Источник

Внутрипеченочный холестаз при болезнях печени: от диагноза до лечения

При длительно существующем холестазе нарушается липидный обмен, в результате чего на коже образуются ксантомы и ксантелазмы Внутрипеченочный холестаз (ВХ) может развиваться на уровне гепатоцитов или внутрипеченочных желчных протоков. С

При длительно существующем холестазе нарушается липидный обмен, в результате чего на коже образуются ксантомы и ксантелазмы

Внутрипеченочный холестаз (ВХ) может развиваться на уровне гепатоцитов или внутрипеченочных желчных протоков. Соответственно этому выделяют ВХ, обусловленный поражением гепатоцитов и каналикул, и ВХ, связанный с поражением протоков.

Этиология и патогенез ВХ многообразны. Гепатоцеллюлярный и каналикулярный холестазы могут быть обусловлены вирусным, алкогольным, лекарственным, токсическим поражением печени, застойной сердечной недостаточностью, эндогенными метаболическими нарушениями (холестаз беременных, при муковисцидозе, при альфа-1-антитрипсиновой недостаточности и др.). Экстралобулярный (дуктулярный) холестаз характерен для первичного билиарного цирроза печени и первичного склерозирующего холангита, этиология которых неизвестна, а также для некоторых других заболеваний с известными причинами, например, для вторичного склерозирующего холангита.

При гепатоцеллюлярном и каналикулярном холестазах преимущественно поражаются транспортные системы мембран, а для экстралобулярного холестаза характерно повреждение эпителия желчных протоков. Для ВХ характерно поступление в кровь, а следовательно, и в ткани, различных компонентов желчи, преимущественно желчных кислот, и их дефицит или отсутствие в просвете двенадцатиперстной кишки и других отделах кишечника. При холестазе избыточная концентрация компонентов желчи в печени и тканях организма вызывает печеночные и системные патологические процессы, обусловливающие соответствующие клинические и лабораторные проявления болезни.

В основе формирования клинических симптомов лежат три фактора:
— избыточное поступление желчи в кровь и ткани;
— уменьшение количества или отсутствие желчи в кишечнике;
— воздействие компонентов желчи и ее токсических метаболитов на печеночные клетки и канальцы.

Характерными симптомами холестаза, в том числе ВХ, являются: кожный зуд, желтуха, ксантомы, ксантелазмы, ахоличный стул, моча темно-коричневого цвета. Выраженность симптомов ВХ зависит от основного заболевания, нарушения экскреторной функции гепатоцитов и печеночно-клеточной недостаточности.

Кожный зуд обычно предшествует появлению желтухи.

При ВХ присоединяются симптомы, связанные с недостатком желчи в просвете кишечника и нарушением всасывания жиров (стеаторея, похудение, дефицит жирорастворимых витаминов).

При длительно существующем холестазе закономерно выявляются: дефицит витамина Д (оссалгии, проксимальная миопатия, остеопороз, иногда остеомаляция), витамина Е (мышечная слабость, мозжечковая атаксия), витамина К(геморрагический синдром, гипопротромбинемия), витамина А (“куриная слепота”, гиперкератоз кожи, ксерофтальмия, кератомаляция). При формировании билиарного цирроза печени присоединяются признаки билиарной гипертензии (упорный метеоризм, асцит, спленомегалия) и печеночно-клеточной недостаточности (потеря массы тела, атрофия мышц, гипоальбуминемия и др.). К характерным лабораторным признакам ВХ относят: увеличение в крови щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глютаминтранспептидазы (ГГТП) до трех и более норм, а также повышение в крови холестерина (свыше полутора норм), желчных кислот (до полутора норм и выше) и некоторых других маркеров (лейцинаминопептидазы и др.), имеющих определенное диагностическое значение.

Уровень трансаминаз обычно повышен, но, как правило, он ниже уровней ферментов холестаза и только при быстро прогрессирующем холестазе уровень АсАТ и АлАТ резко возрастает, особенно при внепеченочном обструктивном синдроме.

Важным, но необязательным лабораторным признаком ВХ является повышение уровня конъюгированного билирубина, холестерина и его производных.

К симптомам, связанным с задержкой липидов в организме, относят ксантомы на коже, во внутренних органах, в том числе на оболочках нервных стволов с проявлениями полинейропатии.

Прежде чем диагностировать болезни, при которых проявляются ВХ, необходимо исключить внепеченочный холестаз, который также может длительно протекать под маской ВХ.

Внепеченочный холестаз имеет следующие характерные признаки: надстенотическое расширение протоков, выявляемое на УЗИ, и блокада протоков (холедохолитиаз, стриктура и др.), выявляемая при эндоскопической ретроградной холангиографии (ЭРХГ).

ВХ на уровне гепатоцитов, каналикулов и даже экстралобулярных желчных протоков, по существу, клинически неразличимы, поскольку внутрипеченочный билиарный тракт представляет собой непрерывную систему, и поэтому любой патологический процесс на уровне печени, в том числе поражающий гепатоциты, может сопровождаться холестазом. Гепатоцеллюлярный холестаз развивается как при острых, так и при хронических гепатитах вирусной, алкогольной, лекарственной и токсической этиологии, при циррозе печени, а также при невоспалительных заболеваниях печени (амилоидоз, саркоидоз и др.).

Таблица 1. Патогенетические подходы к медикаментозной терапии ВХ

Независимо от этиологии и нозологии ВХ, постоянное присутствие в избыточном количестве желчи в гепатоцитах и каналикулах приводит к некрозу гепатоцитов и развитию печеночно-клеточной недостаточности. Если холестаз наблюдается в течение трех–пяти лет, то формируется цирроз печени с развитием асцита, отеков и печеночной энцефалопатии. Тяжесть и выраженность клинических симптомов и при ВХ чрезвычайно вариабельны. Но почти всегда процесс прогрессирует, если не устраняется причина, обусловившая его развитие, — например, лекарство, алкоголь, вирус, бактерии и т. д.

В лечении используются любые лекарственные средства, влияющие на этиологию и патогенез болезни, если это возможно; также предпринимаются попытки оказать медикаментозное влияние на отдельные симптомы, например, устранить дефицит витаминов, улучшить процессы пищеварения и всасывания и т. д. Однако у каждого конкретного больного надо применять только патогенетически обоснованную лекарственную терапию.

1. Адеметионин-1,4-бутандисульфонат (S-адеметионин, гептал) — биологическое вещество, входящее в состав тканей и жидких сред организма и участвующее в реакциях трансметилирования. Обладает антидепрессивной и гепатопротективной активностью.

В течение двух-трех недель целесообразно применять ежедневно внутривенно или внутримышечно по 5-10 мл (400-800 мг), а в дальнейшем принимать внутрь по 400 мг (одна таблетка) два–четыре раза в день натощак.

Курс лечения. При остром ВХ полтора — два месяца, при хроническом — с учетом эффективности.

2. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) — обладает разносторонним позитивным действием на гепатобилиарную систему при ВХ и желчекаменной болезни. УДХК абсорбируется в прямой кишке. При систематическом приеме внутрь (10 мг/кг в сутки) она включается в энтерогепатическую циркуляцию, обеспечивая нормализацию желчеобразовательной и выделительной функций печени. Чаще применяется препарат урсофальк, назначаемый при ВХ внутрь по 250 мг два-три раза в день на длительный период. Возможно сочетание с гепталом.

3. Рифампицин (рифадин, рифарен и др.) — в основе его позитивного действия при ВХ лежит индукция микросомальных ферментов печени. Препарат вызывает ряд побочных эффектов (тошнота, рвота, диарея, головная боль и др.)

Эффект от применения препаратов, используемых при ВХ, как правило, больными оценивается по тому, как они влияют на зуд (его выраженность обычно уменьшается через несколько дней, но исчезает зуд лишь через один-два месяца от начала лечения. Врачами эффект оценивается, кроме того, по клиническим и лабораторным показателям (уровни ЩФ, ГГТП, холестерина и др.).

О патофизиологии холестаза

Как известно, желчь представляет собой изоосмотическую жидкость, состоящую из воды, электролитов, органических веществ (желчных кислот и солей, холестерина, коньюгированного билирубина, цитокинов, эйкозаноидов и других веществ) и металлов, в частности меди. Общее количество выделяемой печенью желчи в сутки составляет в среднем 600 мл. Основными же органическими компонентами желчи являются желчные кислоты, которые поступают из двух источников:

Формирование желчи проходит в три этапа: 1) захват из крови ее компонентов на уровне базолатеральной мембраны; 2) метаболизм, а также синтез новых составляющих и их транспорт в цитоплазме гепатоцитов; 3) выделение их через каналикулярную (билиарную) мембрану в желчные каналикулы.

В физиологических условиях транспорт желчных кислот из плазмы в гепатоцит осуществляется благодаря наличию в составе базолатеральных мембран K+-Na+-АТФазы. Внутриклеточный транспорт желчных кислот от базолатеральной мембраны до каналикулярной мембраны гепатоцита осуществляется цитозольными протеинами.

Выделение компонентов желчи из цитоплазмы гепатоцитов в просвет каналикулов против градиента концентрации осуществляют АТФ-зависимые транспортные белки, которые синтезируются в гепатоцитах наряду со щелочной фосфатазой (ЩФ). В результате функционирования этих транспортных систем в каналикулы поступают желчные кислоты и их соли, а также ряд осмотически активных веществ (глютатион, бикарбонаты), обеспечивающих поступление воды в каналикулы по осмотическому градиенту из синусоидов. Ток желчи во всей системе протоков зависит от темпов образования желчи. Из каналикулов желчь через вставочные канальцы Геринга поступает в желчные протоки, которые, соединяясь между собой, образуют интралобулярные, а затем и общий желчный проток. Эпителий протоков секретирует бикарбонаты и воду, формируя тем самым окончательный состав желчи, поступающей по внепеченочному желчному протоку (холедоху) в двенадцатиперстную кишку.

Источник

Что такое дискинезия жёлчных путей? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Окуневой Н. Д., гастроэнтеролога со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Синонимы: дисфункция жёлчных путей, функциональные расстройства жёлчного пузыря, сфинктера Одди и билиарного тракта, который включает жёлчные протоки и жёлчный пузырь.

Эпидемиология

Причины дискинезии жёлчных путей

Выделяют первичные и вторичные дисфункции билиарного тракта.

На первичные дисфункции приходится 10–15 % от всех случаев. Заболевание может возникать при генетическом нарушении чувствительности мышц жёлчных путей. Ещё одна возможная причина — нарушение нейрогуморальной регуляции (т. е. регуляции с помощью нервных импульсов и веществ, переносимых кровью и лимфой). Также при развитии первичных дисфункций большую роль играют психогенные причины: стрессы, депрессии и неврозы.

Вторичные билиарные дисфункции возникают:

К факторам риска дискинезии относятся:

Симптомы дискинезии жёлчных путей

Основные симптомы дискинезии жёлчных путей (ДЖВП):

Симптомы ДЖВП могут напоминать жёлчные колики:

Патогенез дискинезии жёлчных путей

Моторика жёлчного пузыря, сфинктера Одди и других отделов ЖКТ взаимосвязаны. Разницу давления в общем жёлчном протоке и двенадцатиперстной кишке регулирует сфинктер Одди — мышца, которая находится в фатеровом сосочке. При повышении тонуса этого сфинктера жёлчный пузырь расслабляется и происходит накопление жёлчи.

При нарушении работы мышц фатерова сосочка и жёлчного пузыря повышается давление в желчевыводящей системе. Сокращения сфинктера Одди в сочетании с избыточным тонусом жёлчного пузыря приводят к резкому повышению давления в жёлчных протоках, что проявляется острой болью в животе.

При увеличении числа или чувствительности рецепторов холецистокинина жёлчный пузырь сокращается сильнее, давление внутри него повышается. В результате его слизистая оболочка повреждается, воспаляется и развивается холецистит.

Классификация и стадии развития дискинезии жёлчных путей

Cогласно Римским критериям IV пересмотра (2016 года), среди расстройства жёлчного пузыря и сфинктера Одди выделяют:

Различают гипо- и гиперкинетическую дискинезию желчевыводящих путей.

Осложнения дискинезии жёлчных путей

При длительном застое жёлчи может присоединиться вторичная инфекция и паразитарные заболевания: лямблиоз и описторхоз. Такие инфекции проявляются слабостью, тошнотой, рвотой, высокой температурой, сильной болью в животе, вплоть до печёночной колики.

Диагностика дискинезии жёлчных путей

При диагностике дискинезии жёлчных путей проводится сбор анамнеза, осмотр, лабораторные и инструментальные исследования.

Сбор анамнеза, осмотр и анализы

На приёме врач уточняет характер, частоту и расположение боли, оценивает цвет кожи и размеры печени. При выполнении анализов определяют оттенок кала и мочи.

Для диагностики используются Римские критерии IV.

Основные Римские критерии:

Дополнительные Римские критерии:

Инструментальная диагностика

При дискинезии жёлчных путей может потребоваться ультразвуковое исследование (УЗИ), дуоденальное зондирование, манометрия сфинктера Одди, гепатобилиарная сцинтиграфия, холесцинтиграфия, фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) и другие методы. К обязательным обследованиям относится УЗИ, дуоденальное зондирование и рентгеновские исследования.

Ультразвуковое исследование позволяет измерить диаметр общего жёлчного протока. Обследование проводят до приёма жирной пищи и спустя 45 минут. Перед УЗИ пациента просят съесть что-нибудь жирное или вводят ему холецистокинин — гормон, способствующий сокращению жёлчного пузыря. Если на УЗИ видно, что проток увеличен, значит нарушен отток жёлчи. Это может указывать на дисфункцию жёлчных путей.

Дуоденальное зондирование — это забор жёлчи из двенадцатиперстной кишки с помощью зонда для последующего исследования. С помощью этого метода можно оценить работу жёлчного пузыря и его протоков, выявить в жёлчи бактерий и паразитов, определить предрасположенность к образованию камней.

Манометрия сфинктера Одди — это измерение давления с помощью катетера, который вводят в общий жёлчный и/или панкреатический протоки. Детям манометрия не проводится из-за возможных травм и осложнений, например сквозное повреждение стенки жёлчного пузыря.

Гепатобилиарная сцинтиграфия — это радиоизотопное исследование (т. е. с использованием меченых радионуклидами соединений), с помощью которого можно определить скорость и характер движения жёлчи от печени до двенадцатиперстной кишки. При необходимости процедуру дополняют фармакологическими пробами: Нитроглицерином, Неостигмином и Морфином. Гепатобилиарная сцинтиграфия хорошо подходит для диагностики дискинезии у детей.

Холецистография — это рентгеновский метод диагностики состояния жёлчного пузыря и жёлчных протоков. Благодаря введению рентгеноконтрастного вещества, содержащего йод, можно рассмотреть жёлчный пузырь с протоками чётче и подробнее, чем на УЗИ.

ФГДС позволяет собрать образцы жёлчи из жёлчного пузыря и провести биопсию. Во время процедуры через рот вводят гибкую трубку, которую затем продвигают вниз по пищеводу в двенадцатиперстную кишку.

Ретроградная эндоскопическая холангиография — это обследование, которое выполняют при помощи рентгеновского и эндоскопического оборудования. Эндоскоп (гибкий длинный шланг с источником света и видеокамерой на входном конце) вводится в двенадцатиперстную кишку через рот и желудок. Далее в просвет общего жёлчного протока помещают катетер, по которому пускают контрастное вещество. Это вещество окрашивает сосуды, что будет видно на снимках. При необходимости во время процедуры из просвета общего жёлчного протока удаляют мелкие камни и устанавливают трубку, облегчающую отток жёлчи.

Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ) — неинвазивный метод диагностики с помощью магнитных полей. МРХПГ позволяет получить чёткое изображение желчевыводящих путей и выявить их закупорку.

Дифференциальная диагностика

ДЖВП следует отличать от острого гастрита, жёлчных колик, острого панкреатита, острого и хронического холецистита.

Симптомы гипотонической дискинезии и дефицита сфинктера Одди схожи с проявлениями хронических болезней желудка, поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки, например дуоденита, язвы желудка, кишечной непроходимости и хронического панкреатита.

Также нужно провести дифференциальную диагностику с паразитарными заболеваниями (описторхозом, клонорхозом), опухолями печёночного изгиба, спаечной болезнью, ишемической болезнью сердца, мочекаменной болезнью и неврологическими патологиями.

Лечение дискинезии жёлчных путей

Лечение ДЖВП должно быть комплексным и поэтапным, методы терапии подбираются индивидуально.

На тактику лечения влияет:

Диета при ДЖВП

При лечении дискинезии важно соблюдать диету. Питаться нужно небольшими порциями примерно 5–6 раз в день. Следует ограничить жареную пищу, шоколад, какао, кофе и газированные напитки. При гипертонической форме рекомендуется избегать продуктов, вызывающих сокращение жёлчного пузыря: жирное мясо, рыбу, птицу, наваристые бульоны и другую жирную пищу, лук, чеснок, маринады, копчёности, горох и фасоль. При гипотонической форме в рацион должны входить овощи, фрукты, сметана, сливки, яйца, растительное и сливочное масло.

Медикаментозная терапия

Одновременно с диетой проводится медикаментозное лечение. Основная терапия ДЖВП — это желчегонные препараты. Длительность лечения индивидуальна, в среднем курс длится две недели. Затем его прерывают примерно на месяц, что позволяет предотвратить истощение клеток печени и развитие устойчивости к лекарствам.

При гиперкинетической дискинезии применяют спазмолитики, седативные средства, фитотерапию и физиотерапию (электрофорез со спазмолитиками). Врач может назначить урсодезоксихолевую кислоту, метионин, незаменимые фосфолипиды, а также препараты на основе расторопши, куркумы, артишока и тыквенных семечек. При таком типе дискинезии также показаны гепатопротекторы, которые защищают печень и протоки от повреждения жёлчью.

При гипокинетической дискинезии используют холинокинетики — препараты, повышающие тонус жёлчного пузыря. Желчегонным действием обладают многие растения: барбарис, бессмертник, стебли и почки кукурузы, стебли и корень лопуха, горькая полынь, рябина, хмель, брусника, майоран, календула, одуванчик, корень ревеня.

Препараты для лечения заболеваний жёлчного пузыря и желчевыводящих путей:

Тонизирующие или седативные препараты назначают, учитывая состояние нервной системы пациента. К тонизирующим средствам относится кофеин и женьшень, к седативным — бромиды, настойки валерианы и пустырника.

Также по назначению врача может проводиться тюбаж — выведение скопившейся жёлчи. Эффективен тюбаж с минеральной водой: пациент выпивает натощак 100–150 мл подогретой воды и 45 минут лежит на правом боку под тёплой грелкой. В минеральную воду можно добавлять сорбит и сульфат магния.

Хирургическое лечение

При ДЖВП может проводиться холецистэктомия — удаление жёлчного пузыря. Операция нужна в тех случаях, когда самочувствие не улучшается после консервативной терапии. По мнению некоторых авторов, холецистэктомия не требуется, если симптомы сохраняются меньше трёх месяцев.

Выделяют два вида холецистэктомии: открытую и лапароскопическую. Лапароскопическая операция безопаснее, чем открытая. Её выполняют через несколько небольших проколов в брюшной стенке с помощью специального инструмента — лапароскопа.

Открытая холецистэктомия проводится при остром воспалении жёлчного пузыря и противопоказаниях к лапароскопической операции.

Прогноз. Профилактика

Дискинезия жёлчных путей — это хроническое заболевание, но при соблюдении диеты и правильной терапии болезнь протекает без обострений. Без лечения может развиться калькулёзный холецистит и холангит.

Для профилактики дискинезии нужно правильно питаться, есть меньше острой, жареной и копчёной пищи. Рекомендуется избегать стрессовых ситуаций, не курить, быть физически активным и лечить хронические очаги инфекции.

Источник

Хологенная диарея

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

В таблице 1 приведена характеристика основных типов диареи и патогенетические механизмы, лежащие в их основе. В патогенезе диареи участвуют четыре механизма: кишечная гиперсекреция, повышение осмотического давления в полости кишки, нарушение транзита кишечного содержимого и кишечная гиперэкссудация.

Секреторная диарея возникает в результате того, что секреция воды в просвет кишечника преобладает над всасыванием. Основными активаторами секреции являются бактериальные токсины, энтеропатогенные вирусы, лекарства, биологические активные вещества (свободные желчные кислоты, длинноцепочечные жирные кислоты), некоторые желудочно–кишечные гормоны (секретин, ВИП), простагландины, серотонин и кальцитонин.
Секреторная диарея отличается обильным водянистым стулом (обычно более 1 л).
Гиперосмолярная диарея развивается при повышении осмотического давления химуса, препятствующем всасыванию воды из просвета кишечника. Осмотическое давление в полости кишки повышается при нарушении всасывания вследствие накапливания продуктов гидролитического расщепления пищевых веществ в полости кишки. Для гиперосмолярной диареи характерен обильный жидкий стул с большим количеством остатков пищи.
Экссудативная диарея характерна для воспалительных заболеваний кишечника и отличается экссудацией воды и электролитов в кишку через поврежденную слизистую оболочку. При экссудативной диарее стул жидкий, часто с кровью и гноем.
Гипер– и гипокинетическая диарея. Причиной гипер– и гипокинетической диареи является нарушение моторной функции кишечника. Увеличению скорости транзита способствуют слабительные и антацидные лекарства, содержащие соли магния, а также биологически активные вещества, например секретин, панкреозимин, гастрин, простагландины и серотонин.
Этот тип диареи характерен для синдрома раздраженного кишечника. При гипер– и гипокинетической диарее стул частый и жидкий, но суточное количество его не превышает 200– 300 г; появлению стула предшествует схваткообразная боль в животе, стихающая после дефекации.
Указанные выше механизмы диареи тесно связаны между собой, тем не менее для каждой нозологической формы патологии характерен тот или иной преобладающий тип диареи. Этим объясняются особенности клинических проявлений нарушения функции кишечника.
Одним из примеров могут служить заболевания, при которых диарею вызывают желчные кислоты. Диарея, вызываемая желчными кислотами – хологенная диарея (ХД) – имеет свои патогенетические и клинические особенности, а также подходы к лечению [3,4].

Этиология и патогенез ХД
Причиной хологенной диареи служит избыточное поступление желчных кислот в ободочную кишку. Желчные кислоты (ЖК) повышают активность аденилатциклазы в кишечной стенке с образованием цАМФ, который вызывают секрецию ионов Na+ и воды в просвет кишки. Поступление большого количества желчи в ободочную кишку происходит при мальабсорбции ЖК и повышении моторно–эвакуаторной функции тонкой кишки. Нарушения всасывания ЖК редко могут быть первичными (врожденными), довольно часто они вторичны (вследствие болезни Крона и других воспалительных заболеваний тонкой кишки). Повышение скорости транзита по тонкой кишке вызывают интестинальные гормоны, а также сами ЖК, если поступают в пустую тонкую кишку, т.е. в межпищеварительный период. Асинхрон­ное с пищей поступление ЖК наблюдается при дискинезиях желчевыводящих путей, воспалительных заболеваниях желчного пузыря или его отсутствии (холецистэктомия). Наличие большого количества желчи в слепой и других отделах толстой кишки является решающим в патогенезе диареи и болей в правой подвздошной области, часто сопутствующих ХД.

Особенности клинической картины ХГ
Хологенная диарея, как правило, не является самостоятельной нозологической формой. Она возникает, как уже указывалось, или при поступлении большого количества ЖК в ободочную кишку вследствие нарушения всасывания их в тонкой кишке, или быстрого транзита. Поэтому ХД развивается у больных, перенесших резекцию тонкой кишки, при болезни Крона, нарушениях желчеотделения (заболевания желчного пузыря, холецистэктомия и др.).
Характерным признаком ХД является присутствие ЖК в стуле: он обычно имеет ярко–желтую или зеленоватую окраску. Другим характерным признаком этого типа диареи может служить боль в правой подвздошной области, часто появляющаяся при пальпации слепой и восходящей кишки. ХД отличается довольно упорным хроническим, но не прогрессирующим течением.

Диагноз
На ХД указывает наличие желчи в кале, что можно видеть по характерной ярко–желтой или зеленоватой окраске фекалий. При колоноскопии иногда можно наблюдать присутствие желчи в кишке: она густо покрывает стенки слепой и восходящего отдела ободочной кишки. Наиболее точно диагноз ХД может быть подтвержден высокой концентрацией ЖК в кале. По нашим данным, пока еще не опубликованным, в норме количество ЖК в суточном количестве кала не превышает 100 мг/г. При ХД концентрация ЖК возрастает в несколько раз. Косвенным подтверждением возможной связи диареи с избыточным поступлением ЖК в ободочную кишку служат клинико–инструментальные признаки патологии желчного пузыря (гипокинезия, изменение толщины стенок, камни и др.), холецистэктомия.
Примерные формулировки диагноза
• Желчно–каменная болезнь. Холецистэктомия (2008). Хологенная диарея.
• Синдром короткой тонкой кишки. Резекция подвздошной кишки по поводу тонкокишечной непроходимости (2007). Хологенная диарея.
• Дискинезия желчевыводящих путей. Хологенная диарея.

Лечение
Целью патогенетической терапии ХД является восстановление нормальной функции желчевыводящих путей и устранение детергентного влияния ЖК на слизистую оболочку кишечника в межпищеварительный период.
Для улучшения функции желчевыводящих путей рекомендуется назначать желчегонные препараты, например, Гепабене. Содержащийся в составе Гепабе­не алкалоид фумарин устраняет спазмы желчного пузыря и желчных протоков, облегчая тем самым поступление желчи в двенадцатиперстную кишку. Присутствие в препарате гепатопротектора силимарина способствует улучшению функции гепатоцитов и, следовательно, повышению качества желчи. Сили­марин связывает свободные радикалы и токсичные вещества в ткани печени; обладает антиоксидантным, мембраностабилизирующим и цитопротекторным действием, стимулирует синтез белка, способствует регенерации гепатоцитов. Таким образом, Гепабене сочетает в себе гепатопротективные и спазмолитические свойства. У больных хроническим холециститом при применении Гепабене увеличивается холерез и улучшается сократительная функция желчного пузыря. Гепабене следует назначать по 1 капсуле во время еды, не разжевывая, запивая водой.
С целью улавливания ЖК в межпищеварительный период рекомендуется назначать адсорбенты. Основ­ными свойствами энтеросорбентов является способность к связыванию токсических продуктов, нормализация моторики, укрепление защитной функции кишечного слизистого барьера. Энтеросорбенты назначают между приемами пищи, т.е. спустя 3–4 часа после еды.
Больным ХД могут быть показаны и лекарственные средства, применяемые при других типах диареи (табл. 2). Так, при появлении симптомов избыточного бактериального роста в тонкой кишке (метеоризм, повышение водорода в выдыхаемом воздухе и т.д.) назначают антибактериальные средства на протяжении 5–7 дней, затем – пробиотики (линекс, бифиформ, пробифор и др.) в течение 3–4 недель. Больным с обширно резекцированной тонкой кишкой показан октреотид. Являясь синтетическим аналогом соматостатина, этот препарат тормозит секрецию воды и электролитов в просвет кишки и уменьшает водную диарею. Октреотид назначают п/к по 100 мкг 3 раза в сутки до стихания диареи.
Применение такой комплексной терапии способствует прекращению хологенной диареи в течение 1–2 недель.

Выводы
1. Патогенетическим механизмом развития хологенной диареи является повышенное поступление желчи в толстую кишку, где она усиливает секрецию воды и электролитов.
2. Хологенная диарея развивается после обширной резекции тонкой кишки, включая подвздошную, у больных с воспалительными заболеваниями подвздошной кишки, дискинезиях желчевыводящих путей и после холецистэктомии.
3. Хологенную диарею, развивающуюся после холецистэктомии, можно рассматривать, как отдельный вариант постхолецистэктомического синдрома.
4. Основными клиническими симптомами хологенной диареи являются частый водянистый стул с ярко–желтой или зеленоватой окраской фекалий и боли в правой подвздошной области при поступлении большого количества желчи в слепую кишку.
5. Для лечения хологенной диареи необходимо применять: а) в межпищеварительный период – адсорбенты, связывающие избыток неабсорбированных желчных кислот в толстой кишке; б) во время еды – желчегонные средства, способствующие оптимальному участию желчи в кишечном пищеварении.

Литература
1. Farthing M. J. Diarrhoea: a significant world wide problem. Int. J. Antimicrob. Agents 2000; 14: 65–9.
2. Binder H. J. Causes of Chronic Diarrhea. NEJM 2006; 355: 236–9.
3. Парфенов А.И. Болезни илеоцекальной области. М.: Анахарсис 2005; 280 с.
4. Парфенов А.И., Крумс Л.М., Лычкова А.Э., Полева Н.И. Хологенная диарея. Тер. Арх.2008;80 (2):33–38

Источник

Принципы лечения холестатических заболеваний печени

Приведены классификация и основные причины холестаза, этиология и патогенез внутрипеченочного холестаза, клинические проявления холестаза. Рассмотрены основные направления терапии, оперативного лечения и немедикаментозных воздействий на холестаз и его пос

Classification and main reasons of cholestasis, aetiology and pathogenesis of intrahepatic cholestasis, and clinical presentations of cholestasis were presented. The main directions of the therapy, open treatment, and non-medication effect on cholestasis and its consequences.

Под холестазом (cholestasis; греч. chole желчь + stasis стояние) понимают уменьшение или полное прекращение оттока желчи вследствие нарушения ее образования, экскреции и/или выведения. Патологический процесс может локализоваться на любом участке от синусоидальной мембраны гепатоцита до дуоденального сосочка.

Напомним, что формирование желчи происходит в несколько этапов: 1) захват из крови ряда ее компонентов (желчные кислоты, билирубин, холестерин и др.) на уровне базолатеральной мембраны гепатоцитов; метаболизм, а также синтез новых составляющих и их транспорт в цитоплазме гепатоцитов; 2) выделение желчи через каналикулярную (билиарную) мембрану гепатоцитов в желчные канальцы; 3) дальнейшее формирование желчи в желчевыводящих путях, а в конечном счете, и в кишечнике [3, 7].

В функциональном отношении холестаз означает снижение канальцевого тока желчи, печеночной экскреции воды и органических анионов (билирубина, желчных кислот). При выраженном холестазе может происходить «обратное поступление» в гепатоцит (а в большинстве случаев в кровь) веществ, которые должны выделяться с желчью. В результате желчь накапливается в гепатоцитах и гипертрофированных клетках Купфера (так называемый клеточный билирубиностаз) и в расширенных каналикулах (каналикулярный билирубиностаз). При внепеченочном холестазе желчь находится в расширенных междольковых желчных протоках (дуктулярный билирубиностаз) и паренхиме печени в виде «желчных озер».

Холестаз, существующий в течение нескольких дней, вызывает потенциально обратимые ультраструктурные изменения. Персистирующий холестаз с сопутствующим воспалением и реакцией соединительной ткани ведет к необратимому холестазу, а через месяцы/годы к развитию билиарного фиброза и цирроза.

Классификация и основные причины холестаза. Различают вне- и внутрипеченочный холестаз (табл. 1). В первом случае речь идет о механической желтухе, при которой происходит обструкция и/или механическое повреждение внепеченочных желчных протоков. Внутрипеченочный холестаз обусловлен нарушением образования и транспорта желчи в гепатоцитах или повреждением внутрипеченочных желчных протоков (либо сочетанием этих механизмов) [6]. Внутрипеченочный холестаз подразделяется на интралобулярный холестаз, обусловленный поражением гепатоцитов (гепатоцеллюлярный) и канальцев (каналикулярный), и экстралобулярный (дуктулярный), связанный с поражением внутрипеченочных желчных протоков [7].

Патогенез холестаза при механической обструкции очевиден и не требует детального рассмотрения.

Что же касается внутрипеченочного холестаза, то его развитие имеет многофакторный характер. Основные его причины и механизмы развития представлены в табл. 2.

Как видно из табл. 2, патогенез внутрипеченочного холестаза носит многофакторный характер:

Клинические проявления холестаза однотипны и не зависят от этиологии и механизмов его развития. Они обусловлены следующими факторами: 1) уменьшением количества или отсутствие желчи в кишечнике; 2) избыточным поступлением элементов желчи в кровь; 3) воздействием компонентов желчи на печеночные клетки и канальцы.

Основным клиническим симптомом холестаза считается кожный зуд, который встречается не всегда. При сочетании холестаза с желтухой может отмечаться соответствующая окраска кожных покровов, потемнение мочи и изменение окраски кала. На коже больных кроме следов расчесов (спутников кожного зуда), можно увидеть и другие маркеры холестаза: сухость, гиперпигментацию, ксантомы и ксантелазмы. Длительно существующий холестаз, сопровождаясь стеатореей, приводит к нарушению всасывания жиров с развитием дефицита жирорастворимых витаминов, чаще всего выражающихся в развитии печеночной остеодистрофии.

С формированием билиарного цирроза появляются также признаки портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности. Печеночно-клеточная недостаточность развивается в среднем через 3–5 лет от начала возникновения холестатической желтухи. При некоторых заболеваниях (таких как первичный билиарный цирроз) портальная гипертензия может опережать формирование цирроза, формируясь по пресинусоидальному механизму.

Лабораторная диагностика холестаза направлена на выявление в сыворотке крови компонентов желчи либо признаков повреждения каналикулярных мембран гепатоцитов или билиарного эпителия.

Лабораторными маркерами холестаза являются: щелочная фосфатаза (билиарный изофермент), лейцинаминопептидаза, гамма-глютамилтранспептидаза, 5’-нуклеотидаза. Также может наблюдаться повышение желчных кислот, билирубина, холестерина.

Рассмотрим основные направления терапии, оперативного лечения и немедикаментозных воздействий на холестаз и его последствия.

Диетотерапия

Дефицит солей желчных кислот в просвете кишечника диктует особенности диеты при холестазе. Наряду с адекватным потреблением белка и калорий пациентам рекомендуется ограничение жиров до 40 г/сут. При необходимости жировой компонент пищи может восполняться энтеральными смесями, содержащими среднецепочечные триглицериды, которые перевариваются и абсорбируются в кишечнике даже при условии отсутствия желчных кислот. Стеаторея определяет необходимость обогащения пищи жирорастворимыми витаминами и кальцием (либо дополнительное назначение в виде лекарственных препаратов) [6]. Существуют рекомендации по ограничению потребления меди, поскольку она накапливается при холестазе в печени, однако они весьма спорны.

Этиологическое лечение

Этиотропная терапия разработана для ограниченного количества печеночных заболеваний, как правило, инфекционных. Если говорить о преимущественно холестатических заболеваниях, то несомненны успехи хирургических вмешательств, направленных на декомпрессию желчной системы.

Билиарная декомпрессия

Как лапароскопические, так и лапаротомные операции по-прежнему не теряют своей актуальности. Постепенно, с развитием малоинвазивных технологий, частота «больших» операций снижается. Ведь объемная операция это более серьезная травма для организма; кроме того, при эндоскопических методах сохраняется возможность для повторных, в том числе малоинвазивных вмешательств. Поэтому в большинстве случаев наши европейские и американские коллеги рассматривают эндоскопические способы лечения механической желтухи как методы первой линии. С их помощью, например, удается разрешить до 94% случаев обтурации желчных протоков, вызванных различными причинами.

В клиниках, где выполняется большое количество эндобилиарных вмешательств (по данным европейских исследований — более 40 в год), процент осложнений значительно ниже, чем в центрах, которые выполняют меньшее количество манипуляций.

Выбор способа устранения обструкции желчных протоков зависит от причины, вызвавшей желтуху. Принципиально можно выделить следующие способы эндоскопического пособия:

Разберем возможности каждого из методов.

Папиллэктомия применяется при доброкачественных образованиях БДС, вызвавших нарушение оттока из желчных или панкреатических протоков или имеющих высокий риск малигнизации. После удаления БДС выполняется стентирование холедоха и главного протока поджелудочной железы, для предотвращения отека устьев и развития рубцовых стенозов [13, 16].

Рассечение стриктуры применяется в случаях, когда доброкачественная неопухолевая стриктура расположена в терминальном отделе протоков, не выше интрамуральной части. Фактически выполняется эндоскопическая папиллосфиктеротомия (ЭПСТ), которая может выполняться стандартным способом, после предрассечения, или носить форму супрапапиллярной холедохотомии. В случае если не удается заканюлировать холедох непосредственно через устье, выполняется предрассечение БДС от устья, с помощью торцевого (игольчатого) папиллотома. Данная методика является более опасной и трудновыполнимой, особенно для начинающих эндоскопистов.

В ряде случаев, когда стриктура находится на уровне устья БДС или его ампулы, верхняя часть продольной складки может выбухать. В этих случаях выполняется рассечение выступающей части, без рассечения непосредственно устья БДС. Такая методика называется супрапапиллярная холедохотомия.

Практически любая лечебная манипуляция на желчных протоках, особенно если планируется повторение манипуляций (например, для замены стентов), начинается с облегчения последующего доступа, то есть выполнения ЭПСТ.

Иногда, чаще всего при холелитиазе, можно полностью устранить причину желтухи. Литоэкстракция может быть выполнена с помощью достаточно большого количества эндоскопических инструментов. Если конкремент большого размера, то предварительно выполняется его литотрипсия. К более эксклюзивным методам лечения холедохолитиаза относятся лазерная литотрипсия и электрогидравлическая литотрипсия. Эти методики применяются во время холангиоскопии. Однако в рутинной клинической практике они используются редко, из-за большой трудоемкости и высокой стоимости. По нашим данным более 96% конкрементов, даже больших размеров, могут быть извлечены эндоскопически. На сегодняшний день большой размер конкремента не является противопоказанием для выполнения эндоскопической литоэкстракции.

Казуистической причиной желтухи могут стать гельминты. Выполнение ЭПСТ, извлечение видимых крупных паразитов и дальнейшее медикаментозное лечение приводит к излечению от заболевания.

Если стриктура расположена выше интрамуральной части холедоха, требуется ее расширение. Для этого в эндоскопии применяют два метода: баллонная дилатация и бужирование. В зависимости от генеза стриктуры ее дилатация может быть окончательным или этапным методом лечения. В большинстве же случаев при доброкачественных стриктурах (стриктура холедохо-холедохеального анастомоза, билиодигестивного анастомоза, после холедохтомии, ишемические стриктуры у больных после пересадки печени) требуется несколько сеансов дилатации в течение 1–2 лет. При этом между манипуляциями в область стриктуры устанавливаются временные эндобилиарные стенты для предотвращения их сужения.

При злокачественных стриктурах дилатация может быть выполнена как этап манипуляции при стентировании или фотодинамической терапии.

Стентирование желчных протоков выполняется пластиковыми либо нитиноловыми стентами. Оба вида имеют свои преимущества и недостатки.

Пластиковые стенты достаточно быстро в течение 2–5 месяцев забиваются густым желчным содержимым. Закупорка стентов снова приводит к нарастанию желтухи и развитию холангита. С другой стороны, эти стенты легко извлекаются и могут быть заменены на новые. Реканализация пластиковых стентов возможна, но не целесообразна.

Нитиноловые (металлические) саморасправляющиеся стенты бывают покрытые и непокрытые. Эти стенты могут функционировать значительно дольше пластиковых (до 1–2 лет), однако их извлечение и замена бывают значительно более сложной задачей. Установка саморасправляющихся стентов может быть рекомендована у пациентов с неблагоприятным прогнозом, предполагаемая продолжительность жизни которых не превышает 1 год (метастатическое поражение ворот печени, неоперабельные опухоли поджелудочной железы и желчных протоков). Еще одной отрицательной стороной нитиноловых стентов является их высокая стоимость [17, 25, 27].

Фотодинамическая терапия — метод, заключающийся во внутривенном введении фотосенсибилизатора, который избирательно накапливается в тканях опухоли. В результате объем образования уменьшается, устраняется закупорка желчных протоков. Доказана эффективность и безопасность этого метода при холангиокарциноме [18, 24]. Методика является очень трудоемкой и дорогостоящей, поэтому пока не нашла широкого применения в клинической практике в Российской Федерации.

С развитием эндоскопической ультрасонографии (ЭУС) развиваются и лечебные пункционные методы, выполняемые под контролем эндоскопического ультразвука. Так, для устранения механической желтухи в литературе описаны способы холедохо- и холестомии под контролем эндоскопической ЭУС. Метод заключается в пункции под ультразвуковым контролем расширенных желчных протоков или желчного пузыря через стенку двенадцатиперстной кишки или желудка, с последующим их стентированием. Фактически формируются билидигестивные анастомозы.

Бывают ситуации, когда холедох сдавлен кистой поджелудочной железы. В этом случае может быть выполнено дренирование кисты под ЭУС-контролем.

Краткий обзор эндоскопических методов диагностики и лечения механической желтухи показывает значительный прогресс в этом направлении за последнее время.

Патогенетическая терапия

Урсодезоксихолевая кислота (УДХК). Единственным общепринятым препаратом для лечения большинства хронических холестатических заболеваний является УДХК. Способность лечить холестаз считается наиболее ценным свойством этого лекарственного средства.

УДХК является конкурентом токсичных желчных кислот при абсорбции в тонкой кишке, а также на мембране гепатоцитов и холангиоцитов. Считается, что положительное влияние УДХК на течение хронического холестаза прежде всего связано со снижением повреждения холангиоцитов токсичными желчными кислотами (за счет подавления их секреции и уменьшения пула путем снижения их всасывания в подвздошной кишке).

Кроме того, УДХК стимулирует транспорт желчных кислот и органических анионов в гепатоцитах и холангиоцитах. Она влияет на ряд процессов, связанных с белками-транспортерами гепатоцита: их транскрипционную регуляцию; включение в апикальную мембрану; фосфорилирование и дефосфолирирование в местах действия; а также воздействует на процессы экзоцитоза (путем активации кальций-зависимой альфа-протеинкиназы) и экспрессию транспортных систем в билиарном эпителии (бикарбонатный холерез).

Собственно цитопротективное действие УДХК при холестазе определяется ее способностью, образуя двойные молекулы, взаимодействующие с липофильными мембранными структурами, встраиваться в клеточную мембрану, повышая устойчивость к токсическим воздействиям гепатоцитов, холангиоцитов и эпителиоцитов желудочно-кишечного тракта.

Иммуномодулирующие свойства УДХК обусловлены преимущественно снижением пула токсичных желчных кислот, которые при холестазе индуцируют экспрессию молекул HLA I и II класса на мембранах гепатоцитов и холангиоцитов, что способствует их распознаванию с последующей деструкцией цитотоксическими Т-лимфоцитами. Длительный прием УДХК угнетает экспрессию HLA-антигенов на мембранах гепатоцитов и холангиоцитов, нормализует активность цитотоксических Т-лимфоцитов, влияет на экспрессию дипептидилпептидазы-4 и образование интерлейкина-2, уменьшает повышенное содержание эозинофилов, снижает синтез иммунокомпетентного IgM в сочетании с уменьшением продукции аутоантител.

Дополнительными механизмами воздействия УДХК могут служить ингибирование апоптоза холангиоцитов и гепатоцитов (влияя прежде всего на выход цитохрома С из митохондрий в цитозоль и запуск каскада каспаз) и антиоксидантные свойства, изменение метаболизма простагландинов и жирных кислот, влияние на регенерацию печени.

Антифибротический эффект УДХК обусловлен снижением содержания активаторов фиброгенеза и непосредственным угнетением активности звездчатых клеток. Предполагается влияние УДХК на индукцию цитохрома CYP3A4, что должно иметь значение для метаболизма желчных кислот и многих ксенобиотиков [2, 5].

Многообразие эффектов УДХК определяет достоверное уменьшение прогрессирования фиброза при ряде заболеваний печени.

Наиболее убедительно доказано положительное действие УДХК при таком истинно холестатическом заболевании, как первичный билиарный цирроз. В комбинированном анализе французских, канадских и северо-американских когорт больных при 2–4-летнем наблюдении отмечено снижение смертности и необходимости трансплантации печени в группах с умеренным и тяжелым течением заболевания [34]. «Барселонское» исследование 192 пациентов, получавших УДХК сроком 1,5–14 лет, показало, что выживаемость у «ответчиков» на УДХК (ответ оценивался по уровню снижения щелочной фосфатазы) была выше предсказанной по прогностической модели Мейо и соответствовала популяционной [33].

Доза УДХК 13–15 мг/кг/сут при большинстве холестатических заболеваний имеет преимущество по биохимическому ответу и стоимости в сравнении с низкими и высокими дозами [10]. Исключением является муковисцидоз, где рекомендуются дозы 20–30 мг/кг/сут [19]. При первичном склерозирующем холангите рекомендуемые дозы не определены.

Имеются данные о положительном влиянии УДХК на лекарственный холестаз, в том числе обусловленный одним из наиболее часто вызывающих гепатотоксичность препаратов — амоксициллином/клавунатом [28].

Европейская ассоциация по изучению болезней печени (EASL, 2009) при лечении холестатических заболеваний рекомендует обязательное назначение УДХК в качестве базисной терапии при ряде болезней печени: первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холангите, муковисцидозе, прогрессирующем фамильном холестазе 3-го типа (PFIC 3), внутрипеченочном холестазе беременных и обсуждает ее назначение при лекарственном холестазе и доброкачественном семейном холестазе.

На сегодня оригинальный препарат УДХК — Урсо (Япония) в России отсутствует. В этой ситуации при выборе генерических препаратов, широко представленных на отечественном фармацевтическом рынке, следует руководствоваться прежде всего соотношением «цена/качество». Появившийся в последние годы отечественный препарат УДХК Урдокса по нашим клиническим впечатлениям не уступает ранее зарегистрированным в нашей стране генерическим формам.

S-аденозил-L-метионин (SAMe) также применяется при ряде заболеваний печени в качестве антихолестатического средства. Его участие в процессах сульфатирования, в т. ч. желчных кислот и таурина, приводит к уменьшению пула токсичных свободных желчных кислот, что улучшает выведение их из гепатоцита и способствует их элиминации почками. Участие в синтезе структурных белков и фосфолипидов обеспечивает стабилизацию мембран клеток и митохондрий и тем самым улучшает функционирования транспортных систем. Имеются экспериментальные данные о том, что SAMe уменьшает апоптоз, индуцированный желчными кислотами, хотя и в меньшей степени, чем УДХК [12].

Эффективность SAMe была показана у пациентов с хроническим холестазом различного генеза [20, 21]. В рандомизированных клинических исследованиях он продемонстрировал способность увеличивать продолжительность жизни пациентов с алкогольным циррозом печени [30]. EASL (2009) обсуждает его назначение при внутрипеченочном холестазе беременных в качестве препарата второй линии. В экспериментальных работах SAMe предотвращал холестаз, вызванный эстрогенами. В рандомизированном исследовании [32], включавшем 72 пациента с псориазом, показана возможность SAMe профилактировать гепатотоксичное действие циклоспорина А, который ингибирует транспорт желчных кислот и редуцирует билиарный глутатион. Антидепрессивный эффект SAMe определяется повышением уровня серотонина, что может сближать его по эффектам с применяющимся при холестаз-индуцированном кожном зуде сертралином.

Глюкокортикостероиды (ГКС) снижают уровень билирубина при печеночно-клеточной желтухе (преднизолоновая проба), но не оказывают влияния собственно на холестаз. Их назначение может уменьшать такие симптомы, как кожный зуд. В то же время прием ГКС приводит к резкому снижению минеральной плотности костной ткани, увеличивая риск развития остеопороза, а также повышает риск развития других неблагоприятных явлений.

Поэтому ГКС рекомендуются при ограниченном числе холестатических заболеваний, где иммуносупрессия оказывает основное патогенетическое воздействие (IgG4-холангиопатия, аутоиммунный гепатит).

Агонисты ядерных рецепторов. В 2011 году объявлено об успехе II фазы клинического исследования препарата нового класса — обетихолевой кислоты (Obeticholic Acid (INT-747)), являющейся агонистом фарнесоидных Х-рецепторов (Farnesoid X receptor (FXR)). Монотерапия этим препаратом у 59 пациентов с первичным билиарным циррозом в течение 12 недель приводила к значительному снижению щелочной фосфатазы в сравнении с плацебо. Это наиболее вероятный кандидат на место нового эффективного препарата в лечении первичного билиарного цирроза.

Трансплантация печени остается единственным методом лечения пациентов при прогрессирующем течении заболевания и развитии печеночной декомпенсации либо малигнизации. На более ранних стадиях хронических холестатических заболеваний в качестве показаний для включения в лист ожидания могут рассматриваться инвалидизирующая слабость, резистентный кожный зуд, тяжелый остеопороз.

Лечение внепеченочных проявлений

Основными внепеченочными проявлениями холестаза являются утомляемость и кожный зуд.

Лечение кожного зуда. Европейская и Американская ассоциации по изучению болезней печени единодушны в выборе препаратов для лечения холестатического кожного зуда [19, 29].

I линия: секвестранты желчных кислот (холестирамин — 4 г 4 раза/сут).

II линия: рифампицин (150–300 мг/сут с возможным повышением дозы до 600 мг/сут).

III линия: пероральные антагонисты опиатов (налтрексон 50 мг/сут).

IV линия: сертралин (75–100 мг/сут).

В рекомендациях EASL особо отмечено, что при неэффективности указанных препаратов могут быть использованы экспериментальные методы лечения и обсуждаться вопрос о ранней трансплантации печени.

Секвестранты желчных кислот (холестирамин) используются многие десятилетия, хотя, как для большинства «старых» препаратов, достойная доказательная база по их применению отсутствует. В Российской Федерации холестирамин, к сожалению, последние годы отсутствует.

Рифампицин является индуктором Х-рецепторов прегнана, регулирующих биосинтез, детоксикацию и транспортировку токсичных желчных кислот, поэтому при холестазе рифампицин, возможно, оказывает не только симптоматический, но и патогенетический эффект. Эффективность рифампицина сохраняется и при длительном применении (2 года) [11]. Случаи гепатотоксичности рифампицина при холестатических заболеваниях печени относительно редки [11]. Тем не менее, его назначение требует обязательного биохимического контроля показателей печени [28].

Пероральные антагонисты опиатов (Налтрексон), вероятно, действуют на зуд за счет снижения опиоидергической нейротрансмиссии, а селективный ингибитор обратного захвата серотонина Сертралин предположительно влияет на перцепцию зуда [15].

Антигистаминные препараты, фенобарбитураты и ондансетрон больше не рекомендуются для лечения холестатического зуда в связи с низкой эффективностью и побочными эффектами.

К другим возможным методам купирования зуда относятся экстракорпоральные методики: альбуминовый диализ, плазмафарез.

Физиотерапия: ультрафиолетовое облучение по 9–12 минут ежедневно в некоторых случаях позволяет уменьшить кожный зуд и гиперпигментацию [6].

Утомляемость, усиливающаяся с прогрессией заболевания, является одной из важных проблем при ряде холестатических заболеваний. Для ее лечения пока не существует специфической терапии.

С целью уменьшения утомляемости EASL рекомендует лечение сопутствующих состояний (гипотиреоз, анемия, диабет, депрессия), исключение факторов, способствующих автономной дисфункции и нарушениям сна (избыточное назначения гипотензивных препаратов, вечернее употребление кофеина), использование методов психологической поддержки [19].

Перспективным представляется использование модафинила (аналептика, исходно разработанного для лечения нарколепсии), использованного в пилотных исследованиях для лечения утомляемости при первичном билиарном циррозе [23].

Лечение осложнений хронического холестаза

Специфическим осложнением хронических холестатических заболеваний являются дефицит жирорастворимых витаминов и остеопороз.

Остеопороз. Профилактика остеопороза подразумевает прежде всего исключение дополнительных факторов риска его развития (курение, низкую физическую активность и т. п.), гормонозаместительная постменопаузальных женщин.

Традиционно при хроническом холестазе рекомендуется постоянное применение препаратов кальция (1000–1200 мг/сут) и витамина D (400–800 МЕ/сут), хотя эффективность этого не доказана EASL [19]. При выраженных костных болях может быть эффективно курсовое парентеральное введение глюконата кальция в дозе 15 мг/кг сутки [6].

При развитии выраженного остеопороза, а тем более спонтанных переломов рекомендуются бифосфонаты, прежде всего Алендронат, по эффективности которого имеется достаточная доказательная база [37]. Имеются данные и по применению парентеральных бифосфонатов. Результаты применения флуорида натрия и селективного модулятора эстрогеновых рецепторов ралоксифена при гепатогенном остеопорозе ограничены и противоречивы.

Дефицит жирорастворимых витаминов. Назначение витамина D рассматривается прежде всего как профилактика остеопороза. Пероральное применение витаминов A, E и К рекомендуется, как правило, при клинически выраженной стеаторее либо при снижении их концентраций в крови [19]. Парентеральные формы витамина K назначаются для профилактики кровотечений (например, при проведении инвазивных процедур на фоне холестаза) [19].

В заключение скажем, что глубокое понимание механизмов развития холестаза и выявление его причин могут служить ключом в терапевтической и/или хирургической тактике ведения подобной категории пациентов.

Литература

А. Ю. Барановский*, доктор медицинских наук, профессор
К. Л. Райхельсон*, кандидат медицинских наук, доцент
Н. В. Семенов*, кандидат медицинских наук, доцент
Е. Г. Солоницин**, кандидат медицинских наук

*ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова Минздравсоцразвития России,
**ФГБУ ГКБ № 122 им. Л. Г. Соколова ФМБА России, Санкт-Петербург

Источник

Хронический холецистит: причины, симптомы и лечение

Хронический холецистит – это воспалительный процесс желчного пузыря, который имеет хроническое течение и отличается рецидивирующим характером. В основе патогенетического механизма лежит нарушение выхода желчи, застойные явления желчного пузыря и протоков. Часто холецистит развивается вместе с желчнокаменной болезнью. Пожилые женщины более подвержены этой патологии, чем мужчины. Средний возраст больных хронической формой заболевания – 40-60 лет.

Строение и функции желчного пузыря

Желчный пузырь расположен на левой стороне брюшной полости под печенью. Этот орган активно участвует во многих жизненных процессах, например в процессе пищеварения.
Внутреннее воспаление приводит к нарушению многих функций и значительно влияет на общее состояние здоровья. Воспаление поражает как сам мочевой пузырь, так и его каналы.

Виды холецистита

Основным признаком для классификации хронического холецистита, безусловно, является наличие или отсутствие камней (конкрементов) в желчном пузыре. В этом отношении различают калькулезную и некалькулезную форму заболевания.

Если говорить о возбудителе воспалительного процесса, то различают такие формы заболевания (по частоте его возникновения), как бактериальная, вирусная, паразитарная, аллергическая, немикробная (иммуногенная), ферментативная и идиопатическая (имеет неясное происхождение).

Течение воспалительного процесса также неравномерно и зависит от определенных факторов, в том числе от индивидуальных особенностей организма. Протекать хронический холецистит может в фазе обострения, для которой характерна яркая клиническая картина. Также наблюдается угасание обострения, стойкая или нестойкая ремиссия.

Симптомы воспаления желчного пузыря

Наличие холецистита легко заметить. Они характеризуются своей интенсивностью и количеством, но могут меняться в зависимости от формы заболевания. Многие больные испытывают появление сердечных болей и психических расстройств. В том случае, если желчный пузырь заполнен камнями, размер которых достигает 5 мм, возможен приступ печеночных колик.

Причины возникновения холецистита

Особенности течения холецистита

Патогенез заболевания связан с двигательной дисфункцией желчного пузыря. Нарушается нормальное течение желчи, происходит ее застой. Позже добавляется инфекция. Развивается воспалительный процесс. При хронической форме заболевания воспаление развивается гораздо медленнее и отмечается вялое течение.

Воспалительный процесс может постепенно переходить от стенок желчного пузыря к желчным протокам. Длительное течение сопровождается образованием спаек, деформацией мочевого пузыря, сращиванием с соседними органами (кишечником), образованием свища.

Методы диагностики воспаления желчного пузыря

Основой для диагностики холецистита является история болезни, собранная терапевтом. При первоначальном обследовании врач проводит сканирование живота. Во время брюшного зонда специалист спрашивает о болезненных ощущениях на правой стороне туловища, определяет точечное напряжение мышц в области исследуемого органа. Болевой синдром возникает при легком постукивании по области правого подреберья.

Эти методы позволяют определить биохимический состав мочевого пузыря, а также наличие камней и их размер. Лечение включает в себя поддержание нормального уровня желчных кислот.

Методы лечения холецистита

Принятые меры направлены на устранение воспаления в желчном пузыре, освобождение желчных протоков и нормализацию работы органа.

Список препаратов от хронического холецистита

Предлагаем рейтинг препаратов для лечения обострения при хроническом холецистите. Список составлен на основании эффективности, безопасности и соотношения цена-качество. Перед началом лечения рекомендуется проконсультироваться с врачом.

№1 – «Фестал» (Sanofi Aventis, Индия)

Проявляет амилолитическую, желчегонную, липолитическую, протеолитическую и стабилизирующую поджелудочную функцию. Этот ферментный препарат может компенсировать проблему выделительной активности поджелудочной железы, одновременно поддерживая функцию печени и желчевыводящих путей.

Производитель: Sanofi Aventis [Санофи-Авентис], Индия

№2 – «Амоксиклав» (Lek d. d., Словения)

Назначается при желчевыводящих инфекциях (холецистит, холангит). Длительность применения зависит от типа продолжительности болезни и поэтому может быть определена только лечащим врачом. Терапия должна проводиться не дольше 14 дней.

Производитель: Lek d. d. [Лек д.д.], Словения

№3 – «Карсил» (Sopharma, Болгария)

Чрезвычайно эффективный препарат, который не только восстанавливает поврежденные участки печени, но и стимулирует активный рост гепатоцитов. В основе этого препарата лежит активный ингредиент силимарин, то есть экстракт расторопши. Выпускается в упаковках по 80и 180шт.

Существует ряд заболеваний, при которых назначают препарат: хронический гепатит, алкоголизм и цирроза печени. Также «Карсил» снимает интоксикацию организма и помогает восстановиться при хронической форме холецистита.

Производитель: Sopharma [Софарма], Болгария

№4 – «Бактериофаг» (Микроген НПО, Россия)

Иммунобиологический препарат разработан от гнойно-воспалительных заболеваний, вызванных стафилококком. Назначается в составе комплексной терапии. Стафилококковый раствор назначается при острой и хронической форме холецистита в сочетании с другими лекарственными средствами. Можно использовать детям до 18 лет, в период беременности и лактации.

Производитель: Микроген НПО, Россия

№5 – «Пиобактериофаг» (Микроген НПО, Россия)

Поливалентный очищенный раствор используется в качестве антибактериального препарата. Назначается для профилактики и лечения разных форм энтеральных и гнойно-воспалительных заболеваний. Назначается в любом возрасте внутрь за 30-60 минут до еды. Курс лечения составляет от 1 до 2 недель.

Производитель: Микроген НПО, Россия

№6 – «Урсофальк» (Losan Pharma, Германия)

Капсулы способствуют растворению холестериновых желчных конкрементов. Гепатопротекторное средство содержит урсодезоксихолевую кислоту, которая снижает гепатотоксичность гидрофобных желчных солей. Обычно назначается по 10 мг в сутки. Если иное не предписано врачом. Длительность терапии зависит от показаний.

Производитель: Losan Pharma [Лозан Фарма], Германия

№7 – «Но-шпа» (Chinoin, Венгрия)

Спазмолитическое лекарственное средство на основе дротаверина гидрохлорида. Представляет собой производное изохинолина. Способствует расслаблению гладкой мускулатуры. Следует придерживаться рекомендаций по дозированию, указанных в инструкции. В противном случае возможны побочные реакции со стороны сердца и сосудов. Выпускается в таблетированной форме по 24и 100шт.

Производитель: Chinoin [Хиноин], Венгрия

№8 – «Холензим» (Белмедпрепараты, Россия)

Разработан для лечения хронического холецистита у взрослых. Ферментный и желчегонный препарат сдержит сухую желчь, измельченную высушенную поджелудочную железу и слизистые оболочки тонкой кишки убойного скота. Желчегонное средство нормализует процессы пищеварения, улучшая состояние желудочно-кишечного тракта.

Производитель: Белмедпрепараты, Россия

№9 – «Мезим форте» (Berlin-Chemie/A. Menarini)

Содержит панкреатин и способствует нормализации процессов пищеварения. Ферментный препарат компенсируют функциональную недостаточность поджелудочной железы.
Широко используется для устранения воспалительных и дистрофических заболеваний желчного пузыря и желудка. Способствует улучшению пищеварительных процессов. Назначается для устранения симптомов холецистита у женщин при беременности только после консультации с врачом.

Производитель: Berlin-Chemie/A. Menarini [Берлин-Хеми/А. Менарини], Германия

№10 – «Холосас» (Алтайвитамины, Россия)

Желчегонный препарат выпускается в форме сиропа и содержит экстракт плодов шиповника. Растительное лекарственное средство обладает выраженным желчегонным эффектом. Назначается при гепатите и некалькулезном холецистите.

Производитель: Алтайвитамины, Россия

№11 – «Амоксициллин» (АВВА РУС, Россия)

Полусинтетический антибиотик пенициллинового ряда обладает широким спектром действия. Оказывает выраженное бактерицидное действие. Назначается против анаэробных грамотрицательных и грамположительных бактерий. Назначается при хронической и острой форме холецистита.

Производитель: АВВА РУС, Россия

№12 – «Флемоксин Солютаб» (Astellas Pharma Inc., Нидерланды)

Антибактериальное средство, которое относится к пенициллиновому ряду и обладает широким спектром действия. Назначается для проведения монотерапии чаще всего в комбинации с клавулановой кислотой. Используется для лечения хронического холецистита у взрослых, эффективно устраняя не только симптомы, но и причины.

Производитель: Astellas Pharma Inc. [Астеллас Фарма], Нидерланды

№13 – «Аллохол» (Вифитех, Россия)

Таблетки для лечения болезней желчевыводящих путей на основе активированного угля, сухой желчи, экстракта крапивы и чеснока. Желчегонное средство снижает процессы брожения и гниения в кишечнике. Способствует усилению секреторных функций гепатоцитов и повышает секреторную активность органов желудочно-кишечного тракта.

Производитель: Вифитех, Россия

№14 – «Урсосан» (ЗиО-Здоровье, Россия)

Капсулы содержат урсодезоксихолевую кислоту и представляют собой гепатопротектор. Обладают холелитолитическим и желчегонным действием. Назначается для лечения хронического калькулезного холецистита, эффективно устраняет причины и симптомы заболевания.

Производитель: ЗиО-Здоровье, Россия(Подольск)

Прогноз и профилактика холецистита

Если лечение хронического холецистита проводится с соблюдением рекомендаций врача, в том числе строгой диеты, тогда прогноз благоприятный. Но болезнь опасна из-за возможных осложнений: разрыве воспаленного органа на фоне перитонита, что может привести к летальному исходу. Пациент должен находиться под наблюдением специалиста, потому как в процессе лечения крайне важно следить за динамикой.

Первичная профилактика холецистита включает ведение здорового образа жизни, ограничение спиртных напитков и исключение таких вредных привычек, как курение и переедание. Обязательно нужно вести активный образ жизни, время диагностировать и лечить застойные явления в организме. Также следует избегать паразитарных инвазий и стрессовых ситуаций.

Источник

Застой желчи

Застой желчи (холестаз) – состояние, при котором нарушено поступление желчи в двенадцатиперстную кишку. При этом развиваются выраженные нарушения расщепления и усвоения жиров, что приводит к увеличению их концентрации в кровеносном русле. Это влечет за собой изменения трансформации глюкозы в гликоген, а также повышение количества холестерина в крови. Таким образом, застой желчи, оставленный без лечения, может привести к развитию сахарного диабета, атеросклероза и их осложнений. Холестаз может развиться в желчных протоках (внутрипеченочный застой) и в желчном пузыре (внепеченочный), а также бывает острым и хроническим.

Причины застоя желчи

Холестаз может развиться по множеству причин, среди которых самыми распространенными являются:

Для застоя желчи характерно изменение цвета склер и кожи (пожелтение), а также жалобы на кожный зуд, неустойчивый стул (чередование запоров и поноса), обесцвеченный кал и темную мочу. При наличии даже нескольких таких симптомов у врача есть основание назначить биохимический анализ крови (исследуется уровень билирубина, желчных кислот, печеночных ферментов и пр.), анализ мочи на уробилин, УЗИ печени и желчного пузыря, фиброгастродуоденоскопию и пр. При диагностике холестаза важно отличать это состояние от вирусных, паразитарных и других заболеваний печени, которые имеют схожую клиническую картину.

Лечение

Тактика лечения формируется на основании результатов обследования, но всегда подразумевает устранение причины этого состояния. Если застой желчи вызван обструкцией желчного пузыря или желчных протоков, показано хирургическое вмешательство с восстановлением проходимости протоков. В остальных случаях лечение проводится с помощью комплекса лекарственных препаратов с желчегонным, холеретическим, гепатопротекторным или другим действием. Курс лечения формируется индивидуально для каждого больного.

Источник

Что такое желчнокаменная болезнь (калькулёзный холецистит)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Мелентьева Александра Александровича, хирурга со стажем в 15 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Желчнокаменная болезнь (калькулёзный холецистит) — заболевание, характеризующееся наличием конкрементов (камней) в желчном пузыре или его протоках.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) является наиболее распространённым заболеванием в хирургической гастроэнтерологии, занимая первое место среди хирургических заболеваний. Согласно исследованиям в Европе и США ЖКБ диагностируют у 10-15% взрослого населения. Каждый год в мире выполняется более 500 тысяч холецистэктомий (операций по удалению желчного пузыря).

Чаще всего образование камне в желчном пузыре наблюдается у людей в возрасте 40-50 лет, однако она может проявиться и в совсем юном и в пожилом возрасте.

Факторы риска желчнокаменной болезни

Образование камней в желчном пузыре происходит под влиянием комплекса факторов. Разнообразные расстройства обмена веществ способствуют кристаллизации холестерина, что в дальнейшем приводит к формированию камней в желчном пузыре.

Возникновение ЖКБ напрямую зависит от следующих факторов:

Образовавшиеся камни различаются по составу. Они бывают:

Для желчнокаменной болезни характерно свое «лицо». В данном случае работает правило пяти F — наиболее патогномоничных признаков:

У пациентов, страдающих ожирением, повышена концентрация холестерина в крови, что является предрасполагающим фактором формирования конкрементов. Рожавшие женщины старше 40 лет в большей мере подвержены возникновению ЖКБ, что связано с гормональной перестройкой всего организма.

Неправильное питание, избыточное поступление в организм холестерина, жиров также влияет на риск возникновения желчнокаменной болезни. Однако даже самые строгие вегетарианцы не застрахованы от неё.

Симптомы желчнокаменной болезни

Проявления желчнокаменной болезни достаточно явные. Чаще всего пациентов беспокоит тупая ноющая боль или тяжесть в правом подреберье, которая возникает при погрешностях в диете. Также к симптомам желчнокаменной болезни относятся тошнота, чувство горечи во рту и другие диспептические расстройства.

Нередко желчнокаменная болезнь одновременно протекает с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, дивертикулёзом (выпячиванием стенок) ободочной кишки, что обусловлено общей иннервацией и одинаковыми предрасполагающими факторами. В этом случае клиническая картина может быть не совсем ясной.

Часто желчнокаменная болезнь протекает бессимптомно, и камни в просвете желчного пузыря находят при рутинном выполнении УЗИ брюшной полости.

В определённом числе случаев болезнь манифестирует (проявляется) острым воспалением или сразу развитием осложнений (холедохолитиаза, холангита, механической желтухи).

При развитии острого холецистита на фоне желчнокаменной болезни пациента чаще всего беспокоит острая боль в правом подреберье, лихорадка и тошнота.

При развитии такого грозного осложнения ЖКБ, как холедохолитиаз (наличие камней в желчных протоках) и механическая желтуха, возникает пожелтение кожных покровов, склер, слизистых оболочек, зуд кожных покровов, потемнение мочи и обесцвечивание кала. Наличие этих признаков является поводом к экстренной госпитализации в хирургический стационар.

Патогенез желчнокаменной болезни

Рассмотрим анатомию желчного пузыря и его протоков.

Желчь, синтезируемая клетками печени, по правому и левому долевым протокам попадает в общий печёночный проток. Далее через пузырный проток она депонируется (временно откладывается) в желчном пузыре. Во время приёма пищи желчный пузырь сокращается, и желчь по общему желчному протоку через большой дуоденальный сосок попадает в двенадцатиперстную кишку, где и связывается с пищей. Основная роль желчи — эмульгация (расщепление) жиров.

По различным причинам, чаще всего из просвета двенадцатиперстной кишки, в желчный пузырь попадают патогенные микроорганизмы, формируя «бактериальное ядро» будущего желчного камня. В связи с наличием в просвете желчного пузыря хронического инфекционного воспаления нарушается его сократительная функция. Желчь застаивается, способствуя увеличению числа конкрементов и их размеров. [1]

Существует несколько теорий этиопатогенеза ЖКБ:

Классификация и стадии развития желчнокаменной болезни

Калькулёзный холецистит предполагает хроническое и острое течение заболевания.

Хронический калькулёзный холецистит характеризуется периодами обострения и ремиссии или бессимптомным течением. Такой вид калькулёзного холецистита различают по клинической картине:

Острый калькулёзный холецистит отличается острым началом заболевания, интенсивным болевым синдромом, а также определёнными изменениями в УЗ-картине и анализах крови. Его дифференцируют по тяжести воспалительных изменений стенки желчного пузыря:

В далеко зашедших случаях возникает перитонит, который может быть местным, распространённым и разлитым. Также могут формироваться перипузырные абсцессы.

Осложнения желчнокаменной болезни

Несмотря на то, что желчнокаменная болезнь хорошо изучена, а лапароскопическая холецистэктомия (метод выбора хирургического лечения) освоен в совершенстве многими хирургами, пациенты часто затягивают с лечением «до последнего» или просто боятся операции, после чего поступают в больницу с такими тяжёлыми осложнениями, как холедохолитиаз и механическая желтуха.

Основное осложнение желчнокаменной болезни — это механическая желтуха. Она возникает при миграции конкремента из просвета желчного пузыря в общий желчный проток. Камень при этом может застрять, и желчь, вместо того чтобы поступать в просвет двенадцатиперстной кишки, всасывается обратно в кровь, вызывая тяжёлую интоксикацию и печёночную недостаточность.

Данное осложнение требует немедленного эндоскопического вмешательства — ЭРПХГ (эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии) и извлечения камней из общего желчного протока с последующей лапароскопической холецистэктомией в ближайшем периоде.

Также ЖКБ может осложняться:

Диагностика желчнокаменной болезни

Диагностика ЖКБ достаточно простая и зачастую не требует высокотехнологичных инструментальных методов обследования.

Сбор анамнеза и осмотр

При сборе анамнеза пациенты нередко отмечают появление тупой ноющей боли в правом подреберье при погрешности в диете, а также горечь во рту.

Физикальный осмотр пациента с желчнокаменной болезнью в «холодном периоде», то есть вне обострения, может оказаться безрезультатным. Только при остром холецистите или в случае приступа желчной колики пальпация в правом подреберье в проекции желчного пузыря может быть болезненна.

Ультразвуковое исследование желчного пузыря (УЗИ)

Основным инструментальным способом диагностики ЖКБ являет УЗИ брюшной полости. Этот рутинный метод диагностики позволяет выявить конкременты в просвете желчного пузыря с точностью до 95%, а также определить их размер и количество, оценить состояние стенки желчного пузыря, диаметр внутрипечёночных и внепечёночных желчных протоков. [5]

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

При сомнительных результатах ультразвукового исследования, а также при осложнённом течении ЖКБ пациенту следует выполнить магнитно-резонансную томографию. Этот метод является лучшим методом диагностики как желчнокаменной болезни и её осложнений, так и любых других заболевании органов гепатопанкреатодуоденальной области. [2]

Компьютерная томография (КТ)

КТ при неосложнённой желчнокаменной болезни не показана, тем более что далеко не все конкременты рентгеноконтрастны и будут видны при таком обследовании. Обычно достаточно ультразвукового исследования брюшной полости.

Лечение желчнокаменной болезни

В середине ХХ века в эксперименте на животных исследовался следующий метод лечения ЖКБ: желчный пузырь разрезали, доставали конкременты, и зашивали обратно. Однако с течением времени конкременты образовывались вновь, что вполне объяснимо, так как камни желчного пузыря являются лишь проявлением болезни, а не самой болезнью. Хроническое воспаление желчного пузыря никуда не исчезало, что приводило к рецидиву заболевания.

Следующей попыткой вылечить ЖКБ без операции была ударно-волновая литотрипсия (по аналогии с лечением мочекаменной болезни). Но такой вид лечения вызывал разрыв ткани печени или стенки желчного пузыря с формированием абсцессов, гематом и перитонита. Обломки конкрементов, если их и удавалось раздробить, мигрировали в протоки, вызывая холедохолитиаз и механическую желтуху. Ударно-волновую терапию пришлось оставить в прошлом.

Некоторые врачи-гастроэнтерологи рекомендуют своим пациентам приём различных желчегонных препаратов, а также разные виды «дюбажей» с целью консервативного лечения ЖКБ. Под действием этой терапии конкременты могут легко мигрировать из желчного пузыря во внепечёночные желчные протоки, вызвав холедохолитиаз и механическую желтуху, что в свою очередь потребует экстренного хирургического вмешательства.

Хирургическое лечение

Единственным методом радикального излечения желчнокаменной болезни является его удаление — холецистэктомия. [3]

Вначале эту операцию выполняли через традиционный (лапаротомный) доступ, что приводило к большому количеству осложнений как в раннем, так и в позднем послеоперационном периоде. С развитием новых технологий операцию стали выполнять лапароскопически. [7]

Холецистэктомия выполняется следующим образом:

Операция проходит под общим наркозом и продолжается в среднем в течение часа. Благодаря малотравматичному лапароскопическому доступу послеоперационный болевой синдром минимален, и уже вечером в день операции пациент может вставать и ходить, не испытывая сильной боли.

При гладком течении послеоперационного периода пациент может быть выписан на следующий день после операции, что особенно важно для людей работоспособного возраста. Косметический дефект операции минимален, уже спустя месяц после операции рубцы становятся практически незаметными. [6]

Параллельно с лапароскопической холецистэктомией возникла холецистэктомия из минилапаротомного доступа. Однако в связи со сложностью визуализации элементов печёночно-двенадцатиперстной связки и высоким риском травматизации соседних органов этот доступ практически не используется.

Относительно недавно лапароскопическую холецистэктомию стали выполнять из одного доступа. При выполнении данной операции над пупком делается единственный разрез длиной 3-4 см. Такой доступ особенно актуален при наличии у пациента пупочной грыжи, так как позволяет решить две проблемы через один разрез.

Всё большую популярность набирает NOTES хирургия — операции через естественные отверстия. Так, лапароскопическую холецистэктомию можно провести через разрез во влагалище или прямой кишке, что не оставляет шрамов на животе, однако чревато инфекционными и другими осложнениями.

Диета при желчнокаменной болезни

Рекомендована диета «Стол № 5» — нужно исключить жирные, жареные и острые блюда.

Растворение камней в желчном пузыре

Для «растворения» конкрементов в желчном пузыре терапевты и гастроэнтерологи нередко назначают препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан и Урсофальк) на срок до года. Но далеко не все камни можно растворить, это зависит от их химического состава.

Кроме того, когда конкремент уменьшается, ему проще мигрировать в общий желчный проток, что может вызвать осложнения желчнокаменной болезни. К тому же, камень — это только проявление болезни желчного пузыря. Даже если камень растворится на фоне терапии, то он обязательно появится вновь. Тем более, желчный пузырь, в котором есть конкременты, практически не работает и мало участвует в пищеварении. Поэтому его наличие в организме не приносит никаких положительных эффектов, а только таит в себе потенциальную опасность.

Прогноз. Профилактика

Желчнокаменная болезнь является исключительно хирургическим заболеванием. Все попытки его консервативного лечения бессмысленны и зачастую опасны. Единственный возможный способ победить болезнь — операция.

Лапароскопическая холецистэктомия — «золотой стандарт» лечения желчнокаменной болезни. [8] Вмешательство является максимально безопасным и сопровождается низким риском осложнений. [9] Реабилитация после операции очень быстрая и позволяет пациенту приступить к труду в ближайшие дни после выписки. Средний срок госпитализации составляет 1-2 суток.

Реабилитация

После выполнения лапароскопической холецистэктомии пациенту обычно рекомендуют соблюдать диету (диета № 5) в течение месяца, избегать физической нагрузки, а также приём ферментных препаратов (панкреатин, креон и другие).

Спустя месяц после операции пациент может вернуться к обычному рациону и образу жизни без каких-либо рисков осложнений. Отсутствие желчного пузыря ни в коей мере не влияет на качество жизни в отдалённом периоде.

Операцию целесообразно выполнять в «холодном» периоде, а не во время приступа, так как операция в случае острого холецистита сопровождается более высоким процентом осложнений. Не стоит откладывать операцию «в долгий ящик». Как показывает практика, приступы холецистита случаются в самый неподходящий момент и зачастую вдалеке от специализированных медицинских учреждений.

Не стоит также забывать, что с годами сердце и лёгкие работают хуже, присоединяются ишемическая болезнь сердца и хронический бронхит, что может пагубно повлиять на течение наркоза и послеоперационного периода. [10]

Профилактика желчнокаменной болезни

Профилактики заболевания предполагает активный образ жизни, здоровое питание и отказ от вредных привычек. Всё это в какой-то мере может снизить риск желчнокаменной болезни, но не застрахует от неё на 100%.

Таким образом, при выявлении желчнокаменной болезни не стоит тянуть время, а следует обратиться к хирургу-профессионалу для скорейшего решения вопроса о хирургическом лечении.

Источник

Патологии пищеварения: воспаление кишки, желчнокаменная болезнь

Среди всех патологий пищеварения лидирующие позиции занимают запоры, провоцируемые различными факторами, начиная от погрешностей в питании, заканчивая поражениями кишки. Частой проблемой считается желчнокаменная болезнь и различные формы хронического воспаления кишечника. До 1% населения страдает целиакией, при которой возникает боль в животе после приема растительной пищи, содержащей этот белок, и ряд других симптомов.

Желчнокаменная болезнь и ее лечение

Только четверть людей с желчнокаменной болезнью нуждается в лечении. При этом сами камни в желчном пузыре диагностируются достаточно часто. При желчнокаменной болезни конкременты в пузыре, в основном, состоят из холестерина и желчных солей. Чтобы избавиться от них, иногда требуется удаление желчного пузыря, это одна из самых распространенных гастроэнтерологических операций.

Проявления желчнокаменной болезни иногда путают с симптомами раздраженного кишечника. Возможны запоры или периодические послабления стула, боль в животе или правом боку, тошнота. Но далеко не всегда, если специалист говорит об удалении камней, нужно сразу ложиться в клинику, можно проконсультироваться у другого врача. Удаление может быть необходимо, если камни вызывают воспаление желчного пузыря, поджелудочной железы или печени. Это может произойти, если камень, выходящий из желчного пузыря, застревает в общем желчном протоке, блокируя отток желчи в тонкую кишку. При этом формируется обострение желчнокаменной болезни — желчная колика. Симптомы возникают быстро: формируется боль в правой верхней части живота, между лопатками или под правым плечом. Нередко присоединяются лихорадка, рвота, тошнота. На фоне этих симптомов или, если боль длится более пяти часов, необходима госпитализация и операция. Удаление желчного пузыря может быть выполнено лапароскопически, через небольшие разрезы.

Роль питания и патологий в генезе болезни

Ожирение является фактором риска для образования желчных камней, и считается, что они развиваются из-за недостатка клетчатки и избытка жира в питании. Кроме того, похудение, а затем восстановление веса, закладывает основу для образования камней в желчном пузыре. В исследовании, проведенном в 2006 году среди мужчин, было показано, что чем более частыми являются циклы потери и набора веса, и чем больше килограммов сбрасывается и восстанавливается, тем выше вероятность появления камней в желчном пузыре. Женщины, особенно беременные или принимающие противозачаточные таблетки, также сталкиваются с увеличением риска появления желчных камней.

Воспаление кишечника: серьезные проблемы

Люди с болезнью Крона или язвенным колитом — двумя наиболее распространенными заболеваниями кишечника, основу которых составляет хроническое воспаление, нередко жалуются на боль в животе и диарею. Иногда у них выявляются анемия, ректальное кровотечение, потеря веса или другие симптомы. Для каждого заболевания не существует методов диагностики, сразу же определяющих воспаление, и пациенты могут длительно лечиться от иных патологий. У них часто ошибочно подозревают аппендицит, синдром раздраженного кишечника, язву или инфекцию.

Оба варианта воспаления могут возникать из-за аномалий работы иммунной системы, при которой иммунные клетки организма атакуют собственный желудочно-кишечный тракт. Болезнь Крона включает в себя образование язв, глубоко проникающих в слизистую оболочку в любой части желудочно-кишечного тракта. Это приводит к воспалению и утолщению кишечной стенки, кишечной непроходимости, требующей хирургического вмешательства.

Язвенный колит, напротив, поражает только толстую кишку (включая прямую), где также образуются язвы; формируется кровотечение и выделение гноя.

Подходы к терапии

Лечение любого воспалительного заболевания данного типа требует подавления и затем постоянного сдерживания чрезмерного воспалительного ответа. Оба шага достигаются за счет разумной комбинации противовоспалительных средств, стероидов и иммунодепрессантов. Пациентам с болезнью Крона также могут назначать антибиотики или другие специализированные препараты. В тяжелых случаях применяется хирургия, удаляется часть толстой кишки.

Пациенты с данными патологиями должны проявлять особую осторожность при приеме НПВС, поскольку эти болеутоляющие могут вызывать воспаление кишечника у 10-20% пациентов.

Запор и его причины

Тот факт, что россияне тратят миллионы рублей ежегодно на слабительные средства, говорит о том, что проблема запора актуальна для многих. Однако, лечить запор слабительными бесполезно, они только устраняют непосредственный застой содержимого, но не влияют на причины. Более того, злоупотребление стимулирующими слабительными, заставляющими кишечник ритмично сокращаться, может ухудшить состояние. Формируется зависимость от препарата, и чтобы устранить запор, требуется все больше лекарства и, в конечном итоге помощь становится неэффективной.

Сначала важно знать, какова частота стула в норме: нет необходимости зацикливаться на ежедневных испражнениях; норма — это дефекация от трех раз в день до трех дефекаций в неделю.

Но если пациент испытывает дискомфорт и не может опорожнить кишечник, нужно начать с простых средств. Это рациональное питание, обильное питье и слабительные свечи, микроклизмы для облегчения дефекации. Запор, твердый стул и напряжение могут привести к геморрою или анальной трещине, поэтому не лишним будет посещение врача.

Запоров лучше всего избегать, и достигается это с помощью регулярных упражнений и питания с высоким содержанием клетчатки из цельного зерна, фруктов и овощей. Для людей старшего возраста, которые, как правило, чаще страдают от запоров, нужно оценить те лекарства, которые принимаются. Нередко они дают подобный побочный эффект.

Целиакия

Приблизительно у 1% населения есть целиакия, аутоиммунное пищеварительное расстройство. Пациенты не могут есть питание, содержащее глютен — белок, содержащийся во ржи, ячмене, пшенице. Симптомы включают в себя: боль в животе и вздутие, хроническую диарею и рвоту, сильный запор и бледный, дурно пахнущий или жирный стул, задержку роста и развития у детей. Врачи обычно диагностируют целиакию с помощью анализов крови и образцов кала.

В перечень методов лечения, помимо медикаментозных средств, входит питание без глютена. В течение нескольких недель после начала терапии воспаление в тонкой кишке уменьшится, хотя случайное употребление продукта с глютеном может в любой момент вызвать обострение.

Источник

Хологенная диарея

Врачи

Хологенная диарея – одна из самых распространенных причин нарушений стула в практике врача-гастроэнтеролога и, как это ни парадоксально, одно из наименее известных заболеваний в гастроэнтерологии.

Согласно современным данным, до 30-50% всех случаев функциональной диареи (т.е. не связанной с воспалительным процессом, инфекцией и опухолями) – это хологенная диарея. Она достаточно часто является причиной нарушений стула, например, у пациентов с синдромом раздраженного кишечника (до 35%). Считается, что до 1% жителей Европы имеют эту болезнь.

Что же это за заболевание?

Начнем по порядку, с описания нормальных процессов обмена желчных кислот в организме. Желчные кислоты синтезируются печенью из холестерина, поступают в тонкую кишку в составе желчи и участвуют в процессе всасывания жиров пищи. Далее происходит их абсорбция в терминальном отделе подвздошной кишки, откуда они венозной кровью транспортируются обратно в печень. Этот процесс называется «энтерогепатическая циркуляция желчных кислот». Лишь 3-5% желчных кислот (0,3-0,5 г/сутки) не всасываются, они попадают в толстую кишку и выводятся с калом.

В некоторых случаях гораздо большее количество желчных кислот поступает в толстую кишку, где они оказывают «раздражающее» действие – стимулируют секрецию воды, электролитов, слизи и способствуют появлению частого жидкого стула. Это и есть хологенная диарея.

Причины хологенной диареи

Выделяют три типа хологенной диареи, исходя из причины ее развития.

Некоторые авторы выделяют также четвертый тип хологенной диареи, при котором повышенная продукция желчных кислот является следствием приема ряда препаратов (например, метформин).

Клиническая картина хологенной диареи

Основные симптомы хологенной диареи включают:

При сочетании с другими заболеваниями (например, синдромом раздраженного кишечника), часто наблюдаются боли в животе, однако для изолированной хологенной диареи этот симптом не всегда характерен.

Неотложность позывов на дефекацию нередко заставляет пациентов ограничивать свою повседневную активность, выход из дома на длительное время и поездки в незнакомые места.

Диагностика хологенной диареи

Существует три основных метода диагностики этого заболевания:

1) SeHCAT-тест: заключается в приеме внутрь желчной кислоты, меченной изотопом селена Se75, которая также как и обычная желчная кислота всасывается в подвздошной кишке и проходит описанную выше энтерогепатическую циркуляцию. Потери меченой желчной кислоты фиксируют через 7 дней после приема внутрь данного вещества с помощью гамма-камеры. Оставшееся в организме через неделю количество меченых желчных кислот соответствует степени нарушения всасывания: значение

Источник

Лечение выделений из заднего прохода

Выделения из заднего прохода могут быть симптомом серьезных патологий органов ЖКТ. В норме кишечник способен вырабатывать небольшое количество слизи для обеспечения легкого продвижения каловых масс. Однако если выделения из прямой кишки стали содержать кровь, гной и другие патологических вещества – это признак наличия воспалительного процесса в организме.

В медицинском центре «МедПросвет» работают сертифицированные проктологи и гастроэнтерологи с многолетним профессиональным опытом работы. Собрав анамнез, получив данные исследований, врачи ответят пациенту на вопрос, почему идет слизь из заднего прохода, а также подберут лечение и дадут все необходимые рекомендации.

Причины

В некоторых случаях выделения из ануса считаются вполне физиологичным явлением и не требуют медицинского вмешательства. Так, слизь может появляться у новорожденных детей по причине незрелости пищеварительного тракта. У взрослых слизь с заднего прохода может выделяться при заболеваниях дыхательной системы (выделения образовываются в дыхательных путях, через пищевод попадают в кишечник и выходят через толстую кишку при дефекации).

Помимо этого причина выделений из заднего прохода у мужчин и женщин может скрываться в большом употреблении в пищу некоторых продуктов (например, бананы, рисовая или овсяная каши).

При частом образовании слизи необходимо своевременно обратиться за консультацией в медицинское учреждение, так как это может оказаться симптомом опасных заболеваний:

Симптомы патологии

Выделения из заднего прохода могут носить разнообразный характер. Так, у одних пациентов выделения встречаются только в кале, а у других – могут постоянно выходить из анального отверстия.

Также отличается характер самой слизи. Она может быть однородной или содержать хлопьевидные вкрапления, прожилки и сгустки. Оттенок может быть прозрачным, мутным, зеленоватым или беловатым. При воспалении геморроидальных узлов может выделяться слизь из прямой кишки с кровью. Также слизь с кровью из заднего прохода может сигнализировать о наличии новообразований.

При поражении грибковой инфекцией выделения могут содержать белые примеси. Мутные желто-зеленые выделения – признак гнойной инфекции, а оранжевый оттенок и резкий запах – нередко указывают на заболевания печени или избыточной выброс желчи в кишечник.

Диагностика и лечение

Выделения из ануса являются серьезным поводом для обращения к врачу. Игнорирование проблемы может стать причиной различных осложнений, вплоть до летального исхода. Ранняя диагностика позволит обнаружить заболевание на начальной стадии, что обеспечит более простое и результативное лечение.

Так как слизь с кровью при дефекации может быть симптомом опасных болезней, пациенту назначается комплексное обследование, включающее следующие методы:

Помимо этого могут назначаться дополнительные исследования: рентгенография с контрастом, МРТ, КТ.

Лечение подбирается в зависимости от причины возникновения патологии. Основная цель терапии – устранение не только симптома, но и заболевания, послужившего началом появления выделения из заднего прохода.

Врачи «МедПросвет» назначают лечение, исходя из объективных результатов обследования, на основании которых устанавливается окончательный диагноз. Оно может быть медикаментозным, физиотерапевтическим или хирургическим.

Хирургическое вмешательство проводится в том случае, если болезнь зашла слишком далеко, или консервативное лечение не оправдало ожиданий.

Рекомендации специалиста

После проведения диагностики, врачи нашей клиники дают все необходимые рекомендации по результативному лечению патологии и профилактике возможных рецидивов.

Для того, чтобы не допустить повторного появления слизи с кровью из прямой кишки, а также заболеваний желудочно-кишечного тракта, пациенту необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

Если у вас появились неприятные симптомы, не медлите, обратитесь к врачу! Современное диагностическое оборудование, индивидуальный подход и внимательное отношение помогут верифицировать проблему и избавиться от нее в минимальные сроки.

Записаться к врачу – гастроэнтерологу, проктологу можно позвонив по контактным телефонам или оставив онлайн заявку на предварительную запись.

Источник

Когда бежать к гастроэнтерологу?!

Наверное, нет такого счастливчика, который ни разу не сталкивался с проблемами в работе желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Боль в животе, тошнота, нарушения стула, изжога, метеоризм – это самые распространенные симптомы, знакомые многим. Сегодня мы поговорим с кандидатом медицинских наук, врачом-гастроэнтерологом клиники «Евромед» Еленой Евгеньевной Моисеенко о самых распространенных жалобах пациентов, о самых частых диагнозах и состояниях, о том, как сохранить свое здоровье, какие способы профилактики существуют.

— Елена Евгеньевна, с какими жалобами, чаще всего, обращаются пациенты?

— Самые распространенные: боли в животе и изжога.

Причин болей в животе существует множество: от функциональных нарушений на фоне стресса до серьезных заболеваний.

Часто беспокоят боли в правом подреберье в связи с дисфункцией желчевыводящих путей, ощущение дискомфорта в подложечной области вследствие гастрита. Весной и осенью нередко обостряется язвенная болезнь.

Обостряться ситуация может на фоне стресса и погрешностей в питании. Причем, как правило, эти два фактора взаимосвязаны: стрессовое состояние у многих является пусковым механизмом для пищевых нарушений: у кого-то повышается аппетит или, наоборот, пропадает, и человек питается нерегулярно или переедает, снижает контроль за качеством пищи и т.д. Все это неизбежно ведет к проблемам с ЖКТ.

Лечение обычно длительное, так как ситуация складывалась годами, и изменить ее мгновенно не выйдет. Помимо медикаментозного воздействия требуется изменение образа жизни и пищевых привычек. При помощи лекарственных препаратов мы можем снизить количество вырабатываемой кислотной продукции, что приведет к тому, что ее меньше будет забрасываться в пищевод, соответственно, меньше проявляется изжога. Также существует ряд препаратов, которые сорбируют кислоту и выводят ее. Это средства быстрого действия. Они помогают избавиться от изжоги минут на 30–40. Обычно именно эти препараты активно продвигают в рекламе и их же предложит фармацевт в аптеке. Пациент же, должен, безусловно, ориентироваться на рекомендации врача

Питание при рефлюксной болезни должно быть небольшими порциями, чтобы объем съеденного не превышал объем желудка, а для лучшего контроля за аппетитом — частым: 4-5 раз в день. Пищу надо тщательно пережевывать для ее максимального измельчения и выделения большего количества слюны, которая, имея щелочную реакцию, нейтрализует кислоту.

При рефлюксной болезни рекомендованы отварные, запеченные, тушеные овощи, жидкие каши, макароны, постные сорта мяса, птица, морепродукты, яйца, творог, несвежий хлеб и сухари, желе, муссы, кисели, супы-пюре, молочные продукты.

— К изжоге приводит погрешность питания или все же ее появление обусловлено генетически?

Также генетически обусловлено количество обкладочных клеток в желудке, от чего зависит количество и качество вырабатываемой ими соляной кислоты.

Изжога у беременных

Нередко на изжогу жалуются беременные. Это связано с двумя основными моментами. Во-первых, в процессе роста малыша и увеличения матки, растет внутрибрюшное давление, повышается нагрузка на желудок и кишечник, что может провоцировать заброс кислоты и желчи в пищевод. Кстати, это же нередко приводит к запорам у беременных. Во-вторых, у беременных особый гормональный фон, направленный на то, чтобы снизить тонус матки и, одновременно, расслабляются и сфинктеры пищевода, в результате чего может происходить кислотный рефлюкс.

Если у вас возникли подобные проблемы – не надо терпеть и ждать, что «после родов само пройдет»… Сразу обращайтесь к гастроэнтерологу. Врач подберет лечение: существуют препараты, разрешенные к применению во время беременности. Также вместе с гастроэнтерологом вы обсудите, как надо изменить питание и образ жизни для того, чтобы избавиться от этой проблемы.

В идеале же – обратиться к гастроэнтерологу еще на этапе планирования беременности – так можно избежать множества проблем с ЖКТ, которые возникают во время этого периода в жизни женщины.

— Одним из весьма распространенных диагнозов является «гастрит». С чем это связано и как его лечат?

— Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка. Этот диагноз, действительно, очень часто ставят, и нередко – без должных на то оснований. Этот диагноз ставится морфологически, то есть после того, как врач-морфолог опишет в результате биопсии слизистой желудка имеющиеся воспалительные изменения. Тогда – это гастрит. Только на основании жалоб грамотный врач может написать в диагнозе только «синдром функциональной диспепсии».

Жалобы при гастрите достаточно разнообразные: это могут быть боли, ощущение переполненного желудка даже при небольшом количестве съеденного, отрыжка, рвота и пр. Это зависит от особенностей выработки желудочного сока, от вегетативного статуса пациента, от особенностей его образа жизни, стереотипа питания – все очень индивидуально.

Наверное, каждый слышал мнение: «будешь есть всухомятку – получишь гастрит». На самом деле, это не так! Еда как раз должна быть без дополнительной жидкости, ее не надо запивать водой, чаем, кофе и пр. Жидкость разбавляет кислое содержимое в желудке и ухудшает качество переваривания пищи. А вот есть «на бегу», действительно, не стоит – самое важное для хорошего процесса пищеварения –тщательное пережевывание пищи! Большое количество слюны, выделяющееся при пережевывании, необходимо для усвоения еды.

Что провоцирует гастрит? Стрессы, систематическое нарушение режима питания, нарушение кратности питания, злоупотребление полуфабрикатами, концентратами, пряностями, кислой, острой, перченой, соленой, копченой, жареной, слишком горячей, слишком холодной или иным образом термически, химически или механически раздражающей пищей, газированными напитками, кофе, алкоголем, курение; отсутствие тщательного пережевывания пищи.

Кроме того, нередко гастрит вызывается бактерией Helicobacter pylori. Этой бактерии для существования нужны бескислотные условия, для этого она «окутывает» себя облачком уреазы – ферментом, создающим щелочную среду. Все это повреждает слизистую вплоть до ее атрофии, а также может привести к развитию язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, значительно повышает риск развития рака желудка. 95% язв желудка и 85% язв двенадцатиперстной кишки во всем мире связаны с инфекцией Helicobacter pylori. Другими причинами повреждения слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки является частый прием нестероидных противовоспалительных препаратов.

При лечении гастрита и язвенной болезни используются препараты, снижающие кислотную продукцию слизистой желудка, улучшающие ее заживление, а при выявлении Helicobacter pylori – курс антибактериальной терапии. Пациенту обязательно назначается щадящая диета.

Все эти мероприятия назначает только врач. Самолечение может быть не только неэффективным, но и вредным для больного.

— Стресс также является одной из причин для развития синдрома раздраженной кишки (СРК)?

— Да, классическая триада для постановки этого диагноза: стресс, боль, нарушение стула (понос, запор или их чередование). Само название заболевания содержит в себе его суть: кишка раздражена, чувствительность повышена.

Необычность этого заболевания в том, что у пациента отсутствует видимое поражение слизистой оболочки кишечника. Никакие обследования не могут установить, что же на самом деле происходит с организмом человека, а болезнь ярко проявляется.

Механизм возникновения симптомов связан с особенностями работы кишечника. Кишечник имеет собственную нервную систему, которая является частью вегетативной нервной системы. При стрессовых ситуациях начинаются сбои в работе всей нервной системы организма, мозг дает неправильные сигналы кишечнику, а тот неверно информирует мозг о происходящих в нем процессах. В результате нарушается моторика кишечника, снижается порог болевой чувствительности и даже незначительный дискомфорт вызывает сильные приступы боли.

Помимо стресса и низкого болевого порога риск развития СРК повышают нарушения режима питания, малоподвижный образ жизни, гормональные сбои (например, у беременных), генетическая предрасположенность. Также СРК может развиться после некоторых инфекционных заболеваний кишечника.

Главная сложность в СРК в том, что симптомы очень неприятные, а коррекцию проводить надо, в первую очередь, психоэмоционального состояния, что довольно трудно без помощи грамотного психолога. При этом еще существует проблема в том, что нередко пациенты даже сами себе не признаются в том, что им нужна психологическая помощь.

При постановке этого диагноза очень важно проявить онконастороженность. Впрочем, в наше время это важно всегда, даже у молодых пациентов, но особенно – у лиц старшего возраста. СРК чаще появляется у людей молодого возраста, поэтому если подобные симптомы наблюдаются у зрелых пациентов, в первую очередь, врач должен исключить онкологическое заболевание.

— При антибиотикотерапии врачи зачастую советуют принимать пробиотики или пребиотики. Это действительно необходимо?

— Антибиотики влияют на флору кишечника, это бесспорно. Нередко на фоне антибактериальной терапии у пациента развивается дисбиоз («дисбактериоз»), то есть качественное и/или количественное изменение соотношения микроорганизмов, которые живут в кишечнике. Проявляется дисбиоз нарушением стула, метеоризмом (избыточным газообразованием), наличием воспалений на слизистой. В качестве профилактики развития этого неприятного состояния и рекомендуют прием про- и пребиотиков.

Пробиотики – это лекарственные препараты или биологически активные добавки к пище, которые содержат в составе живые микроорганизмы, являющиеся представителями нормальной микрофлоры человека. Они призваны восстановить нарушенный баланс микроорганизмов, населяющих различные слизистые человека, и поэтому применяются для лечения и профилактики иммунодефицита, дисбиозов и связанных с ними заболеваний. Пробиотики стимулируют иммунную систему на всех уровнях, что доказано многочисленными клиническими исследованиями.

Пребиотики — это пищевые ингредиенты, которые не перевариваются ферментами человека и не усваиваются в верхних разделах желудочно-кишечного тракта. Они стимулируют рост и жизнедеятельность полезной микрофлоры: расщепляясь до жирных кислот, повышают кислотность в толстой кишке, угнетая рост условно-патогенной микрофлоры, чем также создают благоприятные условия для развития нормальной микрофлоры.

Пребиотики находятся в молочных продуктах, кукурузных хлопьях, крупах, хлебе, луке репчатом, цикории полевом, чесноке, фасоли, горохе, артишоке, аспарагусе, бананах и многих других продуктах. Также они существуют в виде БАДов.

Есть мнение, что пробиотики в таблетированной и жидкой формах менее эффективны, так как не всегда могут пройти через высоко кислотную среду желудка, агрессивную к бактериям желчь. И только капсулы рассчитаны на то, чтобы раствориться в толстой кишке – там, где и должны жить бактерии.

Не так давно на рынке появились еще синбиотики – комбинированные препараты, сочетающие в себе пре- и пробиотики. На сегодняшний день считается, что у них самый продвинутый механизм действия.

Подбирать препараты, нормализующие микрофлору, я рекомендую вместе с врачом – потому что разобраться во всем многообразии существующих средств неспециалисту достаточно сложно, и понять, что подойдет в каждом конкретном случае, самостоятельно вряд ли получится.

— Чем опасны запоры?

— Запоры — это состояние, характеризующееся не только снижением кратности опорожнения кишечника: реже, чем 3 раза в неделю, но и появлением плотного, сухого кала или отсутствием чувства полного опорожнения кишечника или опорожнением кишки с напряжением или применением пациентами дополнительных приемов для опорожнения кишки.

Длительные запоры вызывают:

хроническую интоксикацию (отравление), которая приводит к нарушению сна, немотивированной усталости, повышенной утомляемости и, наконец, к депрессии, ухудшению состояния кожи, волос;

образование дивертикулов кишки (выпячиваний стенки), которые могут вызвать боли в животе, а при присоединении инфекции – воспаление слизистой кишки (дивертикулит) и необходимость интенсивной антибактериальной терапии или оперативному лечению при возникновении кишечной непроходимости;

варикозное расширение геморроидальных вен, хронические анальные трещины;

рак толстой кишки.

Начинать решение проблемы запоров надо не с самолечения, а с посещения врача- гастроэнтеролога. Причин запоров множество. Это могут быть очень серьезные заболевания. Разобраться в этом может только грамотный специалист. Решая проблему запора самостоятельно, вы можете значительно ухудшить свое состояние.

— Лечится ли такая деликатная проблема, как метеоризм?

— Метеоризм (повышенное газообразование) связан с брожением. Причин может быть множество: недостаточное выделение желчи, недостаточно концентрированная желчь, нарушения выделения панкреатического сока – как правило, проблемы со сфинктером Одди. Все это приводит к изменению бактериальной флоры кишечника. В результате и развивается метеоризм. Это проблема частая, но решаемая. Хотя и не скажу, что это всегда просто и быстро. Главное – найти первопричину, так как метеоризм может быть симптомом различных заболеваний.

— Иногда человек страдает от запаха изо рта или от неприятного привкуса во рту. Это является симптомом каких-то заболеваний?

— Галитоз — неприятный запах изо рта — может возникать по разным причинам. В первую очередь, я бы рекомендовала обратиться к стоматологу и проверить состояние зубов и полости рта. На втором месте стоят лор-заболевания. Если же в этих сферах все в порядке, тогда, действительно, галитоз может следствием проблем с пищеварением.

Что касается привкуса во рту – то это может быть симптомом определенных заболеваний. Но здесь все очень индивидуально: вкус может быть сладким, горьким, кислым, металлическим и пр. Может быть постоянным или появляться только после еды или, наоборот, на голодный желудок и т. д. Поэтому надо смотреть и искать причину.

— Нередко пациенты, выполнившие УЗИ органов брюшной полости, узнают, что у них перегиб желчного пузыря – насколько это серьезно?

— Деформации желчного пузыря – перегиб, перепонки и пр. повышают риск застоя желчи. Желчный пузырь в норме должен опорожняться почти полностью после каждого приема пищи. Поскольку такому желчному пузырю приходится прилагать больше усилий для сокращения, у некоторых пациентов возможно появление болевых ощущений. После его сокращения часть желчи может остаться за перегибом и «застаиваться», что может привести к формированию камней. Пациентам с деформацией желчного пузыря я рекомендую контролировать свое состояние: наблюдаться у врача, делать раз в год УЗИ органов брюшной полости, чтобы посмотреть состояние желчи и желчного пузыря. Если врач УЗИ диагностики отмечает, что желчь «вязкая», «неоднородная», «негомогенная» и пр., важно сразу же обратиться к гастроэнтерологу и пройти курс терапии, чтобы предотвратить образование камней. Особенно важно серьезно относиться к профилактике образования камней в желчном пузыре, если кто-то из ваших близких родственников имеет эти проблемы.

— Какие способы профилактики заболеваний ЖКТ можно использовать? Может быть, надо принимать лекарственные препараты или делать тюбажи?

— Без назначения врача не надо использовать никаких профилактических препаратов. Все лекарства имеют побочные эффекты и без показаний принимать их не рекомендуется.

Для проведения тюбажа (процедура, представляющая собой прием желчегонных средств для одномоментного опорожнения желчного пузыря) тоже необходимы определенные показания и противопоказания. Чаще врач назначает эту процедуру в комплексе с другими лечебными мероприятиями, подбирает препараты и пр.

Лучшей профилактикой заболеваний ЖКТ является правильной питание: небольшими порциями, с тщательным пережевыванием еды до кашицы. Принимать пищу нужно не менее 4-5 раз в день, обязательно завтракать в течение часа после ночного сна. Объем выпитой в сутки воды должен быть не менее 1,5 литров.

Постарайтесь свести к минимуму количество еды, провоцирующей развитие заболеваний. Выше мы уже перечисляли их: фаст-фуд, соленья, копчености, жареное, острое и т.д. Добавьте двигательной активности: доказано, что малоподвижный образ жизни способствует неприятностям с ЖКТ, в то время как упражнения на брюшной пресс, ходьба быстрым шагом, йога благотворно влияют на работу кишечника.

Организуйте свой образ жизни так, чтобы сохранить здоровье надолго – и вы защитите ваш организм от множества неприятных проблем.

Источник

Камни в желчном пузыре

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – это образование конкрементов в полости желчного пузыря и протоках. Желчный пузырь – это орган, представляющий собой полый «мешочек» объёмом до 60 мл, в который стекается синтезированная печенью желчь. В пузыре желчь концентрируется и становится участником пищеварительного процесса. По протокам, через 12-перстную кишку, вязкая черно-зеленая желчь попадает в пищевую массу, где эмульгирует жиры и участвует в других биохимических процессах.
Камни в желчном протоке (холедохолитиаз) могут образовываться самостоятельно или забрасываться из пузыря.

Основные виды камней

Желчные конкременты различаются по размерам, форме, цвету и химическому составу.

Размер. В холедохе (общем желчном протоке) крупных одиночных камней не бывает, что обусловлено диаметром пузырного протока. Мелкие более лёгкие, покидают пузырь с током желчи. Большие остаются на дне под тяжестью собственного веса.

Форма. Если в протоках обнаруживаются камни, имеющие «грани», можно утверждать, что они пришли из пузыря: такая форма появляется от тесного прилегания конкрементов друг к другу. В основном же форма желчных образований округлая, овальная.

Цвет зависит от химического состава:

холестериновые – преимущественно желтого, зеленоватого, золотистого цвета;

билирубиновые (пигментные) – мягкие и окрашены в черный цвет;

кальциевые (известковые) образования – белёсые, иногда поверхность их как скорлупа у яйца;

при паразитарной или бактериальной зараженности – коричневые.

Классификация выстроена по преобладанию одного из химических элементов. При этом два других тоже присутствуют. Помимо основных, в структуру примешиваются погибшие клеточные элементы, белковые части и другие компоненты.

Механизм образования камней в желчном пузыре

При нарушении обмена веществ и повышении количества холестерина в крови, желчь также перенасыщается, и осаждаются кристаллы, которые сливаются между собой, присоединяют к себе белковые, кальциевые и билирубиновые молекулы. Образуется округлое тело, похожее на мелкий камень. При сокращении желчного пузыря конкремент выходит в пузырный, а затем и в общий проток. Холестериновый вид – самый распространённый. Непосредственно в протоках камни появляются чаще всего у пациентов с уже удаленным желчным пузырём.

Билирубиновые образовываются при циррозе печени или хронических состояниях, приводящих к распаду красных кровяных клеток – эритроцитов. Повышается уровень пигмента билирубина в крови и в желчи. Реагируя с кальцием, он образует соединения, которые кристаллизуются и становятся основой черных желчных камней. Чаще наблюдается у детей.

У людей, живущих в плохих гигиенических условиях и страдающих глистными инвазиями, паразит (часто это аскариды или китайская двуустка) попадает из 12-перстной кишки в общий желчный проток, где обрастает солями билирубина и кальция.

Причины образования камней:

нездоровое питание, ведущее к повышению холестерина в крови;

нарушения обмена веществ;

состояния, приводящие к разрушению эритроцитов крови;

удалённый желчный пузырь и другие.

Женщины болеют чаще, чем мужчины, а молодые люди реже, чем пожилые.

Симптомы холедохолитиаза

Болезнь протекает бессимптомно до тех пор, пока камни свободно эвакуируются через 12-перстную кишку и кишечник. Выраженная симптоматика возникает при закрытии просвета общего желчного протока. Она схожа с признаками холецестита:

интенсивная боль в правом подреберье, отдающая в спину. При закупорке области фатерова сосочка (места, где протоки от желчного пузыря и поджелудочной железы впадают в 12-перстную кишку) переходит в опоясывающую. Тянущая, ноющая, тупая, иногда резкая;

то усиливающаяся, то уменьшающаяся желтушность слизистых и кожи. Первое пожелтение приходит через 10-12 часов от начала боли;

кал светло-желтого или белого цвета;

темная коричневая моча;

может повышаться температура тела.

Боль утихает, когда камень проходит в 12-перстную кишку и восстанавливается ток желчи. При миграции следующего конкремента вся картина будет повторяться. Состояние усугубляется, если началось воспаление.

Диагностика заболевания

Диагноз ставится на основании врачебного осмотра; анамнеза, собранного путем опроса и изучения медицинской документации о ранее проводимых операциях и манипуляциях; лабораторной диагностики; инструментальных исследований.

По результатам лабораторной диагностики можно судить о стадии заболевания, наличии или отсутствии воспалительного процесса, поражении поджелудочной железы и так далее.

К инструментальным относятся следующие методы:

ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости – проводится через кожу живота;

МРТ-холангиография. На компьютерном томографе просматриваются все протоки, расположение и размеры камней;

компьютерная томография (КТ) позволяет увидеть новообразования или другие органические внешние причины сужения протоков;

видеодоуденоскопия позволяет детально обследовать область фатерова сосочка.

Способ инструментального обследования выбирает врач в зависимости от состояния больного, симптоматики и истории болезни.

Лечение

Удаление камня из желчного протока нельзя произвести медикаментозным или другим неинвазивным способом. Оптимальным методом диагностики и лечения холедохолитиаза является ЭРПХГ (Эндоскопическая ретроградная панкреато-холангиография). При помощи рентген-контрастного вещества, введённого через эндоскоп, можно по серии снимков оценить состояние желчевыводящей системы. Если диагноз подтвердился, врач хирург-эндоскопист тут же принимает решение о лечении. Крупные камни дробят. При сужении области фатерового сосочка её рассекают. Преимущества методики в том, что не нужно пациента перемещать между обследованием и лечебными манипуляциями – все проходит в одной операционной, на одном оборудовании, одним врачом.

Если проведение ЭРПХГ невозможно, или неэффективно, проводится лапароскопическая операция. Камни в желчных протоках удаляют механически, после рассечения стенки протока. Также удаляется желчный пузырь. В сложных случаях прибегают к классическому полостному хирургическому вмешательству.

Последствия холедохолитиаза

После проведенного лечения и при соблюдении рекомендаций врача пациент довольно быстро возвращается к привычной жизни. Однако, если несвоевременно обратиться за медицинской помощью, могут возникнуть осложнения.

Наличие камней провоцирует воспалительные процессы, которые протекают тяжело и болезненно.

Поскольку желчный и поджелудочный протоки соединяются перед вхождением в 12-перстную кишку, при закупорке устья камнем протоки раздуваются и возможно поражение поджелудочной железы. Острый панкреатит может закончиться смертью пациента.

Сообщаясь с печенью, воспалённая желчевыводящая система нарушает функциональную активность и этого органа (а печень участвует в пищеварении, кроветворении, депонирует нужные вещества, утилизирует и дезактивирует ненужные и так далее). Как следствие – дисбаланс в работе практически всех систем организма.

Почему важно при первых симптомах обращаться к врачам

Поскольку холедохолитиаз часто имеет бессимптомное течение, то можно пропустить начало воспалительного процесса. Пытаясь самостоятельно избавиться от боли или другой симптоматики, человек теряет время, а этого делать категорически нельзя, во избежание развития необратимых процессов. Особенно это касается пациентов с удалённым желчным пузырём. Своевременная диагностика и лечение обеспечивает благоприятный исход.

В Юсуповской больнице есть все условия для качественной диагностики и лечения. Здесь же можно провести профилактическое обследование, если в прошлом была холецистэктомия или в семье есть случаи заболевания ЖКБ.

Источник

Илеус, вызванный желчным камнем (K56.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечание

В данную подрубрику включена: закупорка тонкой кишки желчным камнем.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, «Атакент»

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

Этиология и патогенез

Обтурационная кишечная непроходимость, вызванная желчными камнями, относится к редким осложнениям желчнокаменной болезни (ЖКБ) и развивается у пациентов с ЖКБ в 0,3-0,5% случаев.
В кишечник из желчного пузыря попадают крупные желчные камни (более 2,5 см) через формирующиеся вследствие хронического воспалительного процесса свищи между желчным пузырем и каким-либо отделом желудочно-кишечного тракта (так называемые «билиодигестивные» свищи).
В результате повторных приступов холецистита образуется массивный спаечный процесс в подпеченочном пространстве и возникает плотное сращение желчного пузыря со стенками двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишок.

Желчнокаменная непроходимость кишечника также может развиться или усилиться вследствие спазма тонкой кишки, вызванного даже камнем небольшого размера; раздражение кишки при этом вызвано изнутри. Вопрос о том, развивается ли спазм в результате самого раздражения или из-за того, что раздражимость кишки повышена, остается нерешенным.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно пожилой

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 0.3

Статистика неоднородна по периодам наблюдения и регионам.

Частота желчнокаменной кишечной непроходимости составляет от 0,1 до 6%, увеличиваясь у лиц в возрасте старше 70 лет до 24%. По другим данным (без учета возрастных групп), билиарный илеус составляет приблизительно 6-14% всех случаев тонкокишечной непроходимости. Множественные камни разных размеров встречаются в 16% случаев билиарного илеуса.

Пол. Диагностируется у женщин в 3-5 раз чаще, чем у мужчин.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Для правильной постановки диагноза илеуса, вызванного желчным камнем, особенно важен детально собранный анамнез. Больные, как правило, длительное время страдают желчнокаменной болезнью (ЖКБ) и неоднократно лечились в связи с обострением холецистита. Наибольшее внимание следует уделять оценке последнего обострения болезни.

При возникновении непроходимости быстро нарастает интоксикация и усиливается обезвоживание. Появляется бледность кожных покровов, у больных выступает холодный липкий пот, пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление снижается. Возможна субфебрильная гипертермия.

При осмотре живота часто определяется его асимметричность.
При пальпации выявляются болезненность в зоне камня и умеренное мышечное напряжение. Симптомы раздражения брюшины сомнительны и неспецифичны.
Отмечается усиленная перистальтика и аускультативно в моменты приступов боли выслушиваются кишечные шумы.
В некоторых случаях в животе пальпируется очень плотное образование.
Пальпация может быть невозможна из-за вздутия живота, локализации камня или ожирения пациента (многие, но не все пациенты с ЖКБ имеют избыточную массу тела).

Диагностика

2. УЗИ. Иногда позволяет выявить желчный камень и патологию желчных путей.

3. Компьютерная томография (особенно спиральная) считается «золотым стандартом» диагностики. Позволяет выявить не только камень, но и свищи желчного пузыря. Имеет чувствительность 93% и специфичность 100%.

6. ЭКГ. Проводится всем пациентам в силу возраста.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Лечение

Выбор метода устранения непроходимости
На настоящий момент нет руководств по лечению билиарного илеуса и каждая клиника выбирает методику, наиболее согласующуюся со имеющимися институциональными возможностями, опытом и убеждениями врачей.
Хотя процент спонтанного отхождения билиарных камней высок (указывается на 14,7% случаев спонтанного отхождения камней менее 2,5 см на фоне медикаментозной терапии), большинство пациентов все-таки требует вмешательства.

I. Без открытого вмешательства

3. Имеется несколько описаний выполнения энтеролитотомии лапароскопическим методом. Обсуждение результатов ведется.

II. Открытое оперативное вмешательство

Открытое оперативное вмешательство является наиболее часто применяемым методом лечения.

Источник

Системы органов пищеварения и органов мочевыделения: морфофункциональная и клиническая общность

Система мочевыделения функционирует в тесной связи с ЖКТ. Обследуя пациента с гастроинтестинальной патологией, следует уделить внимание состоянию почек и наоборот. Рассмотрены механизмы развития оксалурии и подходы к лечению больных с оксалатной нефропати

Elimination of urine system functions inthe is closely connected with GIT. In examining a patient with gastrointestinal pathology, attention should be paid to the state of kidneys and vice versa. The mechanisms of the development of oxaluria and approaches to the treatment of patients with oxalate nephropathy are examined.

Практическая деятельность и научные данные однозначно указывают на единство физиологических и патологических процессов в организме человека. «Лечить следует не болезнь, а больного», — говорили врачи прошлого, и отечественная школа медицины всегда придерживалась этого принципа. Нередко эта связь имеет глубокие корни, лежащие в общности процессов внутриутробного и постнатального развития, структуры и функции. Примером такой общности могут служить система органов пищеварения и система мочевыделения. И это не случайно, т. к. первичная кишка дает начало многим системам организма, являясь отправной точкой их эмбрионального развития и, без преувеличения, основой основ.

Выделительная система человека в процессе эмбриогенеза формируется из дивертикула первичной кишки и мезенхимальной бластемы. В связи с этим она отчасти сохраняет с кишкой общий план строения, функционирования и регуляции, тесную взаимо­связь в норме и патологии, равно как и общие принципы развития патологического процесса. Можно отметить общую схему строения органов рассматриваемых систем: наличие эпителия с щеточной каймой и со сходными транспортными структурами (транспортеры для углеводов, аминокислот, олигопептидов, ксенобиотиков, натрия и калия), сходной регуляцией функции и пролиферации (включая соматостатин, гуанилин/урогуанилин, эпидермальный фактор роста и эндотелины), общие физиологические (всасывание/реабсорбция, секреция, моторная активность) и патологические (нарушения всасывания/реабсорбции, секреции, моторные дисфункции, микробиологические и иммунологические нарушения) процессы. Изучение межсистемных параллелей позволяет представить организм как единое целое, как систему, построенную и функционирующую по единым для всех подсистем законам.

Формирование мочевыделительной системы начинается на 5-й неделе внутриутробного развития, когда у нижнего края вольфова протока от клоаки появляется дивертикул, дающий начало будущей окончательной почке, метанефросу. В процессе его канализации и дихотомического ветвления нижняя часть выроста дает начало мочеточнику, из первых ветвлений формируются лоханки, а из последующих — чашечки и собирательные трубочки. Вокруг этих разветвлений сгущается так называемая нефрогенная мезенхима, в которой формируются сигмовидные канальцы (будущий канальцевый аппарат), один конец которого соединяется с собирательными трубочками, а другой становится вогнутым внутрь, формируя почечный клубочек с врастающими в него сосудами. В последующем происходит окончательное формирование почечных структур и их дифференцировка, полностью завершающаяся уже после рождения. Таким образом происходит естественное наследование мочевыводящей системой черт, характерных для кишечной трубки.

Сходный путь развития проходит поджелудочная железа, которая закладывается на 3-й неделе эмбрионального развития в виде двух выростов эпителиальной выстилки формирующейся двенадцатиперстной кишки. Из дивертикулов в ходе их дихотомического деления и канализации образуются протоки и ацинусы экзокринной части органа. В скоплениях клеток выростов, в которых просвет не образуется, формируются эндокринные островки. Хотя ацинарные клетки и клетки протоков имеют общее происхождение, в дальнейшем первые выполняют исключительно секреторную функцию, а вторые — как секреторную, так и всасывающую. Аналогичным образом закладывается и печень в виде выпячивания эпителия кишечной трубки, из передней части которого формируются протоки и паренхима органа, а из заднего — желчный пузырь.

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) представляет собой систему полых трубчатых органов, стенки которых построены по единому плану и состоят из слизистого, подслизистого, мышечного и серозного слоев. Основными функциями ЖКТ являются секреторная и переваривающая, всасывающая, моторная. Для повышения эффективности процессов переваривания и всасывания кишечник (особенно тонкая кишка) имеет значительную площадь активной поверхности, что достигается наличием складок и ворсинок слизистой оболочки и микроворсинок на апикальной поверхности энтероцитов. Энтероциты — высокие цилиндрические клетки с широкой щеточной каймой, которая состоит из микроворсинок, — составляют примерно 90% популяции клеток покровного эпителия тонкой кишки. Оставшиеся почти 10% приходятся на бокаловидные клетки, продуцирующие слизь, и около 0,5% приходится на энтероэндокринные клетки. Энтероциты характеризуются сильно извитой боковой плазматической мембраной и многочисленными митохондриями. В клетках, лежащих у основания ворсинок, хорошо развиты цистерны гранулярного эндоплазматического ретикулума и мешочки комплекса Гольджи.

Эпителиальные клетки проксимальных канальцев почек имеют цилиндрическую форму, характеризуются наличием аналогичной энтероцитам щеточной каймы, увеличивающей площадь канальцевой поверхности и исчерченностью базальной части, связанной с наличием инвагинаций клеточной стенки и большим количеством в этой зоне митохондрий. В дистальных канальцах клетки, выстилающие внутреннюю поверхность, имеют кубовидную форму, у большинства из них имеется щеточная кайма и у всех — исчерченность базальной части. Часть цилиндрических клеток собирательных трубочек имеет ворсинки и по структуре отчасти напоминает обкладочные клетки желудка. Наконец, мочеточник, как и кишка, имеет слизистый и подслизистый слои, мышечный слой и адвентицию.

Основной системой всасывания глюкозы и галактозы в кишечнике, также как и реабсорбции глюкозы и галактозы в почечных канальцах, является так называемый глюкозо-натриевый транспортер, или натрий-зависимый транспортер глюкозы, относящийся к SGLT-семейству транспортных белков и локализующийся на апикальной мембране эпителиоцита. Вторым транспортером глюкозы является белок GLUT-2, облегчающий диффузию глюкозы и расположенный на базолатеральной мембране энтероцита, клеток почечного канальца, а также на поверхности β-клеток поджелудочной железы [1, 2]. Экспрессия указанных транспортеров определяется концентрацией глюкозы и гормональными регуляторами [3].

Эпителиальные клетки тонкой кишки и почечных канальцев имеют сходные транспортные системы, предназначенные для всасывания (реабсорбции) ди- и трипептидов. Аналогичные транспортеры выявлены также у бактерий, грибов и некоторых растений, что указывает на их древнее происхождение [5]. Эпителиоциты почечных канальцев характеризуются высокой дипептидазной активностью, хотя в отличие от энтероцитов она сконцентрирована не в щеточной кайме, а внутриклеточно. Основными транспортными системами для олигопептидов в почках являются белки Pept-1 и Pept-2. Первый является низкоаффинным, но высокоактивным белком, тогда как второй — высокоаффинным, но с низкой пропускной способностью [6]. У крыс хорошо изучен транспортер Pept-1, обеспечивающий абсорбцию пептидных и подобных им ксенобиотиков (в том числе β-лактамных антибиотиков) в тонкой кишке и почечных канальцах [7].

Идентичные каналы транспорта натрия, чувствительные к альдостерону и играющие ключевую натрий-сохраняющую роль, существуют как в собирательных трубочках почек, так и в дистальных отделах толстой кишки. В обоих органах альдостерон повышает экспрессию указанных транспортеров на апикальной поверхности соответствующих клеток. Мутация, приводящая к нарушению структуры двух из трех субъединиц этой транспортной системы (как в почках, так и в кишке), приводит к развитию синдрома Лиддла (Liddle), характеризующегося врожденной артериальной гипертензией [8].

Рецепторы к 1,25-дигидроксивитамину D присутствуют на клетках в кишечнике, костях и почках. Показано, что 1,25-дигидроксивитамин D стимулирует всасывание кальция как в кишечнике, так и в почках [9]. Возможно, при врожденной идиопатической гиперкальциурии, часто сочетающейся с кальциевым уролитиазом, у человека имеет место повышенная экспрессия названных рецепторов, как это было показано у экспериментальной линии крыс с гиперкальциурией [10].

Сходные транспортные системы для всасывания оксалатов существуют в почках и кишечнике. В образовании оксалатных камней, помимо нарушенной реабсорбции оксалатов из почечных канальцев, определенную роль может играть повышенное всасывание оксалатов в кишечнике [11], механизмы развития которого будут описаны ниже.

Механизмы абсорбции фосфора в кишке схожи с таковыми в почках. При этом всасывание фосфора как в кишке, так и в почках повышается при низкофосфатной диете и снижается — при высокофосфатной [12].

Идентичные транспортные белки, обеспечивающие всасывание и реабсорбцию цинка, так называемые ZnT-1 и ZnT-2, присутствуют на мембранах энтероцитов и тубулярных клеток [13].

У человека экскреция ксенобиотиков, хорошо изученная на примере гепатоцитов, обеспечивается транспортными гликопротеинами типа mdr1, выявленными на люминальной поверхности транспортного эпителия печени, энтероцитов, почечных канальцев и некоторых других органов [14], которые играют ключевую роль в элиминации ксенобиотиков.

Хорошо известно, что ураты в основном секретируются почками, однако аналогичной способностью обладают энтероциты, выявленной, в частности, при почечной недостаточности, когда включаются нефункционирующие до времени соответствующие транспортеры тонкой кишки [15].

Между ЖКТ и почками есть много общего и в принципах регуляции их функции и пролиферативных процессов. Также как и в кишечнике, в почках важную регуляторную роль играет соматостатин. Как в кишечнике, так и в почках он продуцируется локально, обеспечивая паракринную регуляцию многих функций, в частности, подавляя пролиферативные процессы, секрецию воды и натрия, обладает вазоконстрикторным эффектом.

Эпидермальный фактор роста (ЭФР), полипептид, первоначально изолированный S. Cohen из мышиных подчелюстных желез, состоит из 53 аминокислот и идентичен урогастрону — полипептиду, выделенному из мочи. ЭФР секретируется слюнными, панкреатическими и бруннеровыми железами. Показано, что прием пищи приводит к значительному повышению ЭФР в плазме. Сам ЭФР значительно подавляет секрецию кислоты и пепсина в желудке, однако основной эффект ЭФР — стимуляция пролиферативных (репаративных) процессов в желудочно-кишечном тракте.

Повышение концентрации ЭФР в крови не сказывается на его концентрации в моче. ЭФР, стимулирующий пролиферативные процессы в почках, вырабатывается почечным эпителием, и именно он обнаруживается в моче [10]. Рецепторы к нему локализованы на базолатеральных мембранах эпителиальных клеток [16]. Как и в кишечнике, в почках ЭФР обладает митогенным эффектом в отношении эпителия [17], повышая пролиферацию, стимулируя гликолиз, пентозный цикл и подавляя глюконеогенез при снижении потребления кислорода.

Структурно-функциональный параллелизм неизбежно находит свое отражение в параллелизме патологических процессов, что наиболее отчетливо проявляется при врожденных заболеваниях почек и кишечника. Так, при первичной мальабсорбции глюкозы (врожденная глюкозо-галактозная мальабсорбция) имеет место снижение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.

При наследственно обусловленных дефектах транспортных систем, обеспечивающих всасывание аминокислот, повреждения всегда носят сочетанный характер, захватывая и кишечник, и почки. Клинические же проявления этих заболеваний в основном связаны с нарушенной канальцевой реабсорбцией тех или иных аминокислот. Транспортные системы эпителиоцитов тонкой кишки и проксимальных почечных канальцев таковы: (1) для всасывания нейтральных (моноаминокарбоновых) аминокислот, (2) для всасывания основных (диаминомонокарбоновых) аминокислот (аргинин, лизин, орнитин) и цистина, (3) для транспорта кислых (моноаминодикарбоновых) аминокислот (аспарагиновая и глутаминовая кислоты), (4) для всасывания аминокислот (пролин, гидроксипролин, саркозин, бетаин) и глицина. Помимо этого, как уже указывалось выше, существуют транспортные системы для всасывания олигопептидов.

При болезни Хартнапа, которая передается по аутосомно-рецессивному типу (распространенность — 1:26 000–1:200 000) в кишечнике и в почках нарушается транспорт нейтральных аминокислот, в связи с чем у больного наблюдается генерализованная аминоацидурия. При этом уровень всех аминокислот в крови остается в пределах нормы, за исключением триптофана. Невсосавшийся в кишечнике триптофан подвергается бактериальному разложению с образованием индола и индоксила, которые всасываются, подвергаются в печени детоксикации и в виде метаболитов экскретируются с мочой. Основным клиническим проявлением болезни является фотосенсибилизация кожных покровов, а также может наблюдаться мозжечковая атаксия, поражение пирамидных путей, возможны немотивированные подъемы температуры тела и незначительная умственная отсталость.

Конечным метаболитом всосавшегося из кишечника индола является образующийся в печени индикан. Индиканурия характерна для многих состояний, связанных со стазом в кишечнике, а также для фенилкетонурии, но максимально выражена при врожденных метаболических дефектах обмена триптофана. Уже в моче индикан может образовывать синий индиго, придающий соответствующий цвет моче и детским пеленкам. Семейное заболевание, именуемое «синдромом голубых пеленок», характеризуется мальабсорбцией триптофана, гиперкальциурией и нефрокальцинозом с последующей почечной недостаточностью.

Семейная иминоглицинурия — аутосомно-рецессивное состояние (распространенность — 1:15 000), при котором нарушены кишечное всасывание и канальцевая реабсорбция пролина, гидроксипролина и глицина, но которое не имеет клинических проявлений.

При цистинурии (аутосомно-рецессивный тип, распространенность — 1:7000) нарушается всасывание в кишечнике и реабсорбция в почках основных аминоксилот и цистина. Дефект проявляется дисметаболической нефропатией с образованием цистиновых камней.

Лизинурия (аутосомно-рецес­сив­ный тип, распространенность — 1:60 000–1:80 000), при которой также нарушается функция транспортера для основных аминокислот, но всасывание цистина практически не нарушено, может клинически не проявляться, но, в манифестных случаях, характеризуется задержкой умственного и физического развития.

Мальабсорбция метионина описана в единичных случаях и характеризуется задержкой умственного развития, диареей, судорогами, тахипноэ. Характерным является своеобразный запах мочи — запах жженого хмеля.

При отдельных видах лактазной недостаточности выявляется глюкозурия, указывающая на сочетанное поражение двух систем. При первичной экссудативной энтеропатии, характеризующейся потерей белка через кишечник в связи с дефектом лимфатических сосудов тонкой кишки, может наблюдаться и протеинурия [18].

Нарушение процессов всасывания в тонкой кишке может быть серьезной причиной дисметаболической нефропатии (в т. ч. оксалатной). Канальцевые дисфункции с гиперфосфатурией, оксалурией, цистинурией, а также рахитоподобным синдромом у больных целиакией детей известны относительно давно [18].

Неспецифическим фактором, способствующим формированию дисметаболической нефропатии при целиакии, является диарея. С одной стороны, диарея приводит к потере жидкости и уменьшению объема мочи с повышением ее концентрации, а с другой стороны — к потере бикарбонатов, развитию ацидоза и закислению мочи, что снижает стабильность солей, способствуя кристаллурии.

Нарушение всасывания жирных кислот и кальция приводит к образованию кальциевых мыл, а не оксалата кальция (как это наблюдается в норме), в результате чего ставшие растворимыми оксалаты интенсивно всасываются в толстой кишке, поступают в кровь и в повышенных количествах оказываются в моче. Данный механизм, видимо, играет ключевую роль в развитии оксалатной кристаллурии. В ряде исследований было показано, что всасывание оксалатов значительно усиливается при фекальной потере липидов свыше 20 г в сутки, а основным местом их всасывания является толстая кишка [21, 22]. При этом была выявлена линейная зависимость между выведением жира со стулом и содержанием оксалатов в моче. Данный феномен был хорошо изучен у больных с резекцией тонкой кишки после травмы живота, а также при выполнении еюно-илеального анастомоза [19, 20]. Интересно, что ограничение кальция в питании ведет к увеличению экскреции оксалатов с мочой, что указывает на большое значение формирования оксалатов кальция в кишечнике для ограничения их всасывания (рис.) [21].

Оксалаты могут всасываться пассивно во всех отделах кишечника, причем этот процесс в значительной степени зависит от проницаемости кишечной стенки. Желчные кислоты (дезоксихолевая кислота) и жирные кислоты (олеиновая кислота) в эксперименте повышают проницаемость тонкой и толстой кишки и всасывание оксалатов [22].

В тонкой кишке человека всасывание оксалатов обусловлено также активным транспортом, опосредованным белком SLC26A6, общим транспортером органических анионов.

В кишечнике всасывается 3–8% оксалатов пищи, что составляет примерно 150–250 мг в день. Стимулируют всасывание оксалатов присутствие в просвете лактата, никотината, короткоцепочечных жирных кислот. Кальций и магний связывают оксалаты в кишечнике, причем кальций — в большей степени, чем магний. В значительной степени оксалаты связываются также пищевыми волокнами [23].

Особую роль в метаболизме оксалатов играет кишечная микрофлора, в частности, грамотрицательный микроорганизм Oxalobacter formigenes, облигатный анаэроб, обитающий в толстой кишке. Для обеспечения его энергетического метаболизма требуются углеводы и оксалаты. При этом метаболизм оксалатов усиливается в кислой среде. На первом году жизни наблюдается увеличение численности популяции O. formigenes, в 6–8 лет он обнаруживается практически у всех детей, а у взрослых — в 60–80% случаев. Активно утилизируя оксалаты, этот микроорганизм уменьшает их содержание в кишечном содержимом, снижая его поступление в организм из толстой кишки [24].

Связь O. formigenes с особенностями метаболизма оксалатов у больных и здоровых лиц была показана во многих исследованиях. В частности, у лиц, у которых данный микроорганизм отсутствовал в кишечном микробиоценозе, экскреция оксалатов с мочой была достоверно выше, по сравнению с лицами, чей кишечник был им заселен. При этом среди лиц с оксалурией O. formigenes выявляется не более чем в 45% случаев [25, 26]. Следовательно, отсутствие в толстой кишке O. formigenes является определенным фактором риска развития оксалурии.

Утилизировать оксалаты способен не только O. formigenes. Лактобактерии, энтерококки, эубактерии также их метаболизируют, однако низкая концентрация оксалатов не является критической для их жизнедеятельности [27].

Таким образом, нарушения кишечного микробиоценоза также способны привести к увеличению доли поступивших в организм оксалатов.

Кроме того, при тяжелой мальабсорбции нарушение всасывания витаминов, в частности, витаминов группы В (в первую очередь, витамина В₆), приводит к нарушению обмена глицина и глиоксиловой кислоты, способствуя повышенному экзогенному синтезу оксалатов.

Следовательно, лечение оксалурии должно включать нормализацию кишечного всасывания и кишечного микробиоценоза. Безусловно, важно также в лечение больных с оксалатной нефропатией включать особые диетический и водный режимы, медикаментозную терапию. Назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на тубулярный аппарат. Необходимо исключить экстрактивные мясные блюда, богатые оксалатами щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад и др. «Подщелачивающий» эффект оказывают курага, чернослив, груши. Важно обеспечить высокожидкостной режим, до 2 л в сутки, с обязательным употреблением жидкости в ночное время для снижения концентрации мочи и уменьшения склонности к кристаллообразованию. Из минеральных вод используются воды типа «Славяновской» и «Смирновской» по 3–5 мл/кг/сут в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год. Медикаментозная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты (витамины А, Е, В₆, ксидифон, димефосфон, цистон, окись магния или комбинированный препарат Магне-В₆ и др.). Лечение должно быть, как правило, длительным.

С другой стороны, при синдроме мальабсорбции большое значение для поражения почек имеют вторичные метаболические нарушения, неспецифическим образом влияющие на функцию мочевыделения. Механизмы этих нарушений можно представить следующим образом:

Результатом перечисленных выше механизмов является нарушение функции почек различной степени выраженности: от транзиторных до тяжелой почечной недостаточности.

Система мочевыделения не уникальна в своей тесной связи с ЖКТ. Аналогичные параллели можно провести, например, между ЖКТ и респираторной системой. Системы организма, несмотря на многие отличия, построены по единому функциональному плану с использованием общих («типовых») структур и функций. Представленные данные вновь показывают, что организм функционирует как единое целое, и все процессы, как физиологические, так и патологические, следует оценивать с точки зрения межсистемных взаимоотношений. Патология со стороны одной системы в большей или меньшей степени приводит к вовлечению всех систем организма. Со всей очевидностью это проявляется в тяжелых, запущенных случаях хронических заболеваний, однако имеет место даже при, казалось бы, легких состояниях. Поэтому, обследуя пациента с гастроинтестинальной патологией, следует уделить внимание состоянию почек и наоборот. С другой стороны, познание единых принципов функционирования организма приближает нас к пониманию процессов на более высоком обобщающем уровне.

Литература

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник