Подкожная клетчатка что это

ПОДКОЖНАЯ ЖИРОВАЯ КЛЕТЧАТКА

Подкожная жировая клетчатка [tela subcutanea (PNA, JNA, BNA); син.: подкожная основа, подкожная ткань, гиподерма] — рыхлая соединительная ткань с жировыми отложениями, соединяющая кожу с глубже расположенными тканями. Она образует подкожные клетчаточные пространства (см.), в к-рых находятся концевые отделы потовых желез, сосуды, лимфатические узлы, кожные нервы.

Содержание

Эмбриология

Подкожная жировая клетчатка развивается из мезенхимных зачатков, так наз. первичных жировых органов. Они закладываются к 3,5 мес. эмбрионального развития в коже щеки и подошвы, а к 4,5 мес.— в коже других частей тела плода.

Анатомия и гистология

Основу Подкожной жировой клетчатки составляют соединительнотканные фиброзные тяжи, образованные пучками коллагеновых волокон с примесью эластических волокон (см. Соединительная ткань), берущие начало в сетчатом слое кожи (см.) и идущие к поверхностной фасции, к-рая отграничивает П. ж. к. от подлежащих тканей (собственной фасции, надкостницы, сухожилий). По толщине различают фиброзные тяжи 1, 2 и 3-го порядка. Между тяжами 1-го порядка находятся более тонкие тяжи 2-го и 3-го порядка. Ячейки, ограниченные фиброзными тяжами различного порядка, целиком заполнены дольками жировой ткани (см.), образующей жировые отложения (panniculus adiposus). Структура П. ж. к. определяет ее механические свойства — упругость и прочность на растяжение. В местах, подверженных давлению (ладонь, подошва, нижняя треть ягодиц), преобладают толстые фиброзные тяжи, пронизывающие подкожную клетчатку перпендикулярно поверхности тела и образующие удерживатели кожи (retinacula cutis), которые плотно фиксируют кожу к подлежащим тканям, ограничивая ее подвижность. Аналогичным образом кожа волосистой части головы соединяется с сухожильным шлемом. Там, где кожа подвижна, фиброзные тяжи располагаются косо или параллельно поверхности тела, образуя пластинчатые структуры.

Жировые отложения в подкожной клетчатке плода до 7 мес. незначительны, но быстро нарастают к концу внутриутробного периода. В организме взрослого человека они составляют в среднем ок. 80% всей массы П. ж. к. (процент сильно варьирует в зависимости от возраста т пола и особенностей телосложения). Жировая ткань отсутствует лишь под кожей век, полового члена, мошонки, клитора и малых половых: губ. Незначительно ее содержание в подкожной основе лба, носа, наружного уха, губ. На сгибательных поверхностях конечностей содержание жировой ткани больше, чем на разгибательных. Самые большие жировые отложения образуются на животе, ягодицах, у женщин также на груди. Имеется тесная корреляция между толщиной П. ж. к. в различных сегментах конечностей и на туловище. Соотношение толщины П. ж. к. у мужчины и женщины составляет в среднем 1 : 1,89; общая ее масса у взрослого мужчины достигает 7,5 кг, у женщины 13 кг (соответственно 14 и 24% массы тела). В старческом возрасте общая масса жировой ткани под кожей уменьшается и распределение ее становится непропорциональным.

В нек-рых частях тела в П. ж. к. располагаются мышцы, при сокращении к-рых кожа в этих местах собирается в складки. Поперечнополосатые мышцы находятся в подкожной клетчатке лица [мимические мышцы (мышцы лица, Т.)] и шеи (подкожная мышца шеи), гладкие мышцы — в подкожной основе наружных половых органов (особенно в мясистой оболочке мошонки), заднего прохода, соска и околососкового кружка молочной железы.

Подкожная жировая клетчатка богата кровеносными сосудами. Артерии, проникая в нее из подлежащих тканей, образуют густую сеть на границе с дермой. Отсюда их ветви идут в фиброзных тяжах и делятся на капилляры, окружающие каждую жировую дольку. В П. ж. к. образуются венозные сплетения, в к-рых формируются крупные подкожные вены. Лимф, сосуды П. ж. к. берут начало в глубокой лимфатической сети кожи и идут к регионарным лимф, узлам. Нервы образуют широкопетлистое сплетение в глубоком слое П. ж. к. Чувствительные нервные окончания представлены в подкожной ткани пластинчатыми тельцами — тельцами Фатера — Пачини (см. Нервные окончания).

Физиологическое значение

Функции Подкожной Жировой Клетчатки многообразны. От нее во многом зависят внешние формы тела, тургор и подвижность кожи, выраженность кожных борозд и складок. П. ж. к. представляет собой энергетическое депо организма и активно участвует в жировом обмене (см.); она играет роль термоизолятора тела, а бурый жир, имеющийся у плодов и новорожденных, является органом теплопродукции (см. Жировая ткань). Благодаря своей упругости П. ж. к. выполняет функцию амортизатора внешних механических воздействий.

Патологическая анатомия

Патологические изменения в Подкожной жировой клетчатке могут быть связаны с нарушениями жирового обмена. При эндогенных и экзогенных формах ожирения (см.) в П. ж. к. увеличивается количество жировых долек за счет гиперплазии липоцитов и увеличения жира в их цитоплазме (гипертрофия липоцитов). При этом происходит образование новых капилляров, а в самих жировых клетках нередко обнаруживаются деструктивные изменения. Снижение количества жира в цитоплазме жировых клеток отмечается при истощении. При этом ядра клеток занимают центральное положение, их объем часто возрастает.

Мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани Подкожной Жировой Клетчатки (см. Слизистая дистрофия, Фибриноидное превращение) происходит при коллагеновых болезнях (см.). Амилоидоз (см.) встречается редко. Амилоид может обнаруживаться в стенке сосудов, реже вокруг фолликулов волос, сальных и потовых желез. Кальциноз (см.) возможен на небольших участках, в зоне дистрофических изменений ткани. Напр., при склеродермии (см.) соли кальция откладываются в виде зерен, глыбок или слоистых образований с перифокальной воспалительной реакцией.

Некроз Подкожной Жировой Клетчатки развивается при местных нарушениях кровообращения, механических повреждениях, инъекции некоторых лекарственных средств (напр., р-ров сульфата магния, хлорида кальция и др.) и химических в-в (напр., бензина), при ожогах, отморожениях и т. д. (см. Жировые некрозы, Некроз). В жировых дольках происходит ферментативное расщепление нейтрального жира с образованием жирных кислот и мыл, которые раздражают окружающие ткани, вызывая пери-фокальную продуктивную воспалительную реакцию с наличием гигантских многоядерных клеток (см. Липогранулема).

Артериальная гиперемия Подкожной Жировой Клетчатки чаще возникает при воспалительных процессах в коже и П. ж. к. и носит в основном местный характер. При общем венозном застое в П. ж. к. развивается картина отека. В результате нарушения лимфооттока в П. ж. к. возникают склеротические изменения. Кровоизлияния в П. ж. к. носят разлитой характер и сопровождаются быстрым всасыванием продуктов распада крови.

Неспецифические воспалительные процессы чаще всего носят экссудативный характер — серозный, гнойный, фибринозный. Особое место занимает синдром Пфейффера — Вебера — Крисчена (рецидивирующий ненагнаивающийся спонтанный панникулит), который характеризуется очаговой деструкцией жировой ткани с развитием воспалительной реакции (см. Панникулит). Морфологическая картина специфических воспалительных заболеваний П. ж. к. не отличается от таковой в других органах и тканях (см. Сифилис, Туберкулез внелегочный).

Патологические процессы, вызываемые в П. ж. к. грибками, довольно разнообразны, что зависит от свойств грибков и реакции на них организма. При гистологическом исследовании в П. ж. к. обнаруживаются изменения, свойственные хроническим воспалительным процессам, с особенностями, обусловленными видом возбудителя (см. Микозы).

Атрофия Подкожной Жировой Клетчатки возникает при различных формах кахексии (см.). П. ж. к. приобретает охряно-желтую окраску, что связано с концентрацией пигмента липохрома, жировая ткань пропитывается отечной жидкостью. Гипертрофия П. ж. к. чаще всего бывает викарной, напр, при атрофии мышц конечностей.

Патология

Атрофия, гипотрофия и гипертрофия Подкожной Жировой Клетчатки сводятся к уменьшению или увеличению жировых отложений. Они могут возникнуть вследствие врожденных пороков развития П. ж. к., но часто обусловлены многими патол, процессами. Так, атрофия П. ж. к. возникает при анорексии, голодании, гиповитаминозах, прогрессирующей липоидодистрофии, тяжелом течении травматического истощения, гнойно-резорбтивной лихорадке, сепсисе, злокачественных опухолях и др. Гипертрофия П. ж. к. наблюдается, как правило, при нарушениях жирового обмена вследствие функциональных изменений гипофиза, щитовидной и половых желез, при адипозогенитальной дистрофии, ожирении, длительной гормональной терапии, особенно преднизолоном. Избыточное развитие жировой ткани может быть диффузным или очаговым (см. Липоматоз); жировые отложения особенно значительны в подбородочной области, молочных железах, брюшной стенке, на ягодицах. Липоматоз с развитием плотных круглых болезненных очагов в П. ж. к. по ходу нервных стволов имеет нейроэндокринную природу (см. Деркума болезнь).

Лечение атрофии, гипо- и гипертрофии П. ж. к. должно быть направлено на ликвидацию вызвавшей их причины. В нек-рых случаях для удаления избыточных жировых отложений (в частности, на бедрах и животе) производят пластические операции (см.), а иногда при общем ожирении — операции с выключением значительной части тонкой кишки (см. Ожирение).

При закрытой травме Подкожной Жировой Клетчатки наблюдаются кровоизлияния (см.), которые обычно проявляются изменением окраски кожи (от лиловокрасной до желто-зеленой); иногда образуются гематомы (см.). Своеобразной формой закрытой травмы П. ж. к. является травматическая отслойка кожи вместе с подкожной основой от подлежащих плотных тканей (фасции, апоневроза), к-рая наблюдается при тангенциальном направлении действующей силы (трансмиссии, волочении по асфальту при транспортных травмах и др.). Чаще это бывает на наружной поверхности бедер, в области крестца, поясницы. Незначительное в этих случаях кровоизлияние быстро прекращается, а образовавшаяся полость медленно заполняется лимфой, проявляясь клинически флюктуирующей припухлостью, содержимое к-рой перемещается при изменении положения больного. Диагноз не сложен, если помнить о возможности такой травмы. При консервативном лечении всасывание лимфы идет очень медленно; нередки нагноения с обширными гнойными затеками (см.). При открытых повреждениях в П. ж. к., через к-рую проходит раневой канал, наряду со сгустками крови могут содержаться костные отломки, обрывки материала одежды пострадавшего и другие инородные тела (см. Раны, ранения). Ядовитые инородные тела (в частности, графит химического карандаша) и некоторые хим. вещества (керосин, скипидар и др.), попавшие в П. ж. к., служат причиной бурного глубокого воспалительно-некротического процесса. Ранение П. ж. к. химическим карандашом при условии оставшихся в ней отломков сопровождается обильной лимфореей (см.), к-рая не прекращается до их удаления.

Лечение закрытых травм Подкожной Жировой Клетчатки при асептическом течении в основном консервативное. При наличии большой гематомы, а также в случае нагноения или обызвествления гематомы показано оперативное лечение (пункция, разрез, иссечение),

При травматической отслойке кожи необходимы повторные пункции (иногда с инъекцией антибиотиков) с последующим наложением давящей повязки; при нагноении производят разрез с контрапертурами (см.). При открытых, особенно огнестрельных, ранениях Л. ж. к. необходима первичная хирургическая обработка ран (см.). Ядовитые инородные тела и химические вещества, попавшие в П. ж. к., подлежат срочному оперативному удалению с иссечением окружающих мягких тканей.

Глубокие (III — IV степени) термические ожоги вызывают некроз П. ж. к. (см. Ожоги).

Самым частым видом патологии Подкожной Жировой Клетчатки является ее воспаление — панникулит (см.). Возбудители Острой неспецифической инфекции (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей и др.) могут проникнуть в П. ж. к. через кожу (при микротравмах) или при наличии фурункула (см.) или карбункула (см.) путем перехода из сумки волоса и сальных желез и вызвать образование абсцесса (см.) или флегмоны (см.). Флегмона часто возникает при роже (см.), особенно при флегмонозной и гангренозной ее формах. Возможны гематогенный и лимфогенный пути инфицирования, отмечающиеся чаще при сепсисе (см.). Выраженные изменения в П. ж. к. наблюдаются при хрон, воспалительных процессах — пиодермии (см.), липогранулеме (см.) и др. Обусловленные воспалительными процессами нарушения лимфообращения в П. ж. к. — лимфостаз (см.), лимфангиэктазии (см.) — играют существенную роль в патогенезе и клин, картине слоновости (см.). При нек-рых специфических процессах (актиномикозе, туберкулезе) в П. ж. к. образуются свищевые ходы (см. Свищи) или натечники (см.).

Лечение воспалительных процессов П. ж. к. комплексное: оперативное вмешательство по показаниям, антибактериальная терапия и другие консервативные мероприятия.

Из паразитарных болезней, при к-рых возбудитель локализуется в П. ж. к. (преимущественно нижних конечностей), чаще встречается дракункулез (см.), нередко осложняющийся вторичной бактериальной инфекцией с развитием абсцесса, флегмоны, трофической язвы и аллергическими проявлениями (отек конечности, синовит, артрит и др.).

Доброкачественные опухоли Подкожной Жировой Клетчатки — липома и фибролипома (см. Липома) — иногда достигают больших размеров; они сравнительно легко удаляются оперативным путем. Из злокачественных опухолей П. ж. к. редко встречается липосаркома (см.). Своевременное лечение ее (оперативное вмешательство и химиотерапия) может дать благоприятный исход. Своеобразную опухоль П. ж. к. представляет гибернома (см.), протекающая доброкачественно или злокачественно. Нередко в Подкожной жировой клетчатке могут развиваться метастазы (в т. ч. имплантационные) различных злокачественных опухолей.

Библиография: Войно-Ясенецкий В. Ф. Очерки гнойной хирургии, Л., 1956; Давыдовский И. В. Общая патология человека, с. 89, М., 1969; Калантаевская К. А. Морфология и физиология кожи человека, с. 19, Киев, 1972; Кованов В. В. и Аникина Т. И. Хирургическая анатомия фасций и клетчаточных пространств человека, с. 5, М., 1967; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 1, с. 231, М., 1963; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 2, М., 1964; Сорокин А. П. Общие закономерности строения опорного аппарата человека, с. 33, М., 1973; Струков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 37, М., 1979; Стручков В. И. Гнойная хирургия, М.,1967; он же, Общая хирургия, М., 1978; Человек, Медико-биологические данные, пер. с англ., с. 57, М., 1977.

М. А. Корендясев; Г. М. Могилевский (пат. ан.), В. С. Сперанский (ан.).

Источник

Подкожная клетчатка что это

Анатомия и физиология кожи

Кожа – наш самый большой орган, составляющий 15% от общей массы тела. Она выполняет множество функций, прежде всего защищает организм от воздействия внешних факторов физической, химической и биологической природы, от потери воды, участвует в терморегуляции. Последние научные данные подтверждают, что кожа не только обладает собственной иммунной системой, но и сама является периферическим иммунном органом.

Структура кожи

Кожа состоит из 3 слоев: эпидермиса, дермы и подкожной жировой клетчатки (ПЖК) (рис. 1). Эпидермис – самый тонкий из них, представляет собой многослойный ороговевающий эпителий. Дерма – средний слой кожи. Главным образом состоит из фибрилл структурного белка коллагена. ПЖК содержит жировые клетки – адипоциты. Толщина этих слоев может значительно варьировать в зависимости от анатомического места расположения.

Рис.1. Структура кожи

Эпидермис

Кератинизация. По мере дифференцировки кератиноцитов и продвижения от базального слоя до рогового происходит их кератинизация (ороговевание) – процесс, начинающийся с фазы синтеза кератина кератиноцитами и заканчивающийся их клеточной деградацией. Кератин служит строительным блоком для промежуточных филаментов. Пучки из этих филаментов, достигая цитоплазматический мембраны, формируют десмосомы, необходимые для образования прочных контактов между соседними клетками. Далее, по мере процесса эпителиальной дифференцировки, клетки эпидермиса вступают в фазу деградации. Ядра и цитоплазматические органеллы разрушаются и исчезают, обмен веществ прекращается, и наступаетапоптозклетки, когда она полностью кератинизируется (превращается в роговую чешуйку).

Базальный слой эпидермиса состоит из одного ряда митотически активных кератиноцитов, которые делятся в среднем каждые 24 часа и дают начало новым клеткам новым клеткам вышележащих эпидермальных слоев. Они активируются только в особых случаях, например при возникновении раны. Далее новая клетка, кератиноцит, выталкивается в шиповатый слой, в котором она проводит до 2 недель, постепенно приближаясь к гранулярному слою. Движение клетки до рогового слоя занимает еще 14 дней. Таким образом, время жизни кератиноцита составляет около 28 дней.

Надо заметить, что не все клетки базального слоя делятся с такой скоростью, как кератиноциты. Эпидермальные стволовые клетки в нормальных условиях образуют долгоживущую популяцию с медленным циклом пролиферации.

Шиповатый слой эпидермиса состоит из 5-10 слоев кератиноцитов, различающихся формой, структурой и внутриклеточным содержимым, что определяется положением клетки. Так, ближе к базальному слою, клетки имеют полиэдрическую форму и круглое ядро, но по мере приближения клеток к гранулярному слою они становятся крупнее, приобретают более плоскую форму, в них появляются ламеллярные гранулы, в избытке содержащие различные гидролитические ферменты. Клетки интенсивно синтезируют кератиновые нити, которые, собираясь в промежуточные филаменты, остаются не связанными со стороны ядра, но участвуют в образовании множественных десмосом со стороны мембраны, формируя связи с соседними клетками. Присутствие большого количества десмосом придает этому слою колючий вид, за что он и получил название «шиповатый».

Зернистый слой эпидермиса составляют еще живые кератиноциты, отличающиеся своей уплощенной формой и большим количеством кератогиалиновых гранул. Последние отвечают за синтез и модификацию белков, участвующих в кератинизации. Гранулярный слой является самым кератогенным слоем эпидермиса. Кроме кератогиалиновых гранул кератиноциты этого слоя содержат в большом количестве лизосомальные гранулы. Их ферменты расщепляют клеточные органеллы в процессе перехода кератиноцита в фазу терминальной дифференцировки и последующего апоптоза. Толщина гранулярного слоя может варьировать, ее величина, пропорциональная толщине вышележащего рогового слоя, максимальна в коже ладоней и подошв стоп.

Блестящий слой эпидермиса (назван так за особый блеск при просмотре препаратов кожи на световом микроскопе) тонкий, состоит из плоских кератиноцитов, в которых полностью разрушены ядра и органеллы. Клетки наполнены элейдином – промежуточной формой кератина. Хорошо развит лишь на некоторых участках тела – на ладонях и подошвах.

Роговой слой эпидермиса представлен корнеоцитами (мертвыми, терминально-дифференцированными кератиноцитами) с высоким содержанием белка. Клетки окружены водонепроницаемым липидным матриксом, компоненты которого содержат соединения, необходимые для отшелушивания рогового слоя (рис. 3). Физические и биохимические свойства клеток в роговом слое различаются в зависимости от положения клетки внутри слоя, направляя процесс отшелушивания наружу. Например, клетки в средних слоях рогового слоя обладают более сильными водосвязывающими свойствами за счет высокой концентрации свободных аминокислот в их цитоплазме.

Рис. 3. Схематичное изображение рогового слоя с нижележащим зернистым слоем эпидермиса.

Дерма

Дерма представляет собой сложноорганизованную рыхлую соединительную ткань, состоящую из отдельных волокон, клеток, сети сосудов и нервных окончаний, а также эпидермальных выростов, окружающих волосяные фолликулы и сальные железы. Клеточные элементы дермы представлены фибробластами, макрофагами и тучными клетками. Лимфоциты, лейкоциты и другие клетки способны мигрировать в дерму в ответ на различные стимулы.

Дерма, составляя основной объем кожи, выполняет преимущественно трофическую и опорную функции, обеспечивая коже такие механические свойства, как пластичность, эластичность и прочность, необходимые ей для защиты внутренних органов тела от механических повреждений. Также дерма удерживает воду, участвует в терморегуляции и содержит механорецепторы. И, наконец, ее взаимодействие с эпидермисом поддерживает нормальное функционирование этих слоев кожи.

В дерме нет такого направленного и структурированного процесса клеточной дифференцировки, как в эпидермисе, тем не менее в ней также прослеживается четкая структурная организация элементов в зависимости от глубины их залегания. И клетки, и внеклеточный матрикс дермы также подвергаются постоянному обновлению и ремоделированию.

Коллаген – один из главных компонентов ВКМ дермы. Синтезируется фибробластами. Процесс его биосинтеза сложный и многоступенчатый, в результате которого фибробласт секретирует в экстрацеллюлярное пространство проколлаген, состоящий из трех полипептидных α-цепей, свернутых в одну тройную спираль. Затем мономеры проколлагена ферментивным путем собираются в протяженные фибриллярные структуры различного типа. Всего в коже не менее 15 типов коллагена, в дерме больше всего I, III и V типов этого белка: 88, 10 и 2% соответственно. Коллаген IV типа локализуется в зоне базальной мембраны, а коллаген VII типа, секретируемый кератиноцитами, играет роль адаптерного белка для закрепления фибрилл ВКМ на базальной мембране (рис. 4). Волокна структурных коллагенов I, III и V типов служат каркасом, к которому присоединяются другие белки ВКМ, в частности коллагены XII и XIV типов. Считается, что эти минорные коллагены, а также небольшие протеогликаны (декорин, фибромодулин и люмикан) регулируют формирование структурных коллагеновых волокон, их диаметр и плотность образуемой сети. Взаимодействие олигомерных и полимерных комплексов коллагена с другими белками, полисахаридами ВКМ, разнообразными факторами роста и цитокинами приводит к образованию особой сети, обладающей определенной биологической активностью, стабильностью и биофизическими характеристиками, важными для нормального функционирования кожи. В папиллярном слое дермы волокна коллагена располагаются рыхло и более свободно, тогда как ее ретикулярный слой содержит более крупные тяжи коллагеновых волокон.

Рис. 4. Схематичное представление слоев кожи и распределения коллагенов разных типов.

Коллаген постоянно обновляется, деградируя под действием протеолитических ферментов коллагеназ и замещаясь вновь синтезированными волокнами. Этот белок составляет 70% сухого веса кожи. Именно коллагеновые волокна «держат удар» при механическом воздействии на нее.

Эластин формирует еще одну сеть волокон в дерме, наделяя кожу такими качествами, как упругость и эластичность. По сравнению с коллагеном эластиновые волокна менее жесткие, они скручиваются вокруг коллагеновых волокон. Именно с эластиновыми волокнами связываются такие белки, как фибулины и фибриллины, с которыми, в свою очередь, связывается латентный TGF-β-связывающий белок (LTBP). Диссоциация этого комплекса приводит к высвобождению и к активации TGF-β, самого мощного из всех факторов роста. Он контролирует экспрессию, отложение и распределение коллагенов и других матриксных белков кожи. Таким образом, интактная сеть из волокон эластина служит депо для TGF-β.

ГК с легкостью образует вторичные водородные связи и внутри одной молекулы, и между соседними молекулами. В первом случае они обеспечивают формирование относительно жестких спиральных структур. Во втором – происходит ассоциация с другими молекулами ГК и неспецифическое взаимодействие с клеточными мембранами, что приводит к образованию сети из полимеров полисахаридов с включенными в нее фибробластами. На длинную молекулу ГК, как на нить, «усаживаются» более короткие молекулы протеогликанов (версикана, люмикана, декорина и др.), формируя агрегаты огромных размеров. Протяженные во всех направлениях, они создают каркас, внося вклад в стабилизацию белковой сети ВКМ и фиксируя фибробласты в определенном окружении матрикса. В совокупности все эти свойства ГК наделяют матрикс определенными химическими характеристиками – вязкостью, плотностью «ячеек» и стабильностью. Однако сеть ВКМ является динамической структурой, зависящей от состояния организма. Например, в условиях воспаления агрегаты ГК с протеогликанами диссоциируют, а образование новых агрегатов между вновь синтезированными молекулами ГК (обновляющимися каждые 3 дня) и протеогликанами блокируется. Это приводит к изменению пространственной структуры матрикса: увеличивается размер его ячеек, меняется распределение всех волокон, структура становится более рыхлой, клетки меняют свою форму и функциональную активность. Все это сказывается на состоянии кожи, приводя к снижению ее тонуса.

Помимо регуляции водного баланса и стабилизации ВКМ, ГК выполняет важную регуляторную роль в поддержании эпидермального и дермального гомеостаза. ГК активно регулирует динамические процессы в эпидермисе, включая пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов, окислительный стресс и воспалительный ответ, поддержание эпидермального барьера и заживление раны. В дерме ГК также регулирует активность фибробластов и синтез коллагена. Ремоделируя матрикс, ГК управляет функционированием клеток в матриксе, влияя на их доступность для различных факторов роста и изменяя их функциональную активности. От действия ГК зависит миграция клеток и иммунный ответ в ткани. Таким образом, изменения в распределении, организации, молекулярном весе и метаболизме ГК имеют значимые физиологические последствия.

Фибробласты представляют собой основной тип клеточных элементов дермы. Именно эти клетки отвечают за продукцию ГК, коллагена, эластина, фибронектина и многих других белков межклеточного матрикса, необходимых для формирования соединительной ткани. Фибробласты в различных слоях дермы различаются и морфологически, и функционально. От глубины их залегания в дерме зависит не только количество синтезируемого ими коллагена, но и соотношение типов этого коллагена, например I и III типов, а также синтез коллагеназы: фибробласты более глубоких слоев дермы производят меньшее ее количество. Вообще, фибробласты – очень пластичные клетки, способные менять свои функции и физиологический ответ и даже дифференцироваться в другой тип клеток в зависимости от полученного стимула. В роли последнего могут выступать и сигнальные молекулы, синтезированные соседними клетками, и перестройка окружающего ВКМ.

Подкожно-жировая клетчатка

Источник