаркта миокарда
Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):
Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.
После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.
Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.
Инфаркт миокарда
Основные причины инфаркта миокарда
Основной причиной инфаркта миокарда принято считать сужение просвета коронарных артерий, вызванное атеросклеротическими изменениями. Повышенная свёртываемость крови ведёт к образованию тромбов, нарушающих процессы кровообращения в области сердечной мышцы. Ткани жизненно важного органа страдают от недостатка питательных веществ. Спровоцировать инфаркт миокарда могут сильное эмоциональное и физическое перенапряжение, наличие ишемической болезни сердца или стенокардии, а также сахарный диабет, ожирение, пристрастие к алкогольным напиткам и курению.
Стадии заболевания и основные признаки инфаркта миокарда
В своём развитии инфаркт миокарда проходит несколько стадий. Длительность и выраженность каждой зависит от размеров очага поражения, состояния сосудов, сопутствующих заболеваний и осложнений, а также правильности выбранной тактики лечения. Выделяют острый, подострый период, периоды рубцевания и постинфарктный период. Многие пациенты отмечали, что острому периоду предшествовали некоторые признаки нестабильной работы сердца – стенокардия, аритмия.
Острый период может длиться до 10 суток. Это самое сложное для пациента время, когда возникают всевозможные осложнения и вероятность смертельного исхода довольно велика. Характерная клиническая картина острого периода инфаркта миокарда – сильные боли в области грудной клетки с иррадиацией в левое плечо, ключицу, шею, ухо, лопатки. Ощущения спазма могут быть разными – режущими, колющими, давящими, жгущими. Такое состояние при инфаркте миокарда продолжается от тридцати минут до нескольких часов. Приступ при инфаркте миокарда протекает волнообразно. Боли могут усиливаться или ослабевать. Купировать их нитроглицерином невозможно. Одновременно при инфаркте миокарда пациент испытывает сильную слабость, чувство нехватки воздуха, беспокойство. Отмечаются также бледность кожи, синюшность (акроцианоз) носогубного треугольника, аритмия, обильный липкий пот. Возможно повышение артериального давления.
Подострый период инфаркта миокарда характеризуется исчезновением болевых ощущений. Их сохранение свидетельствует о присоединении перикардита (воспаление наружной оболочки сердца). Некротические процессы в зоне воспаления могут вызывать лихорадку с подъёмом температуры тела. Пациента беспокоит стойкое пониженное давление.
Период рубцевания при инфаркте миокарда характеризуется постепенным заживлением поражённого участка посредством образования рубцов. Длительность процесса составляет от нескольких недель до нескольких месяцев. Состояние больного значительно улучшается. Болевые симптомы исчезают.
Постинфарктный период – время восстановления и возвращения к обычному образу жизни. При этом рекомендуется избегать самостоятельного перемещения тяжестей, отказаться от алкоголя и курения, соблюдать диету, следить за массой тела, контролировать пульс и давление, избегать долгого пребывания на солнце.
Важно знать, что встречаются атипичные формы инфаркта миокарда, при которых признаки угрожающего жизни состояния не всегда очевидны. Они затрудняют диагностику и своевременное оказание медицинской помощи. Среди наиболее распространённых:
Записаться на обследование при инфаркте миокарда
Осложнения инфаркта миокарда
В первые часы инфаркта миокарда могут возникнуть различные осложнения, которые утяжеляют состояние пациента. Это появление аневризмы аорты, разрыв миокарда, кардиогенный шок, прекращение сердечной деятельности (асистолия), отёк лёгких. Последствия инфаркта могут сопровождать больного пожизненно. Это сбои сердечного ритма, кардиосклероз и другие проблемы, связанные с нарушением работы сердечно-сосудистой системы. Специалисты не гарантируют абсолютного выздоровления после перенесённого инфаркта и рекомендуют соблюдать все предписания врача-кардиолога для того, чтобы избежать рецидива. Следующий приступ грозит появлением новой области некроза. Компенсировать такие последствия для сердца практически невозможно.
Диагностика и лечение инфаркта миокарда
Помимо клинической картины инфаркта миокарда и составления подробного анамнеза для подтверждения такого серьёзного диагноза используется ряд дополнительных исследований:
При подозрении на инфаркт необходимо вызвать бригаду скорой помощи для срочной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Пациенту с инфарктом миокарда предписывается строгий постельный режим, покой и диетическое питание с исключением продуктов, возбуждающих нервную и сердечно-сосудистую системы. Терапия направлена на купирование болевого синдрома, устранение аритмий и сердечной недостаточности, восстановление нормального кровообращения и борьбу с образованием тромбов. Для этого применяются анальгетики, нейролептики, антиаритмические препараты, тромболитики. Список лекарств индивидуален для каждого пациента. Он соответствует обширности текущего заболевания, общему самочувствию больного и наличию сопутствующих осложнений. Помимо медикаментов, по особым указаниям, используются хирургические методы лечения – шунтирование, иссечение аневризмы аорты, имплантация водителей ритма (прибор, задающий правильный сердечный ритм).
Стоимость консультации при инфаркте миокарда?
Что делать при инфаркте миокарда до приезда скорой помощи?
До приезда врачей необходимо помочь больному:
Профилактика инфаркта миокарда
Несмотря на все усилия современной медицины, смертность от инфаркта продолжат оставаться довольно высокой. Чтобы снизить вероятность возникновения данной патологии, необходимо знать, как предотвратить недуг. Рекомендации специалистов:
Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС-синдром)
Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС-синдром) – это один из наиболее распространённых в интенсивной терапии и представляющих большую опасность для больных вид патологии гемостаза. ДВС-синдром в настоящее время является важной проблемой медицины, так как осложняет течение практически любого заболевания, может являться причиной их развития и нередко предопределяет прогноз заболевания. Данный синдром универсален и может протекать как молниеносно с развитием смертельного исхода, так и латентно. При ДВС-синдроме возможно свёртывание крови в сосудистом русле, так и регионарные и органные тромбозы.
ДВС-синдром является полиэтиологическим заболеванием и может развиваться при различных заболеваниях и патологических процессах, которые приведены в таблице 1.
Заболевания системы крови
Острый промиелоцитарный лейкоз
Хронический мегакориоцитарный лейкоз
Серповидноклеточная анемия (гемолитический криз)
Эмболия околоплодными водами
Конфликт матери и плода по АВО и резус-фактору
Заболевания сосудистой стенки и сосудов
Тромбоэмболия лёгочной артерии
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
Шок (травматический, ожоговый, септический)
Массивные поражения тканей (краш-синдром, большие операции)
Синдром массивных трансфузий
Переливание несовместимой крови
Отравления и интоксикации (лекарственные, змеиные яды)
В основе патогенеза ДВС-синдрома лежит преобладание активирующих свёртывающую систему механизмов над антикоагулянтной системой.
Развитие тяжёлого ДВС-синдрома начинается в результате массивной и длительной активации свёртывающей системы в под воздействием внешнего фактора. В результате этого развивается состояние гиперкоагуляции, что приводит к повсеместному образованию мелких сгустков, которые оседают в микроциркуляторном русле.
Обязательным элементом ДВС-синдрома является агрегация тромбоцитов. В результате гиперкоагуляции тромбоциты склеиваются между собой. Постепенно количество тромбоцитов уменьшается, в связи с чем развивается тромбоцитопения потребления.
В патогенезе ДВС-синдрома центральное место занимают образование в сосудистом русле тромбина и истощение механизмов, препятствующих свёртыванию крови и агрегации тромбоцитов. В процессе развития ДВС-синдрома может происходить снижение уровня основного физиологического антикоагулянта – антитромбина III в плазме. В результате запущенного патологического процесса в крови накапливается огромное количество активированных факторов свёртывания, что приводит к истощению системы фибринолиза и образовавшиеся сгустки практически перестают лизиироваться. Развивается блокада микроциркуляции, приводящая к нарушению кровоснабжения почек, печени, лёгких, слизистых оболочек кишечника, что создаёт предпосылки к развитию полиорганной недостаточности (ПОН).
Основными типичными клиническими проявлениями ДВС-синдрома являются геморрагии и/или тромбозы и ПОН. ПОН развивается в результате тромбогеморрагических поражений органов, имеющих богатую микроциркуляторную сеть. К данным органам относятся лёгкие, почки, головной мозг, кожа, надпочечники и печень.
Первыми признаками поражения лёгких является одышка и падение артериальной оксигенации. Нарушение микроциркуляции под воздействием вазоактивных субстанций приводит к развитию острой дыхательной недостаточности с нарастающей одышкой, цианозом, ателектазами в лёгких и прогрессирующим отёком лёгких.
Отложение фибрина в сосудах почечных клубочков может привести к почечной недостаточности. В клинической картине наблюдается олигоурия, рефрактерная к диуретикам, микро-и макрогематурия, высокие показатели мочевины и креатинина сыворотки крови.
Нарушения микроциркуляции головного мозга приводит к энцефалопатии, нарушению психики, потери сознания. В случае тяжёлого течения ДВС-синдрома возможно кровоизлияние в головной мозг.
Для ДВС-синдрома характерно образование стрессовых, гипоксических эрозий и язв слизистой желудочно-кишечного тракта, осложняющихся диффузным кровотечением.
При ДВС-синдроме отмечается геморрагический синдром, который носит смешанный гемотомно-петехиальный характер. На коже спонтанно или при незначительных воздействиях появляются синяки. Течение геморрагического синдрома сопровождается носовыми, десневыми кровотечениями и кровотечениями из места инъекций.
Кровотечения, геморрагический синдром и внутрисосудистый гемолиз приводят к развитию анемического синдрома. Анемический синдром сопровождается снижением уровня гемоглобина, эритроцитов.
В результате нарушения микроциркуляции, наличия гематом и повышения проницаемости слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта создаются благоприятные условия для развития генерализованной инфекции – сепсиса.
По клиническому течению ДВС-синдрома выделяют:
Острый ДВС-синдром характерен для акушерской патологии, сепсиса, массивного краш-синдрома, обширных ожогов, массивного распада опухолей, переливания несовместимой крови. Для острого ДВС-синдрома характерна диффузная кровоточивость из операционной раны, носовые, десневые, постинъекционные кровотечения.
Подострое течение ДВС-синдрома наблюдается при аутоиммунных заболеваниях, хронических инфекциях и при всех перечисленных выше патологических состояниях. Длительность подострого течения занимает от нескольких недель до месяцев.
Хронический ДВС-синдром может длительное время не проявляться клинически. Возникновение ДВС-синдрома связано с прогрессированием основного заболевания. Хронический ДВС-синдром встречается при терапевтической патологии, например при сердечной недостаточности, хроническом гломерулонефрите, септическом эндокардите.
Рецедивирующий ДВС-синдром проявляется необильными носовыми кровотечениями, синяками на коже в период обострения основного заболевания.
В настоящее время в течение ДВС-синдрома выделяют три стадии:
I стадия – гиперкоагуляции. Для стадии гиперкоагуляции характерно повышение агрегации тромбоцитов и тромбообразование. При остром течении ДВС-синдрома данная стадия кратковременна и быстро переходит в стадию гипокоагуляции.
II стадия – нормокоагуляция. В этой стадии наблюдается субкомпенсация гемостаза.
III стадия – гипокоагуляция, при которой развивается выраженная кровоточивость, являющаяся следствием истощения фибринолиза.
ДВС-синдром является вторичным проявлением патологического процесса. Поэтому главной задачей является устранение провоцирующего фактора или своевременное лечение основного заболевания.
Лечение ДВС-синдрома включает в себя:
Использование гепарина оправдано на любой стадии ДВС-синдрома. В стадии гиперкоагуляции ДВС-синдрома гепарин применяется в суточной дозе 500-800 ЕД/кг. Доза гепарина подбирается в соответствии с лабораторными показателями гемостаза. Считается, что исходное время свертывания по Ли-Уайту должно увеличиться в 2 раза. Определёнными преимуществами обладают препараты фракционированного гепарина (фраксипарин, клексан, фрагмин), которые можно вводить 1-2 раза в сутки без значительных колебаний времени свертывания. В стадии гипокоагуляции гепарин вводят вместе со свежезамороженной плазмой (СЗП). В данном случае доза гепарина составляет 2500-5000 ЕД. Введение гепарина перед СЗП повышает активность антитромбина-III (AT-III) по отношению к факторам Ха и IХа, обрывает процесс внутрисосудистого свёртывания и тем самым не даёт развиться коагулопатии потребления.
Заместительная терапия предназначена для восстановления гемостаза больного. К заместительной терапии относится переливание СЗП, которая содержит достаточную концентрацию необходимых компонентов гемостаза. На начальных этапах лечения ДВС-синдрома доза СЗП составляет 800-1600 мл/сут. В стадии гипокоагуляции доза СЗП увеличивается до 15-20 мл/кг/сут.
Эффективно применение криопреципитата, содержащего более высокие концентрации фибриногена, фактора Виллебранда, фибронектина и фактора ХIII. Криопреципитат показан при остром или молниеносном течении ДВС-синдрома.
Для восстановления объёма циркулирующей крови используются растворы кристаллоидов, альбумина и коллоидов. В I стадии применяется растворы гидроксиэтилкрахмала, что способствует улучшению микроциркуляции.
При снижении уровня гемоглобина ниже 70-80 г/л, гематокрита менее 25% показано переливание отмытых эритроцитов, а при их отсутствии — эритроцитной массы. Тромбоцитарный концентрат переливают при снижении уровня тромбоцитов до 50•109/л.
В стадии гипокоагуляции показано введение ингибиторов протеаз: контрикала или апротинина (трисалол). Контрикал в водят внутривенно в начальной дозе 350000 АтрЕ и затем в поддерживающей дозе 140000 АтрЕ каждые 4 ч до нормализации показателей гемостаза. Начальная доза трасилола составляет 500000 КИЕ и поддерживающая – 50000 КИЕ/ч.
Одним из компонентов терапии ДВС-синдрома является использование препаратов улучшающих микроциркуляцию и дезагрегантов.
Важным компонентом комплексной терапии ДВС-синдрома являются методы экстракорпоральной детоксикации. Методы экстракорпоральной детоксикации повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и его осложнений, что позволяет снизить летальность.
Плазмаферез (ПФ) позволяет удалять продукты паракоагуляции, активаторы свёртывания, циркулирующие иммунные комплексы, крупномолекулярные соединения. ПФ необходимо проводить в максимально ранние сроки ДВС-синдрома. Для достижения клинического эффекта необходимо, чтобы объём удаляемой плазмы за один сеанс ПФ был не менее 50% объёма циркулирующей плазмы. Замещение должно производиться СЗП в объёме, равном объёму удаляемой плазмы.
Развитие ПОН и в частности острого повреждения почек является показанием для проведения заместительной почечной терапии (ЗПТ): гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация. ЗПТ удаляет низко- и среднемолекулярные токсины, медиаторы воспаления, снижает объём жидкости, улучшает кислородтранспортную функцию крови.
Прогноз при ДВС-синдроме определяется степенью его выраженности, распространенностью и характером течения. Опыт современной медицины даёт основание говорить о возможности эффективного лечения больных с острыми вариантами ДВС-синдрома, однако летальность может составлять 50 %.