Как вылечить недостаточность кардии желудка

Нижний пищеводный сфинктер, или Кардия желудка

Если посмотреть на желудок с точки зрения абстракции, то можно представить трехслойный мышечный мешок, в полости которого переваривается пища. Это – образное восприятие желудка. На самом деле, этот орган, являющийся основным в системе пищеварения, достаточно сложен по своему строению и выполняемым функциям в целом. Кардиальный сфинктер – Кардия желудка, выполняет пограничную роль, дифференцируя желудок от пищевода.

Строение желудка

Кардия — нижний пищеводный сфинктер

Четыре слагающих желудок слоя – это сложная система, в которой каждый последующий слой строго следует за предыдущим в определенной последовательности и несет свою функцию, а также отвечает за определенную работу.

Внутренний, самый глубокий слой – это слизистая оболочка. В ее функцию входит обеспечение изоляции стенок органа от агрессивного воздействия вырабатываемой ей же, соляной кислоты.

Слизистой покрыт следующий слой желудка – так называемый слой подслизистой оболочки, включающего в себя основные питающие сосуды и нервы, способные реагировать на малейшие изменения в процессах пищеварения. Далее располагается основной слой желудка, состоящий из нескольких слоев мускулатуры. Его задача – перемешивание и продвижение пищи.

Покрытие органу обеспечивает серозная оболочка – покровный слой желудка. Она обеспечивает защиту от трения им о другие близлежащие внутренние органы, находящиеся в брюшной полости. Выделяют три функциональных части желудка:

Роль Кардии

Строение Кардии полностью соответствует послойному строению желудка, за исключением мышечного слоя, развитого более выраженно, поскольку несет большую нагрузку, играя роль отпирающе-запирающего клапана.

Кардия желудка играет роль обратного клапана, отделяющего пищевод от внутренней полой части желудка и не допускает обратного хода переработанной пище в пищевод.

Когда же случается такое явление, и желудочный сок, с содержащейся в своем составе соляной кислотой, попадает на слизистую оболочку пищевода, говорят о недостаточности кардии желудка. Недостаточность приводит к возникновению эрозии в местах попадания желудочного сока и образованию язв на слизистой оболочке пищевода.

Говоря другими словами, недостаточность кардии желудка, есть не что иное, как несрабатывание замыкающего клапана, ведущего к обратному движению содержимого желудка.

Работа Кардии

Предотвращении обратного хода для пищи — это работа кардии

Проглоченная пища образует так называемый пищевой комок, который должен свободно продвигаться по системе пищеварения, не встречая препятствий. Его естественное движение – от ротовой полости, через всю пищеварительную систему и систему обработки пищи организмом – к прямой кишке, как к органу выделения.

В здоровом организме механизм работы Кардии заключается в предотвращении обратного хода для пищи. Нижний пищеводный сфинктер открыт только в момент проглатывания и продвижения пищевого комка по пищеводу.

Закрывается Кардия в процессе переваривания. Вместе с тем, имеется ряд причин, приводящих к такому диагнозу, как недостаточность Кардии.

Причины явления недостаточности

При попадании желудочного сока – агрессивной среды, на слизистую оболочку пищевода через дисфункцию Кардии, наблюдается раздражение пищевода с последующим воспалением, при котором возникает так хорошо всем известная изжога. К неполному смыканию кольца мышц кардиального сфинктера вне процесса приема пищи могут привести две основных группы причин:

Перечень продуктов, снижающих тонус Кардии:

Из физиологических причин можно указать на хронические запоры, приводящие к ослаблению мышц Кардии, когда человеку необходимо часто и долго тужиться для освобождения прямой кишки. При этом процессе возникает напряжение в области брюшины, которое давит на желудок, следовательно, и на запирающий его сфинктер, заставляя его тем самым раскрыться.

Не следует путать изжогу, возникшую при недостаточности Кардии, с симптомами изжоги при беременности. В зависимости от сроков, растущая матка поднимает органы, расположенные в брюшине с определенным оказанным на них давлением. Этим можно объяснить запоры у беременных и частую изжогу. Явления носят, как правило, кратковременный характер и после рождения ребенка благополучно пропадают.

Диагностика недостаточности Кардии

Изжога — повод для обращения к врачу!

Основным симптомом, заставляющим человека обратиться к врачу гастроэнтерологу – возникшая изнуряющая изжога вне приема пищи с глубоким чувством жжения в области грудной клетки.

И у здоровых людей с правильным и полноценным питанием может возникнуть такой эффект. Но он, как правило носит кратковременный характер.

Изжога может возникнуть после обильного обеда, вследствие переедания. Но такие случаи не могут являться поводом для беспокойства. Поводом для посещения врача, является регулярное появление изжоги, которое не зависит ни от количества потребляемой пищи или соблюдаемых диет, ни от ее приема.

Диагностика в современных условиях – это совершенные малоинвазивные методы исследований, способные максимально достоверно диагностировать заболевание:

Лечение недостаточности Кардии

Хирургическая операция проводится только в исключительных случаях

Кардиальный сфинктер может быть подвергнут трем типам лечения: немедикаментозному методу, медикаментозному воздействию или хирургическому вмешательству.

Немедикаментозный метод лечения Кардии

Прописываются соответствующая диета, при которой некоторые продукты постепенно выводятся из рациона. Прием пищи разделен на 6-8 равных промежутков времени с перерывом между едой не более 4-х часов и употреблением продуктов, с богатым содержанием белка и низким процентом жирности:

Белок способен повысить тонус Кардии. Пища должна содержать большое количество овощей, фруктов и достаточное количество воды. Не рекомендуется сразу после еды принимать горизонтальное положение. Желательно провести в вертикальном положении 1.5-2 часа.

Медикаментозное воздействие на кардиальный сфинктер

Суть воздействия сводится к применению препаратов, способных уменьшить показатели кислотности желудочного сока:

Пенообразующие и антацидные препараты применяются симптоматично, только в случаях появления кислой отрыжки или при изжоге. Применение ингибиторов протонной помпы сводится к ежедневному приему.

Хирургическое вмешательство

Проводится в исключительных случаях, например, при органической недостаточности Кардии. Назначается только после проведения общеврачебного консилиума.

И в заключение несколько простых рекомендаций при диагностированной недостаточности Кардии. Их несложно соблюсти, но они эффективно помогут избавиться от изжоги, неприятного запаха изо рта и жжения в пищеводе:

Для тех, кто любит подробности — видео операции при ахалазии кардии (пищевода):

Источник

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: диагностика, терапия и профилактика

Опубликовано в журнале:
Фарматека »» №7, 2003

А. В. Калинин
Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва

РЕФЕРАТ

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: диагностика, терапия и профилактика

В то же время практические врачи и сами пациенты недооценивают значения этого заболевания. Больные в большинстве случаев поздно обращаются к врачу за медицинской помощью и даже при выраженных симптомах лечатся самостоятельно. Врачи, в свою очередь, плохо осведомлены о данном заболевании, недооценивают его последствия, нерационально проводят терапию РЭ. Крайне редко диагностируется такое серьезное осложнение, как ПБ.

Определение понятия «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь»

Попытки определения понятия «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» сталкиваются со значительными трудностями:

Как самостоятельная нозологическая единица ГЭРБ официально получила признание в материалах по диагностике и лечению этого заболевания, принятых в октябре 1997 г. на междисциплинарном конгрессе гастроэнтерологов и эндоскопистов в г.Генвале (Бельгия). Было предложено выделять эндоскопически позитивную и эндоскопически негативную ГЭРБ. Последнее определение распространяется на те случаи, когда у пациента с проявлениями заболевания, отвечающего клиническим критериям ГЭРБ, отсутствуют повреждения слизистой пищевода. Таким образом, ГЭРБ не синоним рефлюкс-эзофагита, понятие это более широкое и включает в себя как формы с повреждением слизистой оболочки пищевода, так и случаи (более 70%) с типичными симптомами ГЭРБ, при которых при эндоскопическом исследовании видимые изменения слизистой оболочки пищевода отсутствуют.

Термином ГЭРБ большинство клиницистов и исследователей обозначают хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся ретроградным поступлением в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящим к повреждению дистального отдела пищевода и/или появлению характерных симптомов (изжога, ретростернальные боли, дисфагия).

Эпидемиология

Истинная распространенность ГЭРБ мало изучена. Это связано с большой вариабельностью клинических проявлений — от эпизодически возникающих изжог, при которых больные редко обращаются к врачу, до ярких признаков осложненного РЭ, требующего госпитального лечения [2-4,6].

Как уже отмечалось, среди взрослого населения Европы и США изжога, кардинальный симптом ГЭРБ, встречается у 20-40% популяции, однако только 2% лечатся по поводу РЭ. РЭ выявляется у 6-12% лиц, которым проводится эндоскопическое исследование.

Этиология и патогенез

Непосредственной причиной РЭ является длительный контакт желудочного (соляная кислота, пепсин) или дуоденального (желчные кислоты, лизолецитин) содержимого со слизистой оболочкой пищевода.

Выделяют следующие причины, приводящие к развитию ГЭРБ:

Недостаточность запирательного механизма кардии.

В нашей стране наиболее широкое применения нашел омепразол. По антисекреторному эффекту этот препарат превосходит блокаторы Нг-рецепторов. Дозировка омепразола: 20 мг 2 раза в сутки или 40 мг в вечерние часы.

Рабепразол быстрее других ИПП конвертируется в активную (сульфаниламидную) форму. Благодаря этому, уже в первый день приема рабепразола уменьшается или полностью исчезает такое клиническое проявление ГЭРБ, как изжога.

Клиренс эзомепразола ниже, чем у омепразола и R-изомера. Следствием этого является более высокая биодоступность эзомепразола по сравнению с омепразолом. Иными словами, большая доля каждой дозы эзомепразола остается в кровотоке после метаболизма «первого прохождения». Таким образом, повышается количество препарата, осуществляющего ингибирование протонной помпы париетальной клетки желудка.

Антисекреторный эффект эзомепразола является дозозависимым, он возрастает в течение первых дней приема [ 11 ]. Действие эзомепразола наступает через 1 час после перорального приема в дозе 20 или 40 мг. При ежедневном приеме препарата в течение 5 дней в дозе 20 мг 1 раз сутки средняя максимальная концентрация кислоты после стимуляции пентагастрином снижается на 90% (измерение проводилось через 6-7 часов после приема последней дозы препарата). У пациентов с симптоматической ГЭРБ внутрижелудочный уровень рН при суточном мониторировании после 5-дневного приема эзомепразола в дозах 20 и 40 мг оставался выше 4 в течение в среднем 13 и 17 часов соответственно. Среди пациентов, принимавших эзомепразол по 20 мг в сутки, поддержание уровня рН выше 4 в течение 8, 12 и 16 часов достигалось в 76%, 54% и 24% случаев соответственно. Для 40 мг эзомепразола это соотношение составляло 97%, 92% и 56% соответственно (р

ЛИТЕРАТУРА
1. Dean ВВ, CrawleyJA, SchmittCM, Wong], Of man 11. The burden of illness of gastro-oesophageal reflux disease: impact on work productivity. Aliment Pharmacol Ther2003 May 15;17:1309-17.
2. DentJ, Jones R, Kahrilas P, Talley N1. Management of gastro-oesophageal reflux disease in general practice. BMJ 2001;322:344-7.
3. GalmicheJP, LetessierE, Scarpignato C. Treatment of gastro-oesophageal reflux disease in adults. BMJ 199S;316:1720-3.
4. Kahrilas PI. Gastroesophageal reflux desease. JAMA 1996:276:933-3.
5. Salvatore S, Vandenplas Y. Gastro-oesophageal reflux disease and motility disorders. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2003:17:163-79.
6. Stanghellini V. Management of gastroesophageal reflux disease. Drugs Today (Bare) 2003;39(suppl. A):15-20.
7. Arimori K, Yasuda K, Katsuki H, Nakano M. Pharmacokinetic differences between lansoprazole enantiomers in rats. J Pharm Pharmacol 1998:50:1241-5.
8. Tanaka M, Ohkubo T, Otani K, et al. Stereoselective pharmacokinetics of pantopra-zole, a proton pump inhibitor, in extensive and poor metabolizers of S-mephenytoin. Clin Pharmacol Ther 2001:69:108-13.
9. Abelo A, Andersson ТВ, Bredberg U, et al. Stereoselective metabolism by human liver CYP enzymes of a substituted benzimidazole. Drug Metab Dispos 2000:28:58-64.
10. Hassan-Alin M, Andersson T, Bredberg E, Rohss K. Pharmacokinetics of esomeprazole after oral
and intravenous administration of single and repeated doses to healthy subjects. Eur 1 Clin Pharmacol 2000:56:665-70.
11. Andersson T, Bredberg E, Hassan-Alin M. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of esomeprazole, the S-isomer of omeprazole. Aliment Pharmacol Ther 2001:15:1563-9.
12. Lind T, Rydberg L, Kyleback A, et al. Esomeprazole provides improved acid control vs. omeprazole in patients with symptoms ofgastro-oesopageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2000:14:861-7.
13. Andersson T, Rohss K, Hassan-Alin M. Pharmacokinetics (PK) and dose-response relationship of esomeprazole (E). Gastroenterology 2000:118(suppl. 2):A1210.
14. Kahrilas PI, Falk GW, Johnson DA, et al. Esomeprazole improves healing and symptom resolution as compared with omeprazole in reflux oesophagitis patients: a randomized controlled trial. The Esomeprazole Study Investigators. Aliment Pharmacol Ther 2000:14:1249-58.
15. RichterJE, Kahrilas PJ, JohansonJ, et al. Efficacy and safety of esomeprazole compared with omeprazole in GERD patients with erosive esophagitis: a randomized controlled trial. Am 1 Gastroenterol 2001:96:656-65.
16. Vakil NB, Katz PO, Hwang C, et al. Nocturnal heartburn is rare in patients with erosive esophagitis treated with esomeprazole [abstract]. Gastroenterology 2001:120:abstract 2250.
17. Kromer W, Horbach S, Luhmann R. Relative efficacies of gastric proton pump inhibitors: their
clinical and pharmacological basis. Pharmacology 1999: 59:57-77.
18. Johnson DA, Benjamin SB, Vakil NB, et al. Esomeprazole once daily for 6 months is effective therapy for maintaining healed erosive esophagitis and for controlling gastroesophageal reflux disease symptoms: a randomized, double-blind, placebo-controlled study of efficacy and safety. Am 1 Gastroenterol 2001:96:27-34.
19. Vakil NB, Shaker R, Johnson DA, et al. The new proton pump inhibitor esomeprazole is effective as a maintenance therapy in GERD patients with healed erosive oesophagitis: a 6-month, randomized, double-blind, placebo-controlled study of efficacy and safety. Aliment Pharmacol Ther 2001:15:927-35.
20. Ma ton P N, Vakil N B, Levine JG, et al. Sa fety fnd efficacy of long term esomeprasole therapy in patients with healed erosive oesophagitis. Drug Saf 2001:24:625-35.
21. Talley N1, Venables TL, Green JBR. Esomeprazole 40mg and 20mg is efficacious in the lomg-tenn management of patients with endoscopy-nega-tive GERD: a placebo-controlled trial of on-demand therapy for 6 months. Gastroenterology 2000:118:A658.
22. Talley N1, Lauritsen K, Tunturi-Hihnala H, et al. Esomeprazole 20 mg maintains symptom control in endoscopy-negative gastro-oesophageal reflux disease: a controlled trial of «on-demand» therapy for 6 months. Aliment Pharmacol Ther 2001:15:347-54.

Источник

gormed.su

Недостаточность кардии

Заказать звонок

Часто наличие рефлюкса – заброса пищи из желудка в пищевод – является следствием недостаточности кардии или слабости соответствующего сфинктера. Если вас мучает изжога, отрыжка и неприятный вкус во рту после еды, непременно запишитесь на консультацию к гастроэнтерологу в Клинику профессора Горбакова. Мы сможем вам помочь!

Недостаточность кардии желудка – заболевание, обусловленное несостоятельностью гастро-эзофагеального сфинктера. Сфинктер – это мышечное кольцо, расположенное между абдоминальной частью пищевода и кардиальным отделом желудка. Его роль заключается в предотвращении обратного заброса желудочного содержимого в пищевод. При функциональной недостаточности сфинктера барьер между этими двумя органами нарушается. Из-за слабости мышечного кольца возникают рефлюксы химуса в пищевод, эпителий которого не защищен от агрессивных воздействий соляной кислоты и желудочных ферментов. Это приводит к повреждению слизистой оболочки пищевода, возникновению эзофагита, язв, эрозий и рака.

Недостаточность кардии желудка бывает первичной и вторичной:

Симптомы недостаточности кардии

Как и для большинства заболеваний, симптомы недостаточности кардии делят на общие и местные.

Местными симптомами являются:

Данная патология не является первостепенной и чаще всего сопровождает гастрит, эзофагит, грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и другие патологии органов пищеварения, которые и являются главной причиной недостаточности кардии.

К общим симптомам относят:

Все эти симптомы формируются на фоне нарушения функций желудочно-кишечного тракта.

При диагностике данной патологии предпочтение отдается эндоскопическим методам.

Лечение данного заболевания заключается не только в назначении препаратов, но и в желании и готовности пациента помочь себе самому. Как уже говорилось выше, недостаточность кардии это только дополнение к основному заболеванию, поэтому в первую очередь специалист начинает лечить именно основную патологию органов пищеварения.

Если пациент полный и страдает ожирением, то необходимо обязательно снизить вес до нормальных показателей, так как это значительно уменьшит внутрибрюшное давление и нагрузку на сфинктер.

Стоит также отказаться от курения, употребления алкогольных напитков и газировок. Это в значительной степени снимет раздражающее действие агрессивных веществ на слизистую пищевода.

Необходимо соблюдение строгой диеты, включающей в себя продукты легко усвояемые и быстро перевариваемые, чтобы разгрузить желудок. Необходимо также избавиться от привычки есть на ночь, а лучше всего полностью сменить образ жизни. Основу нового режима должно составлять регулярное занятие спортом, раздельное питание и уход за собой. Необходимо избавиться от сжимающей одежды: тугих поясов, ремней и корсетов.

Стоимость лечения недостаточности кардии с использованием средств зависит от основного заболевания и его стадии. Из фармпрепаратов могут применять следующие группы лекарств:

и другие лекарственные препараты, спектр которых определяется доктором после обследования пациента.

Специалисты Клиники профессора Горбакова рады видеть вас на приеме!

Источник

Патология кардии характеризуется медленно прогрессирующим течением. Наилучшие прогнозы лечения делаются тогда, когда моторика пищевода не успевает подвергнуться необратимым изменениям, поэтому очень важно своевременно посетить гастроэнтеролога. С такой проблемой, как патология кардии можно обратиться в клинику НЕОМЕД, в которой ведет прием опытный специалист.

В клинике эксплуатируется современное диагностическое оборудование. Часто патология является следствием какой-либо болезни, поэтому точная диагностика особенно важна. Врач назначает комплексное лечение, включающее устранение причины болезни, саму патологию и ее следствия.

Описание

Симптомы

Причины

Болезнь приводит к нарушению проходимости пищевода, проявляется нарушениями глотания, болью за грудиной, приступами изжоги и другими симптомами, зависящими от стадии болезни.

Также в итоге нарушаются пищеводный тонус и перистальтика, процесс попадания из пищевода в желудок пищевых масс. Расстройства перистальтики проявляются в хаотичных беспорядочных сокращениях гладкой мускулатуры дистальных и средних отделов пищевода. Амплитуда сокращений бывает увеличенной или резко сниженной.

Патология кардии может развиться практически в любом возрасте, однако наиболее часто наблюдается в 20-50 лет (пол не имеет значения). Принято выделять четыре стадии развития болезни, которые при отсутствии лечения медленно переходят одна в другую. При отсутствии своевременного лечения могут развиться такие осложнения как общее истощение, медиастинит, прободение стенки пищевода, кровотечение и даже рак пищевода. Поэтому заметив у себя тревожные симптомы, человек должен немедленно пройти обследование в хорошей клинике у гастроэнтеролога.

Клиническая картина патологии кардии отличается постепенным и неуклонным прогрессированием признаков болезни. Современной медицине известны следующие симптомы:

Принято считать, что главная причина появления патологии кардии – поражение парасимпатической нервной системы. Также патология может стать следствием:

Полностью причины развития патологии кардии установлены и подтверждены не были.

Источник

Что такое ахалазия пищевода и кардии (кардиоспазм)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Пузанова Сергея Юрьевича, хирурга со стажем в 32 года.

Определение болезни. Причины заболевания

При нормальном состоянии во время глотания кардия (отверстие между пищеводом и желудком) рефлекторно открывается. Однако при ахалазии небольшой участок пищевода лишён нервных клеток, из-за чего пищевод в преддверии желудка стойко и постепенно сужается, а кардия не открывается. В этом случае пища и жидкость скапливаются в пищеводе, после чего клапан не выдерживает давления и еда попадает в желудок.

Распространённость ахалазии пищевода и кардии

Причины развития ахалазии пищевода и кардии

на фоне болезни Шагаса, вызванной одноклеточным паразитом Trypanosoma cruzi;

Симптомы ахалазии пищевода и кардии

При ахалазии пищевода и кардии выделяют три основных симптома:

Дисфагия

Острая дисфагия возникает внезапно и, как правило, у молодых пациентов. Её появление связывают с психотравмирующей ситуацией, например депрессией, тревожным расстройством, последствием инсультов, бредом или шизофренией. В таком случае пациенты могут точно обозначить даты возникновения болезни и связать с событием, которое произошло в этот период. Иногда при острой дисфагии твёрдая пища проходит хорошо, а жидкая задерживается.

Регургитация

Активная регургитация чаще возникает на ранних стадиях болезни, когда стенк и пищевода над сфинктером незначительно расширены. Пища забрасывается обратно в пищевод, после чего пациент срыгивает еду.

Загрудинные боли

Патогенез ахалазии пищевода и кардии

Пищевод не только транспортирует пищевой комок изо рта в желудок, он также предотвращает его обратный заброс. Это происходит благодаря скоординированным сокращениям глотки и пищевода в сочетании с расслаблением верхнего и нижнего пищеводных сфинктеров.

Парасимпатические пути возбуждения и торможения связаны с гладкой мускулатуой нижнего пищеводного сфинктера. Давление и расслабление сфинктера координируют нейромедиаторы. Такие медиаторы делятся на два типа:

Постепенная нервная дегенерация напрямую ведёт к чрезмерным сокращениям нижнего пищеводного сфинктера, которые никак не регулируются. В итоге из-за постоянного спазма развивается непроходимость, сам пищевод расширяется и перестаёт сокращаться, а симптомы болезни ухудшаются.

Классификация и стадии развития ахалазии пищевода и кардии

Для описания клинической картины течения болезни часто используют классификацию Б. В. Петровского. В ней выделяют 4 последовательные стадии:

Перечисленные симптомы не всегда напрямую связаны со стадией болезни. Определить её можно только с помощью ЭГДС.

Осложнения ахалазии пищевода и кардии

Среди основных осложнений выделяют:

Диагностика ахалазии пищевода и кардии

Перед назначением различных исследований врач уточняет особенности болезни: когда и в связи с чем она появилась, какие возникли симптомы, какие препараты использовались, насколько они были эффективны, есть ли сопутствующие патологии и т. д.

Лабораторная диагностика

Далее врач назначает:

Инструментальная диагностика

При подозрении на ахалазию пищевода и кардии пациент проходит:

Лечение ахалазии пищевода и кардии

Главная цель лечения — облегчить симптомы и уменьшить сопротивление оттоку пищи, которая скапливается в пищеводе из-за постоянно возбуждённого нижнего пищеводного сфинктера.

Консервативное лечение

Чтобы снизить давление в нижнем пищеводном сфинктере, пациенту с ахалазией пищевода и кардии назначают нитраты, блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы фосфодиэстеразы-5. Блокаторы кальциевых каналов задерживают поступление кальция в клетки и блокируют сокращение гладкой мускулатуры. Противопоказаниями к применению являются гипотензия, отёк стопы, головная боль, быстрое привыкание к лекарству и неполное улучшение симптомов. Нитраты увеличивают концентрацию оксида азота в гладких мышцах, что приводит к их расслаблению.

Эндоскопическую инъекцию ботулинического токсина используют при лечении ахалазии кардии или её рецидива после операции (миотомии). Ботулинический токсин — это мощный биологический нейротоксин, который блокирует высвобождение ацетилхолина на уровне нижнего пищеводного сфинктера. Такое лечение полезно для пациентов, которые не могут сделать операцию или дилатацию, или они используют этот метод в качестве перехода к более радикальной терапии. Однако эффективность инъекции со временем снижается:

Это приводит к тому, что иногда пациенту требуется повторная инъекция ботулотоксина.

Наиболее распространённые осложнения, связанные с процедурой, незначительны, но иногда возникают серьёзные осложнения, которые также следует лечить, например перфорация пищевода.

Противопоказаниями для дилатации являются:

Хирургическое лечение

Лапароскопическая миотомия по Геллеру (ЛМГ) является одним из вариантов оперативного лечения ахалазии. Её проводят с фундопликацией — антирефлюксной процедурой, при которой дно желудка оборачивают вокруг пищевода. Такую фундопликацию делают только частично, чтобы не вызвать послеоперационную дисфагию.

Пероральная эндоскопическая миотомия (ПОЭМ) — альтернатива ЛМГ с минимальным вмешательством внутрь организма. Её используют для лечения ахалазии в ограниченных очагах. С помощью эндоскопа врач рассекает циркулярные волокна нижнего сфинктера и расслабляет его. Однако в этом случае повышается риск развития гастроэзофагеального рефлюкса, поскольку операция не включает в себя антирефлюксную процедуру. Восстановление после операции длится около 2 дней.

Прогноз. Профилактика

Профилактика ахалазии пищевода и кардии

Чтобы минимизировать риск развития ахалазии, следует:

Источник

Недостаточность привратника желудка

Недостаточность привратника желудка

Привратник желудка — это участок его перехода в двенадцатиперстную кишку. Другое название органа — сфинктер (пилорус, клапан). Основная функция привратника — контроль поступления частично переваренной пищи из желудка в тонкий кишечник. В норме мышца постоянно находится в сомкнутом состоянии, время от времени пропуская небольшие порции полупереваренной пищи далее по пищеварительному тракту. При недостаточности привратника желудка этот процесс нарушается, поэтому патология требует комплексного лечения.

Что такое недостаточность привратника желудка?

Это заболевание, при котором мышечное кольцо пилоруса смыкается не полностью, в результате чего происходит нарушение процесса пищеварения. Патология обычно диагностируется:

Недостаточность привратника желудка может появиться вследствие:

Здоровый привратник обеспечивает защиту чувствительной слизистой кишечника от воздействия желудочного сока. Помимо этого, еда успевает расщепиться и образовать химус.

Как проявляется недостаточность привратника желудка?

Чем больше просвет в пилорусе, тем сильнее дают о себе знать признаки заболевания:

Симптоматика имеет сходство с другими заболеваниями пищеварительной системы. Помимо недостаточности, привратник желудка может быть подвержен спазмам, язвам и эрозиям, появлению полипов и других патологий. По этой причине каждому пациенту требуется пройти обследование и получить консультацию врача-гастроэнтеролога.

Недостаточность привратника желудка: как лечить и вылечить?

Комплексная терапия патологии включает прием лекарственных препаратов, коррекцию питания и соблюдение диеты. Полностью избавиться от заболевания невозможно. Вместе с тем прием лекарств позволит устранить болезненные симптомы и поддержать функционирование органов пищеварения.

«Метоклопрамид», «Метамол», «Апо-Метоклоп» и другие препараты группы прокинетиков способствуют улучшению моторики желудочно-кишечного тракта, а также помогают устранить тошноту и рвоту.

Средства отпускаются по рецепту врача, схема приема составляется индивидуально для каждого пациента. Препараты, в соответствии с инструкцией, повышают тонус нижнего сфинктера пищевода, ускоряют опорожнение желудка и ускоряют продвижение пищи по тонкому кишечнику, не вызывая при этом диареи.

«Алмагель», «Ренни» и другие препараты из группы антацидов нейтрализуют агрессивное действие соляной кислоты и устраняют изжогу. При недостаточности привратника сфинктер смыкается не полностью, кардия не может удерживать содержимое желудка, и оно проникает в пищевод, раздражая его.

«Алмагель» и другие антациды, как сказано в аннотации, обладают обволакивающим эффектом, а также имеют адсорбирующее действие, защищая стенки желудка. В результате приема препаратов pH желудочного сока снижается, усиливается желчевыделение, что способствует нормализации стула.

«Амоксициллин», «Тетрациклин» и другие антибиотики назначаются при выявлении возбудителя язвы — бактерии Helicobacter pylori. Препараты отпускаются по рецепту, схему их приема определяет лечащий врач.

«Амоксициллин» быстро и полностью всасывается из пищеварительного тракта, при этом не разрушая кислотную среду желудка. Максимальная продолжительность терапии, согласно инструкции, составляет 2 недели. При длительном приеме «Амоксициллина» также рекомендуется пропить курс противогрибковых препаратов по назначению врача.

«Ибупрофен» — обезболивающее средство, которое врач может назначить при сильном дискомфорте в эпигастральной области. Препарат обладает противовоспалительным, жаропонижающим и анальгетическим действием. Вместе с тем «Ибупрофен» не рекомендуется принимать при эрозивно-язвенных изменениях слизистой желудка и кишечника, заболеваниях печени, почечной недостаточности и других патологиях. С полным списком показаний и противопоказаний можно ознакомиться в инструкции к препарату.

«Линекс» и другие пробиотики помогают восстановить нормальную микрофлору кишечника после длительного лечения антибиотиками. Входящие в состав препарата бифидобактерии, лактобациллы и энтерококки способствуют созданию кислой среды в кишечнике за счет брожения лактозы. В свою очередь, кислая среда угнетает рост патогенных бактерий и обеспечивает нормальное переваривание и усвоение пищи. Помимо этого, «Линекс» способствует синтезу витаминов В, К, аскорбиновой кислоты, что повышает резистентность организма к неблагоприятным факторам внешней среды.

Назначения врача могут отличаться от списка, представленного выше. Все зависит от индивидуальных показаний и переносимости отдельных компонентов препаратов. Перед приобретением лекарств всегда советуйтесь с лечащим врачом.

Профилактика заболевания

Если привратник желудка не смыкается, поможет только медикаментозное или хирургическое лечение. Вместе с тем, если вам известно о неблагоприятной наследственности, вы можете своевременно принять меры, чтобы не допустить развития заболевания. Для этого необходимо:

Диета при недостаточности привратника желудка

В первую очередь врачи рекомендуют перейти на дробное питание. Принимать пищу необходимо часто (5-6 раз в день), но небольшими порциями. Делать это желательно по графику в одно и то же время.

После приема пищи важно не менее двух часов находиться в вертикальном положении. Оптимальный вариант — встать из-за стола слегка голодным, переедание не допускается для исключения приступов.

Недостаточность привратника желудка — одна из тех патологий, на фоне которых стремительно начинают развиваться и другие болезни желудочно-кишечного тракта. Для того чтобы этого не допустить, важно вовремя пройти обследование и лечение. При соблюдении диеты, регулярных физических нагрузках и медикаментозном лечении заболевание можно взять под контроль и снизить его проявления.

Источник

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся морфологическим изменением слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса желудочного или желудочно-кишечного содержимого, проявляющеес

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся морфологическим изменением слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса желудочного или желудочно-кишечного содержимого, проявляющееся пищеводными и внепищеводными симптомами.

В последние годы возрастает и частота проявлений, и частота выявления этой патологии. Еще в 1999 г. отечественными учеными приводилась статистика распространенности ГЭРБ среди детей в пределах 2–4% [3]. В настоящее время истинная частота ГЭРБ у детей неизвестна, колебания составляют от 8,7 до 49% [5]. Также следует отметить тенденцию к «омоложению» этой патологии.

Эволюция ГЭРБ может приводить к развитию метапластических изменений в пищеводе. Точных данных о распространенности данного состояния у детей нет, однако сам факт роста частоты пищевода Барретта у детей также не вызывает сомнений. Особое значение проблеме ГЭРБ придает высокий риск малигнизации метаплазий [6].

Непосредственной причиной, приводящей к развитию ГЭРБ, является гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) — непроизвольное затекание или заброс желудочного/желудочно-кишечного содержимого в пищевод.

Для предотвращения заброса существует «антирефлюксный» барьер, регулирующий так называемые «закрывающие» и «открывающие» механизмы [2]. Первые препятствуют рефлюксу, преобладание вторых, наоборот, создает предпосылки для его возникновения.

В механизме закрытия кардии основная роль принадлежит нижнему пищеводному сфинктеру (НПС) — это кардиальное мышечное утолщение, имеющее особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную моторику.

Физиологическое функционирование НПС поддерживается:

С другой стороны, механизмы открытия кардии связывают с повышением внутрибрюшного давления (при кашле, запорах и др.); с дискоординацией моторики желудка и пищевода, в том числе перистальтическими и эвакуаторными функциями. Следует отметить, что нарушения эвакуаторной функции желудка у новорожденных могут быть напрямую связаны с неврологическими расстройствами, а также с созреванием этой функции спустя несколько недель после рождения.

Таким образом, в патогенезе возникновения ГЭР ведущим является дисбаланс между «закрывающими» и «открывающими» механизмами, возникающий вследствие следующих причин:

ГЭР может существовать как физиологический процесс, при этом физиология этого явления поддерживается факторами защиты: резистентностью слизистой оболочки пищевода, эффективным клиренсом (т. е. способностью к самоочищению посредством перистальтики), буферным действием слюны, своевременной эвакуацией желудочного содержимого.

Физиологический процесс может становиться патологическим под действием провоцирующих факторов:

Патологический ГЭР реализуется при нарушении равновесия между факторами защиты и факторами агрессии. В итоге увеличивается длительность экспозиции рефлюксата на слизистую пищевода. По данным отечественных исследователей, у новорожденных преобладает щелочной рефлюксат [2]. При этом повреждение слизистой пищевода происходит под воздействием лизолецитина и желчных кислот при участии трипсина. Итогом такой агрессии является чаще всего выраженный фибринозно-эрозивный эзофагит.

Соляная кислота и активированный пепсин как факторы агрессии приобретают значение в более старшем возрасте и нередко приводят к стенозированию пищевода.

Показано, что присутствие обоих рефлюксантов в полости пищевода не только способствует формированию эзофагита, но и кишечной метаплазии эпителия, т. е. пищевода Барретта [6]. Метаплазированный таким образом эпителий при определенных условиях может подвергаться дисплазии, являющейся основой для формирования аденокарциномы. Важную роль в развитии метаплазии и дисплазии эпителия играют желчные кислоты, обладающие не только повреждающим эффектом на эпителий, но также способствующие малигнизации. В частности, желчные кислоты повышают активность циклооксигеназы-2 в эпителиальных клетках слизистой оболочки пищевода, усиливая тем самым пролиферативные процессы.

Группами риска по развитию патологического ГЭР являются дети с отягощенной наследственностью по заболеваниям ЖКТ, преимущественно мужского пола, с органической патологией гастродуоденальной зоны, вегетативной дисфункцией, очагами хронической инфекции, в т.ч. глистно-паразитарной инвазией, ожирением, мезенхимальной недостаточностью и др.

По некоторым данным, возникновению ГЭРБ может способствовать эрадикационная терапия, снижающая перистальтическую активность желудка при сохранной кислотопродуцирующей функции [4].

Клиническая картина ГЭРБ многообразна. Выделяют пищеводные и внепищеводные симптомы.

Пищеводные симптомы: изжога (ощущение жжения за грудиной); регургитация (пассивное истечение содержимого желудка); отрыжка (попадание в полость рта воздуха, а также кислого и горького содержимого); боли за грудиной; одинофагия (боль или неприятные ощущения при прохождении пищи по пищеводу); дисфагия (нарушение глотания); тошнота; рвота; симптом «мокрой подушки» (как проявление регургитации).

Внепищеводные симптомы подразделяются на оториноларингологические, бронхолегочные, кардиологические, стоматологические.

Механизмы развития внепищеводных проявлений ГЭРБ связывают как с микроаспирацией содержимого желудка в рото- и носоглотку, нижние дыхательные пути, так и с активацией так называемых ноцицепторов поврежденной слизистой пищевода и прямым раздражением блуждающего нерва, приводящих к рефлекторному бронхо- или ларингоспазму.

Наиболее часто ГЭР-ассоциированными респираторными проявлениями являются бронхиальная астма (по различным данным, частота этой патологии достигает 80%), хроническая пневмония, рецидивирующий и хронический бронхит, отиты и синуситы, апноэ, синдром внезапной смерти.

Кардиологические проявления ГЭР характеризуются болями, маскирующимися как стенокардические. Такие боли возникают, как правило, в горизонтальном положении тела. Также возможно развитие аритмий. Кардиоваскулярные проявления возникают вследствие эзофагокардиального рефлекса.

Среди стоматологических проявлений описываются эрозии эмали зубов и развитие кариеса.

Следует отметить, что клинические проявления ГЭРБ зависят от возраста ребенка. У детей младшего возраста преобладают респираторные расстройства, синдромы срыгиваний и рвоты. У детей старшего возраста отмечаются выраженные «пищеводные» жалобы.

Постановка диагноза ГЭРБ основывается на совокупности диагностических критериев: клинических, эндоскопических, гистологических, рН-мониторинга, рентгенологических, манометрических, ультразвуковых и др.

Для оценки воспалительных изменений пищевода используется классификация G. Tytgat в модификации В.Ф.Приворотского с соавторами, по которой выделяется четыре степени эзофагита, а также три степени нарушения моторной функции.

I степень. Умеренно выраженная очаговая эритема и (или) рыхлость слизистой абдоминального отдела пищевода. Умеренно выраженные моторные нарушения в области НПС (подъем Z-линии до 1 см), кратковременное провоцированное субтотальное (по одной из стенок) пролабирование на высоту 1–2 см, снижение тонуса НПС.

II степень. То же + тотальная гиперемия абдоминального отдела пищевода с очаговым фибринозным налетом и возможным появлением одиночных поверхностных эрозий, чаще линейной формы, располагающихся на верхушках складок слизистой пищевода. Моторные нарушения: отчетливые эндоскопические признаки недостаточности кардиального жома (НКЖ), тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование на высоту 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе.

III степень. То же + распространение воспаления на грудной отдел пищевода. Множественные (иногда сливающиеся) эрозии, расположенные не циркулярно. Возможна повышенная контактная ранимость слизистой. Моторные нарушения: то же + выраженное спонтанное или провоцированное пролабирование выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией.

IV степень. Язва пищевода. Синдром Барретта. Стеноз пищевода.

Следует подчеркнуть, что нередко в педиатрической практике повреждение пищевода при ГЭРБ может быть эндоскопически неразличимым. В этой связи в последнее время широко стали использоваться термины «эндоскопически негативная» или «эндоскопически позитивная» ГЭРБ.

Так, по данным отечественных исследователей [6], из 473 детей с диагностированной ГЭРБ клинико-эндоскопические признаки присутствовали у 89%, только эндоскопические признаки — у 7%, а у 4% детей имелись только клинические проявления.

Гистологическое исследование у детей проводится по следующим показаниям [5]:

Гистологическая картина рефлюкс-эзофагита характеризуется гиперплазией эпителия в виде утолщения слоя базальных клеток и удлинения сосочков, а также лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией и полнокровием сосудов подслизистого слоя.

Выявить ГЭР позволяет суточная внутрижелудочная рН-метрия, в ходе которой определяются общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность. В норме рН в пищеводе составляет 5,5–7,0, а достоверным критерием ГЭР считается снижение рН ниже 4. Критерием патологического ГЭР считается частота эпизодов рефлюкса более 50 в сутки и суммарная продолжительность рефлюксов в течение суток, превышающая 4,5% от всего периода наблюдения. В оценке результатов рН-метрии используются нормативные показатели, разработанные T. R. DeMeester (1993).

Контрастная рентгенография с барием в настоящее время стала реже применяться в диагностике собственно ГЭР. В то же время она остается весьма информативным исследованием для выявления аномалий ЖКТ, нарушающих его моторику. В связи с этим на сегодняшний день контрастная рентгенография рассматривается как метод выявления органической причины ГЭР и решения вопроса о возможности и целесообразности ее устранения, в т.ч. хирургическим путем.

Манометрия пищевода — наиболее точный метод исследования функции НПС. Он позволяет регистрировать давление в различных отделах пищевода, во время дыхания и глотания, а также оценивать характер перистальтических волн. Давление в пределах 15–30 мм рт. ст. соответствует норме, снижение менее 10 мм рт. ст. свидетельствует о грубой патологии НПС, от 10 до 15 мм рт. ст. — о недостаточности НПС, а выше 30 мм рт. ст. — об ахалазии пищевода [2].

Билиметрия — метод, основанный на спектрофотометрии рефлюксата; позволяет проводить 24-часовое мониторирование дуодено-гастроэзофагеальных рефлюксов.

Интраэзофагеальная импедансометрия позволяет выявить рефлюкс, его высоту, продолжительность и агрессивность (AR), а также скорость и эффективность пищеводного клиренса (CL). Патологический рефлюкс регистрируется при AR > 10%. Значение CL

А. А. Коваленко
С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник

Ахалазия кардии

Понятие ахалазии кардии, распространенность заболевания

Частота этого заболевания в странах Европы составляет 1 на 100 тысяч человек, в структуре всех заболеваний пищевода на её долю приходится от 2 до 25%.

Ахалазия кардии — это неспособность выходного отдела пищевода к расслаблению в результате врожденного отсутствия специфических нервных волокон в межмышечном слое. При ахалазии кардии пищевод становится как бы лишенным иннервации на небольшом участке. На этом фоне формируется его повышенная чувствительность к гастрину и холиномиметикам ( гормонам местной регуляции). За счёт этого, со временем, образуется место стойкого сужения пищевода перед входом в желудок. При этом заболевании пища поступает в желудок не посредством рефлекторного (при глотании), а путём механического раскрытия кардии на фоне гидростатического давления, оказываемого столбом жидкой пищи, скопившейся к этому времени в пищеводе. Первое время мышечная сила верхних отделов пищевода справляется с проталкиванием пищи через этот суженный участок, а затем мышца ослабевает, и пищевод растягивается, принимая S-образную форму.

Классификация ахалазии кардии

В развитие заболевания выделяют четыре стадии:

Симптомы и клиническая картина ахалазии кардии

Первые жалобы больных — это нарушение глотания (дисфагия), ком в горле, далее появляется боль за грудиной, срыгивание пищей, кашель.

Развитие ахалазии кардии проходит достаточно медленно, но при этом степень выраженности основных симптомов заболевания постоянно нарастает.

Дисфагия возникает при употреблении самой разной пищи, причём как жидкой, так и твёрдой, как правило, через несколько секунд от начала осуществления акта глотания. При этом пища задерживается не в горле, а в грудной клетке, поэтому ощущения имеют загрудинную локализацию.

Для выявления ахалазии кардии и выбора правильной тактики хирургического лечения, необходимо прислать мне на личный электронный адрес puchkovkv@mail.ru puchkovkv@mail.ru копировать полное описание гастроскопии, рентгена пищевода и желудка с барием, желательно УЗИ органов брюшной полости, необходимо указать возраст и основные жалобы. В редких случаях при несовпадении жалоб, данных рентгена и ФГС, необходимо выполнить манометрию пищевода,. Тогда я смогу дать более точный ответ по вашей ситуации.

Диагностика ахалазии кардии

Диагностика этого заболевания основывается на данных, полученных в ходе опроса (пациент предъявляет выше перечисленные жалобы), физикального осмотра пациента, а также результатов инструментального исследования.

Фиброэндоскопический метод, позволяет визуально оценить состояние терминального отдела пищевода и гастроэзофагеального перехода. В большинстве случаев удаётся провести фиброскоп через суженную часть пищевода, что чаще встречается при функциональном характере изменений, и говорит в пользу ахалазии кардии.

Манометрия пищевода, дает возможность объективно оценить двигательную активность органа и судить о качестве работы верхнего и нижнего пищеводных сфинктеров. Нарушения сократительной способности пищевода и кардиального жома возникают намного раньше развития клинических симптомов заболевания, в связи с этим манометрия становится основным методом ранней диагностики заболевания, когда на Фгс и рентгеноскопии еще нет четких данных за ахалазию кардии.

Лечение ахалазии кардии. Медикаментозная терапия и кардиодилятация.

Необходимо отметить, что фармакотерапия (блокаторы кальциевых каналов, нитраты, миотропные спазмолитики, анестетики) эффективна только при первой стадии, при которой отмечается легкая и редкая преходящая дисфагия.

Общепринятым методом лечения является эндоскопическое бужирование пищевода, направленное на расширение суженного участка, но, к сожалению, это происходит через разрыв тканей, с образованием грубых рубцов в этой зоне, что в дальнейшем только ухудшает ситуацию. Эффект от бужирования пищевода непродолжительный, требуются повторные манипуляции и через 4—5 процедур облегчения не наступает. В этой ситуации предлагается операция — эзофагомиотомия (рассечение части стенки пищевода до подслизистого слоя без вскрытия просвета органа), которая позволяет восстановить нормальное глотание и вернуть пациенту обычный образ жизни.

В то же время эндоскопическая методика дилятации может быть полезной для лечения пациентов старшей возрастной группы и лиц с рецидивом ахалазии кардии, ранее перенесших операцию. То есть тем пациентам, кому по сопутствующим заболеваниям оперативное вмешательство противопоказано или его выполнение технически крайне затруднительно.

Также одним из малоинвазивных методов лечения ахалазии кардии является эндоскопическая интрасфинктерная инъекция ботулотоксина А. Он рассматривается в качестве довольно эффективного альтернативного варианта для лиц, имеющих абсолютные противопоказания к эндоскопической гидро- или пневматической кардиодилятации и хирургическому вмешательству, в особенности если речь идёт о пациентах старшей возрастной группы, о наличии выраженной, тяжёлой сопутствующей патологии сердечно-сосудистой и бронхолёгочной систем. Лечение ботулиническим токсином безопасно, однако следует иметь в виду, что эффекты на нижний эзофагеальный сфинктер зачастую длятся всего лишь 2-3 месяца, в связи с чем может потребоваться дополнительное неоднократное введение данного препарата.

Раннее оперирование дает очень хорошие результаты, так как в суженной зоне отсутствуют рубцы от предшествующей кардиодилатации, и мышечная сила стенки пищевода ещё не истощилась. Но, даже при растянутом пищеводе, возможны хорошие результаты при использовании адекватного лапароскопического метода.

Особенностью моего подхода к выбору тактики лечения пациентов с ахалазией кардии является более раннее определение показаний к оперативному лечению лапароскопическим методом (через несколько проколов брюшной стенки), не дожидаясь развития осложнений и не тратя время на бесполезные консервативные методы лечения.

Хирургические методы лечения ахалазии кардии

Из множества хирургических методов, предложенных для лечения ахалазии пищевода в настоящее время в основном выполняются лишь те вмешательства, в основе которых лежит внеслизистая кардиомиотомия. Одним из основных, является метод экстрамукозной кардиопластики, выполняемой по Геллеру (Е. Heller). Суть метода заключается в продольном разрезе мышечной оболочки дистального отдела пищевода по его передней стенки на протяжении восьми-десяти сантиметров. При этом миотомия должна захватывать не только область сужения и кардиальный отдел желудка, но и частично расширенный участок пищевода. При этом края рассечённой мышечной оболочки расходятся в противоположные стороны, в результате в образовавшийся дефект начинает выбухать подлежащая неповреждённая слизистая оболочка.

По данным литературы, хорошие результаты после этого вида хирургического вмешательства наблюдаются до 90% случаев. Недостатки этой методики связаны с оставлением незащищенной на большом протяжении (8-10 см х 1 см) слизистой пищевода. Поэтому в местах рассечения мышечной оболочки пищевода могут образовываться дивертикулы и деформирующие кардию рубцы, вызывающих рецидив болезни.

Для снижения летальности и количества послеоперационных осложнений необходимо укрывать хирургический дефект стенки пищевода собственными тканями, что редко выполняется хирургами, в связи с технической сложностью этого этапа операции.

На сегодняшний день существуют самые разные способы прикрытия слизистой оболочки. Для чего может быть использован сальник, передняя стенка желудка, участок диафрагмы. При этом необходимо отметить, что варианты закрытия дефекта мышечной оболочки пищевода какими-либо синтетическими материалами не желательно в связи с развитием пролежня в этом месте.

Для профилактики развития недостаточности кардиального жома и рефлюкс-эзофагита, максимально, насколько возможно, сохранить естественные анатомические взаимоотношения пищевода, желудка и диафрагмы.

Лапароскопия в хирургическом лечении ахалазии кардии и ее осложнений

Лапароскопические операции при заболеваниях пищевода и желудка отличаются своей деликатностью и функциональностью. Увеличенное изображение на мониторе позволяет великолепно визуализировать все тончайшие анатомические образования в этой области — блуждающий нерв, желудочные сосуды и фасциальные пространства для бережного оперирования. Лапароскопический доступ позволяет сократить продолжительность вмешательства, укорачивает постоперационный реабилитационный период и облегчает его течение, а также способствует существенному снижению количества осложнений и даёт хороший косметический эффект.

Мы усовершенствовали технику лапароскопической операции при лечении ахалазии кардии, которая позволяет снизить количество рецидивов до 0,2%, а количество осложнений снизить до 1%.

Моя тактика в подходе к хирургическому лечению пациентов с ахалазией кардии заключаются в следующем:

Посмотреть видео операций в моемисполнении Вы можете на сайте «Видео операций лучших хирургов мира».

В результате использования нашего метода подавляющее большинство пациентов (97%) отмечают хорошие результаты. При этом положительный эффект подтверждается данными контрольной фиброэзофагогастродуоденоскопии, рентгенологического исследования и эзофагоманометрии. По результатам манометрических измерений у всех, оперированных больных, удаётся добиться снижения базального тонуса пищевода. Кроме того, имеет место заметное улучшение показателей сократительной активности пищевода и увеличение, хотя и незначительное, длины кардии благодаря формированию фундопликационной манжеты. Согласно показателям, полученным в ходе 24-часовой внутрипищеводной рН-метрии патологические гастроэзофагеальные рефлюксы (заброс содержимого желудка в пищевод) после операции по Геллеру, дополненной передней эзофагофундопликацией по Дору в нашей модификации, регистрируются на физиологическом уровне.

Мой опыт насчитывает более 600 операций по поводу ГПОД и рефлюкс-эзофагита и более 100 операций по поводу ахалазии кардии. Он обобщен в трех монографиях: «Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы», «Ручной шов в эндоскопической хирургии» и «Технология дозированного лигирующего электротермического воздействия на этапах лапароскопических операций», а также более, чем в 60 научных публикациях в различных профессиональных рецензируемых научных изданиях в России и за рубежом.

По желанию пациентов, в клинике перед операцией можно пройти полное обследование для определения оптимальной тактики лечения и выбора метода оперативного вмешательства.

Вопросы, чаще всего задаваемые пациентами с ахалазией кардии

Каккую анестезию вы используете при лапароскопическом лечении ахалазии кардии?

Если вы хотите более подробно узнать о применяющихся методах обезболивания при хирургическом лечении ахалазии кардии, пожалуйста, ознакомьтесь внимательно с размещенной на сайте информацией.

Необходимо ли как-то готовиться к операции по поводу лапароскопического лечения ахалазии кардии?

Если Вы планируете хирургическое лечение по поводу ахалазии кардии, прошу Вас внимательно изучить раздел предоперационной подготовки.

Можно ли одновременно выполнить лапароскопическую операцию по поводу ахалазии кардии и например, миомы?

Методики малоинвазивной хирургии позволяют проводить две, а иногда три операции одновременно во время одной анестезии силами бригады из нескольких хирургов. Более детально вопрос симультанных операций рассмотрен в специальном разделе сайта. Одновременное выполнение нескольких оперативных вмешательств позволит сократить нагрузку на организм, уменьшить время госпитализации, ускорить восстановление организма по сравнению с выполнением нескольких операций с интервалом в 5-6 недель.

Где я могу прооперироваться у вас по поводу ахалазии кардии?

Первичный консультативный прием всех пациентов я провожу в Москве в Швейцарской университетской клинике. Ознакомиться более подробно с моими основными клиническими базами в Москве и в Швейцарии.

Источник

Ахалазия кардии

В обширной литературе данное заболевание обозначается также как кардиоспазм, френоспазм, хиатоспазм, идиопатическое (кардиотоническое) расширение пищевода, мегаэзофагус и др.

Впервые это заболевание описал Томас Виллис (1672).

Что провоцирует / Причины Ахалазии кардии:

Причина возникновения ахалазии кардии до настоящего времени не установлена. Некоторые из выдвинутых в разное время этиологических концепций к настоящему времени имеют лишь исторический интерес. Решающую роль в возникновении данного заболевания отводят к сдавлению кардиального сегмента пищевода диафрагмальными ножками, находящимися в состоянии «спастической контрактуры». Это, однако, убедительно опровергается клиническими данными: дисфагия у больных ахалазией не исчезает при параличе диафрагмы, а оперативное пересечение диафрагмальных ножек не дает ожидаемого эффекта или вообще оказывается безрезультатным.

Попытки объяснить причину возникновения ахалазии кардии дефицитом витаминов группы В основываются на клинико-экспериментальных данных. По мнению этих авторов, значительный процент дисфагии и регур-гитации, выявленный у итальянских заключенных, был обусловлен именно тиаминовой недостаточностью. По данным экспериментальных исследований, бестиаминовая диета вызывала у морских свинок «ахалазию и дилатацию пищевода».

Однако несостоятельность этой концепции демонстрируется следующими обстоятельствами: практически полное отсутствие случаев недоедания и авитаминозов в наше время не привело к снижению заболеваемости ахалазией, массированная витаминотерапия данного заболевания эффекта также не имела.

Очень распространена концепция психической обусловленности ахалазии кардии с позиций кортико-висцеральной или психосоматической патологии. Нервно-психические травмы и перенапряжения, инфекции приводят к нарушению корковой нейродинамики, а затем и иннервации пищевода, в результате чего наступает дискоординация в работе его тела и кардиального сфинктера. Будучи вначале обратимым, процесс в дальнейшем приобретает хронический характер.

Предсуществующие нарушения эзофагеального транзита в свою очередь могут вызывать те или иные отклонения психики у некоторых пациентов. С этих позиций исследователи выделяли следующие варианты психических нарушений при ахалазии кардии: неврозоподобные (неврастенические, сенестопатически-ипохондрические, ирритативно-висцеральные), истерические черты характера, аффективные колебания. Практически все они, как правило, регрессируют по мере лечения основного заболевания.

Существует точка зрения, согласно которой ахалазия кардии обусловлена хроническими воспалительными процессами в средостении, легких или прикорневых лимфатических узлах, вызывающими неврит блуждающего нерва. Это предположение не подтверждено дальнейшими исследованиями. К настоящему времени инфекционная теория возникновения ахалазии кардии несколько переосмыслена. Основная роль отводится «медленной инфекции», субстрат которой (вирусы, микробы, простейшие) локализован не экстраэзофагеально, а непосредственно в стенке органа. Основным доводом ее сторонников является тесное сходство клинико-морфологической картины между ахалазией и болезнью Шагаса. Известно, что последняя вызывается трипаносомой Круса, переносимой триатомидными клопами. На наш взгляд, инфекционная концепция этиологии ахалазии кардии наиболее перспективна, однако нуждается в экспериментальном подтверждении.

Множество предположений и теорий о причинах возникновения ахалазии породило у клиницистов естественное стремление к их обобщению, в результате чего возникло два во многом противоположных друг другу подхода к данной проблеме.

Следует заметить, что обе точки зрения не совсем точны, в первую очередь методологически. Сторонники полиэтиологической концепции путают истинную причину ахалазии с условиями, на фоне которых она действует. Причина всегда одна, а условий, как правило, несколько. Приверженцы второй точки зрения не принимают во внимание следующее обстоятельство: различные по своей природе причины не могут иметь одно и то же следствие. Если предположить неоднородность ахалазии кардии как нозологической единицы (что, кстати, может быть совершенно справедливо), то ахалазия в каждом конкретном случае, имея собственную этиологию, должна иметь и свои особенности патогенеза.

Подводя итог краткому обсуждению этиологии, ахалазии кар-дии, следует еще раз подчеркнуть, что истинная причина заболевания пока неизвестна. С определенной достоверностью установлены лишь условия, на фоне которых она проявляется. Однако и эта информация весьма ценна. Устранение даже некоторых из этих условий (например, авитаминоза, психотравмы) может породить такую ситуацию, в которой, во-первых, причинный агент будет лишен известной доли своей активности и, во-вторых, усилятся компенсаторные механизмы, направленные на устранение дисфагии.

Патогенез (что происходит?) во время Ахалазии кардии:

Многие исследования расценивают дегенерацию ауэрбахова сплетения пищевода как первичную. По мнению некоторых специалистов, она является следствием дистрофических изменений ветвей грудного отдела блуждающего нерва и его дорсальных двигательных ядер.

Пищевод как бы денервирован. Вследствие этого развивается денервационная гиперчувствительность пищевода у больных ахалазией кардии к холиномиметикам и гастрину. Базальная концентрация этого гормона в сыворотке крови не изменена. Однако базальный уровень сывороточного гастрина у больных с рецидивом ахалазии кардии достоверно снижен по сравнению с показателями в контрольной группе. Отмечено также снижение функциональной активности С-клеток.

Ученые установили наличие инвертированной гормональной регуляции моторной функции пищевода при данном заболевании. Так, секретин у больных ахалазией кардии повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, в то время как у здоровых лиц он редуцирует его.

Роль остальных гастроинтестинальных гормонов в патогенезе настоящего заболевания изучена пока недостаточно.

Воздействие вышеописанных факторов на эзофагеальную моторику можно охарактеризовать следующим образом. Расстройство нормального «пищеводного транзита» у лиц, страдающих ахалазией кардии, обусловлено в первую очередь наличием препятствия на пути пищевого комка в виде ригидного кардиального сфинктера, который не пропускает пищу из пищевода в желудок.

Нарушения моторики пищевода при ахалазии кардии характеризуются также дисфункцией его грудного отдела. Это дискоор-динация сократительной реакции пищеводной стенки (хаотичные спастические сокращения грудного отдела пищевода и появление непропульсивных «третичных» сокращений на разном уровне), а также уменьшение силы глотательных и местных сокращений с исходом в прогрессирующую атонию органа. Присоединение последней приводит к существенному усилению дисфагии.

Таким образом, ахалазию кардии целесообразно рассматривать как заболевание всего пищевода, а не только дистальной его части.

Классификация

Известно более 25 классификаций ахалазии кардии.

Для хирургической практики удобна классификация, которая выделяет 4 стадии заболевания, обозначая его как кардиоспазм.

Стадия кардиоспазма не зависит от длительности заболевания.

Некоторые специалисты разделяют ахалазию кардии на два типа.

Первый тип ахалазии может переходить во второй, в ряде случаев между ними существуют промежуточные формы. Н. P. Sweet и J. Terracol не признают существования промежуточных форм.

В основу этой классификации положены рентгенологические признаки некоторых форм ахалазии кардии. Она негромоздка и отражает эволюцию заболевания. Разделение на два типа удобно при проведении пневмокардиодилатаций, поскольку ориентирует врача на возможные трудности при установке дилататора.

Зарубежные специалисты предлагают выделять дисхалазию, которая характеризуется интермиттирующим расстройством функции кардии и является своего рода предстадией заболевания.

Помимо идиопатической (первичной) ахалазии кардии, описана так называемая симптоматическая (вторичная). Чаще всего она обусловлена инфильтрацией ауэрбахова (межмышечнего) сплетения клетками какого-либо злокачественного новообразования (чешуичатоклеточная карцинома пищевода, аденокарцинома желудка, лимфома желудка, рак легкого, гепатоцеллюлярная карцинома, лимфогранулематоз, ретикуло клеточная саркома, рак предстательной железы).

Выделение вторичной ахалазии кардии имеет большую практическую ценность. Естественно, что при этой форме требуется совершенно иной метод лечения. Существенно отличаться будет и прогноз заболевания.

Симптомы Ахалазии кардии:

Характерные для большинства заболеваний пищевода дисфагия, регургитация и загрудинная боль при ахалазии кардии имеют свои клинические особенности, обусловленные механизмом их развития.

Основным симптомом настоящего заболевания является дисфагия, которая примерно у одной трети пациентов возникает внезапно и без видимой причины. Поначалу она обычно непостоянна и наступает при поспешной еде, плохом пережевывании пищи, волнении. Весьма характерен тот факт, что дисфагия носит избирательный и парадоксальный характер. Ее провоцирует употребление в пищу некоторых видов фруктов (свежие яблоки, хурма) и фруктовых соков, кефира, мягкого хлеба. Плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая и полужидкая.

Третьим по частоте симптомом ахалазии кардии является за грудинная боль. Она может иррадиировать в шею, челюсть, межлопаточную область. В ее возникновении большое значение имеют внеглотательные (третичные) сокращения пищевода, а также перерастяжение органа застойным содержимым. Боли возникают чаще ночью, внезапно, их продолжительность колеблется от нескольких часов до нескольких минут. Иногда они снимаются инъекциями анальгетиков и спазмолитиков. Происхождение болевых кризов не вполне ясно. Ученые объясняют их возникновением стойкого спазма пищевода вследствие дистрофии ауэрбахова сплетения.

В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания присоединяются явления застойного эзофагита: отрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный запах изо рта. Больные худеют, однако кахексия и эксикоз развиваются довольно редко.

Заболевание протекает волнообразно: периоды усиления дисфа-гии, регургитации и загрудинных болей спонтанно сменяются периодами вполне удовлетворительного самочувствия.

Особо следует остановиться на отдельных случаях ахалазии кардии, когда в ее клинической картине доминирует не так называемая триада основных симптомов (дисфагия, регургитация, загрудинная боль), а проявление некоторых осложнений. Так, например, мы наблюдали несколько больных, которые в течение длительного времени безуспешно лечились по поводу хронических неспецифических заболеваний легких. Каких-либо жалоб, позволивших заподозрить ахалазию кардии, эти пациенты не предъявляли. Поражение пищевода было обнаружено в результате очередного обследования органов грудной клетки. Успешная коррекция ахалазии кардии в данных случаях способствовала избавлению и от легочных заболеваний, поскольку они были обусловлены и поддерживались постоянной аспирацией застойного содержимого пищевода.

Диагностика Ахалазии кардии:

Рентгенологическое обследование больных ахалазией кардии целесообразно начинать с обзорного снимка органов грудной клетки. При значительном расширении пищевода его тень образует выбухание правого контура заднего средостения. Нередко можно обнаружить уровень жидкости в его проекции. Важнцм признаком ахалазии кардии является отсутствие газового пузыря желудка. При других заболеваниях этот симптом практически не встречается, его можно наблюдать лишь при массивных опухолях фундального отдела желудка, а также после гастрэктомии.

Еще более ценную информацию удается получить в результате контрастирования пищевода взвесью сульфата бария. При этом можно наблюдать следующие признаки: сужение дистального отдела пищевода в виде моркови или мышиного хвоста, супрастено-тическое расширение и изменение формы органа.

Первый тип ахалазии кардии характеризуется умеренно выраженным расширением пищевода (до 6 см в диаметре), который имеет веретенообразную форму. Контуры его ровные, лишь в отдельных случаях отмечается небольшое искривление. После опорожнения пищевода (промывание через зонд или прохождение взвеси сульфата бария в желудок) его стенки не смыкаются.

При ахалазии кардии второго типа пищевод значительно расширен, удлинен и искривлен, вследствие чего имеет характерную S-образную форму. Контуры его ровные, дистальный отдел нередко расположен горизонтально и как бы лежит над диафрагмой. Стенки атоничны, не смыкаются при сокращении и не спадаются после опорожнения органа.

Примерно у 10 % больных ахалазией кардии эзофагеальное супрастенотическое расширение достигает значительных размеров (16- 18 см и более). В подобных случаях пищевод имеет мешковидную форму и может вместить в себя большое количество застойного содержимого, остатки которого определяются рентгенологически спустя даже 48 ч.

Перистальтика пищевода нарушена во всех случаях заболевания. Лишь в верхней трети органа, где его стенка состоит из поперечнополосатой мускулатуры, сокращения могут иметь про-пульсивный характер. У 30 % больных ахалазией кардии первого типа в средней и нижней третях пищевода удается зарегистрировать достаточно сильную моторную активность, однако по своей сути она не является перистальтической. У большинства больных сокращения пищевода резко ослаблены, отмечаются многочисленные сегментарные сокращения незначительной амплитуды.

На присоединение застойного эзофагита указывают изменения рельефа слизистой оболочки: зернистость, утолщение и извитость складок. Рельеф слизистой оболочки кардиального отрезка пищевода изменен незначительно.

У некоторых пациентов с ахалазией кардии выявляются пуль-сионные дивертикулы пищевода, наличие которых указывает на глубокие дистрофические изменения стенки органа.

Эзофагоскопия позволяет верифицировать диагноз, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки и провести дифференциальную диагностику со стриктурами иного генеза (в первую очередь с опухолями). Эндоскопию таким больным технически можно проводить только после тщательной подготовки (промывание пищевода через толстый желудочный зонд с целью эвакуации застойного содержимого). Визуальные изменения слизистой оболочки органа определяются типом и давностью заболевания. В отдельных случаях она может оставаться интактной, однако, как правило, удается обнаружить признаки застойного эзофагита (гиперемия и отек слизистой оболочки, утолщение и извитость складок, эрозии в дистальном отделе).

При подозрении на злокачественное новообразование требуется прицельная биопсия из сомнительного участка с последующим гистологическим исследованием. В последние несколько лет эзофагоскопия используется не только для диагностики, но и для лечения данного заболевания.

Ценную помощь при проведении дифференциального диагноза ахалазии кардии с некоторыми формами функциональных заболеваний пищевода оказывают фармакологические пробы. Так, например, внутримышечная инъекция 1-5 мл 0,1 % раствора карбахолина или 0,1-0,15 г ацетилхолина вызывает возникновение непропульсивных беспорядочных сокращений в грудном отделе пищевода и стимулирует тонус нижнего пищеводного сфинктера. Подобная реакция свидетельствует о денервационной гиперчувствительности органа.

При гипермоторных дискинезиях пищевода ацетилхолиновый и карбахолиновый тесты, как правило, отрицательные.

Отдифференцировать ахалазию кардии от кардиоэзофагеального рака помогают следующие признаки: отсутствие отчетливой временной связи между нервно-психической травмой и началом заболевания, неэффективность обычно применяемых больными ахалазией способов устранения дисфагии (глубокий вдох, напряжение мышц верхней половины туловища, запивание пищи водой), ускорение СОЭ, наличие скрытой крови в кале.

Определенную ценность при этом имеют результаты эзофаго-манометрии. При раке отмечается повышение давления в пораженном участке пищевода, обычно более широком, чем зона кардии. Перистальтика либо не нарушена, либо имеются явления эзофагоспазма. Свойственные ахалазии кардии гипо- и атония эзофагеальной стенки отсутствуют. Нитроглицериновая и ацетил-холиновая пробы отрицательны. При озлокачествлении предшествующей ахалазии кардии пробы остаются положительными, вследствие чего их дифференциально-диагностическая ценность снижается.

Решающее значение для установления правильного диагноза имеют данные рентгенографии пищевода и эзофагоскопии. Экзо-фитные и узловые формы рака рентгенологически обнаружить довольно легко. Существенные трудности в этом плане возникают при выявлении склерозирующих и циркулярных форм кардиоэзофагеального рака, которые так же, как и ахалазия, характеризуются кольцевидным сужением дистального сегмента пищевода. Асимметричность и изломанность контуров суженного участка, неровность рельефа слизистой оболочки, дефекты наполнения в кардиальном и фундальном отделах свидетельствуют о наличии опухоли.

Диагноз должен быть подтвержден посредством эндоскопии с прицельной биопсией. Гистологическое исследование полученного биоптата позволяет квалифицированно решить вопрос о возможности проведения химиотерапии.

Другим заболеванием, которое следует иметь в виду при проведении дифференциального диагноза с ахалазией кардии, являются эзофагеальные стриктуры различного генеза (пептические, ожоговые, травматические, врожденные). Существенное значение при этом имеет тщательно собранный анамнез: наличие в прошлом симптомов недостаточности кардии (длительная изжога, срыгива-ние, загрудинная боль), химических ожогов, травм пищевода и т. д. Рентгенологически удается обнаружить газовый пузырь желудка, неравномерность контуров суженного участка, поступление взвеси сульфата бария в желудок тоненькой, но непрерывной струей. Перистальтика вышележащих сегментов пищевода сохранена за редким исключением. При необходимости диагноз подтверждается эндоскопически.

Наиболее частым осложнением ахалазии является застойный эзофагит. Для него характерны неприятный запах изо рта, жжение за грудиной, а также рентгенологически выявляемые изменения рельефа слизистой (грубость и неравномерность складок, зернистость, эрозии и ульцерации).

В качестве других осложнений ахалазии кардии следует назвать сдавление расширенным пищеводом возвратного и блуждающего нервов, правого бронха, верхней полой вены, а также хронические неспецифические заболевания легких аспирационного генеза. В отдельных случаях могут развиваться пульсионные дивертикулы пищевода (их возникновение связано с перерастяжением эзофагеальной стенки застойным содержимым) и небольшие аксиальные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Лечение Ахалазии кардии:

Современное лечение ахалазии кардии направлено на устранение функционального барьера в виде нерасслабившегося нижнего пищеводного сфинктера и может осуществляться консервативным либо хирургическим путем, а в отдельных случаях с помощью лекарственных средств. И если фармакотерапия настоящего заболевания имеет сугубо вспомогательное значение, то вопрос о преимуществе первых двух методов в литературе до настоящего времени не решен. Ряд авторов отдают предпочтение хирургическому вмешательству.

Сторонники кардиомиотомии и ее модификаций приводят следующие аргументы: 1) сравнительно высокая эффективность операций (средний процент «хороших» отдаленных результатов равен 85; следует, однако, заметить, что в литературе отсутствуют достаточно разработанные объективные критерии, позволяющие достоверно оценить эффективность оперативного метода лечения ахалазии); 2) возможность ревизии дистального отдела пищевода для выявления злокачественного новообразования. Смертность от операции, по данным ряда авторов, составляет 1,2 %.

Главными доводами сторонников кардиодилатации являются вполне удовлетворительная переносимость процедуры подавляющим большинством пациентов, ее экономичность и относительная безопасность. Процент хороших отдаленных результатов достаточно высок.

Таким образом, лечение практически всех больных ахалазией кардии целесообразно начинать с кардиодилатации. Иными словами, показаниями к ее проведению являются как впервые выявленная ахалазия кардии первого и второго типов, так и рецидивы после первичного лечения этим методом. Рецидив заболевания после кардиомиотомии требует в первую очередь исключения развития пептической стриктуры в качестве осложнения операции, что желательно осуществлять в тесном контакте с хирургами. Попытки компенсации послеоперационного рецидива ахалазии посредством кардиодилатации также допустимы. И лишь неэффективность консервативной терапии и выраженные рубцовые изменения кардии могут быть основанием для проведения кардиомиотомии.

До пневмокардиодилатации необходимо провести тщательное обследование больного. Особое внимание в процессе обследования уделяют объективной оценке его общего состояния, а также состояния пищевода посредством рентгенологического исследования и эзофагоманометрии. При этом в качестве основных параметров берут диаметр расширенной части пищевода, его форму, уровень задержки в нем жидкости и пищи, а также экспираторное давление в нижнем пищеводном сфинктере, отражающее его тонус. Изменение именно этих параметров лежит в основе оценки эффективности лечения.Подготовку пациента к проведению кардиодилатации лучше всего начинать с промывания пищевода через зонд теплым 4 % раствором гидрокарбоната натрия или слабым раствором перманганата калия. Эвакуация застойного содержимого существенно улучшает самочувствие больного: исчезают ощущение тяжести за грудиной и регургитация по ночам, уменьшаются проявления застойного эзофагита. Использование толстого желудочного зонда является своего рода «репетицией» перед кардиодилатациями и облегчает в начале лечения введение пневмокардиодилататора.

В большинстве случаев для премедикации применяют внутримышечные инъекции 0,1 % раствора атропина сульфата (1 мл), 50 или 25 % раствора анальгина (2 мл) и 1 % раствора димедрола (2 мл). Комбинация лекарственных средств значительно снижает выраженность рвотного рефлекса и саливации, а также интенсивность загрудинных болей, обусловленных растяжением кардиального сегмента пищевода во время процедуры. В особых случаях допустима дополнительная поверхностная анестезия слизистой оболочки глотки растворами дикаина и ксилэстезина. При сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, встречающихся примерно у 15 % всех больных ахалазией кардии, премедикацию следует дополнить соответственно ситуации антиангинальными или гипотензивными средствами. Полное обезболивание посредством наркотических анальгетиков нецелесообразно, поскольку в результате этого возрастает опасность вовремя не заметить возможность (хотя и очень редкую при квалифицированном выполнении кардиодилатации) такого грозного осложнения процедуры, как разрыв стенки пищевода.

Контроль положения баллона пневмокардиодилататора как при его установке, так и в ходе самой процедуры осуществляется рентгенологически. Однако проведение пневмокардиодилатации вполне допустимо и без рентгенологического контроля. Кроме того, существуют ситуации, в которых рентгеновское облучение пациента противопоказано (например, при беременности).

Важным достоинством данной методики следует считать уменьшение лучевой нагрузки на пациента на 30,7 % от общей дозы. Это особенно ценно, если учесть, что многим больным во время обследования дополнительно приходится проводить холецистографию, ирригоскопию и др.

Пневмокардиодилатация без непосредственного рентгенологического контроля положения зонда показана при ахалазии кардии первого типа и в большинстве случаев ахалазии второго типа. Выраженное искривление и атония пищевода в запущенных случаях существенно затрудняют введение кардиодилататора в пищевод и установку его баллона в кардии. В подобных, довольно редко встречающихся ситуациях целесообразно применять методику пневмокардиодилатации под эндоскопическим контролем, что позволяет не только успешно провести процедуру, но и избежать серьезных осложнений.

Процент хороших и отличных отдаленных результатов лечения ахалазии кардии с помощью пневмокардиодилатаций колеблется, согласно данным литературы, в пределах 50-80. Наш многолетний опыт свидетельствует, что методически грамотно выполненные пневмокардиодилатаций, в том числе и без непосредственного рентгенологического контроля положения зонда, позволяют добиться отличных и хороших результатов в 84,4-86,4 % случаев. При этом под хорошими и отличными результатами понимают следующее: полное исчезновение или существенное уменьшение жалоб на дисфагию, снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера до указанных выше оптимальных величин, хорошая проходимость взвеси сульфата бария из пищевода в желудок при рентгенологическом исследовании (допустима непродолжительная задержка столбика рентгеноконтрастной взвеси высотой не более 2-4 см над кардией, поскольку струйное ее поступление в желудок указывает на возможность возникновения гастроэзофагеального рефлюкса), наличие газового пузыря желудка.

Осложнения при проведении пневмокардиодилатаций встречаются в 2,3 % случаев. Смертность от них или во время самой процедуры составляет 0-0,1 %. К подобным осложнениям относятся перфорация или разрыв стенки пищевода с развитием ме-диастинита, рефлюкс-эзофагит, пептический стеноз пищевода, кровотечение, травматизация грушевидного синуса гортани, обморочные состояния. Целостность пищевода также зависит не только от абсолютной величины давления в баллоне, но и от скорости его повышения. Данное положение имеет большую практическую значимость.

Выделяют три типа подобных рецидивов. В генезе рецидивов первого типа основное значение имеют спастические сокращения нижней трети пищевода. Второй (истинный) тип обусловлен повторным повышением давления в нижнем пищеводном сфинктере и встречается чаще всего. Рецидив третьего типа отмечается лишь в единичных случаях и связан с прогрессирующим нарушением перистальтики пищевода вследствие атонии его грудной части, хотя давление в кардии при этом не выходит за пределы.

По мнению различных авторов, возврат симптомов болезни может зависеть от самых разнообразных причин: восстановление тонуса кардии за счет «депрессии автоматизма мионевральных соединений»; ятрогенные рефлюкс-эзофагит и рубцы в области кардии; повышение содержания сывороточного гастрина после курсового лечения кардиодилатациями вследствие периэзофагита и механического раздражения блуждающих нервов; незавершенность лечения, т. е. сохранение остаточного давления в кардии свыше 3-15 мм рт. ст.

Иными словами, причина возобновления дисфагии после лечения ахалазии кардии пневмокардиодилатациями кроется в самой болезни и пока нам неизвестна. Отсюда логически вытекает вопрос: как бороться с этими рецидивами?! На наш взгляд, подход к решению данной проблемы должен базироваться на двух положениях: во-первых, на индивидуализации лечебной тактики при коррекции рецидивов и, во-вторых, на организации диспансерного наблюдения за такими больными.

Первое положение по своей сути есть результат подразделения рецидивов ахалазии кардии на три типа, имеющих практическое значение при выборе оптимального способа их коррекции. Рецидивы дисфагии первого типа (спастические сокращения дистальной части пищевода) являются показанием к назначению нитратов и антагонистов кальция. В ряде случаев значительный эффект оказывают повторные курсы пневмокардиодилатации.

Больные с рецидивами второго типа нуждаются в проведении повторных пневмокардиодилатаций. Однако в этом случае опасность возникновения осложнений после процедуры увеличивается из-за развития у ряда пациентов Рубцовых изменений нижнего пищеводного сфинктера. Кроме того, давление в кардии при рецидивах почти никогда не достигает такого высокого уровня, какой отмечался до первичного лечения. Именно это обстоятельство и обусловливает тактические особенности коррекции рецидивов второго типа: меньшее давление в баллоне дилататора во время первой процедуры (в среднем 140 мм рт. ст.) и меньшая величина прироста давления при последующих расширениях (в среднем на 40 мм рт. ст.). Конечное давление в баллоне не должно превышать 300 мм рт. ст.

При рецидивах дисфагии третьего типа лечение пневмокардиодилатациями менее эффективно. Терапия разработана пока недостаточно. Можно применять антидофаминергические препараты (метоклопрамид, реглан, церукал), тонизирующие гладкую мускулатуру грудного отдела пищевода.

Длительность ремиссии ахалазии кардии возрастает в результате регулярного приема пациентами лекарственных препаратов типа малых транквилизаторов, нейролептиков, миотропных спазмолитиков, холинолитиков. Однако эти препараты недостаточно активно влияют на тонус нижнего пищеводного сфинктера и грудного отдела пищевода при ахалазии кардии, поскольку их эффект в той или иной степени опосредуется вегетативной нервной системой. Не получили широкого применения а-адренолитики и fh-стимуляторы.

В настоящее время наибольшей популярностью пользуются препараты из группы нитратов и антагонистов кальция. Благоприятное действие нитроглицерина на дисфагию, обусловленную ахалазией кардии, известно давно: нитроглицерин и амилнитрит достоверно снижают давление в кардии, однако функция ее при этом не нормализуется. Создание пролонгированных нитратов открыло новые перспективы консервативной коррекции ахалазии. Изосорбид-динитрат (нитросорбид) в дозе 5 мг достоверно снижает давление в нижнем пищеводном сфинктере у таких пациентов с максимумом снижения на 10-й минуте. К сожалению, клиническая ценность нитратов существенно снижается из-за их побочного действия (головокружение, головная боль, тахикардия).

Известно также, что колебания концентрации этого иона в плазме крови вызывают изменения моторики пищевода. Острая гиперкальциемия усиливает перистальтику грудного отдела и тонизирует нижний пищеводный сфинктер. Однако при ахалазии кардии не отмечено электролитных сдвигов.

Влияние нифедипина на моторику всего пищевода изучено хуже. Сцинтиграфия демонстрирует ускорение прохождения пищи по пищеводу, однако нормализации перистальтики не наступает. С этой точки зрения, данный препарат уступает нитросорбиду.

Показания к назначению коринфара при ахалазии кардии:

Вторым важнейшим мероприятием, направленным на уменьшение числа рецидивов ахалазии и продление сроков ремиссии, является диспансеризация. Диспансерному учету подлежат все больные. В большинстве случаев его следует проводить 2 раза в год: обследование у терапевта, рентгеноскопия грудной клетки, эзофагоманометрия, а также другие, необходимые на данный момент, диагностические процедуры.

Принимая во внимание особенности нервно-психического статуса пациентов с ахалазией кардии, следует позаботиться об организации лечебно-охранительного режима. Необходимо рекомендовать им четкий распорядок дня, оптимальное сочетание труда и отдыха, ежедневные прогулки на свежем воздухе и использование воскресных дней исключительно ради отдыха. Весьма полезны в этом плане занятия утренней гимнастикой, однако без упражнений с наклоном туловища вперед или в положении лежа и без напряжения мышц брюшного пресса, так как возможны регургита-ция застойного содержимого пищевода, гастроэзофагеальный ре-флюкс. Гимнастику следует заканчивать водными процедурами. Для профилактики ночных регургитаций больным ахалазией кар-Дии рекомендуется спать с высоко приподнятым изголовьем и сразу после еды не ложиться в постель.

Трудоустройство этих пациентов также имеет некоторые особенности. Им не показаны работа, связанная с частыми нервно-психическими перегрузками, в ночную смену, по скользящему графику, длительные командировки, а также все виды работ, сопровождающиеся наклоном туловища или поднятием значительных тяжестей.

Целесообразно обратить внимание на соблюдение больными четкого режима питания с четырех- или пятиразовым приемом пищи, а при необходимости и чаще. Частое и дробное питание способствует уменьшению дисфагии и регургитации, нормализует функцию желудка и кишечника. Принимать пищу необходимо по возможности медленнее, тщательно ее пережевывая. Пища не должна быть слишком холодной или горячей: на низкую температуру содержимого пищевода его мускулатура реагирует дополнительным спазмом, горячая же пища может усиливать воспалительный процесс в стенке пищевода. Удалению застойного содержимого способствует прием после еды стакана теплой воды, что в известной степени является профилактикой застойного эзофагита.

Диета должна быть механически и химически щадящей. Запрещается употребление острых приправ, соусов, острой пищи, соленых и сильно жареных, а также копченых продуктов. Желательно ограничить употребление консервов, особенно рыбных и овощных, поскольку они содержат большое количество термически обработанного растительного масла или томатного соуса.

Необходимо, однако, заметить, что в ряде случаев рацион у больных ахалазией кардии определяется их индивидуальными особенностями и привычками. Так, например, вкусные и любимые блюда вызывают меньшую дисфагию, чем рекомендуемые врачом, но воспринимаемые равнодушно или даже с отвращением. В этом плане иногда можно сделать и отступление от строгой диеты и рекомендовать продукты, вызывающие положительные эмоции.

На период пребывания пациентов с ахалазией кардии в стационаре рекомендуется диета 1 или 5а по Певзнеру или типа пищеводного стола.

Показаниями к хирургическому лечению являются сочетание ахалазии с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или дивертикулом пищевода, осложненным дивертикулитом, невозможность исключить рак кардиальной части желудка, безуспешность инструментального расширения пищевода, а также свежие его разрывы, возникшие при данной манипуляции. Противопоказанием к оперативному лечению служат тяжелые заболевания внутренних органов с декомпенсацией жизненно важных функций.

Наиболее частой операцией, применяемой в настоящее время при ахалазии кардии, является внеслизистая эзофагокардиомиотомия по методике Геллера. В качестве операционного доступа используют левостороннюю торакотомию в седьмом-восьмом межреберье или верхнюю срединную лапаротомию. Первый доступ предпочтителен, так как он обеспечивает более широкий обзор в зоне оперативного вмешательства. После вскрытия медиастиналь-ной плевры и мобилизации дистального отдела пищевода из окружающих тканей рассекают в продольном направлении мышечную оболочку его до слизистой. Длина разреза должна составлять не менее 8-10 см, причем в дистальном направлении его необходимо продолжить и на мышечную оболочку кардиальной части желудка.

Летальность при данном типе операции составляет в среднем 1,5-3 %. У 65-85 % больных удается добиться отличных и хороших результатов. Недостатком операции Геллера является развитие у значительной части оперированных рефлюкс-эзофагита за счет снижения внутрипросветного давления в зоне нижнего пищеводного сфинктера. Кроме того, у некоторых больных отмечается развитие дивертикулов пищевода в зоне рассеченных мышц. При неполном пересечении мышечных пучков очень высока частота рецидивов ахалазии кардии.

Для предотвращения вышеуказанных нежелательных последствий данного типа вмешательства был предложен целый ряд оперативных приемов: закрытие дефекта в мышечной оболочке пищевода прядью большого сальника на ножке, лоскутом, выкроенным из диафрагмы, ушивание рассеченной мышечной оболочки в поперечном направлении, подшивание к дефекту в мышечной оболочке пищевода лоскута из передней стенки проксимального отдела желудка. Следует отметить, что их эффективность в плане предотвращения развития после эзофагокардио-миотомии желудочно-пищеводного рефлюкса оказалась недостаточно высокой.

Весьма эффективным способом хирургического лечения ахалазии кардии является сочетание операции Геллера с фундопликацией по Ниссену. Это позволяет не только ликвидировать аха-лазию, но и надежно предотвратить рефлюкс-эзофагит и образование дивертикула пищевода. При сочетании ахалазии кардии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки наряду с данным оперативным вмешательством производят селективную проксимальную ваготомию. Однако при данной операции у ряда больных наблюдается развитие дисфагии, что может быть связано с «гиперфункцией» фундопликационного клапана. В этих ситуациях показана кардиодилатация.

Особенно большие трудности встречаются при сочетании ахалазии кардии с тяжелым пептическим эрозивно-язвенным рефлюкс-эзофагитом и выраженной атонией пищевода. В этих случаях показана экономная проксимальная резекция желудка и брюшной части пищевода с последующим наложением инвагинационного (по возможности арефлюксного) эзофагогастроанастомоза в сочетании с пилоропластикой. Прочие типы оперативных вмешательств в подобной ситуации, как правило, малоэффективны. При этом следует иметь в виду, что проксимальная резекция желудка сопровождается довольно высокой послеоперационной летальностью вследствие несостоятельности швов пищеводно-желу-дочного соустья. При наличии выраженного воспалительного процесса в стенке пищевода частота этого осложнения может достигать 15-25 %. В связи с этим применение данного типа операции должно быть ограничено строгими показаниями.

Длительно применявшаяся при запущенных формах ахалазии кардии эзофагофундостомия по методике Гейровского в настоящее время практически полностью оставлена в связи с высокой частотой развития тяжелого рефлюкс-эзофагита.

Более благоприятные последствия оперативного лечения отмечаются у больных с I типом ахалазии пищевода. Следует подчеркнуть тесную взаимосвязь эффективности того или иного типа вмешательства и степени морфологических и функциональных нарушений пищевода, имеющихся к моменту операции. Наилучшие отдаленные результаты наблюдаются у больных при отсутствии выраженных необратимых изменений моторной функции пищевода. В связи с этим целесообразно прибегать к оперативному лечению на более ранних стадиях заболевания, при безуспешности одного-двух курсов медикаментозного лечения в сочетании с пневмокардиодилатацией. Показания к хирургическому лечению при ахалазии кардии II типа должны быть расширены.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ахалазия кардии:

Источник

Лечение ахалазии кардии без скальпеля

Применение Европейских и Американских материалов и оборудования

Задать вопросы и записаться на консультацию можно
по телефону: 222-10-87

или заполните форму ниже

Спасибо, ваш вопрос успешно отправлен, скоро мы с вами свяжемся!

Послеоперационный период и восстановление

После операции на коже живота остаются 3—4 разреза длиной по 5—10 мм.
Пациенты с первого дня начинают вставать с постели, пить, а на следующие сутки принимать жидкую теплую пищу, причем сразу отмечают нормализацию глотания (прохождения пищи через пищевод).
Выписка из стационара проводится на 1-3 день в зависимости от тяжести заболевания. К работе пациент может приступить через 2 — 3 недели.
Строгую диету следует соблюдать в течение полутора-двух месяцев, более мягкую — на протяжении полугода.
Далее, как правило, пациент ведет обычный образ жизни — без медикаментов и соблюдения диеты.

Отзывы пациентов:

Отзыв Эльмиры из Казахстана после проведенной операции по поводу ахалазии-кардии

История выздоровления пациентки после операции

Меня зовут Настя. В клинику пришла с диагнозом «Ахалазия кардии пищевода». 22.08.2013г я «родилась» во второй раз и все благодаря Пучкову Константину Викторовичу и персоналу клиники, но обо всем по порядку.
В начале 2010 года после стрессовой ситуации я ощутила в горле ком. Спустя некоторое время в области солнечного сплетения периодически начали возникать боли, но употребляя воду, боль исчезала. Потом у меня начались затруднения с употреблением пищи, чтобы облегчить её прохождение я пила воду. Спустя время ситуация становилась все хуже, ни твердая, ни жидкая пища просто не проходили, все словно колом становилось внутри горла. Для облегчения этого я вызывала рвоту. Во время сна начались сопения и хрипы, а также срыгивания слизью и остатками пищи. В апреле 2011 года я обратилась в больницу и прошла обследование. Врач прописала мне прием препаратов, однако мое состояние не улучшилось. В июле 2011 года я прошла лечение в «МОНИКА» г. Москва. Там мне было проведено 5 сеансов кардиодилатации, физиотерапия и медикаментозное лечение, но улучшений не было. Хочется отметить, что в этой клинике мне сказали, что хирургическое вмешательство не решит моей проблемы((. За год я потеряла более 10 кг веса. Хочу отметить, что моя жизнь стала цикличной, были дни, когда я, запивая водой, все таки употребляла пищу, а были дни, которые составляли от 3 до 7 дней, когда ни еда, ни вода не поступали в желудок. Я жила как в аду, могла есть только дома, в одиночестве. Жизнь потеряла краски, можно сказать, что я не жила, а просто существовала. На какой-то период времени наступило облегчение, однако со временем все вернулось к исходной точке.
В какой-то момент я поняла, что надо что-то делать, ведь я молодая женщина, которая хочет жить полноценной активной жизнью и естественно иметь детей, однако с таким состоянием здоровья даже страшно было об этом думать. И тогда, я в интернете набрала, свой диагноз и первым выдало Пучков Константин и я написала о своей ситуации. Ответ получила в течении дня, причем очень подробный, мы договорились об операции.
Сегодня 13 день моей новой ЖИЗНИ. Операция прошла без осложнений, в клинике провела 3 дня.
Я хочу сказать огромное спасибо Пучкову Константину Викторовичу, Вы необыкновенный и талантливый человек. Вы вернули меня к жизни, у меня словно крылья выросли. Все объяснит, расскажет и покажет, а главное уверит словом ДО и результатом ПОСЛЕ, что быть здоровым это реально.
Также хочется сказать Щербакову Сергею Анатольевичу, Серебрянскому Юрию Евстафьевичу, Анне Викторовне, медсестрам и всем кто со мной работал – СПАСИБО за Ваше доброе и чуткое отношение. Хочется отметить, что клиника настолько уютная, что только одежда персонала и медикаментозное лечение напоминает о том, что это мед учреждение. Чистота, уют, забота о каждом, а главное излечение – вот, что Вы найдете в этой клинике.
Вообще написать можно очень много хорошего и позитивного об этом замечательном месте и таком же замечательном персонале. Если Вы нуждаетесь в лечении, то смело обращайтесь в клинику, оттуда Вы уйдете только здоровым и счастливым человеком.

Ахалазия пищевода 4 степени. Отзыв после операции. Пациентка Людмила из Новосибирска.

Частые вопросы пациентов:

Какая анестезия используется при лапароскопическом лечении ГПОД?

Мы используем мультианестезию, одновременно применяя индивидуально подобранный комплекс инфузионных и инъекционных препаратов. Он позволяет:

Мультианестезия проводится с помощью современных лекарственных препаратов, не дающих аллергических и других побочных эффектов и не влияющих на состояние памяти. Подробнее о методах обезболивания

Нужно ли готовиться к операции?

Необходимо пройти обследование, сдать анализы. За 3 дня до операции соблюдать диету, накануне – сделать клизму. Заранее купите компрессионный трикотаж. Подробнее о подготовке

Можно ли в рамках одной лапароскопической операции вылечить другое заболевание?

Методики малоинвазивной хирургии позволяют проводить две, а иногда три операции одновременно во время одной анестезии силами бригады из нескольких хирургов. Одновременное выполнение нескольких оперативных вмешательств позволит сократить нагрузку на организм, уменьшить время госпитализации, ускорить восстановление организма по сравнению с выполнением нескольких операций с интервалом в 5-6 недель. Подробнее.

В какой клинике будет проходить лечение?

Первичный консультативный прием всех пациентов проводится в Москве в Швейцарской университетской клинике. Ознакомиться со списком всех клиник в Москве можно здесь.

Способ оценки барьерной функции клапанов полых органов в абдоминальной хирургии

Патентообладатель(ли): Пучков Константин Викторович

Источник

Как вылечить недостаточность кардии желудка

Ошибочное представление о патогенезе болезни формирует ошибочную направленность оперативного приёма. Хирурги 50-х годов, не достигнув убедительной эффективности от эзофагофундорафии, как способа ликвидации желудочно-пищеводного рефлюкса и рефлюкс-эзофагита, увлеклись идеей Р. Ниссена предложившего навёртывать манжетку из дна желудка вокруг дистального отдела пищевода, уверовав в то, что ключевым фактором патогенеза патологического желудочно-пищеводного рефлюкса является грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и слабый тонус НПС. Однако послеоперационная дисфагия у 30-40 % больных и рецидивы болезни в различные сроки после операций породили сомнения в правильности этой концепции. Полную манжетку Ниссена стали заменять неполными манжетками в 180 и 270 градусов окружности пищевода (Дор, Тупэ), что уменьшало частоту послеоперационной дисфагии, но участило случаи рецидива ГЭРБ в отдалённые сроки [3], что свидетельствует о неправильности концепции патогенеза и созданного на её базе оперативного приёма.

В результате многочисленных рентгенологических и манометрических исследований моторной функции пищевода и НПС [4], проведенных за десятилетия эпохи операций Ниссена, было установлено, что НПС здоровых людей около 23 часов в сутки находится в состоянии тонуса покоя. Однако, 20-30 раз в сутки по команде из центральной нервной системы тонус покоя исчезает на 20-30 секунд, т.е. наступает физиологическое его расслабление, однако сохраняется остаточный тонус, регулируемый автономным интерстициальным нервным сплетением [5]. В это время клапан Губарева в тендеме с НПС сдерживать внутрижелудочное давление. У людей с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы угол Гиса тупой и потому клапана Губарева нет. Поэтому при каждом физиологическом расслаблении НПС происходит прорыв содержимого желудка в пищевод [2,3]. На раздражение слизистой оболочки пищевода желудочным соком НПС отвечает спазмом, пролонгирующим пребывание рефлюксата в пищеводе. По мере увеличения глубины повреждения слизистой оболочки, в воспалительный процесс вовлекается и НПС. Спонтанные его релаксации становятся более частыми и продолжительными, увеличивается время перехода из состояния релаксации в состояние тонуса покоя и обратно вплоть до зияния кардии.

Из существующих аксиальных грыж пищеводного отверстия диафрагмы чаще других встречается кардиальная грыжа. Она образуется в результате миграции в заднее средостение двух отделов пищевода (отдела находящегося в пищеводном канале диафрагмы длиной в 1 см и абдоминального отдела длиной в 3 см) и кардиального отдела желудка (3 см). При этом линия пищеводно-желудочного перехода находится выше кольца пищеводного отверстия диафрагмы на 7,0 см. Среднестатистическая длина нормального пищевода у женщин равна 24 см. Следовательно, у больных ГЭРБ, ассоциированной с кардиальной грыжей, длина пищевода составляет 17,0 см (24-7=17). К этой длине он адаптировался морфологически и функционально в течение многих лет. Чтобы низвести пищеводно-желудочный переход под диафрагму и создать там манжетку Ниссена, пищевод приходится растянуть на 12,0 см или на 70 % его длины (17 см =100 %, 12 см = 70 %). На такое растяжение он реагирует тоническим спазмом продольной мускулатуры, нередко приводящим к вывёртыванию манжетки (феномен телескопа), или к её ослаблению и разрушению.

Созданию клапана, подобного клапану Губарева, в заднем средостении у больных ГЭРБ послужили следующие аргументы:

1) грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, за исключением гигантских гастральных грыж, не оказывают вредного воздействия на органы средостения и никогда не ущемляются, поэтому их устранение не имеет клинической мотивации,

2) послеоперационная дисфагия и длительный парез желудочно-кишечного тракта после операции Ниссена и её модификаций свидетельствуют о неправильности их базовой концепции,

3) частые рецидивы ГЭРБ после операций также являются следствием ошибочной концепции патогенеза ГЭРБ, признающей ключевыми его факторами грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и слабый НПС [1]. Представленные аргументы свидетельствуют о том, что концепция патогенеза ГЭРБ, признанная гастроэнтерологами в 1995 году официальной, не нашла практического подтверждения [2, 3].

Техника создания клапана у больных ГЭРБ с кардиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы из абдоминального доступа

Подтягивая за концы нити, пищеводно-желудочный переход перемещают в нишу между перикардом и диафрагмой и, связав их, фиксируют к диафрагме. Оперативный приём окончен. В результате НПС не только не испытывает давление извне, но и получает свободную зону для расширения кзади при прохождении пищевого комка через его зону.

Анатомическая композиция клапана

При перемещении пищеводно-желудочного перехода кпереди передняя стенка пищевода облегает задненижний овал правого предсердия, а передняя стенка грыжевой части желудка ложится на передний край кольца пищеводного отверстия диафрагмы и становится неподвижной створкой клапана. У места фиксации к диафрагме с передней стенкой пищевода она образует острый угол открытый кзади. Задние грыжевые стенки, также образуют острый угол. Вектор внутрижелудочного давления, направленный снизу вверх, прижимает задние грыжевые стенки к задней стенке предсердия. В результате усиливается давление в просвете НПС. При этом нет прямого сообщения полости желудка с пищеводом. Когда НПС сокращен, пищеводно-желудочный переход находится над ней и перекрыт снизу.

Функция клапана. Давлением пищевого комка, задняя стенка рефлекторно расслабленного НПС и грыжевой части желудка оттесняются кзади и пропускают его в полость желудка. После этого НПС рефлекторно сокращается, подтягивает заднюю стенку (откидную створку) к фиксированной передней стенке, и смыкает их над передней грыжевой стенкой желудка (неподвижной створкой).

Материалы. Этот тип клапана создан у 39 больных ГЭРБ с кардиальной грыжей. Техника оперативного приёма проста и сопряжена с минимальной травмой, что проявляется отсутствием длительного пареза желудочно-кишечного тракта и сокращением послеоперационного койко-дня вдвое, не вызывает послеоперационную дисфагию.

В силу композиционных особенностей функция клапана, созданного над диафрагмой, эффективна при любом давлении НПС (рис. 1, 2), поэтому измерение его давления перед операцией нецелесообразно.

Рис. 1. Рентгенограмма пищевода и желудка

Рис. 2. Рентгенограмма пищевода с водной взвесью сернокислого бария со следами взвеси бария

Результаты и их обсуждение. Наблюдались 39 больных, оперированных по поводу ГЭРБ, в сроки от 6,5 до 15 лет. Выздоровление констатировано у 36 (92,3 %) из них. Критериями выздоровления были: 1) отсутствие жалоб на отрыжку, изжогу и болей за грудиной, 2) отсутствие эндоскопических и гистологических признаков эзофагита, 3) сохранность створок клапана, контролируемая путём рентгенологического исследования с водной взвесью сернокислого бария.

1. Воссоздание клапана Губарева над диафрагмой выполняется с минимальной травмой.

2. Воссозданный клапан не вызывает дисфагию и рецидив болезни в отдалённые сроки.

3. Ключевым фактором патогенеза ГЭРБ является отсутствие клапана Губарева.

Источник

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. От патологии к клинике и лечению

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

После знакомства с лекцией Вы узнаете о распространенности

Определение понятия «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» ( ГЭРБ) затруднено, поскольку:

Развитие заболевания связывают с рядом причин:

Непосредственной причиной рефлюкс-эзофагита является длительный контакт желудочного (соляная кислота, пепсин) или дуоденального содержимого (желчные кислоты, трипсин) со слизистой оболочкой пищевода.

1. Недостаточность нижнего пищеводного сфинктера (НПС).

Желудочно-пищеводный заброс является результатом относительной или абсолютной недостаточности запирательного механизма кардии. К относительной недостаточности кардии приводит значительный рост интрагастрального давления. Так, например, интенсивное сокращение антрального отдела желудка способно порождать гастроэзофагеальный рефлюкс даже у людей с нормальной функцией НПС. Относительная недостаточность кардиального сфинктера встречается у 9-13% больных с ГЭРБ (Гребенев А. А., Нечаев В. М., 1995).
Гораздо чаще имеет место абсолютная недостаточность кардии.
К механизмам, поддерживающим состоятельность функции области пищеводно-желудочного перехода, относятся (Maher J., Woodward Е„ 1985):

Главная роль в «запирательном» механизме кардии отводится состоянию НПС. У здоровых людей давление в данной зоне составляет 20,810,3 мм рт. ст. V больных ГЭРБ этот показатель снижается до 8,9±2,3 мм рт. ст. (Dodds W. и соавт., 1982).
На тонус НПС влияет значительное число экзогенных и эндогенных факторов.
Давление в НПС снижается под влиянием ряда гастроинтестинальных гормонов: глюкагона, соматостатина, холецистокинина, секретина, вазоактивного интестинального гормона, энкефалинов.
Некоторые из широко применяемых лекарственных препаратов также оказывают депрессивное воздействие на запирательную функцию кардии : холинергические вещества, седативные и снотворные средства, бета-блокаторы, нитраты, теофиллин и др.
Тонус НПС снижается при употреблении некоторых продуктов питания: жирной пищи, шоколада, цитрусовых, томатов, а также алкоголя и при курении.
Прямое поражение мышечной ткани кардиального сфинктера (хирургические вмешательства, длительное назначение назогастрального зонда, бужирование пищевода, склеродермия) может вызвать гастроэзофагеальный рефлюкс.
Часто ретроградное попадание желудочного или дуоденального содержимого в пищевод наблюдается у больных с хиатальной грыжей. Рефлюкс при грыже пищеводного отверстия диафрагмы объясняется рядом причин:

II. Роль рефлюкса желудочного и дуоденального содержимого в ГЭРБ.

Прослеживается положительная связь между вероятностью рефлюкс-эзофагита и уровнем закисления пищевода (Stanciu С., 1975; Gotley D. и соавт., 1991). Исследования на животных ясно показали повреждающее воздействие ионов водорода и пепсина, а также желчных кислот и трипсина на защитный слизистый барьер пищевода. В то же время практически все исследователи признают роль не абсолютных показателей агрессивных компонентов желудочного и дуоденального содержимого, попадающих в пищевод, а длительности задержки (снижение клиренса) и резистентности слизистой оболочки пищевода.

III. Клиренс и резистентность слизистой пищевода.

Клиника и диагностика

Консервативное лечение включает в себя:

Основные правила, которые должен соблюдать больной:

2. Антациды и альгинаты.

3. Антисекреторные препараты.

Целью операций, направленных на устранение рефлюкса, является восстановление нормальной функции кардии.
Показания к оперативному лечению: 1) безуспешность консервативного лечения; 2) осложнения ГЭРБ (стриктуры, повторные кровотечения); 3) частые аспирационные пневмонии; 4) пищевод Баррета (из-за опасности малигнезации). Особенно часто показания к операции возникают при сочетании ГЭРБ с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.
Основным типом операции при рефлюкс-эзофагите является фундопликация по Ниссену. В настоящее время разрабатываются и внедряются методы лапароскопической фундопликации.

Выбор метода лечения

Выбор метода лечения связан с особенностью течения и причиной ГЭРБ. G. Tytgat, проводя дискуссии за круглым столом «Гастродуоденальная рефлюксная болезнь» на I Объединенной гастроэнтерологической неделе в Афинах (1992 г.), рекомендовал придерживаться следующих правил:

Источник

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в детском возрасте

Проблема нарушений моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта обсуждается в медицинской литературе уже более ста лет. Несмотря на столь длительный срок, она до сих пор не потеряла своей актуальности. Это связано с отсутствием единой концепции, объясняющей возникновение моторных нарушений желудочно-кишечного тракта и других полых органов, и соответственно отсутствием адекватных физиологических механизмов диагностики и лечения [3]. В норме передвижение химуса по желудочно-кишечному тракту обеспечивается в основном за счет перистальтических движений его стенки, а также сфинктерного аппарата. Антирефлюксный механизм способствует оптимальному процессу переваривания и усвоению пищевых ингредиентов.

Основным регулятором деятельности пищевода является блуждающий нерв, по которому из центра глотания, располагающегося в продолговатом мозге, поступают нервные импульсы к ганглиям ауэрбаховского сплетения. Это – центральная регуляция, имеющая место при акте глотания или первичной перистальтике пищевода. Наряду с центральной регуляцией пищеводу свойственна местная регуляция, определяющаяся самостоятельным функционированием межмышечного нервного сплетения даже без участия вагусной регуляции, т.е. деятельность ауэрбаховского нервного сплетения может быть автономной. Местная регуляция включается при раздражении внутренней поверхности пищевода и направлена на удаление попавших из желудка в пищевод пищи, жидкости, воздуха. Она возникает в ответ на растяжение стенки пищевода на любом его участке. Существенную роль в усилении или подавлении местной регуляции играют стимулирующий (ацетилхолин) и ингибирующий (оксид азота) факторы.

Вне акта глотания пищевод представляет тонически напряженную мышечную трубку, не имеющую просвета, которую ограничивают ее верхний и нижний пищеводные сфинктеры. Верхний пищеводный сфинктер расположен на границе между глоткой и пищеводом и образован утолщением поперечно-полосатых мышц. Нижний пищеводный сфинктер представлен складкой слизистой оболочки, мышечными структурами и розеткой кардии. В норме сфинктеры пищевода плотно закрыты, давление в них достаточно высокое: в верхнем – 80-120 мм рт. ст., в нижнем – минимум 15 мм рт. ст. [7]. Проглатывание пищи – это не простое прохождение ее по трубке пищевода, а активная, строго координированная деятельность этого органа. Достаточно сказать, что в акте глотания принимают участие более 20 мышц, действующих синхронно друг с другом и с дыхательной системой.

В процессе глотания выделяют три последовательные фазы. Первая фаза – проталкивание жидкой или пережеванной пищи изо рта в глотку. Как только комок пищи минует основание языка и небные дужки, наступает вторая (чисто рефлекторная) фаза глотания. В третьей фазе происходит прохождение пищи по пищеводу через кардию в желудок.

В настоящее время под термином «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» понимают наличие характерных клинических симптомов (изжога, отрыжка, срыгивания, дисфагия, боли за грудиной и т.д.) и/или воспалительного поражения дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого [3]. Различают эндоскопически позитивную рефлюксную болезнь (наличие рефлюкс-эзофагита) и эндоскопически негативную рефлюксную болезнь (эндоскопические проявления воспаления отсутствуют). Последняя характеризуется наличием гастроэзофагеального рефлюкса и чаще встречается в детском возрасте.

Следует подчеркнуть, что истоки заболевания нередко лежат в раннем детском возрасте, являются следствием относительной возрастной незрелости желудка и привратника и проявляются регургитацией – обратным сбрасыванием съеденной пищи вскоре после ее проглатывания. Она может проявляться пищеводной рвотой (в этом случае рвотные массы состоят из непереваренной пищи и не имеют кислого запаха) или срыгиванием (срыгнутые пищевые массы имеют кислый запах из-за примеси желудочного сока). У детей раннего возраста срыгивание является физиологичным, обычным симптомом и часто не имеет какой-либо диагностической значимости. Это объясняется особенностями строения пищевода и желудка в первые 2-3 месяца жизни. Толщина кардиального жома новорожденных составляет 0,8-0,9 мм, протяженность – 4-5 мм. К концу первого года жизни ребенка размеры соответственно увеличиваются до 1,5 и 5-8 мм. Формирование нижнего пищеводного сфинктера завершается к 1-3-му году жизни, поэтому срыгивания или даже рвота у детей первых трех месяцев жизни – обычные физиологические явления. Кроме того, срыгиванию у новорожденных способствуют шарообразная форма и незначительный объем желудка, замедление эвакуации его содержимого.

Срыгивания, иногда рвота возникают обычно после еды, при быстрой перемене положения тела. Общее состояние ребенка при этом не нарушается, прибавка массы тела соответствует возрасту. Какого-либо лечения в таких случаях не требуется, достаточно соблюдать правила рационального вскармливания.

В то же время срыгивания у детей далеко не всегда носят физиологический характер, они могут быть вызваны нарушениями антирефлюксного механизма вследствие нарушений координирующей роли центральной нервной системы и ее вегетативного отдела (недостаточность кардии). Несостоятельность антирефлюксного механизма бывает первичной и вторичной. В основе первичной у детей раннего возраста обычно лежат нарушения вегетативной регуляции моторики пищевода, что чаще обусловлено гипоксией мозга при неблагоприятном течении беременности и родов. Вторичная несостоятельность антирефлюксного механизма развивается из-за врожденного недоразвития нервно-мышечного аппарата желудочно-пищеводного сфинктера, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, пилороспазма или пилоростеноза, стимуляторов желудочной секреции и других причин.

Первичная и вторичная недостаточность кардии вызывает недостаточность кардиального сфинктера пищевода. При врожденном недоразвитии нервно-мышечного аппарата желудочно-пищеводного сфинктера или последующем его повреждении вскоре после рождения ребенка или на второй-третьей неделе жизни появляются основные симптомы недостаточности – регургитация и рвота. Они чаще выражены в положении ребенка лежа на спине, левом боку, при крике, пальпации живота и уменьшаются в вертикальном положении. Ребенок плохо набирает вес, у него развивается анемия, часты аспирационные пневмонии. Некоторые врожденные формы недостаточности кардии не поддаются консервативному лечению и требуют хирургического вмешательства.

Первичная недостаточность кардии, развивающаяся на фоне нарушений регуляции пищевода и желудка, по сути, тождественна начальным проявлениям гастроэзофагеального рефлюкса.

Лечение первичных (функциональных) форм недостаточности кардии состоит в соблюдении соответствующего диетического режима. Грудных детей следует кормить в полувертикальном, а после еды держать несколько минут в вертикальном положении. Прикорм назначают раньше обычного и по возможности густой консистенции. Необходимо следить за регулярным опорожнением кишечника.

Этиология и патогенез. Под гастроэзофагеальным рефлюксом (ГЭР) понимают непроизвольное затекание или заброс желудочного или желудочно-кишечного содержимого в пищевод. Основной причиной его возникновения считают несостоятельность пищеводно-желудочного перехода. Выделяют ряд структур, обеспечивающих нормальное функционирование пищеводно-желудочного перехода: диафрагмально-пищеводную связку, слизистую «розетку» (складка Губарева), диафрагмальный жом, острый угол впадения пищевода в желудок (угол Гиса), внутрибрюшной участок пищевода. Доказано, что в механизме закрытия кардии основная роль принадлежит кардиальному сфинктеру. Кардиальное мышечное утолщение, трактуемое как сфинктер, приобретает наибольшую выраженность в возрасте 1-3 лет. Периодическое снижение тонуса ведет к появлению физиологического ГЭР, совпадающего с актом глотания, непродолжительного и небольшого по объему – 0,23±0,07 мл/мин.

Давление кардиального сфинктера в покое составляет 20-30 см водного столба. Искусственный ГЭР возникает при давлении до 100 см водного столба, которое создается при длительном пилороспазме или пилоростенозе. При обследовании здоровых добровольцев показано, что в течение суток эпизоды ГЭР составляют в среднем 2% времени, в течение которого обследуемые находятся в вертикальном положении, и 0,3% времени, проведенного в положении лежа. При ГЭР снижается рН в нижнем отделе пищевода до уровня менее 4,0. Однако восстановление рН до нейтрального путем рефлекторного ускорения глотания и перистальтики пищевода в нормальных условиях происходит достаточно быстро. В результате заброшенное содержимое возвращается в желудок: этот процесс носит название пищеводный клиренс. Такой физиологический рефлюкс обычно не ощущается, иногда отмечается только кратковременная изжога. Примерно 10% населения ежедневно ощущают какие-либо явления, связанные с пищеводом, однако ГЭР выявляется и у людей без определенной симптоматики [2, 4].

По мнению ряда авторов, ГЭР возникает вследствие висцеро-висцеральных и ваго-вагальных связей при заболеваниях других пищеварительных органов. Поражение нервно-мышечного аппарата без макроанатомической основы составляет сущность первичного расстройства функции пищевода. Кроме локальных, выделяют центральные расстройства регуляции: корковый, нервно-мышечный, гуморальный [4, 7]. Определенное значение в происхождении недостаточности кардиального сфинктера придают родовой травме. Установлено, что у новорожденных с синдромом срыгивания и рвоты в 78% случаев имеет место нарушение функции кардии, что связано с ее транзиторной нейромышечной дисфункцией. Основной причиной синдрома срыгивания и рвоты и, как осложнения, рефлюкс-эзофагита у новорожденных, является посттравматическая энцефалопатия. Большая роль отводится приобретенным повреждениям центральной нервной системы, способствующим развитию синдрома вегетососудистой дистонии у детей: черепно-мозговая травма, инфекция, опухоли, интоксикации [6]. При родовых повреждениях шейного отдела позвоночника, спинного мозга и позвоночных артерий возникает ишемия гипоталамических и стволовых структур мозга вследствие нарушения в вертебро-базилярном бассейне. В эксперименте это приводило к пилороспазму, повышению внутрижелудочного давления и, как следствие, к ГЭР.

Факторы, способствующие формированию ГЭР: увеличение объема желудочного содержимого вследствие избыточной секреции желудочного сока, нарушение эвакуации из желудка, пилороспазм, горизонтальное положение тела, повышение внутрижелудочного давления в результате переедания, тугого затягивания поясом, избыточного употребления газированных напитков.

Клиника. Клиническая картина ГЭР характеризуется отрыжкой, изжогой, иногда рвотой [10]. Именно отрыжка наиболее ярко отражает недостаточность нижнего пищеводного сфинктера и диагностируется в 75-90% случаев ГЭР. Усиление этого симптома отмечается после приема пищи, особенно при переедании, изменении положения тела. Возникновение изжоги обусловлено забросом желудочного содержимого в дистальные отделы пищевода на фоне нарушенной моторики и сниженного клиренса пищевода. В ряде случаев изжога сопровождается диспепсией (неприятные ощущения в эпигастрии, чувство быстрого насыщения, вздутие живота). Изжогу при ГЭР некоторые авторы называют функциональной, подчеркивая, что ни частота, ни тяжесть ее проявления не являются диагностически значимыми для оценки степени повреждения слизистой оболочки пищевода. Часто из-за постоянного заброса желудочного содержимого в дыхательные пути развивается бронхолегочная патология. При рефлюкс-эзофагите к наиболее характерным симптомам относят боли в подложечной области или за грудиной (псевдокардиальный синдром). Они могут быть постоянными и эпизодическими, но чаще появляются после еды, в горизонтальном положении тела, при физической нагрузке, упорном кашле. Нередко боли ослабевают после отрыжки, рвоты, в вертикальном положении, когда снижается внутрибрюшное и внутрижелудочное давление. В то же время боль или чувство дискомфорта за грудиной в значительной мере носят функциональный характер и могут иметь место и при отсутствии воспалительных изменений пищевода, т.е. при ГЭР.

Серьезным осложнением ГЭР является рефлюкс-эзофагит, который при длительном течении приводит к изъязвлению, стенозу и малигнизации. В ряде случаев развивается щелочной эзофагит в результате заброса в пищевод дуоденального содержимого. Слизистая оболочка дистальной части пищевода часто (10%) поражается при хронических заболеваниях органов гастродуоденальной зоны – антральном гастрите, гастродуодените, язвенной болезни, что связано с повышенным кислотообразованием, оказывающим влияние на кардиальный сфинктер пищевода. Возникающие вследствие аспирации забрасываемого желудочного содержимого легочные осложнения варьируют от сухого ночного кашля и бронхита до пневмонии и бронхиальной астмы.

Диагностика. Диагноз ГЭР верифицируется с помощью эндоскопического исследования. Однако следует иметь в виду, что при наличии типичной клинической симптоматики ГЭР и отсутствии тревожных симптомов (признаков кровотечения, мелены, анемии, потери массы тела) диагноз ставится на основании анамнеза и клинической картины заболевания. Показания к проведению эндоскопического исследования в большинстве случаев ГЭР определяется необходимостью верификации сопутствующей гастродуоденальной патологии. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить заброс содержимого из желудка в пищевод, оценить состояние нижнего пищеводного сфинктера (зияние при недостаточности кардии), оценить характер и степень выраженности воспалительных изменений (отек, гиперемия, эрозии при рефлюкс-эзофагите), установить состояние нижележащих отделов желудка и двенадцатиперстной кишки.

Рентгенологическое исследование – один из первых методов диагностики заболеваний пищевода – в настоящее время при ГЭР применяется редко, главным образом для диагностики грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и стриктуры пищевода.

Золотым стандартом диагностики ГЭР является суточный мониторинг рН пищевода, при этом определяется время, на протяжении которого рН пищевода ниже 4, количество эпизодов рефлюкса в сутки, эпизодов ГЭР длительностью более 5 минут, продолжительность наиболее длительных по времени рефлюксов, устанавливается их связь с различными факторами и субъективными ощущениями больного, что способствует выбору необходимого лекарственного средства, его дозировки и длительности применения.

Эзофаготонокимография позволяет определить тонус различных отделов пищевода и уровень давления в нижнем пищеводном сфинктере; билиметрия – желчные кислоты в соскобе с поверхности языка для подтверждения патологического дуоденогастроэзофагеального рефлюкса.

Лечение. При проведении лечебных мероприятий учитывается степень выраженности ГЭР, наличие или отсутствие сопутствующего рефлюкс-эзофагита [1]. Однако во всех случаях необходимо соблюдение рекомендаций режима и питания: дробный прием пищи небольшими порциями (5-6 раз в день), механически, химически и термически щадящей, последний прием пищи – за 3-4 часа до ночного сна. Из рациона исключают продукты, способные снижать тонус нижнего пищеводного сфинктера и тем самым усиливать ГЭР (кофе, жиры, томаты и томатный сок, цитрусовые, шоколад, какао). При выраженном рефлюксе рекомендуется принимать пищу стоя, а после еды в течение получаса походить. Спать рекомендуется на кровати с приподнятым головным концом (или на двух подушках). Категорически запрещается курение и алкоголь, в том числе пиво. Больному необходимо следить за регулярным опорожнением кишечника, избегать глубоких наклонов туловища, исключить физические упражнения, связанные с напряжением мышц брюшного пресса, поднятие тяжестей, тугое затягивание пояса.

Учитывая, что ГЭР развивается чаще на фоне заболеваний органов гастродуоденальной зоны (от функциональной диспепсии до язвенной болезни), назначают лечение основного заболевания. Лечебные мероприятия включают применение антацидов или блокаторов Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин, квамател) в течение 4-8 недель, при наличии хеликобактерной инфекции проводится 7-дневная антибактериальная терапия (обычно амоксициллином и фуразолидоном). Из антацидов предпочтение отдают жидким формам – альмагель, фосфалюгель, гавискон.

Из препаратов, обладающих выраженным антирефлюксным эффектом, используются блокаторы дофаминовых рецепторов – мотилиум и перилиум. Эти препараты из группы прокинетиков повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают перистальтику антрального отдела желудка, улучшают антродуоденальную координацию, играющую важную роль в предупреждении дуоденогастрального рефлюкса. Они наиболее эффективны в случаях, когда необходимо стимулировать моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта, поэтому домперидон применяют при функциональной (неязвенной) диспепсии, хроническом гастрите с ослабленной эвакуаторной функцией желудка, язвенной болезни, ГЭР и рефлюкс-эзофагите.

Под влиянием терапии у большинства больных отмечается выраженное клиническое улучшение. Это характеризуется прежде всего ликвидацией или уменьшением болевого синдрома, ведущего при гастродуоденальной патологии. Одновременно прекращаются неприятные ощущения, которые возникают при ГЭР, – кислая отрыжка, изжога, чувство саднения, жжения, дискомфорта за грудиной или у мечевидного отростка. По окончании терапии целесообразно провести контрольное эндоскопическое исследование.

После выписки из стационара детей с ГЭР диспансерно наблюдают не менее трех лет от начала заболевания или последнего обострения, частота осмотров – два раза в год. Эзофагофиброскопию рекомендуется проводить не реже одного раза в год. Наряду с рекомендациями диеты и режима назначают фитотерапию лекарственными растениями с преимущественно обволакивающим (корень алтея, семена льна, листья мать-и-мачехи), спазмолитическим и успокаивающим действием (листья мяты перечной, корень валерианы лекарственной). При выраженных аллергических проявлениях используют растения, обладающие гипосенсибилизирующим действием (череда трехраздельная, земляника лесная, ромашка ободранная).

ГЭР является достаточно частой патологией детского возраста, гастроэнтерологу чаще всего приходится с ним сталкиваться при гастродуоденальной патологии (в 3,6% случаев). При коррекции синдрома необходимо добиться изменения режима питания и соблюдения условий здорового образа жизни. Лечение основного заболевания должно обязательно сопровождаться медикаментозной коррекцией ГЭР препаратами прокинетического действия: такое сочетание в подавляющем большинстве случаев обеспечивает положительный эффект.

Эндоскопически позитивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь характеризуется сочетанием клинической симптоматики, свойственной ГЭР, с воспалительными изменениями дистального отдела пищевода (рефлюкс-эзофагит).

Этиология и патогенез. Хронический эзофагит – хроническое поражение пищевода с развитием воспалительно-дистрофических изменений в слизистой оболочке и подлежащих тканях – представляет собой полиэтиологическое заболевание, в основе которого в большинстве случаев лежит желудочно-пищеводный рефлюкс на фоне недостаточности кардии. Это так называемый рефлюкс-эзофагит, развивающийся в результате воздействия агрессивного желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода. Однако действие агрессивных факторов во время желудочно-пищеводного рефлюкса длительное время уравновешивается адекватной мобилизацией защитных механизмов. Защита слизистой оболочки пищевода осуществляется тремя различными, хотя и связанными между собой механизмами – предэпителиальным, эпителиальным и постэпителиальным. Поскольку агрессивные факторы действуют преимущественно в просвете пищевода, основным в предохранении слизистой оболочки является механизм предэпителиальной защиты. Он усиливается за счет увеличения количества и улучшения качества органических компонентов слюны (муцин, безмуциновый протеин, простагландин Е2, эпидермальный фактор роста, секретируемый слюнными и пищеводными железами). В ответ на механическое и химическое повреждение значительно увеличивается секреция слюны. Эпителиальный механизм защиты заключается в усилении слущивания эпителиальных клеток и продукции эпидермального фактора роста. Постэпителиальный механизм проявляется изменением рН межклеточной жидкости [11].

Ведущую роль в механическом очищении пищевода от содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки (быстрота очищения определяет клиренс пищевода) играет перистальтика, обеспечивающая немедленную эвакуацию факторов агрессии в желудок, поэтому патологический рефлюкс в течение длительного времени может не вызывать эзофагита, он возникает постепенно по мере снижения клиренса пищевода.

Возникновению заболевания способствуют хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, очаги хронической инфекции (тонзиллит, аденоидит, кариес зубов), длительное раздражение слизистой оболочки острой, горячей, плохо пережеванной пищей.

Клиника. Клинические проявления эзофагита напоминают таковые при ГЭР. Степень их выраженности определяется частотой, главным образом, длительностью контакта слизистой оболочки пищевода с рефлюктантом. Основные симптомы заболевания – изжога, отрыжка, боли за грудиной или в эпигастральной области, дисфагия, реже – тошнота, срыгивания, ощущение кома в горле при глотании [1, 3].

Изжога – ощущение жжения в верхней части эпигастрия или нижней трети загрудинной области – связана с забросом кислого желудочного содержимого в пищевод, чаще возникает после еды, реже – вечером и ночью. Характерно усиление и учащение изжоги при погрешностях в диете, питье газированных напитков, физическом напряжении, наклонах туловища и в горизонтальном положении тела [9].

Отрыжка, чаще воздухом или съеденной пищей, иногда кислая или горькая, представляет собой защитный механизм, способствующий снижению внутрижелудочного и внутрибрюшного давления. Отрыжка чаще наступает после еды, иногда при физической нагрузке, усиливается при употреблении газированных напитков и, как правило, приносит облегчение больному.

Боль за грудиной или в подложечной области является одним из наиболее частых симптомов эзофагита у детей. Она носит ноющий, достаточно постоянный или острый, приступообразный характер, возникая во время еды или сразу после нее. Иногда дети жалуются на чувство сдавления за грудиной после глотания пищи. В ряде случаев болевые ощущения появляются спонтанно, независимо от приема пищи: при быстрой ходьбе, прыжках и даже при форсированном глубоком дыхании, что связано с забросом желудочного содержимого в пищевод вследствие повышения внутрибрюшного давления в результате усиления активных сокращений мышц живота и дыхательных движений диафрагмы. Длительность болевых ощущений обычно не превышает 1-3 часов.

Дисфагия отмечается у детей достаточно редко, обычно носит перемежающий характер. Она обусловлена гиперкинезией пищевода, приводящей к нарушению его перистальтики.

У некоторых детей, особенно младшего возраста, отмечаются срыгивания, иногда тошнота и рвота, которые, так же как икота, слюнотечение, ощущение кома в горле при глотании, относятся к числу достаточно редких симптомов эзофагита.

Клинические проявления и характер течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей имеют возрастные особенности. В дошкольном и младшем школьном возрасте заболевание чаще протекает по типу ГЭР, эзофагит возникает в основном при наличии хронической инфекции у детей с активными аллергическими проявлениями и характеризуется благоприятным течением. В старшем школьном возрасте рефлюкс-эзофагит чаще развивается на фоне хронических заболеваний органов гастродуоденальной зоны, протекает тяжело, нередко развиваются эрозивные формы [9]. Течение заболевания обычно волнообразное с периодами обострения и ремиссии.

Одной из особенностей течения ГЭРБ в детском возрасте является частое присоединение бронхолегочных осложнений: хронического кашля, ларинготрахеитов, бронхитов, пневмоний [1, 6], у них чаще встречается и тяжелее протекает бронхиальная астма. Это связано, с одной стороны, с аспирацией содержимого желудка в соседние органы, с другой – с вагусным рефлюксом между пищеводом и легкими. Аспирация чаще происходит ночью, когда ребенок спит и предохранительные рефлексы дыхательных путей (кашлевые, рвотные, небные), а также очистительная способность бронхиального дерева значительно снижены.

На характер клинических проявлений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни несомненно накладывают отпечаток изменения со стороны других пищеварительных органов, прежде всего гастродуоденальная патология, предшествующая и сопутствующая ГЭРБ в значительной части случаев.

Рентгенологическое исследование определяет анатомическое состояние пищевода и желудка, выявляет грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуры пищевода. Главным критерием рефлюкс-эзофагита служит ретроградное попадание выпитого бария из желудка в пищевод в горизонтальном положении в сочетании с заметной неровностью контуров и рельефов слизистой оболочки, расширением просвета пищевода, ослаблением перистальтики.

Сцинтиграфия пищевода проводится с радиоактивным технецием для оценки эзофагеального клиренса. Задержка изотопа в пищеводе более 10 минут свидетельствует о замедлении эзофагеального клиренса.

Лечение. Важнейшую роль в создании благоприятных условий для успешной медикаментозной терапии играют рекомендации, касающиеся образа жизни больного, режима и характера питания.

ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом 1-й степени. Основу лечения составляют антациды и прокинетики, назначаемые на срок 3-4 недели. При необходимости курс лечения повторяют через месяц. Антациды (маалокс, фосфалюгель, альмагель, топаал, топалкан, гавискон) применяют 4-5 раз в сутки через 1,5-2 часа после еды и на ночь. Предпочтение отдают алгинатам (гавискон, топалкан, топаал), которые создают густую пену на поверхности содержимого желудка и при каждом эпизоде рефлюкса возвращаются в пищевод. Антацидов алгинаты нейтрализуют соляную кислоту, при попадании в пищевод образуют защитную пленку, защищающую слизистую оболочку от агрессивного влияния желудочного содержимого. Прокинетики (мотилиум, перилиум) назначают по 2,5 мг на 10 кг массы тела ребенка, за 15-20 минут до еды 3 раза в день, последний раз – на ночь. Прокинетики повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, улучшают пищеводный клиренс и способствуют опорожнению желудка.

ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом 2-й степени. На фоне прокинетиков используют блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, ранисан, зантак, гистак – 150-300 мг в сутки или фамотидин, квамател, ульфамид – 20-40 мг). Воздействуя на гистаминовые Н2-рецепторы, находящиеся в париетальных клетках слизистой оболочки желудка, они селективно ингибируют секрецию соляной кислоты, уменьшают объем желудочного сока, что сопровождается значительным снижением уровня пепсина. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина назначают 1-2 раза в сутки в течение 3-4 недель.

ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом 3-4-й степени. На фоне прокинетиков назначают ингибиторы протонной помпы (омепразол, омез, лосек, лансопразол, париет) 1 раз в сутки, обычно 20 мг, длительность курса лечения – 4-6 недель. Ингибиторы протонной помпы при тяжелом эзофагите являются средством выбора, они очень эффективно контролируют уровень рН в нижней трети пищевода, уменьшают время контакта агрессивного содержимого с его слизистой оболочкой. У детей старше 12 лет препарат выбора – париет (рабепразол), блокирующий образование соляной кислоты в париетальных клетках желудка, действие препарата наступает быстро и длится в течение суток. После отмены ингибиторов протонной помпы (у детей их использование иногда следует ограничить 2-3 неделями в связи с чрезмерным антисекреторным эффектом) применяют цитопротекторы (смекта, сукральфат, ликвиритон) за 30 минут до еды 3-4 раза в день (последний раз на ночь) в течение 4 недель.

По окончании медикаментозной терапии целесообразно использовать физиотерапевтические процедуры, направленные на нормализацию моторных нарушений за счет стимуляции гладкой мускулатуры пищевода (СМТ – форез с прокинетиками) и вегетативного дисбаланса за счет улучшения церебральной и спинальной гемодинамики (ДМВ на корковую зону, электросон).

Продолжительность стационарного лечения при ГЭРБ 2-й степени составляет 10-14 дней, при 3-4-й степени – 3-4 недели.

В стадии ремиссии используют немедикаментозные методы лечения: фитотерапию, рефлексотерапию, гомеопатию, бальнеотерапию.

Диспансерные наблюдения проводятся 2 раза в год, 1 раз в год показано эзофагогастродуоденоскопическое исследование. Продолжительность диспансеризации – 3 года с момента начала заболевания или последнего обострения.

Список литературы находится в редакции.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в детском возрасте.

Ю.В. Белоусов, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой детской гастроэнтерологии и нутрициологии ХМАПО, г. Харьков.

Источник

Операция при ахалазии кардии

Ахалазия кардии — редкое заболевание, при котором не происходит нормального рефлекторного расслабления нижнего пищеводного сфинктера, мышечного жома в месте перехода пищевода в желудок. При этом вышележащие участки пищевода растягиваются. Мышцы, которые находятся в их стенке, не могут эффективно проталкивать пищу в желудок. Ахалазия кардии вызывает симптомы, которые существенно снижают качество жизни больного: нарушение глотания (дисфагия), отрыгивание пищи (регургитация), сопровождающееся тошнотой, потеря веса. Со временем пищевод всё больше растягивается, деформируется.

Устранить ахалазию кардии можно только хирургическим путем. Наиболее современный метод лечения — пероральная эндоскопическая миотомия. Это малоинвазивное вмешательство проводится без разрезов и напоминает гастроскопию. В международной клинике Медика24 его выполняют ведущие с применением новейшего высокоточного оборудования от лучших мировых производителей.

Почему возникает ахалазия кардии?

Причины развития заболевания до конца не изучены. Считается, что ахалазия кардии развивается в результате повреждения нервов пищевода. Существуют три наиболее распространенные гипотезы, пытающиеся объяснить происхождение патологии:

При каких симптомах нужно обратиться к врачу?

Два наиболее характерных проявления ахалазии кардии — дисфагия и регургитация.

Дисфагия — нарушение глотания. Возникают ощущения, как будто пища застревает в горле. Регургитацией называют срыгивание. Пища, которая не может пройти в желудок, скапливается в расширенном пищеводе, подвергается действию ферментов и забрасывается обратно. Она имеет горьких привкус.

Другие возможные проявления:

Симптомы ахалазии кардии нарастают постепенно, но со временем постоянно прогрессируют. В конечном итоге, если не проведено своевременное лечение, в области кардии возникают выраженные рубцы, пищевод сильно расширяется, возникает его деформация, появляются участки некроза, изъязвления, развивается воспаление в окружающих тканях.

Вышеперечисленные проявления могут свидетельствовать не только об ахалазии кардии, но и о других заболеваниях, в том числе злокачественных опухолях. Поэтому не стоит откладывать визит к врачу. В международной клинике Медика24 вас примет один из ведущих специалистов, назначит необходимые методы диагностики и оптимальное лечение.

Закажите обратный звонок. Мы работаем круглосуточно

В чем преимущества эндоскопического лечения?

Существуют разные методы лечения ахалазии кардии. Ранее предпринимались попытки бороться с этим состоянием с помощью спазмолитических препаратов, ингибиторов кальциевых каналов, нитратов, но они оказались безуспешными. На данный момент доказано, что консервативные методы неэффективны. Единственный способ устранить патологию — хирургический.

В 1991 году была выполнена первая миотомия лапароскопическим доступом — через небольшие проколы в стенке брюшной полости. С тех пор хирурги стали широко применять малоинвазивные методы лечения ахалазии кардии. Лапароскопические вмешательства также показали высокую эффективность. Их главными преимуществами по сравнению с открытыми операциями является более низкий риск осложнений, короткий восстановительный период. Тем не менее, есть вероятность случайного повреждения соседних органов брюшной полости и грудной клетки. Большие сложности возникают, когда нужно выполнить протяженную миотомию в верхних отделах пищевода. Операцию могут сильно затруднить разрастания фиброзной ткани вокруг пищевода после предыдущих лечебных процедур, операций.

В качестве альтернативы хирургическим вмешательствам была предложена баллонная дилатация. Во время этой процедуры в пищевод вставляют специальный баллон и раздувают его внутри, чтобы расширить просвет. В ряде случаев это помогает устранить симптомы ахалазии кардии на 1–2 года. Однако во время баллонной дилатации в 1,6% случаев происходит повреждение стенки пищевода, и в ней возникает отверстие — перфорация. Такие риски в сочетании лишь с временным, не очень продолжительным эффектом — серьезные недостатки методики.

В 2007 году был предложен инновационный метод хирургического лечения ахалазии кардии — пероральная эндоскопическая миотомия. Она предполагает рассечение мышц пищевода со стороны его просвета, через небольшой разрез на слизистой оболочке. Такие хирургические вмешательства имеют ряд преимуществ:

Однако пероральная эндоскопическая миотомия требует соответствующего уровня квалификации и опыта врача, современного технического оснащения, тщательного наблюдения за пациентом в послеоперационном периоде. Международная клиника Медика24 располагает всеми этими возможностями.

Подготовка к хирургическому вмешательству

В первую очередь проводят обследование, которое помогает установить точный диагноз. Оно может включать следующие методы диагностики:

Во время предварительной консультации врач рассказывает пациенту о том, какое хирургическое вмешательство планируется выполнить, для чего это нужно, как будет проходить операция. Пациент должен сообщить хирургу о своих сопутствующих заболеваниях, лекарственных препаратах, которые он принимает, аллергических реакциях. Необходимо пройти предоперационное обследование, которое включает:

Операцию проводят под общим наркозом, поэтому за 8–10 часов до нее нельзя есть и пить.

Как выполняют пероральную эндоскопическую миотомию?

Во время хирургического вмешательства пациент лежит на спине и находится под общей анестезией (эндотрахеальный наркоз). Все манипуляции выполняют с помощью эндоскопа, введенного через рот. Операция состоит из пяти этапов:

Реабилитационный период

Обычно после пероральной эндоскопической миотомии пациента оставляют в стационаре на одну ночь. Утром следующего дня выполняют рентгенологическое исследование с контрастированием, чтобы проверить проходимость пищевода, убедиться, что его стенка не повреждена, и контраст не попадает в окружающие ткани. Если всё в порядке, пациенту разрешают есть жидкую пищу. Обычно в тот же день можно уехать домой.

Хирург назначает контрольные осмотры через 7–10 дней и три месяца.

Источник

Лечение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Параэзофагеальные грыжи во всех случаях подлежат оперативному лечению из-за опасности тяжелых осложнений (ущемление, кровотечение). Смысл вмешательства заключается в низведении грыжевого содержимого в брюшную полость, иссечении грыжевого мешка и ушивании грыжевых ворот, т.е. ножек диафрагмы (крурорафия). Для предупреждения развития рефлюкс-эзофагита выполняют эзофагофундорафию, формируя тем самым острый угол Гиса. При сочетании параэзофагеальной грыжи с недостаточностью кардии и рефлюкс-эзофагитом целесообразно выполнить более эффективную антирефлюксную операцию, каковой является фундопликация.

Показаниями к операции при скользящих грыжах ПОД являются тяжелый рефлюкс-эзофагит и его осложнения — пептическая стриктура (особенно в сочетании с круглыми язвами пищевода), пищеводное кровотечение, безуспешность неоднократных курсов консервативного лечения в условиях стационара у больных с выраженной клинической картиной рефлюкс-эзофагита. Наиболее целесообразным методом является органосберегающая антирефлюксная операция — фундопликация. Операция в модификации РНЦХ РАМН схематически представлена. Цель операции — снижение желудочной секреции и формирование эффективного антирефлюксного клапана по типу чернильницы-непроливайки, не препятствующего естественному пассажу пищи.

Медикаментозная терапия

В 80-90-х годах ХХ столетия заметно уменьшилось количество больных, нуждающихся в хирургическом лечении. Это было связано с появлением новых антисекреторных, антацидных и прокинетических препаратов. За последнее десятилетие разработанные схемы медикаментозного лечения в значительной степени уменьшили риск развития осложнений и повысили качество жизни больных с рефлюкс–эзофагитом легкой и средней степени тяжести. Однако главной проблемой консервативного лечения было и остается почти полный рецидив заболевания после прекращения очередного курса медикаментозной терапии. Несвоевременное выполнение операции по поводу рефлюкс-эзофагита и ГПОД связано во многом с тем, что у хирургов и терапевтов-гастроэнтерологов до сих пор нет единой точки зрения на тактику лечения больных с этими патологическими состояниями. Продолжаются споры о показаниях к его хирургическому лечению и своевременности перехода от консервативного лечения к оперативному. Особенно дискутабельными остаются вопросы выбора тактики лечения при легкой и средней степени выраженности рефлюкс-эзофагита.

Нежелательным является прием препаратов, снижающих тонус НПС (теофиллина, прогестерона, антидепрессантов, нитратов, простагландинов, антагонистов кальция, β-адреноблокаторов, антихолинэргических препаратов), а также оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку пищевода (нестероидные противовоспалительные средства, доксициклин, хинидин).

Медикаментозное лечение должно быть направлено на снижение кислотности желудочного сока, нейтрализацию выработанной соляной кислоты и ускорение эвакуации пищи из желудка. С этой целью терапия может включать в себя применение различных групп препаратов.

Существуют, однако, и неблагоприятные последствия приема антацидных преапартов. В частности алюминий-содержащие препараты при длительном их применении могут вызывать гипофосфатемию и запоры. После ряда химических превращений эти препараты образуют в кишечнике человека выделяющиеся с калом малорастворимые соединения, в состав которых входит фосфор. Избежать этого позволяет назначение фосфорсодержащих средств (например, фосфалюгеля, однако его ощелачивающая способность меньше, чем у альмагеля).

Массивная терапия карбонатом кальция приводит к алкалозу и противопоказана при гиперкальциемии, остеохондрозе, наличии кальцийсодержащих конкрементов в почках и желчном пузыре.

Блокаторы H 2-рецепторов гистамина. Появление этой группы препаратов открыло эру эффективной медикаментозной терапии, позволяющих снизить секрецию соляной кислоты. Появившиеся в 1970-х годах, они сыграли большую роль в лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако эти препараты были менее эффективны в лечении рефлюкс-эзофагита. В настоящее время существует 5 поколений Н₂-блокаторов: I поколение – циметидин; II – поколение – ранитидин; III поколение – фамотидин; IV поколение – низатидин; V поколение – роксатидин. В настоящее время наиболее широко применяются препараты из группы ранитидина (зантак, ранитин) и фамотидина (квамател, фамосан, гастромсидин), которые назначают в основном при катаральных формах РЭ. Эти препараты эффективно снижают базальную секрецию соляной кислоты в желудке и ингибируют секрецию пепсинов. При лечении пациентов с эрозивными формами заболевания они часто оказываются недостаточно эффективными даже при приеме удвоенных доз (600 мг ранитидина и 80 мг фамотидина в сутки) и потому уступили свое место ингибиторам H + ,K + -АТФазы (ингибиторы протонной помпы), являющимся в настоящее время наиболее сильными антисекреторными препаратами.

Ингибиторы протонной помпы (омепразол, ланзопразол и пантопразол) были введены в клиническую практику в конце 1980-х годов [7]; рабепразол и эзомепразол появились не так давно. Назначаемые, как правило, также в удвоенных дозах (омепразол 40 мг, лансопразол 60 мг, пантопразол 80 мг), они позволяют достичь заживления эрозий пищевода у 85-90% больных, в том числе и резистентных к Н₂-блокаторам. Препараты этой группы практически лишены побочных эффектов поскольку в активной форме существуют только в париетальной клетке.

Вместе с тем, последние исследования показали, что при использовании рекомендуемой обычно терапевтической дозы омепразола (20 мг 2 раза в сутки) примерно у 20% больных РЭ сохраняются выраженные изменения внутрипищеводного рН, а почти у 1/3 больных для получения терапевтического эффекта требуется применение доз омепразола, значительно превышающих стандартные терапевтические дозы (до 140 мг в сутки).

Основной курс лечения обострений РЭ (особенно эрозивно-язвенных форм РЭ) требует не менее 8-12 нед. При этом прекращение приема лекарственных препаратов после достижения заживления эрозий пищевода приводит у многих больных к быстрому возникновению рецидива заболевания. Поэтому многим больным показан поддерживающий прием блокаторов протонного насоса или прокинетиков (в половинных суточных дозах) в течение как минимум 1 года, который позволяет сохранить ремиссию заболевания у большинства пациентов.

Осложнения приема антисекреторных препаратов.

По данным последних публикаций число больных, частично или полностью не ответивших на стандартную дозу ИПП (1 раз в день в течение 8 недель) составляет 40–50%.

Описанный в литературе «синдром рикошета» приводит к резкому повышению желудочной секреции после отмены антисекреторной терапии вследствие гипергастринемии. Отмечено развитие синдрома «рикошета» уже после 2-4 недель приема H2-блокаторов и 6-8 недель приема ИПП. Безусловно резкое повышение секреции кислоты может спровоцировать возникновение острой язвы, однако эта вероятность выше при использовании H₂-блокаторов.

Существующий так же «синдром усталости» рецепторов является клинически значимым и характерным для всех препаратов группы блокаторов H2-гистаминовых рецепторов. Известно, что через 5-7 дней непрерывного приема Н2-блокаторов эффективность терапевтических доз снижается более чем на 50%, а при более длительном использовании антисекреторный эффект и вовсе утрачивается.

Проведённые исследования показывают, что при длительном применении антисекреторные препараты вызывают развитие атрофического гастрита с кишечной метаплазией у пациентов с конкурентной инфекцией Helicobacter pylori, что более подробно описано в соответствующей главе.

Многие авторы подтверждают увеличение в 2-3 раза риска развития диареи, вызванной Clostridium difficile на фоне длительной терапии ИПП.

Взаимосвязь длительного приема ИПП и возникновения переломов все еще остается дискутабельной. В обзоре L. Laine были сопоставлены данные 13556 больных с переломами бедра старше 50 лет и 135386 лиц, составивших группу контроля, сопоставимых по полу, возрасту на предмет приема ИПП. Было показало увеличение риска перелома бедра при приеме ИПП более года, при этом наибольший риск отмечался при длительном приеме ИПП в высокой (> 1,75) ежедневной дозе.

Больные с гастроэзофагеальным рефлюксом, длительное время принимающие антисекреторные препараты находятся в группе риска возникновения пневмонии

Консервативные мероприятия у больных с осложнениями рефлюкс-эзофагита часто являются одновременно предоперационной подготовкой. Бужирование у больных с пептической стриктурой пищевода необходимо проводить под прикрытием массивной противоязвенной терпи. Поскольку на фоне механического повреждения и раздражения происходит обострение хронического эзофагита, а расширение стриктуры облегчает гастроэзофагеальный рефлюкс необходимо незамедлительное антирефлюксное вмешательство вскоре после завершения курса бужирований.

ОПЕРАЦИИ ПРИ ГРЫЖАХ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ

Первое описание хирургического лечения ГПОД было опубликовано в 1919 году Angelo L. Soresi. В тот период хирургические вмешательства были скорее экспериментальными и основывались на анатомических наблюдениях. Почти за столетнюю историю хирургии ГПОД и рефлюкс-эзофагита было предложено множество способов хирургического лечения. Все применявшиеся когда-либо методы можно разделить на выполняемые из трансторакального и трансабдоминального доступа, а также на четыре группы:

Вторая половина XX века ознаменовалась борьбой с гастроэзофагеальным рефлюксом и его осложнениями. Несмотря на большое число предложенных методов антирефлюксной коррекции (Nissen, Toupet, Dor, Hill, Belsey, Collis и др.) в литературе и сейчас можно найти не мало противоречивых результатов проведенного хирургического лечения. К тому же на сегодняшний день ни одно международное профессиональное хирургическое сообщество не может рекомендовать одну наиболее эффективную методику лечения ГПОД и гастроэзофагеального рефлюкса.

Получаемые неудовлетворительные результаты и осложнения после наиболее распространенных антирефлюксных методик побудили целый ряд хирургов вновь акцентировать свое внимание на коррекции ГПОД и крурорафии, используя для этого, в том числе с 1993 года синтетические эндопротезы по аналогии с лечением грыж передней брюшной стенки. Примерно с того же периода стали появляться работы, посвященные осложнениям пластики ПОД сетчатыми эндопротезами – дисфагии, миграции, пролежню, кровотечению и др. Сегодня необходимость использования синтетических материалов, выбор оптимальных видов, способов их фиксации, расположения по отношению к пищеводу остается предметом оживленных дискуссии и разногласий.

Показания к хирургическому лечению рефлюкс-эзофагита и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Существующие схемы медикаментозного лечения в значительной мере снизили риск развития осложнений и позволили повысить качество жизни больных с рефлюкс-эзофагитом. Консервативное лечение наряду с бужированием или дилатацией у больных с пептической стриктурой позволяют в течение длительного времени сохранять проходимость пищевода, а в ряде случаев добиваться длительной ремиссии. В тоже время, несмотря на обилие существующих медикаментов, консервативное лечение оказывается малоэффективным у больных с явными анатомо-физиологическими изменениями (ГПОД, укорочение пищевода, дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс) и имеет ряд осложнений при длительном приеме препаратов. Множество предложенных хирургических методов и все возрастающее количество антирефлюксных операций во всем мире свидетельствуют о том, что хирургическое лечение, по-прежнему остается методом выбора.

Хирургическое лечение в первую очередь показано больным с безуспешной консервативной терапией, тяжелым рефлюкс-эзофагитом, осложненным кровотечением, в том числе из слизистой оболочки грыжевой части желудка. Такое кровотечение, как правило, диагностируют у больных с кардиофундальной грыжей ПОД.

Неэффективность длительной и неоднократной консервативной терапии так же является одной из причин оперативного лечения больных с грыжей ПОД и, особенно с укорочением пищевода. Формирование пептических язв пищевода, пищевода Барретта, когда медикаментозное лечение безуспешно, приводит к необходимости оперативного вмешательства.

Сочетание рефлюкс-эзофагита, грыжи ПОД с другими заболеваниями органов брюшной полости (язвенной болезнью желудка и ДПК, хроническим калькулезным холециститом, дивертикулезом и дивертикулитом желудочно-кишечного тракта и др.) часто делает неэффективным и бесперспективным консервативное лечение рефлюкс-эзофагита. Известно, что рефлюкс-эзофагит в сочетании с язвенной болезнью ДПК гораздо труднее поддается медикаментозному лечению, нежели каждое из этих заболеваний по отдельности.

Больным с короткой пептической стриктурой пищевода (особенно после неоднократных курсов бужирования) показано плановое оперативное антирефлюксное вмешательство после курса бужирования или дилатации для предотвращения рестенозирования. Так же оперативное лечение показано в тех случаях, когда бужирование невозможно (невозможность проведения струны-проводника или бужа более 26 Fr). Отдельную группу больных представляют пациенты с протяженными (более 3 см) ожоговыми (вторичными) стриктурами пищевода – развитие укорочения пищевода и вторичного рефлюкс-эзофагита делает бужирование пищевода бесперспективным. Операцией выбора в подобных ситуациях может быть только экстирпация пищевода. Аналогичная тактика может быть избрана у пациентов со вторичным рефлюкс-эзофагитом после ранее неудачно выполненных операций по поводу ахалазии или кардиоспазма 3-4 стадии.

Безусловным показанием к оперативному лечению является обоснованное подозрение на рак в стриктуре, когда при тщательном обследовании невозможно полностью исключить этот диагноз.

Операция не показана в случае выраженного стойкого положительного эффекта консервативной терапии. От оперативного лечения следует отказаться при наличии общих противопоказаний к хирургическому вмешательству, когда риск операции больше риска самого заболевания. Большинство больных являются людьми пожилого и старческого возраста с сопутствующими заболеваниями сердечнососудистой и дыхательной систем. Это определенно является сдерживающим фактором в выборе метода хирургического лечения, тогда как, зачастую, только оперативное вмешательство является единственным радикальным методом лечения.

Важно так же учитывать психо-эмоциональный статус больного. До 30% больных с различными гастроэнтерологическими жалобами имеют скрытые ипохондрические или депрессивные состояния, требующие наблюдения и лечения у профильных специалистов до проведения операции. Эти жалобы нередко уходят на фоне специализированного лечения (антидепрессанты, анксиолитики, нейролептики и др.), что ставит под сомнение необходимость оперативного лечения ГПОД и рефлюкс-эзофагита.

Фундопликация по А.Ф. Черноусову

При выполнении фундопликации по А.Ф. Черноусову большую кривизну натягивают влево и вверх за желудочный зонд, введенный в желудок вдоль большой кривизны. Этот прием позволяет освободить для манипуляций малую кривизну желудка и малый сальник, улучшить обзор области кардии и пищеводно-желудочного перехода. Мобилизацию необходимо начинать на 4-5 см ниже кардиоэзофагеального перехода. Послойно, в «три слоя», пересекают листки малого сальника с идущими в их толще ветвями левой желудочной артерии и блуждающего нерва.

При мобилизации забрюшинной части кардии пересекают заднюю желудочную артерию (восходящую ветвь селезеночной артерии). Далее выделяют и мобилизуют 5- 7 см пищевода, в зависимости от степени укорочения. Дальнейшую мобилизацию дна желудка выполняют с обязательным лигированием двух коротких желудочных артерий с целью увеличения подвижности тканей дна желудка для последующего формирования фундопликационной манжетки без натяжения. Ключевым моментом является полная мобилизация дна желудка для последующего формирования манжетки без перекручивания и натяжения тканей.

Малую кривизну желудка последовательно перитонизируют отдельными узловыми швами. Перед формированием антирефлюксной манжетки анестезиологом должен быть введен в желудок зонд диаметром не менее 10 мм для профилактики послеоперационной дисфагии. В швы, формирующие манжетку, обязательно захватывают мышечный слой пищевода.

Постепенное погружение пищевода в складку между передней и задней стенками желудка обеспечивает формирование симметричной манжетки, не деформирующей область пищеводно-желудочного перехода и не создающей дивертикулоподобных карманов и каскадной деформации желудка. Фундопликационную манжетку всегда следует формировать нерассасывающимся атравматичным шовным материалом. Длина манжетки как правило 4-4,5 см, при этом верхушку следует фиксировать четырьмя швами к пищеводу по всей окружности для предупреждения ее соскальзывания: один шов на малой кривизне (последний в ряду шов манжетки); второй – по большой кривизне (восстановление острого угла Гисса), и еще два – на передней и задней стенке. Таким образом манжетка получается симметричной, а верхняя ее часть оказывается циркулярно фиксированной к пищеводу. Понятно, что такая манжетка «соскользнуть» не может в отличие от других методик (Nissen, Toupet и др.). Это особенно важно при коротком пищеводе, который после операции неизбежно вновь укоротится с формированием удавки (соскальзывание манжетки) при отсутствии надежной фиксации. Симметричная полная манжетка эффективно функционирует даже у больных со сниженной пропульсивной моторикой пищевода. У некоторых больных может развиваться временная послеоперационная дисфагия, которая либо проходит самостоятельно в течение нескольких недель или купируется после сеансов баллонной дилатации.

Фундопликация Nissen

Фундопликация по Ниссену (англ. Nissen fundoplication) — антирефлюксная операция, заключающаяся в том, что дно желудка обворачивают вокруг пищевода, создавая манжетку, препятствующая забросу желудочного содержимого в пищевод. Впервые антирефлюксная операция — фундопликация была проведена Рудольфом Ниссеном 1955 году, предложившим формировать муфту из верхней части дна желудка состоявшую в 360-градусной пликации 5-сантиметровой манжетки вокруг нижней части пищевода. При проведении фундопликации восстанавливается не только анатомическое строение, но и функциональное состояние нижнего пищеводного сфинктера: восстанавливается тонус, уменьшается количество преходящих расслаблений при растяжении желудка, улучшается его опорожнение.

Фундопликация по Ниссену — наиболее распространенная хирургическая операция для лечения ГЭРБ. Она может быть выполнена лапароскопически опытным хирургом. Целью операции является повышение давления в нижнем пищеводном сфинктере для предотвращения рефлюксов. При выполнении её опытным хирургом (сделавшим по крайней мере 30–50 лапароскопических операций) успешность её приближается к успешности хорошо спланированного и тщательно проведённого терапевтического лечения ингибиторами протонной помпы. Побочные эффекты или осложнения, связанные с операцией, происходят в 5-20% случаев. Наиболее распространенной является дисфагия или затруднение глотания. Она, как правило, временна и проходит через 3–6 месяцев. Другая проблема, которая возникает у некоторых пациентов, является их неспособность к отрыжке или рвоте. Это происходит потому, что в результате операции образуется физический барьер для любого типа обратного движения любого содержимого желудка. Следствием невозможности эффективной отрыжки является синдром «gas-bloat» — вздутие и дискомфорт в животе.

Фундопликация по Тупе

Фундопликация типа Toupet Andre Toupet, как и Nissen, предложил выделять пищевод, накладывать на ножки диафрагмы швы, но окутывать пищевод не полностью, а путем смещения дна желудка кзади с созданием фундопликационной манжетки на 1/2 окружности пищевода (180°), оставляя свободной передне-правую ее поверхность (локализация левого блуждающего нерва). Наиболее популярна фундопликация по Toupet, описанная P. Boutelier и G. Jansson. Позднее была представлена методика формирования длины складки по окружности до 270°. Преимущества парциальной фундопликации по сравнению с фундопликацией с формированием циркулярной манжеты (Nissen) в крайней редкости возникновения стойкой дисфагии после операции, отсутствие неприятных ощущений, связанных с избыточным скоплением газов в желудке и невозможностью нормальной отрыжки (gas-bloat syndrome).

Недостатки фундопликации Toupet: худшие антирефлюксные свойства по сравнению с циркулярной манжетой. Парциальную фундопликцию целесообразно выполнять больным с нейромышечными заболеваниями пищевода (ахалазия пищевода, склеродермия с поражением пищевода), у которых высок риск рецидива дисфагии ввиду отсутствия перистальтических сокращений в теле пищевода.

Фундопликая по Dor

При фундопликации по Dor переднюю стенку фундального отдела желудка укладывают впереди абдоминального отдела пищевода и фиксируют к его правой стенке, при этом в первый шов обязательно захватывается пищеводно-диафрагмальная связка. Такая фундопликационная манжета обладает наихудшими антирефлюксными свойствами и чаще всего применяется после серомиотомии при ахалазии кардии. В последние годы от такого способа антирефлюксной операции отказались.

Осложнения фундопликации Nissen

Миграция манжетки в средостение

Одним из самых частых осложнений (до 28%) после лапароскопической фундопликации Nissen является смещение сформированной манжетки в заднее средостение через диафрагму. Особенно грозным оно является, когда во время операции были ушиты ножки диафрагмы. Существует несколько причин возникновения подобного осложнения. Предрасполагающим фактором может быть сильное натуживание и напряжение мышц передней брюшной стенки в раннем послеоперационном периоде, когда больные часто жалуются на боль в груди сразу после смещения манжетки.

Соскальзывание фундопликационной манжетки Nissen (slipped Nissen).

Другим важным и довольно частым осложнением операции Nissen является феномен «телескопа» (slipped Nissen или «скользящий» Nissen) — соскальзывание манжетки с терминального отдела пищевода (до 17%). Как правило, причиной этому служит прорезывание швов между манжеткой и пищеводом (при условии их наложения). Соскальзывание фундопликационной манжетки приводит к формированию небольшого желудочного резервуара между соскользнувшей на желудок манжетки и нижним пищеводным сфинктером. В этом резервуаре задерживается пища, скапливается богатый кислотой рефлюктат, что сопровождается симптомами выраженного рефлюкс-эзофагита, регургитации и дисфагии.

Оторвавшаяся или перекрученная манжетка, двухкамерный желудок.

С внедрением лапароскопической методики в несколько раз увеличилось число таких присущих ей осложнений, как двухкамерный желудок и перекрученная манжетка. Как правило, это связано с изначально неправильно сформированной манжеткой, когда используют ткани дна, тела или даже антрального отдела желудка для проведения позади пищевода, что по данным литературы наблюдают у 22% повторно оперированных больных.

«Gas—bloat«-синдром, метеоризм, диарея, тошнота и боль.

В редких случаях больные могут жаловаться на скопление газа, которое характеризуется сильной болью в эпигастральной области примерно через 30 минут после приема пищи. У больного с неправильно сформированной манжеткой могут появиться проблемы с отрыжкой воздуха и при «удерживании» сглатываемого воздуха появляется боль в верхнем отделе живота. Это легко диагностируется при простой рентгенографии брюшной полости, при которой выявляется заполненный перераздутый газом желудок, а введение назогастрального зонда быстро устраняет боль. «Синдром скопления газа» (gas-bloat syndrome) необходимо дифференцировать от более частых симптомов, связанных с метеоризмом кишечника, которые со временем разрешаются самостоятельно, и во многом связаны с дисбактериозом после антибактериальной терапии.

Источник

Что такое грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьяна Александра Георгиевича, хирурга со стажем в 31 год.

Определение болезни. Причины заболевания

Наверняка, услышав слово «грыжа», многие представляют подкожное выпячивание на животе: пупочная, паховая, послеоперационная грыжи, а также грыжа белой линии живота. Но практически никто никогда не слышал о таком довольно распространённом заболевании, как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Краткое содержание статьи — в видео:

Впервые ГПОД была описана французским хирургом P. Ambroise в 1579 году и итальянским анатомом G. Morgagni в 1769 году, но, к сожалению, это заболевание до сих пор не так часто выявляется на ранних этапах, оставаясь не распознанным и не диагностированным, и поэтому не подвергается целенаправленному лечению.

В настоящее время в странах Европы и США число пациентов с тяжёлыми формами ГПОД увеличилось в 2-3 раза. В связи с этим у гастроэнтерологов появилось такое выражение: XX век — это век язвенной болезни, а XXI век — это век рефлюкс-эзофагита и ГПОД.

В России частота выявления ГПОД колеблется от 3% до 33%, а в пожилом возрасте — до 50% среди патологий желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

ГПОД составляют 98% всех грыж диафрагмы. В структуре заболеваний ЖКТ эти грыжи занимают третье место после желчнокаменной болезни, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. [1] [15]

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) — заболевание, при котором происходит смещение нижней части пищевода или желудка относительно диафрагмы из брюшной полости в грудную.

Очень редко через пищеводное отверстие могут выходить петли кишечника.

Среди причин возникновения ГПОД можно выделить несколько факторов:

Кроме того, на образование ГПОД влияет нарушение пищеводно-фундального угла (угла Гиса) и клапана Губарева (складки слизистой в месте перехода пищевода в желудок). Однако эти факторы не являются ведущими причинами образования грыжи, так как они возникают вследствие деструктивных процессов, указанных выше.

Симптомы грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

У абсолютного большинства пациентов «увидеть ГПОД глазом» не возможно. Однако её можно заподозрить по предъявляемым жалобам при развитии некоторых осложнений ГПОД:

Также могут развиться клинические признаки таких заболеваний, как анемия, кахексия (крайнее истощение организма), водно-электролитные расстройства. [7] [13] [18]

Одним из ведущих методов диагностики является сбор жалоб пациента, позволяющий выявить клинические признаки болевого синдрома, гастроэзофагеального рефлюкса. При опросе больных стоит обращать внимание на следующие ведущие клинические симптомы:

При наличии у пациента хотя бы одного из перечисленных симптомов нужно проводить фиброгастродуоденоскопию (ФГДС), а при наличии более двух — углублённое комплексное обследования с целью подтверждения или опровержения предварительного диагноза «ГПОД». [5] [6] [16]

Патогенез грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Рассматривая этиопатогенез ГПОД, трудно предположить его существенное отличие от патогенеза грыж иной локализации, к тому же диафрагмальная грыжа нередко обнаруживается у пожилых людей и пациентов с такими заболеваниями, как грыжа передней брюшной стенки, варикозное расширение вен нижних конечностей, дивертикул пищеварительного тракта, органоптоз, геморрой, плоскостопие и другие нарушения. Данный факт также свидетельствует о том, что у пациентов старше 60 лет диафрагмальные грыжи весьма часто сочетаются с паховыми, бедренными, пупочными грыжами или грыжей белой линии живота.

Таким образом предрасполагающими факторами грыжеобразования являются:

Нарушение связочного аппарата пищевода у пациентов с ГПОД также связано с нарушением липидного обмена и дефицитом аскорбиновой кислоты в организме.

Механизм образования ГПОД следующий:

Классификация и стадии развития грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Классификация ГПОД строиться на анатомических особенностях:

По объёму проникновения желудка в грудную полость различают четыре степени тяжести ГПОД:

Осложнения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Основным осложнением ГПОД является рефлюкс-эзофагит. На фоне регулярного заброса желудочного содержимого (соляной кислоты и ферментов пищеварения) в просвет пищевода происходят воспалительные изменения пищеводной стенки, которые могут быть выражены в различной степени.

Длительное существование рефлюкс-эзофагита приводит к раковому перерождению стенки пищевода.

Также могут развиться такие заболевания, как хронический гастрит и пептическая язва грыжевой части желудка. Эти осложнения зачастую проявляются болями в эпигастрии, нарушением аппетита и т.д. Их симптомы обычно скрываются за клиническими проявлениями самой грыжи.

Длительное существование ГПОД способно стать причиной формирования рубцового стеноза (сужения) пищевода. Это грозит невозможностью прохождения из пищевода в желудок вначале твёрдой пищи, а при запущенных случаях не проходит и жидкая пища.

При ГПОД может развиться желудочно-кишечное кровотечение вследствие развития пептических язв, эрозий пищевода и желудка из-за постоянного заброса в пищевод желудочного сока и повреждения (эрозии) кровеносных сосудов. Также нередким осложнением ГПОД является уменьшение эритроцитов в крови (анемия). В случае острого массивного желудочного кровотечения и неустранённой кровопотери возникает гиповолемический шок и железодефицитная анемия, а в связи с атрофией фундального отдела желудка и нарушением выработки гастромукопротеина — белка, защищающего слизистую оболочку желудка — может возникнуть В12-дефицитная (пернициозная) анемия.

Очень редким осложнением ГПОД является её ущемление, некроз и перфорация стенки желудка с развитием перитонита. К ущемлению может привести абсолютно любой фактор, связанный с повышением внутрибрюшного давления — кашель (в особенности надсадный), физическая нагрузка и даже переедание.

Диагностика грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Для диагностики ГПОД, помимо детального расспроса пациента, используется почти все способы исследования, применяемые в гастроэнтерологии. К обязательным методам диагностики относятся:

Ведущими инструментальными методами считаются рентген-диагностика и ФЭГДС. [8] [16]

Рентген-диагностика

Благодаря рентгенологическому методу диагностики произведены фундаментальные исследования ГПОД, разработаны классификации, изучены различные формы данной патологии, разработан ряд показаний и противопоказаний к различным видам лечения хиатальных грыж.

Современное полное название — «Полипозиционное рентгендиагностическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с использованием жидкой взвеси сульфата бария на трахоскопе».

Данное рентгенологическое обследование позволяет достоверно диагностировать различные формы ГПОД, включая “малые” эзофагеальные грыжи, выявлять недостаточность кардии, гастроэзофагеальный рефлюкс, рефлюкс-эзофагит, исключать недостаточность кардии, связанную с нарушением пассажа пищи в нижележащих отделах ЖКТ.

Эндоскопическая эзофагогастродуоденоскопия

В середине XX века были разработаны и широко внедрены в клиническую практику новейшие технологии в эндоскопии. Они позволили значительно расширить возможности диагностики гастроэнтерологических заболеваний.

Особенность эндоскопической эзофагогастродуоденоскопии заключается в:

Всё это позволяет рекомендовать данный метод диагностики не только пациентам, но и населению в целом для проведения диспансеризации и выявления заболевания на ранних этапах.

Конечно же, эндоскопическая диагностика ГПОД — непростая процедура, однако врачами ФЭГДС она рассматривается в качестве скринингового метода, показанного всем пациентам, включая людей с минимальными симптомами гастроэзофагеального рефлюкса, диспепсии или дисфагии (нарушения пищеварения или глотания), а также всем, кто страдает заболеваниями пищеварительного тракта.

К основным прямым и косвенным симптомам ГПОД, обычно проявляющимся при осуществлении ФЭГДС, относятся:

Большую часть перечисленных эндоскопических симптомов ГПОД можно выявить благодаря видеомониторированию во время ФЭГДС, что помогает установить безошибочный диагноз.

Лечение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

При первых проявлениях ГПОД лечение начинают с консервативных мероприятий. Чаще всего в клинике ГПОД на первый план выходят симптомы рефлюкс-эзофагита. По этой причине показано консервативное лечение, направленное в первую очередь на устранение этих клинических проявлений. Прежде всего, это рациональный режим питания и диета, дополненная медикаментозной терапией.

Лекарственные препараты при ГПОД:

Однако единственным радикальным и самым эффективным лечением, устраняющим причины и проявления ГПОД, является хирургическое лечение.

Операция показана и при отсутствии результата или при малой эффективности от проведённой консервативной лекарственной терапии более года.

Хирургическое лечение ГПОД — это низведение желудка в брюшную полость, ликвидация ворот грыжи и выполнение антирефлюксной операции.

На сегодняшний день разработано более 50 методик оперативного лечения данного заболевания, и в каждом случае врач-хирург индивидуально выбирает оптимальную для пациента методику.

В настоящее время распространённым методом оперативного лечения ГРОД является лапароскопическая фундопликация по Ниссену с задней крурорафией (ушивание ножек диафрагмы). Данный метод считается наиболее адекватным способом восстановления барьерной функции желудочно-пищеводного перехода.

Малая травматичность с выраженным косметическим эффектом, снижение послеоперационных осложнений, ранняя реабилитация и другие факторы делают оперативные вмешательства через лапароскопические доступы операциями выбора в лечении ГПОД и их осложнений. [12] [14] [15] [19] [20]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания простой: чем раньше оно обнаружено, установлен диагноз и проведено лечение, тем его проще лечить, и, соответственно, улучшаются результаты терапии. Чем выше стадия заболевания и больше осложнений, тем хуже отдалённые результаты: меньше выживаемость.

Пациенты с диагностированной ГПОД подлежат диспансерному (динамическому) наблюдению у врача-гастроэнтеролога. Людям с таким диагнозом врачи рекомендуют:

Источник

Как жить с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью?

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – это распространённое хроническое заболевание, при котором содержимое желудка или двенадцатиперстной кишки попадает в пищевод, что приводит к повреждению клеток слизистой. Это заболевание накладывает определённый отпечаток на жизнь человека, который им страдает, ведь для эффективного купирования обострений болезни нужно соблюдать определённые правила питания, поведения, проходить регулярные обследования и лечебные мероприятия. О том, как жить с ГЭРБ, рассказала практикующий гастроэнтеролог калининградского медицинского центра Class Clinic Арабова Робия Дамировна.

Расскажите, какие сложности возникают у людей, страдающих ГЭРБ?

В норме у человека пищевод отделён от желудка кольцевыми мышцами (сфинктером), которые во время пищеварения препятствуют попаданию содержимого желудка в пищевод. При ГЭРБ эта мышца не выполняет свою функцию должным образом, сфинктер раскрыт или не полностью сомкнут. Соответственно, агрессивное содержимое желудка или двенадцатиперстной кишки с соляной кислотой, пищей и пр. попадает в пищевод, где совершенно другая среда, и поражающе воздействует на его слизистую. Это проявляется постоянной изжогой, чувством жжения, отрыжкой, могут появляться боли за грудиной. Боли могут иррадиировать (отдавать) в челюсть, под лопатку, также болевые приступы могут сопровождаться тошнотой и рвотой. Все эти признаки, как правило, возникают после еды или ночью.

К этому заболеванию приводят такие причины, как стрессы, нарушение нервной регуляции, нарушения в режиме питания, обильная еда, злоупотребление острой и горячей пищей, наследственность, лишний вес, беременность. Единичные забросы содержимого желудка в пищевод могут возникать и в норме. Например, когда человек обильно поел, при употреблении алкоголя, курении, после и во время еды. Если такие симптомы, как изжога, отрыжка наблюдаются эпизодически и редко, вероятнее всего, речь не идёт о заболевании. Если же эти признаки возникают часто и постоянно (2 и более раз в неделю), следует немедленно обратиться к специалисту. Одним из точных методов подтверждения этой болезни является ФЭГДС (гастроскопия).

Одним из наиболее грозных осложнений ГЭРБ является Синдром Барретта или пищевод Барретта – это тяжёлое заболевание, возникающее вследствие длительного регулярного воздействия кислого желудочного сока на пищевод. В результате развивается изменение клеток слизистой оболочки пищевода, являющееся предраковым состоянием. Также могут возникать эрозии пищевода, которые рубцуются, вызывая со временем сужение просвета пищевода (рубцовая стриктура пищевода). ГЭРБ может сопровождаться анемией из-за постоянного травмирования и эрозирования слизистой пищевода.

Какие правила позволяют предотвратить обострения ГЭРБ?

Выбор конкретных мероприятий зависит от степени поражения пищевода.

При любой из форм заболевания обязателен приём антацидов (препаратов, защищающих слизистую от агрессивного воздействия соляной кислоты), препаратов, нейтрализующих действие кислоты, а также прокинетиков – лекарств, способствующих восстановлению нормальной работы сфинктера.

Важным элементом является правильное питание:

Исключение холодной, горячей и острой пищи из рациона.

Категорически запрещены газированные напитки.

Отказаться от грубой пищи, продукты должны тщательно пережевываться или специально перерабатываться (пища должна быть мелко порублена, превращена в пюре, кашу).

Ограничение любой жирной пищи и продуктов быстрого питания (все продукты с высоким содержанием жира приводят к расслаблению сфинктера и способствуют развитию заболевания).

Исключение консервов, копченой и жареной рыбы, бобовых, кислых овощей и фруктов, цитрусовых (последние усиливают выделение соляной кислоты в желудке)

Ограничение объёма сладкого и шоколада, кофе также запрещено употреблять в период обострения.

Ограничение потребления продуктов из томатов.

Какой режим питания вы рекомендуете пациентам, страдающим ГЭРБ?

Человеку с этим заболеванием важно помнить, что кушать он должен мало и часто. Каждые 2-3 часа, небольшими порциями. Ключевой момент – в желудке должно находиться мало пищи, что предотвратит избыток соляной кислоты, а значит, облегчит состояние и предотвратит поражение слизистой. После приёма пищи нельзя принимать горизонтальное положение (лежать). Последний прием пищи для человека, страдающего ГЭРБ, должен завершаться в 19:00-20:00 (за 2-3 часа до сна). Увеличьте в рационе долю растительных белков, сложных углеводов (рис, хлеб, макароны).

Что в образе жизни может спровоцировать обострения ГЭРБ, от каких привычек стоит отказаться?

Необходимо полностью отказаться от алкоголя и курения, избавиться от лишнего веса. Избегайте употребления эфирных масел мяты, которые могут содержаться в жевательных резинках, зубной пасте и ряде других гигиенических и косметических средств, так как они расслабляют сфинктер пищевода. Нужно также отказаться от любых видов деятельности, при которых приходится часто и подолгу наклоняться.

Особенно опасно чем-то заниматься или выполнять работы в наклонном положении после еды. Стоит отказаться от ношения тугих поясных ремней и, по возможности, исключать любое давление на брюшную полость. При ГЭРБ противопоказано поднятие тяжестей и занятия силовыми видами спорта, при которых увеличивается нагрузка на мышцы брюшного пресса (особенно опасны занятия бодибилдингом, тяжелой атлетикой, боевыми единоборствами). И ещё один важный момент — во время сна изголовье кровати должно быть в приподнятом положении (15-20 см).

Запишитесь на приём к Робие Дамировне Арабовой на сайте или по телефону (4012) 33-44-55.

Источник

Как вылечить недостаточность кардии желудка

ФГБУ «Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии» Минздравсоцразвития России, Москва

Опыт применения немедикаментозных методов лечения больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

Журнал: Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2013;90(6): 31‑35

Эфендиева М.Т. Опыт применения немедикаментозных методов лечения больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2013;90(6):31‑35.
Éfendieva MT. The experience with the application of non-medicamental methods for the treatment of the patients presenting with gastroesophageal reflux disease. Voprosy kurortologii, fizioterapii, i lechebnoi fizicheskoi kultury. 2013;90(6):31‑35. (In Russ.).

ФГБУ «Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии» Минздравсоцразвития России, Москва

Изучена эффективность применения структурно-резонансной электромагнитотерапии (СРТ), акупунктуры, ДМВ-терапии в лечении больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). Доказано благоприятное действие акупунктуры на функциональное состояние пищевода, нейрогуморальную регуляцию нижнего пищеводного сфинктера, снижение кислотообразующей функции желудка. Установлено снижение уровня вазоактивного интестинального пептида в сыворотке крови под влиянием СРТ, акупунктуры, ДМВ-терапии у больных ГЭРБ. Полученные результаты позволяют рекомендовать больным ГЭРБ с эзофагитом 0 и I степени (по классификации Savary-Miller) акупунктуру на корпоральные точки в виде монотерапии, проводимой на фоне диеты. СРТ как в виде монотерапии, так и в комплексе с йодобромными ваннами может быть рекомендована больным ГЭРБ с эзофагитом 0 степени. Применение ДМВ-терапии в комплексе с йодобромными ваннами также показано больным ГЭРБ с эзофагитом 0 степени. Пациентам ГЭРБ с эзофагитом I степени лечение вышеуказанными физическими факторами рекомендуется проводить в комплексе с соответствующей медикаментозной терапией. Применение разработанных методов лечения СРТ как в виде монотерапии, так и в комплексе с йодобромными ваннами может быть рекомендована больным ГЭРБ с эзофагитом 0 степени. Применение ДМВ-терапии в комплексе с йодобромными ваннами также показано больным ГЭРБ с эзофагитом 0 степени. Больным ГЭРБ с эзофагитом I степени лечение вышеуказанными физическими факторами рекомендуется проводить в комплексе с соответствующей медикаментозной терапией.

ФГБУ «Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии» Минздравсоцразвития России, Москва

Разработка физиотерапевтических технологий соотносится с проблемами лечения больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), занимающей лидирующее место в структуре заболеваемости пищеварительной системы.

В последние десятилетия отмечается значимый рост числа больных, страдающих ГЭРБ [1, 2]. Распространенность ГЭРБ среди взрослого населения составляет до 40%. Формирование ГЭРБ определяется действием многих факторов, но общепризнано, что пусковым механизмом является несостоятельность нижнего пищеводного сфинктера (НПС), генез которой связан с нарушением нейрогуморальной регуляции [3—5].

Медикаментозное лечение ГЭРБ основывается на снижении кислотного воздействия на пищевод и применении препаратов, корригирующих моторные нарушения верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. В связи с этим основным направлением лечения является антисекреторная терапия и назначение прокинетиков [2, 3, 6, 7].

Если механизмы классической ГЭРБ в основном известны, то неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ) во многих отношениях пока не изучена, поэтому интерес к ней неуклонно возрастает. Среди многочисленных гипотез, с помощью которых пытаются объяснить природу НЭРБ, не последнюю роль играют нарушения в эмоциональной и вегетативной сферах [7, 8], и насколько оправданно применение стандартной медикаментозной терапии у этой категории пациентов — довольно серьезный вопрос. К тому же, если учесть, что у 5—21% пациентов с ГЭРБ причиной изжоги является щелочной рефлюкс, а проведение суточного мониторирования рН доступно не каждому пациенту, то проведение антисекреторной терапии у части указанной категории больных может оказаться безуспешным. Пациенты с ГЭРБ представляют для здравоохранения существенную проблему с точки зрения недостаточной эффективности большинства применяемых методов и больших экономических затрат на лечение.

Множественность путей регуляции кислотообразования порождает необходимость разработки методов лечения, обладающих многогранным действием. Известно, что тонус гладкой мускулатуры находится в определенной зависимости от вегетативной регуляции и адренорецепции [9]. Традиционные методы лечения, природные и преформированные физические факторы способны влиять на функциональные нарушения и патологический процесс посредством воздействия на регуляторные системы организма. Важным в лечении ГЭРБ является воздействие на нейрогуморальную регуляцию НПС, нарушенную моторику пищевода и желудка, на фактор агрессии — кислотные и щелочные рефлюксы.

Методы физио- и бальнеотерапии больных ГЭРБ разработаны [10, 11]. Однако до настоящего времени недостаточно исследовано влияние физических факторов на нейрогуморальную регуляцию НПС, психологический и вегетативный статус больных ГЭРБ, их качество жизни (КЖ).

C 2001 г. по настоящее время в ФГБУ РНЦ МРиК проводятся научные исследования, посвященные изучению эффективности применения в лечении больных ГЭРБ различных немедикаментозных методов. На первом этапе, с 2001 по 2004 г., исследования были посвящены изучению влияния акупунктуры на нейрогуморальную регуляцию НПС и кислотообразующую функцию желудка. Полученные результаты исследований побудили авторов в дальнейшем совместно с Е.Б. Тишковой [12, 13], заведующей гастроэнтерологическим отделением реабилитационного комплекса РНЦ МРиК, изучить влияние структурно-резонансной электромагнитотерапии на клинико-функциональное состояние, вегетативный, психоэмоциональный статус и КЖ больных ГЭРБ.

Цель научных исследований — разработка патогенетически обоснованных методов лечения больных ГЭРБ с использованием немедикаментозных методов лечения — акупунктуры, природных и преформированных физических факторов.

Материал и методы

Под наблюдением находились 197 пациентов с ГЭРБ в возрасте от 18 до 65 лет.

Наблюдаемые больные были разделены на 4 (основные) группы и одну контрольную.

1-я группа — 40 больных ГЭРБ, получали лечение, включающее воздействие электромагнитным полем сверхвысокой частоты (ДМВ-терапию) и общие йодобромные ванны.

2-я группа — 67 больных ГЭРБ, которым проводился курс лечения акупунктурой.

60 больных ГЭРБ получали структурно-резонансную электромагнитотерапию (СРТ): 3-я группа (30 пациентов) в виде монотерапии, 4-я (30 пациентов) в комплексе с йодобромными ваннами.

5-я группа — контрольная, 30 больных ГЭРБ, находящихся на диетотерапии.

Дизайн проведенного исследования предполагал клиническое обследование и верификацию диагноза, рандомизацию и формирование группы пациентов, контрольное обследование с оценкой клинических симптомов, данных эзофагогастродуоденоскопии, нейрогуморальной регуляции НПС. Исследования интестинальных гормонов проводили радиоиммунологическим методом в НЦХ РАМН в лаборатории иммунологии и регуляторных механизмов в хирургии. Для верификации диагноза проводили суточное мониторирование рН с помощью рН-метра Гастроскан-24 («Исток-Система», Фрязино). Оценку состояния вегетативной нервной системы по результатам вариабельности ритма сердца (ВРС) — методом спектрального анализа с помощью кардиомонитора Кардиотехника-4000АД в рамках суточного мониторирования ЭКГ. Оценка психологического статуса осуществлялась с помощью компьютерной версии сокращенного многофакторного опросника для исследования личности (СМОЛ). В качестве критерия субъективной самооценки больного, использовался метод определения КЖ пациентов на основе анкетирования с помощью общего опросника SF-36 (The MOS 36-Item Shot-Form Health Survey — русскоязычная версия).

Статистическая обработка данных проведена с использованием пакета программ Statistica 6.0 (Win). Вычисление достоверности различий между группами проводилось методом однофакторного дисперсионного анализа с использованием t-критерия Стьюдента. Различия между двумя средними величинами считали достоверными при значении р

Источник