Рентгеноанатомия тощей и подвздошной кишки.

При рентгенологическом исследовании видны тени петель тонких кишок. Петли тощей кишки расположены частью горизонтально, частью вертикально, слева и посредине брюшной полости.

Петли подвздошной кишки находятся в области правой подвздошной ямки и имеют чаще вертикальное и косое расположение, образуя конгломерат.

Рельеф слизистой оболочки. В тощей кишке поперечные складки придают наружным контурам тени фестончатый или перистый характер, что является характерным признаком тонкой кишки; в определенные фазы перистальтики, как и в желудке, наблюдается образование продольных и косых складок. В подвздошной кишке по мере приближения к толстой число продольных складок увеличивается. Продольные складки образуют желоба и каналы для прохождения пищи, а поперечные несколько задерживают продвижение ее. Вследствие перемещения всех этих складок получаются разнообразнейшие рентгенологические картины.

Поступление пищи из тонкой кишки в caecum происходит ритмически и регулируется valva ileocaecalis, расположенной в caecum, которая открывается и закрывается наподобие привратника. Принятая контрастная масса через 0,5 ч 4 попадает в jejunum, через 1,5 ч заполняет ileum, через 4 ч начинает поступать в caecum и через 7 — 8 ч полностью переходит в толстую кишку.

Лимфангиоэктазия кишечника у мужчины 40 лет.
(а, б) При КТ с контрастированием выявлено диффузное утолщение (изогнутые стрелки) петель тонкой кишки, включая двенадцатиперстную кишку.
(в, г) При рентгенографии выявлено диффузное, но неравномерное утолщение складок тонкой кишки (указатели). Лимфангиоэктазия кишечника у мужчины 21 года.
(а, б) При рентгенографии выявлено диффузное утолщение складок практически на полном протяжении тонкой кишки (указатели).
(в) При колоносконии слизистая оболочка дистальной части подвздошной кишки покрыта множеством мягких узелков (изогнутые стрелки) в результате дилатации лимфатического пространства в слизистом и/или подслизистом слоях.

Источник

Где находится терминальный отдел подвздошной кишки

Колоноскопия при болезни Крона. Эндоскопическая картина

Болезнь Крона была впервые описана в 1932 г. Бэррилом Кроном, Леоном Гинзбургом и Гордоном Оппенгеймером в статье, опубликованной в октябрьском номере журнала JAMA за 1932 г. Лишь спустя примерно 20 лет исследованиями, выполненными одновременно рядом авторов, было показано, что поражение при болезни Крона не ограничивается терминальным отделом подвздошной кишки. Поражение ЖКТ на всем протяжении и вовлечение в патологический процесс всех слоев кишки является существенным отличием болезни Крона от неспецифического язвенного колита. Воспаление всей толщи стенки кишки приводит к образованию кишечных свищей, стриктур и конгломератов.

Эндоскопическая картина при болезни Крона вариабельна. Существенными признаками ее являются:
• прерывистость поражения ЖКТ;
• афтозные язвы и эрозии;
• щелевидные язвы;
• продольное расположение язв;
• сливные язвы;
• язвы в терминальном отделе подвздошной кишки;
• рельеф слизистой оболочки, напоминающий «булыжную мостовую».

При выявлении наряду с изменениями в терминальном отделе подвздошной кишки также мелких афтозных изъязвлений в толстой кишке можно диагностировать болезнь Крона. Афтозные изъязвления, отделенные друг от друга более или менее значительными полями внешне неизмененной слизистой оболочки толстой кишки, называют «перескакивающими поражениями». В первоначальном определении болезни Крона под «перескакивающими поражениями» понимались соответствующие изменения, локализующиеся проксимальнее илеоцекального клапана.

Эрозии и изъязвления при болезни Крона имеют афтозный характер. Они окружены красным воспалительным ободком. При гистологическом исследовании выявляют изменения, соответствующие выраженному воспалительному процессу. Отличить эрозию от язвы бывает нелегко, что, однако, не имеет клинического значения. Даже если афтозные изъязвления бывают неспецифичными, всегда остаются типичные изменения, которые наблюдаются преимущественно при болезни Крона.

Эндоскопическая картина, выявляемая в толстой кишке при болезни Крона, отличается разнообразием. Дискретное сегментарное поражение в виде сливных изъязвлений с афтозными гиперемированными границами, отделяющими их от полей малоизмененной слизистой оболочки, которые придают последней вид «географической карты», почти однозначно свидетельствует от болезни Крона.

При поздних стадиях поражения толстой кишки и терминального отдела подвздошной кишки изменение рельефа слизистой оболочки по типу «булыжной мостовой», а также щелевидные и продольно ориентированные изъязвления, характерные для болезни Крона, приходится дифференцировать с неспецифическим язвенным колитом. «Рельеф (слизистой оболочки) наподобие «булыжной мостовой»» проявляется по-разному. При болезни Крона он характеризуется многочисленными тонкими щелевидными язвами, которые могут быть закрыты утолщенной вследствие воспалительного процесса слизистой оболочкой. Часто описываемые островки слизистой оболочки («булыжники») между глубокими язвами типичны для неспецифического язвенного колита. Для дифференциальной диагностики важное значение имеет переход описанных изменений на терминальный отдел подвздошной кишки. Отмечаются значительные изменения и ригидность илеоцекального клапана.
Просвет его сужен, и поэтому провести колоноскоп через него иногда бывает трудно. При осмотре терминального отдела подвздошной кишки аналогичные изменения выявляют и в ней.

Поскольку воспалительные изменения при болезни Крона затрагивают все отделы ЖКТ, стандартная первичная диагностика включает наряду с УЗИ также гастроскопию и МРТ после энтероклизмы (наиболее предпочтительный метод исследования тонкой кишки). Повторное исследование выполняют лишь в тех случаях, когда его результаты могут повлиять на тактику лечения. Для оценки активности болезни эндоскопия не годится, так как эндоскопическая картина слабо коррелирует с клинической активностью, поэтому обычно пользуются индексом активности по Бесту.

Лечебное вмешательство при эндоскопии у пациентов с болезнью Крона может понадобиться при стенозе кишки. При этом речь идет о непротяженном рубцовом стенозе, который следует отличать от стеноза при остром воспалении кишки. Для дифференцирования этих двух состояний прибегают к УЗИ с применением энергетического допплеровского исследования. Стеноз, связанный с острым воспалительным процессом, можно распознать при колоноскопии уже по одной лишь резко выраженной гиперемии, не прибегая к введению контрастного вещества. Больным в таких случаях назначают сначала противовоспалительную терапию в сочетании с энтеральным питанием через зонд. Рубцовые стенозы устраняют с помощью раздуваемого баллона после предварительного проведения в терминальный отдел подвздошной кишки под рентгеноскопическим контролем проволочного проводника. Рентгеноскопия при проведении проводника необходима для того, чтобы убедиться, что он находится в просвете кишки и не перфорировал ее.

Баллон для дилатации подводят по проволочному проводнику к месту стеноза через эндоскоп. Его можно наполнить разбавленным контрастным веществом. Для нагнетания контрастного вещества или физиологического раствора в баллон необходим насос, иначе достичь давления, необходимого для расправления стеноза, будет невозможно. Диаметр баллона подбирают с учетом диаметра стенозированного участка кишки. Частота осложнений (перфорация) достигает 4-10%. Применение баллона большого диаметра (25 мм) чаще осложняется перфорацией кишки. Чаще всего дилатацию осуществляют ступенчато, меняя баллоны и доводя его максимальный диаметр до 18 мм. Рекомендуется сначала расправить стеноз до диаметра 15 мм. О том, какой должна быть длительность дилатации, нет единого мнения. Если давление в баллоне после достижения предусмотренного диаметра падает, то оно выбирается в качестве целевого при следующей попытке дилатации.

Выявление эпителиоидно-клеточной гранулемы при гистологическом исследовании биопсийного материала, взятого из стенки кишки, свидетельствует о болезни Крона. Однако диагностические возможности этого признака ограничены. Во-первых, он неспецифичен: гранулемы можно обнаружить и при других воспалительных заболеваниях кишечника, а во-вторых, такие гранулемы не отличаются постоянством, так как их выявляют лишь примерно в 25% случаев подтвержденной болезни Крона. К наиболее важным гистологическим критериям болезни Крона, помимо прочего, относятся:
• нарушение архитектоники крипт;
• атрофия крипт;
• дискретный характер воспаления стенки кишки и инфильтрация ее лимфоцитами и плазматическими клетками.

Примерно в 10% случаев хронических воспалительных заболеваний кишечника бывает невозможно понять, идет ли речь о болезни Крона или у больного неспецифический язвенный колит. У половины этих больных диагноз удается уточнить в течение года. Но при этом необходимо учитывать и влияние на картину заболевания проводимого лечения, так как, например, при неспецифическом язвенном колите изменения в прямой кишке в результате терапии (в том числе местной) сглаживаются. У части больных диагноз удается уточнить еще по прошествии некоторого времени, исчисляемого годами.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Где находится терминальный отдел подвздошной кишки

Острое нарушение мезентериального кровотока. Кровоснабжение кишечника

Острое нарушение мезентериального кровотока — тяжелейшее заболевание как у молодых, так и у лиц пожилого и старческого возраста с громадной летальностью, которая, по данным академика B.C. Савельева и И.В. Спиридонова, достигает до 85—100% в зависимости от распространенности острой ишемии кишечника.

Причины столь высокой летальности: поздняя госпитализация, несвоевременная диагностика, отсутствие безопасных тромболитиков, соответственно — неадекватное лечение. В связи со сниженным барьером чувствительности позднее обращение к специалистам особенно актуально для стариков.

Кроме того, необходимо подчеркнуть и анатомо-физиологические особенности у них кишечного кровоснабжения:
1. крайняя недостаточность коллатерального кровоснабжения и возможности компенсации кровообращения через коллатерали;
2. быстрый некроз слизистой и стенок при острой ишемии и венозном тромбозе;
3. частые ангиоспазмы, наступающие во время пищеварения и перистальтики кишечника.

Помимо всего, острые нарушения мезентериального кровоснабжения у рассматриваемой категории больных чаще возникают на фоне гипертонической болезни, атеросклероза, инфаркта миокарда, нарушений ритма сердечных сокращений, эндокардита, тромбоза аорты, заболеваний, сопровождающихся гиперкоагуляцией (злокачественных новообразований), обезвоживанием, декомпенсацией сердечной деятельности и др.

Первыми клинико-морфологическую картину артериальной непроходимости описали немецкие патологи R. Tiedemann и R.K. Virchov. Модель инфаркта кишечника создал М. Litten путём перевязки ВБА. С помощью этой модели он обосновал, что основной причиной сосудистых расстройств кишечника служит закупорка крупных артериальных сосудов.
Правильный дооперационный диагноз при эмболии верхней брыжеечной артерии поставил Opolzer.

Первую успешную эмболэктомию из ВБА без резекции кишки выполнил в 1955 г. Veil, а в 1957 г. эмболэктомию выполнили Shaw и Rutledge.
В разработку вопросов диагностики, тактики и лечения острого мезентериального кровообращения наибольший вклад в России внесла клиника факультетской хирургии РГМУ, возглавляемая академиком РАН и РАМН B.C. Савельевым, который в 1979 г. вместе с И.В. Спиридоновым написал монографию «Острые нарушения мезентериального кровообращения», являющуюся настольной книгой хирургов, занимающихся этой проблемой.

Основные вопросы кровоснабжения кишечника были описаны еще А. Везалием.
Кровоснабжение кишечника осуществляется двумя висцеральными ветвями брюшной аорты: верхней и нижней брыжеечными артериями.

Верхняя брыжеечная артерия, без сомнения, играет наиболее важную роль в кровоснабжении пищеварительного тракта. Верхняя брыжеечная артерия отходит от передней полуокружности аорты обычно чуть выше отхождения почечных артерий, на уровне диска I и II поясничных позвонков. В своем начале она имеет диаметр 0,5—1 см. Артерия проходит непосредственно сзади шейки поджелудочной железы, а затем пересекает спереди 12-перстную кишку.

Первая ветвь ВБА — нижняя панкреатодуоденальная артерия, которая идет вверх позади головки поджелудочной железы до соединения с верхней панкреатодуоденальной ветвью желудочно-дуоденальной артерии. Эти небольшие, диаметром 1—2 мм, сосуды имеют важное клиническое значение. Во-первых, они играют основную роль в кровоснабжении головки поджелудочной железы и нижней части общего желчного протока. Еще важнее то, что этот анастомоз представляет главный коллатеральный путь между зонами, кровоснабжаемыми чревным стволом и верхней брыжеечной артерией, и при окклюзии ВБА может дилатироваться в значительной степени.
При выходе из зоны двенадцатиперстной кишки ВБА проходит вниз в корне брыжейки тонкой кишки к правой подвздошной ямке, как правило, с изгибом в левую сторону.

Ее следующая ветвь после нижней панкреатодуоденальной артерии — средняя ободочная артерия, которая, отходя от правой стороны ВБА, достигает поперечноободочной кишки и разделяется на левую и правую ветви, составляющие часть важного маргинального (краевого) кровоснабжения толстой кишки.
Почти на 4 см ниже средней ободочной артерии от ВБА отходит обычно очень небольшая правая ободочная артерия.

В тонкий кишечник кровь поступает из ветвей, отходящих от левой стороны ВБА, через так называемые кишечные артерии, число которых колеблется от 3 до 12, и из ряда артериальных дуг; их количество увеличивается сверху вниз, а строение усложняется.

Нижняя брыжеечная артерия намного меньше, чем ВБА. Она отходит от переднелевой поверхности аорты приблизительно на 3—4 см выше бифуркации. Левая ободочная артерия идет кверху и до соединения с маргинальной артерией ободочной кишки отдает до 3—4 ветвей vasa recta.

Далее она спускается позади ректосигмоидального соединения и прямой кишки, заканчиваясь a. haemorrodalis superior, которая делится на три крупные артериальные ветви (одна слева и две справа). Эта нижняя зона кровоснабжения нижней брыжеечной артерии широко анастомозирует с коллатералями ветвей внутренней подвздошной артерии (точнее, со средней прямокишечной артерией, отходящей от внутренней половой артерии).

Промежуточные артерии. Между тремя главными ветвями аорты и микроскопическими сплетениями, которые непосредственно кровоснабжают структуры внутренних органов, находится сеть достаточно крупных сосудов. Эти сосуды важны с клинической точки зрения, поскольку именно там может быть локализован патологический процесс или повреждение вследствие случайной или хирургической травмы.

Данная промежуточная часть системы кровообращения включает кишечные сосуды и аркады тонкого кишечника, маргинальное кровообращение и vasa recta толстой кишки. Окклюзия какого-то отделенного сосуда этой системы не приводит ни к расстройству кровообращения в слизистой оболочке, ни к нарушению функции кишечника. Однако поражение нескольких сосудов, как это может быть при эмболии или тромбозе на фоне атероматоза, а также вследствие ранения, образования гематомы в результате плохо выполненной хирургической резекции, может быть причиной значительных расстройств вплоть до полного некроза кишки.

Ввиду особенностей архитектоники этих сосудов, повреждения, локализованные в правом углу по отношению к длинной оси кишечника, менее опасны, чем расположенные параллельно ему.

Ветви ВБА, идущие к тонкой кишке, в самом начале имеют небольшой диаметр, расположены с интервалом 1—2 см и не формируют аркадной системы. Проходя вниз вдоль тонкого кишечника, сосудистая система становится более сложной, образует три-четыре яруса параллельных аркад.

Кровоснабжение терминального отдела подвздошной кишки имеет анатомические особенности, отражающие эмбриогенез. В период внутриутробного развития плода, когда его размер достигает 17 мм, основная правая дистальная ветвь ВБА (будущая подвздошно-ободочная артерия) кровоснабжает зачаток, из которого образуются слепая кишка, червеобразный отросток и терминальный отдел подвздошной кишки. Этот сосуд формирует лишь одну коллатераль к дистальной части пупочной петли.

Таким образом, в процессе эмбрионального развития возникают две различные сосудистые зоны, связанные с верхней брышеечной артерией:
1) проксимальный сегмент пупочной петли, из которого образуются третья и четвертая части двенадцатиперстной кишки, вся тощая и большой отдел подвздошной кишки, кровоснабжается через сеть коллатералей, отходящих от левой стороны артерии;
2) дистальный сегмент пупочной петли, образующий терминальный отдел подвздошной кишки, слепую и восходящую кишку, а также большую часть поперечной ободочной кишки, сегмент снабжается кровью через 2—3 ветви, отходящие от правой стороны верхней брыжеечной артерии.

Это объясняет, почему область между двумя указанными сегментами подвздошной кишки, один из которых относится к зоне со многими сосудами, а другой — к зоне с малым числом сосудов, получила репутацию имеющей скудное кровоснабжение.

На самом деле исследования последних лет показали, что такая точка зрения на анатомию взрослого организма неправильна. Vasa recta равномерно распределяются на всем протяжении подвздошной кишки, за исключением ее последних 5 см, где промежутки между сосудами больше. Однако терминальный отдел подвздошной кишки отчасти снабжается по коллатералям от сосудов слепой кишки.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Где находится терминальный отдел подвздошной кишки

Функционирование илеоцекального клапана

Губовидную форму илеоцекального клапана можно наблюдать на хирургических и патологоанатомических препаратах, в то время как сосочковидная форма широко встречается у живых людей.

Однако, данные колоноскопии показали, что форма илеоцекального клапана непостоянная. Он может принимать как губовидную, так и сосочковидную форму, включая также промежуточную уплощённую форму, в зависимости от динамики моторики илеоцекальной зоны [7].

Рис. 1–11. Илеоцекальный сфинктер губовидной формы.

Рис. 1–12 (a+b). Илеоцекальный сфинктер округлой формы. Отмечается выделение тонкокишечного содержимого в толстую кишку.

Содержимое подвздошной кишки поступает в ободочную кишку тогда, когда заслонка имеет именно сосочковидную форму. Пассаж тонкокишечного содержимого осуществляется обычно медленно и малыми порциями.

Бывают случаи, когда поступление тонкокишечного содержимого в просвет слепой кишки отсутствует или происходит в скудном количестве. При этом илеоцекальный клапан уплощается и сосочковидная форма переходит в губовидную.

На Рис. 1–12 изображён илеоцекальный клапан одного и того же больного. Форма клапана изменяется в зависимости от фаз моторики подвздошной кишки. Но он имеет и собственный механизм сохранения определённой формы, поэтому форма клапана длительное время может быть сосочковидной, независимо от ритма моторики тонкой кишки.

Таким образом, илеоцекальный клапан является регулятором поступления содержимого тонкой кишки в просвет толстой кишки. Регуляция осуществляется путём изменения формы клапана.

Особенности строения слизистой оболочки илеоцекального клапана

В переходной зоне прослеживается последовательное изменение формы ворсинок в направлении: пальцевидные, листовидные, гребневидные ворсинки, а затем — слизистая оболочка ободочной кишки. При жизни переходная зона слизистой оболочки тонкой кишки в слизистую толстой локализуется обычно на уровне илеоцекального клапана, что подтверждено данными биопсии. При биопсии внутренней поверхности клапана получают тонкокишечную слизистую оболочку, а при биопсии наружной поверхности — слизистую оболочку ободочной кишки.

Терминальный отдел подвздошной кишки

Лимфофолликулярную гиперплазию легко обнаружить при обычной колоноскопии. Фолликулы выступают над уровнем поверхности слизистой оболочки в виде узелков. Размер фолликулов может быть одинаковым или варьировать в пределах от 1 до 10 мм и более в диаметре.

Основание аппендикса

Рис. 1–14. Площадка червеобразного отростка во время сокращения последнего. Видно поступление содержимого в толстую кишку.

Подобно илеоцекальному клапану устье аппендикса приобретает различную форму. При эндоскопии наиболее часто наблюдаются две формы устья аппендикса — уплощённая и возвышающаяся. В первом случае основание аппендикса плоское, его устье, как правило, зияет, а во втором — выступает в просвет кишки при наличии сомкнутого устья (Рис. 1–14).

Источник

Болезнь Крона толстой кишки (K50.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечание

В данную подрубрику включено:
1. Колит:
— региональный;
— гранулематозный.
2. Локализация:
— ободочная кишка;
— толстая кишка;
— прямая кишка.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, «Атакент»

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

рис 1. Терминальный илеит

рис 2. Гранулематозный илеоколит

рис 3. Поражение толстой кишки

рис 4. Воспаление в желудке, пищеводе, полости рта и аноректальной области в сочетании с поражением кишечника

Венская классификация болезни Крона (1998) с Монреальской модификацией (2005) рекомендована Европейским обществом по изучению болезни Крона и язвенного колита (ECCO) и основана на выделении различных вариантов болезни Крона в зависимости от локализации воспалительного процесса, фенотипа заболевания и возраста больных.

Сочетание локализаций:
— L1+L4;
— L2+L4;
— L3+L4.

3. Фенотип (форма) заболевания:

— Воспалительная форма (В1)— воспалительный характер течения заболевания, которое никогда не было осложненным. Может сочетаться с перианальной болезнью Крона (с перианальным свищом или абсцессом).

4. Классификация по активности (тяжести) заболевания: оценивается путем расчета индекса активности болезни Крона, индекса Беста (CDAI). В течение 7 дней определяются частота жидкого и кашеобразного стула; боли в животе; общее самочувствие; наличие внекишечных проявлений, свищей, анальной трещины, лихорадки выше 37,8 С; масса тела, прием антидиарейных препаратов; наличие инфильтрата в брюшной полости и уровень гематокрита.

Индекс активности болезни Крона по Бесту (CDAI)

Обострение – возобновление клинической симптоматики заболевания, CDAI более 150 баллов.
Рецидив – возобновление клинической симптоматики, лабораторно-инструментальные признаки обострения после хирургического вмешательства.

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Возраст: преимущественно молодой

Соотношение полов(м/ж): 0.9

Существуют четко очерченные зависимости между возрастом пациентов и локализацией воспалительного процесса:
— в молодом возрасте наиболее часто встречается сочетанное поражение подвздошной и толстой кишки;
— у пожилых пациентов более часто диагностируют изолированное поражение толстой кишки.

Болезнью Крона несколько чаще страдают женщины: соотношение заболевших мужчин и женщин составляет примерно 1:1,1.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Заболевание имеет многоликую клиническую картину, которая может быть представлена почти любым гастроэнтерологическим симптомом.
Клиническая картина зависит от локализации поражения и глубины патологических изменений в стенке кишки, а также определяется остротой развития патологического процесса и формой заболевания.

У больных с колитом Крона могут наблюдаться следующие симптомы: боли, только понос, только кровотечение, понос с кровотечением, понос с болью в животе и истощением, с лихорадкой или без нее, а также с внекишечными симптомами или без них.

Воспалительная форма чаще всего связана с поражением толстой кишки. Ее клинические симптомы: диарея, примесью крови в стуле; императивные и ложные позывы к дефекации; боли в животе различного характера.
При более тяжелом течении заболевания возникают признаки острого воспаления: ночная потливость, значительное снижение массы тела, лихорадка, повышение уровня маркеров воспаления в крови (СОЭ, С-реактивный белок).
При медленно прогрессирующем течении заболевания первыми клиническими симптомами оказываются внекишечные проявления, по поводу которых пациенты наблюдаются у врачей других специальностей.

Для оценки тяжести заболевания используются различные комбинации клинических и лабораторных данных. Подобные расчеты служат в основном для исследовательских целей и сложны для повседневного использования.
Оценить тяжесть заболевания наиболее полно возможно, опираясь на жалобы больного, и на основании учета воздействия болезни на ежедневные функции больного, соответствующих данных физикального обследования (лихорадка, масса тела), наличия измененных результатов лабораторных исследований (анемия, гипоальбуминемия).

Диагностика

Диагностика болезни Крона основана на клинических симптомах, лабораторных, эндоскопических, рентгенологических и гистологических признаках.

— УЗИ брюшной полости и малого таза;
— ирригоскопия;
— энтерография.

Дополнительные исследования
Однократно:
— КТ или МРТ брюшной полости;
— рентгеноскопия желудка;
— гидро-МРТ;
— лапароскопия.

Согласно практическим рекомендациям Американского колледжа радиологии 2011 (ACR Appropriateness Criteria® Crohn disease.) приоритет видов лучевой диагностики различен в разных группах пациентов, на разных стадиях заболевания по соотношению эффективность/безопасность.

Молодым людям и детям с подозрением на болезнь Крона предпочительнее проведение проведение МРТ. У взрослых пациентов при подозрении наряду с МРТ допустима, в качестве приоритетного метода, КТ с контрастированием (оба вида имеют одинаковый рейтинг).

При обострении заболевания у детей и молодых людей рейтинг МРТ и КТ с контраститрованием совпадают и являются наивысшими из всех радиологических методов. В категории взрослых пациентов с обострением болезни Крона, МРТ менее соответсвует ситуации, чем КТ с контрастированием.

Для наблюдения молодых людей или детей с уже установленным диагнозом и стабильными, легкими симптомами течения заболевания, МРТ рассматривается как метод, наиболее сооответсвующий поставленым задачам. КТ с контрастированием и УЗИ имеют одинаковый рейтинг и могут быть одинаково целесообразны, хотя и уступают МРТ.
Для рутинного наблюдения взрослых пациентов со стабильным течением и легкими симптомами КТ с контрастированием брюшной полости немного более предпосчтительна, чем МРТ, и значительно более предпочтительна, чем рентгеноконтрастное исследование и УЗИ.

Лабораторная диагностика

Дополнительные лабораторные исследования:
— витамин В12 для определения причин вероятной анемии;
— фолиевая кислота для определения причин вероятной анемии;

Примечание. Лабораторные данные могут существенно отличаться:
— в процессе обострения;
— при различных по тяжести формах;
— при различной локализации процесса.

Дифференциальный диагноз

Болезнь Крона в активной фазе, прежде всего, должна дифференцироваться с инфекционным колитом, вызванным Shigella, Salmonella Campylobacter, Yersinia (острый илеит), Plesiomonas shigelloides, Aeromonas hydrophilia, E. coli cepomun 0157:H7, Gonorrhea, Lymphogranuloma venereum, Clostridium difficile (псевдомембранозный колит). Клиническая и эндоскопическая картина инфекционного колита часто напоминает таковую при болезни Крона.
Клинические симптомы имеют ограниченную диагностическую значимость. Скрытое течение болезни, появление симптомов в молодом возрасте свидетельствуют в пользу диагноза болезни Крона. Положительные результаты микробиологических исследований предпочтительно указывают на инфекционный колит, но они также могут быть обнаружены у 20% пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Молниеносный колит может быть опосредован инфекцией даже у пациентов с известным диагнозом болезни Крона.

Эндоскопическая картина некоторых инфекций и начальных проявлений болезни Крона также может быть сходной. Важным диагностическим методом исследования для исключения инфекционной этиологии процесса является морфологическое исследование. Болезнь Крона можно отличить от острого инфекционного колита по изменению архитектоники крипт (разветвление крипт или уменьшение их количества). Для развития этих признаков при болезни Крона требуется несколько недель; при инфекционном колите они отсутствуют. Следует учитывать, что в неактивной фазе болезни Крона находят лишь минимальные гистологические изменения, что делает гистологический дифференциальный диагноз болезни Крона и кишечной инфекции затруднительным, особенно ретроспективно.

В зависимости от локализации патологического процесса дифференциальный диагноз болезни Крона проводят с:
— острым аппендицитом;
— периаппендикулярным абсцессом;
— дивертикулитом слепой кишки;
— воспалительными заболеваниями малого таза (включая тубоовариальный абсцесс) и эктопической беременностью;
— илеоцекальной локализацией туберкулеза.

Дифференциальный диагноз при локализации процесса в толстой кишке проводят с:
— язвенным колитом;
— колитом, вызванным бактериальной инфекцией;
— колитом, вызванным применением антибиотиков (Cl. difficile-ассоциированный колит);
— колитом, вызванным цитомегаловирусом или амебой;
— дивертикулярной болезнью;
— ишемическим колитом различного генеза.

Клинические и эндоскопические проявления ишемического колита различного генеза могут быть схожи таковыми при болезни Крона, их различие особенно затруднено у пожилых пациентов. Например, геморрагии и подслизистый отек, приводящие к симптомам «булыжной мостовой» и «отпечатка пальцев», встречаются как при ишемии, так и при болезни Крона.

Дифференциальную диагностику проводят также с онкологическими заболеваниями, эндеметриозом, пневматозом, которые весьма схожи с болезнью Крона в биопсийном материале, но различаются в клинической картине заболевания.

Источник

Где находится терминальный отдел подвздошной кишки

Причины стриктуры кишечника и обследование при ней

Характеристика стриктур кишечника:
• Локализация/место возникновения: проксимальная/средняя/дистальная треть тонкой кишки, толстая кишка.
• Сопутствующие симптомы: тошнота, рвота, боль в животе и мышечный спазм, вздутие живота, водянистые выделения при высокой илеостоме, кровотечение, изменение привычной функции кишечника, понос, инфекции мочевых путей? Дегидратация, нестабильность гемодинамических показателей, сепсис?
• Развитие симптомов: бессимптомное течение, острое, преходящее/рецидивирующее, хроническое.
• Диагностика: эндоскопия, рентгенологические исследования, интраоперационные данные.
• Выраженность: отсутствие функциональных влияний, причины умеренных/выраженных/тяжелых симптомов (частичная обструкция тонкой/толстой кишки, полная обструкция тонкой/толстой кишки).
• Основные системные причины: болезнь Крона, злокачественные новообразования, предшествующие хирургические вмешательства.
• Вероятность серьезного заболевания (проблема ответственности): от средней до высокой.

Дифференциальный диагноз причин кишечных стриктур:

1. Мальформации:
— атрезия
— стриктура анастомоза

2. Сосудистые заболевания:
— мезентериальная ишемия (заболевания периферических сосудов, эмболия, васкулит)
— тромбоз воротной вены
— лучевое поражение с формированием стриктуры

3. Воспалительные заболевания:
— спайки брюшины
— Болезнь Крона
— дивертикулит/аппендицит с образованием воспалительных спаек петель тонкой кишки
— панкреатит (сочетание воспалительного процесса и ишемии в средней ободочной артерии)

4. Опухоли:
— канцероматоз брюшины (различные первичные опухоли)
— десмоид
— лимфома, мезенхимальные опухоли
— эндометриоз
— первичный рак тонкой кишки: редко

5. Дегенеративные заболевания/функциональные нарушения:
— (послеоперационная) непроходимость кишечника
— закручивание тонкой кишки вокруг тонкокишечного сегмента, несущего илеостому
— заворот кишечника
— инвагинация
— ущемление фекалитов в тонкой кишке у пациентов с муковисцедозом
— желчнокаменная непроходимость кишечника

6. Травматические/посттравматические изменения:
— тупая травма живота
— синдром повышенного давления в брюшной полости (посттравматические, послеожоговые изменения и т.д.)
— забрюшинные/спинальные патологические изменения (гематома, перелом и т.д.)

Причины стриктур тонкой кишки:
1. Болезнь Крона.
2. Спайки.
3. Рак тонкой кишки (первичный, канцероматоз).

Причины стриктур толстой кишки:
1. Рак.
2. Дивертикулит.
3. Болезнь Крона.
4. Ишемия.

Какое обследование необходимо при стриктуре кишки?

• Анамнез: перенесенные операции на органах брюшной полости, опухоли и т.д.

• Клинические исследования: общее состояние пациента, вздутие живота (может отсутствовать при очень высокой обструкции), наличие/отсутствие (тимпанит) перистальтических шумов, очаговая/диффузная болезненность при пальпации, перитонеальные симптомы, стул в прямой кишке.

• Методы лучевой диагностики:

— Обзорная рентгенография органов брюшной полости и грудной клетки: обструкция тонкой/толстой кишки, свободной воздух, уровни воздуха/ жидкости, расширение желудка, расширение тонкой кишки (>2,5см) с циркулярными складками, наличие воздуха в дистальных отделах толстой кишки, раздутые петли кишки, кальцификаты, пневмобилия.

— Обзорная КТ (если возможно, с пероральным и внутривенным контрастированием): расширение тонкой кишки, экзофитные образования слизистой, пневматоз кишечника, пневмобилия, газ в воротной вене, подозрение на отключенную петлю кишки, опухолевую обструкцию и т.д.

— Контрастные исследования с заполнением всей толстой кишки:
а) барием, при хронической частичной обструкции тонкой кишки,
б) гастрографином или смесью 50/50 гастрографина и бария при острой частичной обструкции тонкой кишки.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

— Вернуться в оглавление раздела «Хирургия»

Источник

Холелитиаз и холестероз при болезни Крона

В последние годы большое внимание исследователи стали уделять поражениям гепатобилиарной системы при болезни Крона (БК), к которым, кроме первичного склерозирующего холангита, перихолангита, жирового гепатоза, гранулематозного гепатита, можно отнести

В последние годы большое внимание исследователи стали уделять поражениям гепатобилиарной системы при болезни Крона (БК), к которым, кроме первичного склерозирующего холангита, перихолангита, жирового гепатоза, гранулематозного гепатита, можно отнести и поражения желчного пузыря. Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) у пациентов с БК встречается в два раза чаще, чем в общей популяции [4, 6, 10]. Несмотря на то, что контролируемых исследований, посвященных этому вопросу, практически еще нет, накоплены малые серии наблюдений, подтверждающие развитие ЖКБ у пациентов с изолированным поражением тонкой кишки (илеит) и у больных БК с поражением тонкой и толстой кишки (илеоколит).

В этих исследованиях абсолютное число резекций, длина резецированного участка кишки, послеоперационная гипотония желчного пузыря с развитием сладжа и последующим образованием конкрементов рассматриваются как основные факторы риска развития холелитиаза [2, 5, 8]. При этом выяснилось, что ЖКБ развивается как у пациентов, перенесших резекцию значительного участка тонкой кишки по поводу БК, так и у больных с обширным воспалительным процессом в тонкой или в тонкой и толстой кишке, находящихся на длительном консервативном лечении.

К настоящему времени патогенез поражения желчного пузыря при БК остается неясным. Наиболее четкой представляется гипотеза [3, 7], которая предполагает, что в основе камнеобразования в данной ситуации лежат следующие факторы (рис. 1):

В основу настоящего сообщения положены результаты собственных исследований по распознаванию и лечению билиарных поражений при БК с поражением терминального отдела подвздошной кишки с вовлечением или без вовлечения в процесс толстой кишки. Под наблюдением находились 210 пациентов (рис. 2). Из общего числа больных у 82 (39%) имел место илеоколит. Изолированное поражение тонкой кишки (илеит) наблюдалось в 93 случаях (44,3%), толстой — в 35 (16,7%).

Из 210 наблюдаемых больных изменения желчевыводящих путей были выявлены у 89 (42,4%). В спектре обнаруженных изменений, кроме первичного склерозирующего холангита (34,1%), обращали на себя внимание билиарный сладж, холестероз желчного пузыря и ЖКБ. На долю этой патологии пришлось 30,7% выявленных изменений.

Углубленное исследование было проведено в группе больных с билиарным сладжем, холестерозом желчного пузыря и ЖКБ, сочетающихся с БК. Контрольную группу составили больные с теми же изменениями желчевыводящих путей, но не страдавшие воспалительными заболеваниями кишечника.

Анализ полученных результатов позволил установить следующее:

В качестве иллюстрации мы приводим несколько клинических наблюдений поражения желчевыводящих путей при различном течении БК.

Особенность первого случая заключается в появлении холестероза желчного пузыря у пациента с БК после второй операции с обширной резекцией тонкой кишки (рис. 3).

Больной О., 48 лет. Страдает БК в течение 13 лет. БК с поражением подвздошной кишки диагностирована 10 лет назад. До 2001 г. проводилась консервативная терапия. В 2004 г. в связи с развитием осложнений (образование инфильтрата и межкишечных свищей) была выполнена правосторонняя гемиколэктомия с резекцией 70 см подвздошной кишки и ограниченная левосторонняя гемиколэктомия. В 2006 г. — рецидив БК с участком поражения проксимальнее анастомоза. Изменений желчевыводящих путей не отмечалось. В 2007 г. в связи с развитием тонкокишечной непроходимости была выполнена резекция еще двух участков тонкой кишки. Через один год после второй операции при контрольном обследовании были выявлены изменения в желчном пузыре (рис. 4) — холестероз желчного пузыря (сетчато-полипозная форма).

Проводилось длительное лечение препаратами урсодезоксихолевой кислоты (Урсофальк) в дозе 15 мг/кг в сутки. При контрольном обследовании отмечалась значительная положительная динамика, заключающаяся в исчезновении полипа и уменьшении признаков холестероза (рис. 5).

В настоящее время состояние больного остается стабильным, проводится консервативная терапия препаратами 5-аминосалициловой кислоты и Урсофальком с добавлением Энтеросана. Комбинация Урсофалька и Энтеросана в данном случае применялась для предотвращения диареи, которая может наблюдаться у больных воспалительными заболеваниями кишечника на фоне приема препаратов урсодезоксихолевой кислоты.

Данный пример является иллюстрацией того, что изменения в желчном пузыре (холестероз) развились после удаления значительных участков тонкой кишки и что при раннем выявлении изменений в желчном пузыре у пациентов с БК возможно использование препаратов желчных кислот для устранения сладжа и растворения конкрементов. При этом следует отметить, что такие пациенты должны получать Урсофальк пожизненно. Особое внимание следует уделять подбору дозы препарата, т. к. у данного контингента больных возможно развитие диареи.

Следующий клинический пример (рис. 6) отражает картину полипозно-сетчатой формы холестероза желчного пузыря у пациентки 52 лет, страдающей в течение 23 лет БК с множественной локализацией процесса.

Поражения локализуются в терминальном отделе подвздошной кишки, толстой и прямой кишках и анальной области. Больная наблюдается с 1986 г., когда при эндоскопическом исследовании была диагностирована БК, подтвержденная морфологически. Длительное время проводилась консервативная терапия препаратами 5-аминосалициловой кислоты, Сульфасалазином. Проводились также: в 2000 г. — курс лечения Сандиммуном Неоралом в течение 6 месяцев, в 2003–2004 гг. трижды — курсы лечения Ремикейдом с хорошим эффектом, курсы гипербарической оксигенации. В 1990 г. БК осложнилась ректовагинальным свищом. До 2004 г. изменений желчевыводящих путей не отмечалось. В 2004–2007 гг. пациентка активно не наблюдалась. За этот период времени у больной дважды имели место болевые приступы в правом подреберье с повышением температуры до 37,7 °С, по поводу которых экстренно госпитализировалась в стационары с подозрением на острый холецистит. Однако после обследования данные эпизоды расценивались как обострения хронического панкреатита. Были проведены курсы консервативной терапии ферментными препаратами и спазмолитиками с положительным эффектом. Впоследствии в 2007 г. при ультразвуковом исследовании с применением методики снижения мощности работы аппарата была выявлена сетчато-полипозная форма холестероза желчного пузыря (рис. 7).

В настоящее время у больной определяется полиповидное образование в полости желчного пузыря, неоднородное по консистенции, с неровным контуром, не смещающееся при изменении положении тела и частично исчезающее при снижении мощности работы аппарата. Изменений размера полипа при лечении препаратами урсодезоксихолевой кислоты получено не было. Пациентке рекомендовано хирургическое лечение (холецистэктомия).

В третьем наблюдении имеет место развитие ЖКБ у пациентки после хирургического лечения осложненной формы БК. В данном случае БК была распознана на стадии развития осложнений. В апреле 2007 г. пациентка была госпитализирована в хирургический стационар в связи с подозрением на аппендицит. При обследовании диагностирована БК с поражением терминального отдела подвздошной кишки и образованием инфильтрата. Проведена расширенная правосторонняя гемиколэктомия. На операции определялся конгломерат из слепой, поперечно-ободочной кишок и терминального отдела подвздошной кишки. Удалено 70 см тонкой кишки. Состояние после операции оставалось стабильным, при контрольном обследовании патологии желчевыводящих путей не отмечалось. Однако через один год после операции при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости выявлена ЖКБ, определялись обызвествленные конкременты желчного пузыря (рис. 8).

Итак, в клинических наблюдениях представлены картины поражения желчного пузыря при БК. Как было показано, это либо холестероз, либо ЖКБ. В связи с этим возникает вопрос: почему в одних случаях развивается холестероз, в других — ЖКБ? Согласно имеющимся литературным данным, это, возможно, определяется функциональной способностью желчного пузыря [9]. В случае ее повышения сохраняется абсорбция и происходит развитие холестероза, а при снижении — образование конкрементов. Рядом исследователей [11] отмечено, что холестериновые конкременты образуются при поражении верхних отделов тонкой кишки или у оперированных больных, а при вовлечении в процесс дистальных отделов тонкой кишки (терминальный илеит) происходит образование смешанных, пигментированных конкрементов. Придается значение также генетическим факторам и составу липидного спектра крови: при повышении липопротеидов очень низкой плотности происходит развитие конкрементов, а повышение липопротеидов низкой плотности может способствовать образованию холестероза [1].

По полученным результатам были сделаны следующие выводы:

Источник

Где находится терминальный отдел подвздошной кишки

а) Обзор:
• Брыжеечная часть тонкой кишки подвешена на задней стенке брюшной полости на веерообразной брыжейке и расположена в брюшинной полости

Верхняя брыжеечная артерия (ВБА) кровоснабжает всю тонкую кишку. Она берет начало от передней поверхности аорты приблизительно на уровне позвонка L1, ее первая ветвь—нижняя поджелудочно-двенадцатиперстная артерия, кровоснабжающая двенадцатиперстную кишку и поджелудочную железу и свободно анастомозирующая с ветвями чревного ствола. Следующая ветвь—средняя ободочная артерия, кровоснабжающая поперечно-ободочную кишку, вслед за ней идут правая ободочная и подвздошно-ободочная ветви. Несколько ветвей к тощей и подвздошной кишкам берут начало от выпуклой поверхности или левой половины ВБА. Тощекишечные артерии обычно крупнее и длиннее, чем подвздошные. После прямого хода артерии образуют множество изогнутых дуг, образующих боковые сообщения между артериями. Наконец, прямые артерии идут к стенке кишечника и входят в нее. Число, точки отхождения, ход и названия вен кишечника (притоков верхней брыжеечной вены) схожи с таковыми у артерий. Четкое разделение между тощей и подвздошной кишками отсутствует, обе имеют схожую структурную основу. Тощая кишка имеет большее число сосудов, более толстую стенку и более широкий просвет. Стенка тонкой кишки состоит из пяти слоев. Наиболее внутренний слой—слизистый, являющийся поглощающей поверхностью кишки. Слизистая оболочка тощей кишки имеет выраженную складчатую поверхность и эти поперечные («циркулярные») складки расположены перпендикулярно длинной оси кишки. Другие слои—подслизистый, циркулярный мышечный, продольный мышечный, серозный и выстилка кишки брюшиной. Слизистая поверхность тощей кишки увеличивается выступающими ворсинками—пальцевидными выростами слизистой оболочки. Мышечный слой отделяет слизистую оболочку от подслизистой. В подслизистом слое расположена сеть капилляров, лимфатические сосуды и нервные сплетения (Мейснера). Тощая кишка содержит меньше узелков лимфоидной ткани меньших размеров. Подвздошная кишка отличается более тонкой стенкой, меньшим числом сосудов и менее выраженными складками и ворсинками по сравнению в тощей кишкой. Стенка имеет такие же пять слоев. Микроскопия части подвздошной кишки с малым увеличением. Ворсинки подвздошной кишки короче и уже, чем тощей кишки, и поперечные складки выражены слабее. Часто они не видны при рентгенографии кишечника. Напротив, узелки лимфоидной ткани подслизистого слоя становятся более выраженными по ходу дистального отдела тонкой кишки. В дистальном отделе тонкой кишки узелки лимфоидной ткани могут образовывать макроскопические скопления, называемые бляшками Пейера, которые могут иметь вид «объемных образований» в подслизисто слое нескольких миллиметров в диаметре при рентгенографии тонкой кишки с бариевым контрастом.

• Тощая кишка:
о Берет начало от двенадцатиперстно-тощекишечного изгиба (слева от тела позвонка L2):
— Двенадцатиперстно-тощекишечный изгиб подвешен на мышечно-сухожильной связкеТрейца (связка, подвешивающая двенадцатиперстную кишку), идущей от правой ножки диафрагмы
о Составляет приблизительно 40% длины тонкой кишки (2-3 м в длину)
о Преимущественно локализована в верхнем левом квадранте
о Стенка более толстая, лучше снабжена сосудами, имеет высокие, плотно расположенные циркулярные складки (4-7 складок на дюйм) и меньшее количество лимфоидных фолликулов (бляшек Пейера) в подслизистом слое:
— Циркулярные складки также называют складками слизистой кишечника, круговыми складками или складками Керкринга
— Выраженность складок и толщина стенки зависят от возраста и степени растяжения кишечника
о Более длинные прямые сосуды и меньшее количество кишечных артериальных дуг

• Подвздошная кишка:
о Нет четкого перехода между тощей и подвздошной кишкой
о Составляет 60% длины кишечника (около 4 м в длину)
о Преимущественно локализована в правом нижнем отделе брюшной полости и полости таза
о Имеет более тонкую стенку с меньшим количеством более коротких сосудов, менее плотно расположенные складки и большее количество лимфоидных фолликулов
о Прямые сосуды, кровоснабжающие подвздошную кишку, короче и расположены менее плотно, чем в тощей кишке, но имеется больше артериальных дуг
о Заканчивается подвздошно-слепокишечным клапаном

• Брыжейка тонкой кишки:
о Двойная складка брюшины, прикрепленная к задней стенке брюшной полости (корень проходит от левого поперечного отростка позвонка L2 к правому подвздошно-крестцовому сочленению):
— Корнем тонкой кишки является свободная область, граничащая с передним околопочечным пространством и несущая верхнюю брыжеечную артерию (ВБА) и верхнюю брыжеечную вену(ВБВ)
— В виде веера покрывает тощую и подвздошную кишки по всей длине
— Все сосуды/нервы, снабжающие тонкую кишку, расположены между листками брыжейки тонкой кишки

КТ с контрастированием, исследование пациента с асцитической жидкостью, подчеркивающей брыжейку тонкой кишки с разделением ее листков, представлены первые два аксиальных среза. Брыжеечные сосуды, нервы и лимфатические сосуды подходят к кишечнику и покидают его между слоями брыжейки в окружении слоя жировой ткани и рыхлой соединительной ткани. Обратите внимание на ВБА и вену у основания брыжейки. КТ с контрастированием, срез через правый нижний квадрант: определяются подвздошно-ободочные сосуды, кровоснабжающие подвздошную и восходящую ободочную кишки и отдающие множество подвздошных сосудов в области слева от средней линии. Сосуды к восходящей и нисходящей ободочным кишкам проходят в забрю-шинном пространстве, а не в брыжейке. МРТ, Т2-ВИ в режиме SSFSE, корональный срез: нормальные различия визуализационной картины тощей и подвздошной кишок. Обратите внимание, что тощая кишка преимущественно расположена в левом верхнем квадранте и визуализируются более высокие и плотные складки. В подвздошной кишке в правом нижнем квадранте определяются менее плотно расположенные и более короткие складки (едва визуализируемые в некоторых сегментах). Обратите внимание на терминальный отдел подвздошной кишки, в этом случае утолщенный из-за болезни Крона. МРТ, толстосрезовая HASTE, корональный срез: при визуализации тощей и подвздошной кишок также определяется нормальная картина. Обратите внимание, что складки значительно лучше и четче визуализируются в левом верхнем квадранте в сравнении правыми отделами подвздошной кишки. Хотя нет четкой границы между тощей и подвздошной кишкой, тощая кишка чаще расположена в левом верхнем квадранте, в то время как подвздошная кишка преимущественно локализована в правом нижнем квадранте и полости таза. Рентгенография с бариевым контрастом: нормальная тонкая кишка. Обратите внимание на расположение тощей кишки в левом верхнем квадранте и ее выдающиеся перьевидные складки слизистой оболочки (в нерасширенном состоянии). Подвздошная кишка расположена преимущественно в правом нижнем квадранте и имеет менее выраженные складки. На более поздних изображениях, полученных в ходе того же исследования, определяется дальнейшее контрастирование дистального отдела тонкой и толстой кишок барием. Обратите внимание на различия в плотности расположении поперечных полулунных складок толстой кишки и более плотно расположенных циркулярных складок тонкой кишки. Точечное коническое изображение во фронтальной плоскости, полученное в ходе того же исследования: определяются терминальный отдел подвздошной кишки, подвздошно-слепокишечный клапан и слепая кишка. Рентгенография с энтероклизисом, при котором бариевый контраст вводится в кишку через кишечный зонд, верхушка которого подведена к двенадцатиперстно-тощекишечному изгибу под контролем рентгенографии. При обходе привратника желудка и использовании помпы для введения бариевого контраста с приблизительной скоростью 70 мл в минуту возможно достижение оптимального расширения просвета кишечника, что способствует лучшей визуализации циркулярных складок. Обратите внимание на тонкость и равномерное расположение тощекишечных складок (4-7 складок на линейный дюйм тощей кишки) и в некоторой степени менее частые и менее выраженные складки в подвздошной кишке, что является нормой. Другое изображение, полученное в ходе того же исследования с энтероклизимсом: определяются менее выраженные складки подвздошной кишки в сравнении с тощей кишкой. Рентгенография с воздушно-бариевым контрастом, снимок в косой плоскости: определяются многочисленные мелкие узелки лимфоидной ткани (бляшки Пейера)—нормальные скопления лимфоидной ткани, расположенные в подслизистом слое стенки кишечника. В целом эти структуры более выражены в терминальном отделе подвздошной кишки и у пациентов младшего возраста. Введение контрастного вещества в СБА через катетер: множество (15-20) артериальных ветвей, идущих к тонкой кишке, и три крупных ветви к восходящей ободочной и поперечно-ободочной кишкам (подвздошно-ободочная, правая ободочная и средняя ободочная артерии). Изображение, полученное в венозную фазу того же исследования: верхняя брыжеечная вена и несколько ее основных притоков и воротная вена. Вены идут параллельно артериям и носят схожие названия. КТ-ангиография брюшной полости, объемная реконструкция: визуализируются ВБА и вторая основная срединная ветвь брюшной аорты, берущие начало чуть дистальнее чревного ствола. ВБА проходит над левой почечной веной. Множественные тощекишечные ветви ВБА хорошо визуализируются за исключением (сознательным) из плоскости обзора их периферических отделов. Изображение повернуто влево. КТ с контрастированием, венозная фаза того же исследования, объемная реконструкция, фронтальная плоскость: визуализируются основные венозные притоки воротной вены, включая верхнюю брыжеечную и внутренностную вены. У этого пациента нижняя брыжеечная вена (осуществляющая отток крови от левой половины толстой кишки) впадает в верхнюю брыжеечную вену, а не в селезеночную вену, что является частым вариантом развития (у 30% людей).

• Артериальное кровоснабжение:
о ВБА кровоснабжает всю тонкую кишку:
— Берет начало от аорты на уровне L1, приблизительно на 1 см каудальнее чревного ствола, и отдает около 20 ветвей к кишечнику:
Подвздошно-ободочная, правая ободочная и средняя ободочная артерии берут начало от правой поверхности ВБА и тощекишечная/подвздошнокишечная ветви берут начало от левой поверхности
— Артерии объединяются и образуютдуги/петли (артериальные дуги) → прямые артерии (прямые сосуды)

• Венозный отток:
о Отток крови от всей тонкой кишки осуществляется в ВБВ:
— Расположена справа от ВБА и имеет ветви, названные схоже с ветвями ВБА
— Сливается с селезеночной веной и образует воротную вену кзади от шейки поджелудочной железы

КТ с контрастированием: у молодого мужчины со СПИД определяются множественные увеличенные лимфатические узлы, в особенности выраженные вблизи тощей кишки. В лимфатических узлах наблюдается необычная центральная область низкой плотности и периферический характер накопления контрастного вещества, что типично для «казеозного некроза» и является признаком микобактериального заболевания. У пациентов с подавленным иммунитетом, например, у перенесших трансплантацию, или у пациентов со СПИД, инфекционные агенты (бактерии), могут проникать в организм через кишечник и приводить к утолщению стенки тощей кишки и последующему поражению брыжеечных лимфатических узлов. КТ с контрастированием, аксиальный срез: у этого же пациента определяется «прослаивание» брыжеечных кровеносных сосудов. Стенка тощей кишки также утолщена, что обусловлено инфекцией и воспалением. КТ с контрастированием, объемная реконструкция, корональный срез: у пациента со СПИД определяется распространенное утолщение стенки всей тонкой кишки. Эта картина не изменялась с течением времени и оказалась вызванной хронической инфекции Mycobacterium avium. Рентгенография, исследование женщины с болезнью Крона. На первом снимке с прохождением бариевого контраста в тонкой кишке определяется неравномерное узловое утолщение стенки терминального отдела подвздошной кишки. На другой рентгенограмме, полученной в ходе этого же исследования, определяется сужение просвета терминального отдела подвздошной кишки и неравномерное утолщение ее стенки. Измененный отдел кишки выглядит выпрямленным и расположен обособленно от других отделов кишечника, что обусловлено утолщением и инфильтрацией жировой ткани брыжейки вблизи этого отдела кишки. Терминальный отдел подвздошной кишки обычно первым воспаляется у пациентов с болезнью Крона—частым воспалительным заболеванием неясной этиологии. В этом случае наблюдаются характерные клинические и рентгенологические признаки заболевания. КТ с контрастированием, корональный срез: у молодого пациента определяется выраженное утолщение стенки и отек подслизистого слоя терминального отдела подвздошной кишки и легкая тяжистость жировой ткани. Это характерный внешний вид и область поражения при болезни Крона с терминальным илеитом. КТ с контрастированием, объемная реконструкция, корональный срез: у пациента с болезнью Крона определяется утолщение терминального отдела подвздошной кишки с гиперемией слизистого слоя. КТ с контрастированием, реконструкция ПМИ, корональный срез: у этого же пациента определяется выраженный сосудистый рисунок брыжейки (с застойными прямыми сосудами) из сосудов, кровоснабжающих этот воспаленный отдел кишечника. Усиление кровоснабжения брыжейки может быть полезным признаком, позволяющим определить области умеренного воспаления, связанного с болезнью Крона и может наблюдаться даже до выраженного утолщения стенки кишечника. MPT, FIESTA, корональный срез: утолщение стенки длинного сегмента терминального отдела подвздошной кишки с областью легкой гиперинтенсивности сигнала на Т2-ВИ в стенке подвздошной кишки, что говорит о наличии воспаления слабой активности, связанного с болезнью Крона. Обратите внимание на распространенную фиброзно-жировую пролиферацию («ползущий жир») в брыжейке подвздошной кишки, вероятно вторичную по отношению к хроническим очагам воспаления. MPT, FIESTA, исследование кишечника, корональный срез: у пациента с болезнью Крона определяется выраженное утолщение терминального отдела подвздошной кишки, что сочетается с выраженным илеитом, обусловленным болезнью Крона. MPT, FIESTA, исследование кишечника, корональный срез: незначительное утолщение стенки терминального отдела подвздошной кишки, что у этого пациента с диагностированной болезнью Крона сочетается с умеренным илеитом, обусловленным болезнью Крона. При МРТ кишечника отсутствует ионизирующее излучение, что особенно важно в случаях, когда необходимы повторные исследования. Этот метод также имеет преимущество в визуализации потенциальных хронических изменений, обусловленных истинным активным воспалением при болезни Крона. Прохождение контрастного вещества в тонкой кишке, фронтальная проекция: звездчатое расположение тонкой кишки с острым перегибом ее петель. Часть отделов кишечника сужена, в то время как другие расширены, что является признаком частичной непроходимости кишечника. Петли кишечника накладываются в центральной точке и потенциально могут сообщаться. Эта картина характерна для свищевой формы болезни Крона. КТ с контрастированием, корональный срез: определяется утолщение терминального отдела тонкой кишки и слепой кишки, обусловленное болезнью Крона, приводящее к обструкции проксимального отдела тонкой кишки. Обратите внимание на видимое сообщение между терминальным отделом подвздошной кишки и прилегающей петлей кишечника, что характерно для свищевой формы болезни Крона. КТ с контрастированием, корональный срез: у пациента с болезнью Крона определяются игольчатые связанные петли кишечника в среднем трети полости таза с распространенной тяжистостью жировой ткани и воспалением. Хотя прямые свищевые ходы могут быть не видны, при этой картине необходимо подозревать свищевую форму болезни Крона. КТ с контрастированием, артериальная фаза, сагиттальный срез: у пациента с острыми болями в животе определяется окклюзионный тромбоз на протяжении от среднего до дистального отдела ВБА. Обратите внимание на наличие довольно выраженного атеросклероза во всех визуализированных артериях. КТ с контрастированием, корональный срез: у этого же пациента определяется легкое расширение тонкой кишки со снижением перфузии стенки кишечника по всей длине, в особенности заметной в петлях кишки, расположенных в левой половине брюшной полости. Ишемия кишечника, обусловленная окклюзией артерии, часто не приводит к значительному утолщению стенки кишечника или воспалению брыжейки и может проявляться лишь в виде недостаточного контрастирования тонкой кишки. КТ с контрастированием, корональный срез: у десятидневного новорожденного с врожденным пороком сердца и полным тромбозом аорты и ВБА (не показан) определяется полное отсутствие контрастирования петель тонкой кишки. Отдельные петли тонкой кишки не различимы, что указывает на ее выраженную и обширную ишемию. КТ с контрастированием, корональный срез: почти полный окклюзионный тромбоз верхней брыжеечной вены на протяжении от среднего до дистального отдела. Наличие множества утолщенных, гиперемированных петель тонкой кишки, в особенности в сочетании с асцитом и тяжистостью/отеком жировой ткани брыжейки, что является признаком ишемии тонкой кишки, обусловленной окклюзией вены. КТ с контрастированием, аксиальный срез: у пациента с сильными болями в животе определяется нормальный просвет и однородное контрастирование просвета верхней брыжеечной артерии, в то время как просвет верхней брыжеечной вены расширен и частично закрыт сгустком крови (не накапливающим контраст). На более каудальном срезе определяется диффузный отек брыжейки и сегмент тонкой кишки с толстой стенкой, что является признаком острого поражения (в этом случае— острая ишемия кишечника, обусловленная тромбозом верхней брыжеечной вены). Ишемия брыжейки, обусловленная окклюзией вены, намного чаще приводит к утолщению стенки кишечника и выраженному воспалению брыжейки в сравнении с окклюзией артерии. Бесконтрастное КТ, аксиальный срез: у пожилого пациента с сепсисом и пониженным артериальным давлением определяется распространенное газа по всей печени. Обратите внимание, что в отличие от пневмобилии, в данном случае газ распространяется по перферии печени и, по всей видимости, по ходу ветвей воротной вены. Бесконтрастное КТ, коронарная проекция. Определяется распространение газа по ветвям воротной вены, а также множество расширенных петель тонкой кишки с крупными скоплениями газа (пневматоз). У пациента значительно повышен уровень лактата, эти признаки характерны для ишемии брыжейки и часто сопутствуют инфаркту тонкой кишки. Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: легкий пневматоз расширенных отделов подвздошной кишки в правом нижнем квадранте. Тощая кишка расширена, но сохраняется нормальная стенка. Определяется наличие газа в брыжеечной вене, осуществляющей венозный отток от сегментов подвздошной кишки с пневматозом. Исследование пациента с расширением брюшной полости и спастическими болями. Снимок в положении лежа на спине: определяется расширение сегментов проксимального отдела тонкой кишки (тощей) в левом верхнем квадранте. Просвет дистального отдела тонкой кишки и толстой кишки сохранен. Снимок в положении стоя: множественные уровни воздух-жидкость в расширенных отделах кишечника—характерный признак непроходимости тонкой кишки. КТ с контрастированием, исследование пациента, представленного на двух предыдущих снимках, аксиальный срез: определяется расширенная тощая кишка с уровнями воздух-жидкость и «спавшиеся» подвздошная и толстая кишка с нормальным просветом. Бесконтрастная КТ, корональный срез: у пациента с болями в животе определяется расширенная тонкая кишка с обособленной точкой перехода в отдел кишки с нормальным просветом или сниженным давлением, что сочетается с непроходимостью тонкой кишки. Обратите внимание, что принятое внутрь контрастное вещество проходит до точки перехода без дальнейшего продвижения. КТ с контрастированием, корональный срез: расширенная тонкая кишка с обособленной точкой перехода в правом нижнем сегменте и подвздошная кишка со сниженным давлением в дистальном отделе. Хотя на этих томограммах объемное образование не определяется, причиной непроходимости тонкой кишки явилась лимфома тонкой кишки, что было определено в ходе операции.

На рентгенографии во фронтальной плоскости определяется питательный зонд, проведенная через нос и желудок. Такой ход трубки в двенадцатиперстной кишке говорит и том, что она «закручена» вокруг себя справа от средней линии, а не пересекает среднюю линию в горизонтальном отделе как в норме. На рентгенографии во фронтальной плоскости определяется двенадцатиперстная кишка и тонкая кишка (определяется по питательной трубке и газу) в правом верхнем квадранте. Газ и стул в толстой кишке позволяют предположить, что вся толстая кишка расположена слева от средней линии. КТ с контрастированием (исследование пациента, показанного на двух предыдущих рентгенограммах), аксиальный срез: рентгеноконтрастная питательная трубка, согнутая в двенадцатиперстной кишке, полностью лежащей справа от средней линии. Верхняя брыжеечная вена расположена вентральнее и левее верхней брыжеечной артерии, что противоположно ее нормальному анатомическому взаиморасположению. КТ с контрастированием, другой аксиальный срез: у этого же пациента определяется расположение всех отделов двенадцатиперстной кишки справа от средней линии, что видно по положению питательной трубки. Толстая кишка расположена слева от средней линии. Тощая кишка полностью расположена справа от средней линии, вся толстая кишка расположена слева от нее, что характерно для нарушения вращения средней кишки (отсутствие вращения). На этом аксиальном уровне горизонтальный отдел двенадцатиперстной кишки в норме пересекает среднюю линию между аортой и верхними брыжеечными сосудами. Прохождение бариевого контраста в тонкой кишке: расположение почти всей тонкой кишки справа от средней линии. Двенадцатиперстная кишка не пересекает среднюю линию и тощая кишка расположена вне обычной локализации в левом верхнем квадранте. На изображении тонкой кишки с задержкой определяется расположение всей толстой кишки в левой половине брюшной полости. Нисходящая ободочная кишка, сигмовидная кишка и прямая кишка, соответствующие эмбриональной задней кишке, имеют нормальное расположение. Эмбриональная средняя кишка, не осуществившая правильный поворот при возврате из пуповины в брюшную полость, занимает неправильное положение, как и правая половина толстой кишки. Это состояние предрасполагает к завороту и непроходимости кишечника и его сосудов. На изображении тонкой кишки с задержкой определяется расположение всей тонкой кишки справа от средней линии, в то время как вся толстая кишка расположена слева. Эмбриональная средняя кишка не совершила правильный поворот, что привело к нарушению вращения тонкой кишки и толстой кишки до селезеночного изгиба. Прицельная рентгенография верхних отделов ЖКТ: у ребенка младшего возраста определяется аномальные двенадцатиперстная кишка и проксимальный отдел тонкой кишки, при этом двенадцатиперстная кишка выглядит расширенной, тощая кишка проходит вниз и имеет суженный штопорообразный внешний вид, характерный для заворота средней кишки. Прицельная рентгенография верхних отделов ЖКТ во фронтальной плоскости, это же исследование: двенадцатиперстная кишка, не пересекающая среднюю линию, но вместо этого идущая вниз в правую половину брюшной полости. Кроме того, тощая кишка расположена в правой половине брюшной полости, а не в левой, что сочетается с нарушением вращения. Прицельная рентгенография верхних отделов ЖКТ, фронтальная проекция: типичная картина заворота средней кишки с аномальным расположением двенадцатиперстнотощекишечного перехода справа от ножек. Характерный штопорообразный внешний вид проксимального отдела тонкой кишки и легкое расширение проксимального отдела двенадцатиперстной кишки у этого пациента сочетаются с заворотом средней кишки, подтвержденным в ходе оперативного вмешательства. КТ с контрастированием, корональный срез: у новорожденного ребенка определяется крупное кистозное объемное образование в правой половине брюшной полости, удаленное хирургически и оказавшееся дуппикационной кистой, развившейся из брыжейки тонкой кишки. КТ с контрастированием, аксиальный срез: у молодого человека со спастическими болями в животе определяется шарообразное объемное образование с уровнем воздух-жидкость и содержит газ и жидкость, имитирующие каловую массу, прилегающее к расширенному сегменту тонкой кишки, что характерно для непроходимости тонкой кишки. Уровень воздух-жидкость в объемном образовании предполагает сообщение с прилегающим отделом тонкой кишки. Фотография препарата, полученного у этого же пациента в ходе хирургической операции, показан зонд, проведенный через просвет тонкой кишки в кисту, выстланную слизистой оболочкой кишечника. Эти образования могут протекать бессимптомно, инфицироваться или приводить к кишечной непроходимости. На рисунке показан слепо-замкнутый дивертикул, берущий начало от границы дистального отдела подвздошной кишки напротив брыжейки—характерный внешний вид дивертикула Меккеля. Это остаток эмбрионального пупочно-брыжеечного или желточного протока, также называемого желточным стебельком, в норме соединяющим кишку плода с желточным мешком. У большей части людей это сообщение атрофируется и исчезает вскоре после рождения. КТ с контрастированием, корональный срез: луковицеобразный слепо-замкнутый дивертикул, берущий начало от дистального отдела тонкой кишки, в ходе операции подтвержден дивертикул Меккеля. У этого пациента молодого возраста наблюдались признаки кровотечения из нижних отделов Ж КТ, и содержимое высокой плотности в дивертикуле может быть продуктом распада крови. Фотография иссеченного дивертикула Меккеля: открытый дивертикул и несколько темно коричневых конкрементов (энтеролитов) образовавшихся в нем. КТ с контрастированием, артериальная фаза, корональный срез: обильно снабженное сосудами объемное образование в терминальном отделе подвздошной кишки (классическая локализация карциноидной опухоли). Эти образования обычно богато васкуляризированы и лучше всего визуализируются в артериальную фазу. Обратите внимание, что проксимальный отдел кишечника расширен, что сочетается с непроходимостью тонкой кишки, обусловленной новообразованием. КТ с контрастированием, трехмерная реконструкция, корональный срез: в терминальном отделе подвздошной кишки определяется узелок, богато васкуляризированный ветвями ВБА в правом нижнем квадранте. Это характерная картина карциноидной опухоли терминального отдела подвздошной кишки. Нередко новообразования кишечника не определяются, и диагностика основана на выявлении метастазов в брыжейке. КТ с контрастированием, аксиальный срез: аневризматическое расширение петли тонкой кишки с распространенным узловым утолщением мягких тканей по ходу ее границ. Было выявлено, что это вызвано лимфомой тонкой кишки. Объемное образование приводит к легкой обструкции проксимального отдела тонкой кишки, что в некоторой степени не характерно для лимфомы. КТ с контрастированием, аксиальный срез: крупное неоднородное объемное образование в брыжейке среднего этажа брюшной полости, тесно связанное с прилегающей петлей тонкой кишки. Наличие газа в объемном образовании предполагает наличие изъязвления и сообщения с кишечником. При обнаружении крупного неоднородного объемного образования брыжейки, как в этом случае, прежде всего нужно предполагать гастроинтестинальную стромальную опухоль (ГИСО). КТ с контрастированием, корональный срез: крупное неоднородное объемного образование, смещающее петли тонкой кишки в правом нижнем квадранте и множественное метастатическое поражение печени. При резекции опухоль оказалась неотделимой от тонкой кишки и диагностирована ГИСО, растущая из тонкой кишки. КТ с контрастированием, аксиальный срез: аневризматическое расширение петли тонкой кишки с плотным, неравномерным периферическим утолщением стенки. Хотя при этой картине предполагают как лимфому, так и ГИСО, наличие у пациента первичной меланомы в анамнезе позволяет в этом случае поставить правильный диагноз метастатического поражения тонкой кишки. КТ с контрастированием, корональный срез: у пациента с травмой определяется крупное скопление крови в брыжейке с выраженным активным выходом контраста из сосудов в брюшную полость. Скопление крови прилежит непосредственно к нескольким петлям тонкой кишки (ни одна из которых не выглядит явно утолщенной). Пациент был направлен на операцию, в ходе которой обнаружен крупный разрыв брыжейки и травма прилегающих отделов тонкой кишки. КТ с контрастированием, аксиальный срез: у пациента с травмой определяется диффузное утолщение стенки и интенсивное контрастирование тонкой кишки. Это хороший пример синдрома шоковой кишки—признака, наблюдающегося не только у пациентов с травмой, но и при любой другой причине снижения давления или шокового состояния. КТ с контрастированием, аксиальный срез: у пациента с травмой определяются признаки повреждения тонкой кишки, включая несколько петель тонкой кишки с утолщением стенки и контрастированием, тяжистостью и отеком в прилегающей брыжейке, и следы свободного воздуха.

г) Эмбриональное развитие:
• Эмбриональная передняя кишка: пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка, печень, желчевыводящая система
• Средняя кишка: тонкая кишка и правая половина толстой кишки
• Задняя кишка: левая половина толстой кишки и прямая кишка
• Передняя и задняя кишки выпячиваются через пуповину плода на раннем этапе эмбрионального развития и обычно возвращаются в брюшную полость после поворота на 270° против часовой стрелки и закрепляются в своей позиции при перестройке брыжеек
• Часто наблюдаются нарушения этого процесса (например, нарушения вращения и заворот средней кишки)

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 21.4.2020

Источник

Где находится терминальный отдел подвздошной кишки

Тонкая кишка. Топография тонкой кишки. Способ Губарева. Определение первой петли кишки.

Тонкую кишку подразделяют на три отдела: двенадцатиперстную, тошую, jejunum, и подвздошную кишку, ileum. Топография двенадцатиперстной кишки, которая расположена как в верхнем этаже, так и в нижнем, рассмотрена выше.

Тощая и подвздошная кишки представляют собой части тонкой кишки, полностью расположенные в нижнем этаже брюшной полости.

Первую петлю тощей кишки необходимо уметь находить при ревизии брюшной полости, при многих операциях на желудке и тонкой кишке. Для определения flexura duodenojejunalis и начального отдела тощей кишки применяется способ А. П. Губарева.

По способу Губарева левой рукой захватывают большой сальник и поперечную ободочную кишку и поднимают их кверху так, чтобы натянулась и была видна нижняя поверхность брыжейки поперечной ободочной кишки. Правой рукой нащупывают позвоночник у основания mesocolon transversum (как правило, это тело II поясничного позвонка). Скользнув указательным пальцем по углу между натянутой брыжейкой и левой стороной позвоночника, сразу около него захватывают кишечную петлю. Если эта петля фиксирована к задней стенке живота, то это и есть flexura duodenojejunalis и начальная, первая петля тощей кишки.

Спереди петли тонкой кишки прикрывает в виде фартука большой сальник, свисающий с поперечной ободочной кишки. Длина тонкой кишки, измеренная на трупе, у мужчин равна почти 7 м. У живых людей тонкая кишка короче вследствие мышечного тонуса. Диаметр тонкой кишки уменьшается от начального отдела, где он колеблется от 3,5 до 4,8 см, к конечному, где он равен у места впадения в слепую кишку 2,0—2,7 см.

Петли тощей кишки, jejunum, лежат преимущественно слева и вверху, в пределах пупочной, левой боковой и частично левой паховой областей. Длина тощей кишки составляет примерно 2/5 общей длины тонкой кишки. В следующую за ней подвздошную кишку тощая переходит без резких границ.

Подвздошная кишка, ileum, расположена преимущественно в правой половине нижнего этажа брюшной полости, в пределах правой латеральной области живота, частично в пупочной и под-чревной области, а также в полости малого таза. Стенки ее тоньше, диаметр меньше, чем у тощей кишки. Поэтому обтурационная непроходимость и задержка инородных тел встречаются здесь чаще.

Источник

Осложненная форма болезни Крона у подростка (описание клинического случая)

Представлен случай поздней диагностики болезни Крона у подростка с хроническим гастродуоденитом, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки с деформацией привратника и луковицы 12-перстной кишки. Представлены этапы диагностического поиска и дифференциа

The article represents a case of late diagnostics of Crohn’s disease in a teenager with chronic gastroduodenitis, stomach and duodenal ulcer, with pylorus and duodenal cap deformation. Stages of diagnostic search and differential diagnosis were presented.

На основании анализа заболеваемости детей и подростков педиатрического отделения МОНИКИ структура воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) претерпевает определенные изменения. Так, по данным годового отчета десятилетней давности не было зарегистрировано ни одного случая болезни Крона (БК) среди 200 пациентов с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а язвенный колит (ЯК) диагностирован у трех детей. В 2009–2010 гг. в клинике стали наблюдаться единичные случаи регистрации БК, в 2013 г. заболевание диагностировано у трех детей из 176 больных гастроэнтерологического профиля. Несомненно, что патоморфоз ВЗК и опыт работы с этими больными получили соответствующее статистическое отражение.

Болезнь Крона — хроническое заболевание, характеризующееся сегментарным трансмуральным гранулематозным воспалением, поражающим различные зоны ЖКТ [1]. В Европейском консенсусе по болезни Крона от 2010 г. представлены возможные схемы ведения больных, что не исключает использование соответствующих региональных рекомендаций, в том числе и у детей [2, 3]. Тактика лечебных мероприятий согласно международным и российским стандартам включает использование помимо охранительного режима и диетотерапии (диета № 4 с ограничением или полным исключением молочных продуктов) противовоспалительных препаратов первого ряда — 5-аминосалициловой кислоты (Сульфасалазин, Пентаса, Салофальк, Месакол и пр.), кортикостероидов (преднизолон, гидрокортизон, будесонид).

Одним из препаратов выбора на данном этапе для терапии первой линии является Буденофальк — топический кортикостероид, который выпускается в виде микрогранул будесонида. Благодаря рН-зависимой оболочке, активное вещество высвобождается в терминальном отделе подвздошной и восходящем отделе ободочной кишки, всасываясь на 90% и разрушаясь при первом прохождении через печень, что снижает вероятность системных нежелательных лекарственных реакций.

Препаратами второго ряда являются иммуносупрессоры (азатиоприн, метотрексат, 6-меркаптопурин, циклоспорин А), третьего ряда — биологически активные цитокины (инфликсимаб, адалимумаб).

Следует отметить, что, несмотря на имеющиеся критерии диагностики, определение активности (тяжести), распространенности заболевания и ответа на лечение, отмечаются затруднения при выявлении БК и тактики ведения больного в педиатрической практике.

Представляем клинический случай поздней диагностики БК, обусловленной особенностями течения заболевания, у девушки-подростка с сопутствующими заболеваниями органов пищеварения и тактики лечебных мероприятий.

Пациентка И., 17 лет, поступила в отделение с жалобами на слабость, головные боли, боли в животе, возникающие после еды и в ночное время, неустойчивый стул со склонностью к запорам, однократного эпизода наличия прожилок крови в стуле.

Анамнез жизни: родилась у здоровых родителей, от второй нормально протекавшей беременности и родов. Вес девочки при рождении 3000 г., длина 51 см, на грудном вскармливании до 1,5 мес. На первом году жизни выявлены признаки дисбактериоза кишечника, который характеризовался изменением качественного и количественного состава микрофлоры, чередованием запоров и поносов. Перенесенные заболевания: острые респираторные вирусные инфекции, ветряная оспа. Прививки проведены по плану. Аллергологический анамнез отягощен: на мед отмечалась сыпь на коже. В школьном возрасте у девочки было выявлено отставание в физическом развитии конституционального характера.

Анамнез заболевания: первые указания на интенсивные боли в животе относятся к 2011 г. В августе 2012 г. после острого гнойного бронхита (стационарное лечение) длительно сохранялся субфебрилитет, периодически возникали эпизоды разжиженного стула без патологических примесей. С этого времени у девочки нарастали гастроэнтерологические и астеноневротические жалобы, участились респираторные заболевания, отмечалось снижение веса. Наблюдалась у гастроэнтеролога, проводилась медикаментозная коррекция дисбактериоза кишечника. Одновременно наблюдалась иммунологом, неврологом, гинекологом, получала терапию препаратами прогестерона по поводу дисфункции яичников.

В феврале 2013 г. самочувствие больной ухудшилось, снизился аппетит, участились боли в животе. Девочка направлена в стационар по месту жительства, где была диагностирована язвенная болезнь желудка. При эндоскопическом исследовании выявлены две язвы слизистой оболочки антрального отдела желудка диаметром 4,0 и 7,0 мм. Проведена эрадикационная терапия, при выписке (контрольная эзогастродуоденоскопия (ЭГДС)) — язвенных дефектов не обнаружено. При этом, несмотря на нормализацию эндоскопической картины, жалобы на боли в животе сохранялись.

Повторная госпитализация через 5 месяцев после выписки (август 2013 г.) в связи с усилением болевого синдрома с диагнозом: хронический гастродуоденит, эрозивный бульбит, дуоденогастральный рефлюкс. Сопутствующая патология: деформация желчного пузыря (перегиб), хронический тонзиллит, вазомоторный ринит, инфицирование вирусом Эпштейн–Барра, дисфункция яичников. При обследовании впервые отмечено ускоренное СОЭ до 59 мм/ч, повышение CРБ до 50 мг/л, снижение уровня сывороточного железа до 4,5 мкмоль/л. При ЭГДС — рубцовые изменения луковицы 12-перстной кишки. Была проведена колоноскопия: в пределах осмотра (нисходящий отдел) толстой кишки патологии не выявлено, признаки геморроя. Рентгенограмма органов грудной клетки и магнитно-резонансной томографии головного мозга — без патологии. Консультация онколога — данных за онкологическую патологию нет. Проведенное лечение: диетотерапия, Омез, Де-Нол, Маалокс, Мотилиум, Пробифор, Мексидол, витамины. Пациентка выписана без значимого улучшения состояния. При дальнейшем амбулаторном наблюдении сохранялись резкие боли в животе после каждого приема пищи, продолжалось снижение массы тела (до 39 кг), усилились метеоризм, запор, слабость, головокружение. В октябре 2013 г. больная была направлена в детскую клинику МОНИКИ.

В МОНИКИ находилась с 28.10.2013 г. по 19.12.2013 г. При госпитализации состояние расценено как тяжелое. При осмотре отмечалась выраженная бледность и сухость кожных покровов, периорбитальный цианоз, капиллярит. Вес 39 кг, рост 157 см, физическое развитие ниже среднего, дисгармоничное (рост — 25-й процентиль, вес ≤ 3-го процентиля). Истощение, практически отсутствует подкожно-жировой слой (дефицит массы тела 33%). На верхушке сердца выслушивается функциональный систолический шум. Артериальное давление 95/50 мм рт. ст. Язык густо обложен белым налетом. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной и правой подвздошной областях. Стул по типу «овечьего», без патологических примесей. Общий анализ крови: гемоглобин — 106 г/л, тромбоциты — 498 тыс., п/я — 9,5%, анизоцитоз, микроциты, пойкилоцитоз, СОЭ по Вестергрену 100 мм/час. В биохимическом анализе крови СРБ — 23,69 мг/л, уровень белка, билирубина, холестерина, трансаминаз, электролитов, креатинина, железа, альфа-амилазы, прокальцитонина — в пределах нормы. В коагулограмме — фибриноген 4,01 г/л, присутствует слабо выраженный волчаночный антикоагулянт. Электрофорез белков сыворотки крови — общий белок 81 г/л, альбумин — 45,6%, α-1 — 6%, α-2 — 15%, β-1 — 5,4%, β-2 — 7,3%, γ — 20,7%. Иммуноглобулины А, M, G, E, ЦИК 3% и 4%, латекс-тест, HCT-тест, антитела к двуспиральной ДНК, антинуклеарный фактор, антитела к цитоплазме нейтрофилов, антифосфолипидные иммуноглобулины — в норме. LE-клетки не обнаружены. Общий анализ мочи: без патологии. Копрограмма: стул оформленный, коричневый, мышечные волокна с исчерченностью — большое количество, жир нейтральный — единичные капли, слизь — не обнаружена, лейкоциты и эритроциты — единичные в препарате. Исследование кала на скрытую кровь — резко положительная реакция. Исследование кала на дисбактериоз — рост Candida albicans 4 × 10 4 степени. На электрокардиографии (ЭКГ) изменения миокарда желудочков с ЭКГ-признаками гипокалиемии. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости: фиксированный перегиб в выходном отделе желчного пузыря, в просвете небольшое количество рыхлого осадка.

Эзофагогастродуоденоскопия: слизистая пищевода розовая, в нижней трети гиперемирована. Кардия смыкается не полностью, пролапс слизистой желудка в пищевод. В просвете желудка большое количество жидкости, на стенках слизь, перистальтика усилена, складки среднего калибра, утолщены за счет отека. Угол желудка подтянут по малой кривизне, проходим. На задней стенке луковицы 12-перстной кишки плоская язва 3 × 7 мм, симптом «манной крупы». Заключение: язва луковицы 12-перстной кишки. Гастроэзофагеальный рефлюкс. Гастродуоденит.

Колоноскопия: слизистая прямой кишки розовая, складки сохранены, сосудистый рисунок прослеживается. Сигмовидная кишка подвижна, слизистая ее гиперемирована, в просвете и на стенках кишки слизь. Перистальтика сохранена. Слизистая нисходящей, поперечно ободочной, восходящей кишки розовая, сосудистый рисунок прослеживается, складчатость сохранена. В просвете купола небольшое количество содержимого. Баугиниева заслонка в виде розетки, сомкнута, пройти через нее не удалось. Заключение: сигмоидит.

Рентгенологическое исследование тонкой кишки с пассажем бариевой взвеси: петли тощей и подвздошной кишки обычно расположены. Рельеф слизистой и просвет их петель не изменены. Через 4 часа от начала исследования контрастировался терминальный отдел подвздошной кишки и его переход в слепую кишку: на протяжении дистальных 12–14 см участок кишки отделен от остальной массы петель, стенки уплотнены, просвет неравномерно сужен с чередованием участков мешковидного расширения, наличием полиповидного рельефа слизистой и депо бариевой взвеси. Заключение: рентгенологическая картина терминального илеита. Долихосигма (рис. 1 (А-Г)).

Гистологическое исследование биоптата желудка: фрагмент слизистой антрального отдела желудка с признаками умеренного выраженного минимальной степени активности хронического воспаления, очаговыми диапедезными кровоизлияниями в собственной пластинке, дисрегенераторной перестройкой покровно-ямочного эпителия. Hp не определяется (рис. 2 (А)).

Гистологическое исследование биоптата толстой кишки: фрагменты слизистой кишки с дисрегенераторной перестройкой крипт, умеренно выраженной лимфоплазмоклеточной воспалительной инфильтрацией с примесью эозинофилов, единичным лимфоидным фолликулом без центра размножения в собственной пластинке, поверхностными диапедезными кровоизлияниями (рис. 2 (Б)).

Диагноз: болезнь Крона тонкой кишки, впервые выявленная, стенотическая форма, тяжелое течение с высокой степенью активности. Хронический гастродуоденит, обострение. Деформация привратника и луковицы 12-перстной кишки. Хроническая трещина заднего прохода. Хронический геморрой. Долихосигма. Дисфункция билиарного тракта на фоне аномалии развития желчного пузыря (перегиб). Панкреатопатия. Аменорея.

Терапия: стол индивидуальный, с исключением молочных продуктов, сырой клетчатки, Пентаса 3000 мг в сутки, омепразол, Энтерол, флуконазол, панкреатин, Мальтофер, витамины В₁ и В₆, свечи с облепиховым маслом.

Состояние девочки улучшилось через две недели от начала терапии: стала более активной, появился аппетит, уменьшился болевой синдром. ЭГДС в динамике: слизистая пищевода розовая. Кардия смыкается. В просвете желудка мутная жидкость. Перистальтика усилена, слизистая желудка гиперемирована. Складки утолщены за счет отека, расправляются не полностью. Привратник и луковица деформированы. Слизистая 12-перстной кишки отечная, изменения по типу «манной крупы». В анализах крови в динамике: фибриноген 4,34 г/л, СРБ 15,32 мг/л. При выписке жалоб не предъявляла, стул ежедневно без патологических примесей, прибавка в весе 4 кг.

В апреле 2014 г. самочувствие девочки ухудшилось, появилась примесь крови в стуле, боли в животе, метеоризм, снижение веса. Госпитализирована в гастроэнтерологическое отделение МОНИКИ. Проведена коррекция терапии, назначен Буденофальк в дозе 9 мг в сутки, азатиоприн в дозе 2 мг/кг в сутки, Омез, Эрмиталь, флуконазол. На фоне проводимой терапии самочувствие девушки улучшилось.

Таким образом, на ранних этапах диагностики болезни Крона у девушки-подростка в клинической картине заболевания преобладал выраженный болевой синдром, который при четкой положительной эндоскопической динамике язвенного дефекта слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки был недооценен. Наличие болевой и диспепсической симптоматики, значимая потеря веса, маркеры воспаления обуславливали диагностический поиск, направленный на уточнение причины болезни. При этом выполненная колоноскопия без биопсии не позволила изменить клиническое мышление лечащего врача и уточнить заболевание кишечника. Установленные эрозивно-язвенные изменения слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки оказались решающими для подтверждения диагноза язвенной болезни, завершения диагностического поиска, отказа от рентгенологического исследования органов ЖКТ и продолжения назначенного симптоматического лечения.

Имеющиеся у пациентки клинические, эндоскопические, рентгенологические, морфологические изменения желудка и 12-перстной кишки, подвздошной и толстой кишки формировали мнение у педиатра МОНИКИ о едином патологическом процессе — болезни Крона. Определенные сложности были при уточнении характера патологических клинических и морфологических симптомов слизистой оболочки толстой кишки. Однако убедительных данных за БК с поражением нескольких отделов желудочно-кишечного тракта у больной недостаточно.

Ухудшение состояния больной через 3 месяца после выписки из педиатрического отделения МОНИКИ может быть обусловлено несколькими факторами: нарушение диеты в том числе, употребление молочных продуктов, прекращение или нерегулярный прием Пентасы. Возможно, имеет место и естественное течение болезни. Назначение Буденофалька и азатиоприна позволило вновь добиться клинической ремиссии. Собственный опыт ведения детей с ВЗК предусматривает полное исключение продуктов, содержащих молоко, индивидуальный подход к назначению аминосалицилатов, цитостатиков, стероидной терапии и формирование приверженности ребенка и его родителей к лечению [4]. Динамика клинических симптомов заболевания у пациентки в дальнейшем не исключают применения других методов лечения.

Представленное наблюдение демонстрирует сложности ведения больного подростка с БК. Отмечено затруднение ранней диагностики БК у подростка с эрозивно-язвенными поражениями желудка и 12-перстной кишки. Подчеркивается значение рентгенологического обследования и биопсии слизистой оболочки кишечника при выполнении колоноскопии у больного с хронической гастроэнтерологической патологией. Акцентируется значение приверженности к лечению подростка.

Литература

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Источник

Зачем надо брать биопсию при колоноскопии?

В 21 веке врачи опираются на доказательную медицину. Руководствуясь фактами, мы устанавливаем тот или иной диагноз и назначаем соответствующее лечение. Довольно часто в работе врача-гастроэнтеролога не обойтись без гистологического подтверждения диагноза, то есть без забора биопсии.

Впервые термин «биопсия» ввёл в медицинскую практику французский дерматолог Эрнест Бенье в 1879 году. В слове «биопсия» четко прослеживаются два древне-греческих корня: βίος − «жизнь» и ὄψις − «внешний вид; взгляд, взор». Отсюда легко догадаться, что данный термин означает метод исследования, при котором проводится прижизненное взятие клеток или тканей (биоптата) из организма с диагностической или исследовательской целью.

В работе врача-эндоскописта есть целый пул «популярных» и наиболее часто встречающихся вопросов, которые задают пациенты, касательно биопсии.

Среди них лидируют:

Как раз о первом вопросе «Зачем брать биопсию?» я и хотела сегодня поговорить.

На сайте нашего центра представлена статья моей коллеги Черкасовой Л.Г. о том, почему так важно брать биопсию во время проведения видеогастроскопии. Сегодня я предлагаю обсудить тот же самый вопрос, но уже касательно другого не менее распространенного исследования − видеоколоноскопии.

Итак, зачем же стоит брать биопсию при видеоколоноскопии?

Спектр терапевтических заболеваний кишечника, которые требуют выполнения биопсии из кишки гораздо шире онкологических.

Практикующие гастроэнтерологи чаще сталкиваются с колитами − воспалительными и невоспалительными заболеваниями кишечника, сопровождающимися изменениями архитектоники (то есть структуры) слизистой оболочки кишки.

Эти заболевания могут протекать в острой и хронической форме, носить ограниченный или распространенный характер. Именно протяженность воспалительного процесса (количество вовлеченных в воспаление отделов кишечника) говорит о масштабности забора биопсии. Если воспаление носит ограниченный характер, то вполне может оказаться достаточно нескольких образцов с кусочками слизистой оболочки кишечника − измененные кусочки и кусочки с макроскопически нормальной слизистой. Данная методика забора позволяет не только получить описание отличной от нормальной структуры слизистой, но и сравнить степень выраженности изменений в слизистой со здоровой тканью. Как правило, чем выраженнее и протяженнее воспалительный процесс в кишке, тем больше биоптатов требуется для установления диагноза.

Биопсия при болезни Крона и язвенном колите

О воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) − болезни Крона и язвенном колите, сейчас говорят очень много. Обе эти болезни проявляются изменениями нормального строения кишечной стенки, могут приводить к угрожающим жизни больных осложнениям, при длительном неконтролируемом течении увеличивают риски рака толстой кишки. На мой взгляд − забор биопсии при ВЗК необходим для оценки эффективности применяемого лечения, определения риска прогрессирования заболевания и порой для смены диагноза в сомнительных диагностических ситуациях. Поскольку ВЗК являются длительно текущими хроническими заболеваниями, которые характеризуются чередованием периодов обострения и ремиссии, то и забор гистологического материала требуется более масштабный. Существует специальный протокол выполнения биопсии для подтверждения диагноза болезни Крона и язвенного колита − «протокол ВЗК», который подразумевает под собой забор биопсии из всех отделов толстой кишки, а так же из терминального (то есть самого дистального, конечного участка) отдела тонкой кишки − подвздошной кишки. Подобный протокол обязует врача-эндоскописта не просто выполнить тотальную колоноскопию (осмотреть все отделы от ампулы прямой кишки до начальных отделов толстой кишки), но и заглянуть «выше» в конечные отделы тонкой кишки − не скрывается ли диагноз в толще ворсинок подвздошной кишки.

Биопсия при невоспалительных заболеваниях кишечника

Среди невоспалительных заболеваний кишечника лидирует инфекционный колит и его разновидность − геморрагический колит. Заболевание провоцируется патогенными бактериями, гельминтами или грибковыми культурами. Заражение происходит при употреблении недоброкачественных продуктов питания и «сомнительной» питьевой воды. Инфекционные колиты протекают довольно бурно, с ярко выраженной симптоматикой − высокая температура тела сопровождается обильным жидким стулом и рвотой. Пациенты так же предъявляют жалобы на боли в животе, урчание вздутие, снижение аппетита, тошноту и в связи с поносом и рвотой быстрое похудение. Разумеется, такая острая, внезапно развившаяся симптоматика не может протекать без изменений структуры слизистой оболочки кишки, которую можно выявить с помощью колоноскопии с биопсией.

Ишемический колит представляет собой весьма опасную разновидность невоспалительных заболеваний кишечника. В группе риска оказываются пациенты с распространенным атеросклерозом сосудов. При ишемическом колите пораженными оказываются брыжеечные сосуды, питающие кишечную стенку. И хотя колоноскопия не является «золотым стандартом» диагностики сосудистой патологии органов брюшной полости в некоторых случаях она используется как вспомогательное исследование, позволяя оценить протяженность поражения кишки и выполнить гистологическое исследование.

Как можно выявить микроскопический и эозинофильный колит?

Отдельной группой стоят такие колиты, как микроскопический и эозинофильный колит. Оба этих заболевания не имеют значимых макроскопических признаков, то есть, при эндоскопическом осмотре слизистой нет язв, эрозий, участков гиперемии и других изменений, и диагностируются ТОЛЬКО по результатам гистологического исследования. Поэтому фактически диагноз устанавливает врач-патоморфолог на основании изменений расположения клеточных структур в толще слизистой оболочки кишки.

Легко вообразить казус, когда пациент, длительно страдающий от диареи или запора, выполняет колоноскопию из года в год, но ему не выполняют биопсию. Диагноз буквально остается скрытым в толще кишечной стенки.

В заключение хочу отметить, что колоноскопия с биопсией является довольно безопасной процедурой и хорошо переносится пациентами. Биопсия безболезненна, потому что размер ткани для исследования составляет не более 5 мм, и заживление данной области происходит за считанные дни.

Помните, что не каждый диагноз лежит «на поверхности» слизистой оболочки кишечника, иногда нужно взглянуть вглубь, рассмотреть клетки и структуры, формирующие слизистую оболочку, чтобы докопаться до истины и установить точный диагноз.

В Гастроэнтерологическом центре «Эксперт» при наличии показаний вы можете пройти колоноскопию с забором биопсии с помощью видеоэндоскопического оборудования, оснащенного технологией i-Scan, повышающей выявляемость патологий при различных заболеваниях кишечника.

Источник

Где находится терминальный отдел подвздошной кишки

Представлены 3 клинических наблюдения развития кишечной непроходимости с тонко-толстокишечной инвагинацией в период с июня 2016 г. по август 2017 г. Основным методом в диагностике инвагинации кишечника является УЗИ органов брюшной полости. Для дополнительной диагностики допустимо использование рентгенографии, более полные сведения при подозрении на инвагинацию кишечника дает контрастная ирригография. Дифференцировать инвагинацию кишечника необходимо с заболеваниями, сопровождающимися приступами боли в животе, рвотой, кровянистыми выделениями из прямой кишки, наличием опухолевидного образования в брюшной полости. Внедрение в клиническую практику эндохирургических технологий увеличивает возможность использования малотравматичных лапароскопических вмешательств как для диагностики причины инвагинации, так и для устранения кишечной непроходимости.

НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва

ГБУЗ «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия;
ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования», Москва, Россия

ГБУЗ «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва

ГБУЗ «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

ГБУЗ Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

ГБУЗ «НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы, Москва

Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва, Россия

ГБУЗ «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Инвагинация кишечника у взрослых — разновидность кишечной непроходимости, заключающаяся во внедрении одного сегмента кишечника в просвет другого со сдавлением брыжейки, наблюдается у менее чем 5% всех больных с кишечной непроходимостью [1—3]. Инвагинация кишечника у взрослых вызвана чаще всего органическим поражением кишечника (81,8% — доброкачественным, 18,2% — злокачественным) [1, 4]. Злокачественные новообразования составляют 66% толстокишечной и 30% тонкокишечной инвагинации [1, 3]. Аденокарцинома — наиболее распространенная причина толстокишечной, а метастатическое поражение — тонкокишечной инвагинации [5]. Наиболее часто встречаются илеоцекальные инвагинации, обусловленные доброкачественной опухолью: лейомиома, аденома, липома, гамартома бруннеровых желез, гемангиома, аденомиома, нейрофиброма, десмоидные опухоли [6, 7]. Другими факторами, предрасполагающими к инвагинации, являются анорексия, мальабсорбция, нарушение тонуса стенки кишечника, нерегулируемая антикоагулянтная терапия, вызывающая подслизистые кровоизлияния и гематомы [1, 8].

Большинство кишечных инвагинаций у взрослых пациентов возникает в тонкой кишке (75—80%) и доброкачественно по характеру поражения [9]. Клиническая картина инвагинации чаще всего неспецифическая и соответствует явлениям тонко- или толстокишечной непроходимости. Наиболее распространенными симптомами являются боль в животе, тошнота, рвота, отсутствие стула, желудочно-кишечное кровотечение, вздутие живота [8].

Проблема диагностики и лечения инвагинации кишечника остается актуальной в связи с низкой частотой встречаемости, неспецифическими проявлениями и необходимостью быстрого принятия решения. У экстренных пациентов, поступающих с клиническими проявлениями острой абдоминальной боли, инвагинацию необходимо учитывать при дифференциальной диагностике. Хирургический метод лечения по-прежнему является предпочтительным у взрослых. С учетом того что органическое поражение может быть злокачественным, даже в условиях экстренной операции следует соблюдать принципы онкологического радикализма.

Представляем 3 клинических наблюдения развития кишечной непроходимости с тонко-толстокишечной инвагинацией в период с июня 2016 г. по август 2017 г. Данные клинические наблюдения свидетельствуют о трудностях диагностики, возможностях рентгенологического исследования с использованием контрастирования, применения УЗИ в динамике проводимого лечения и благоприятном исходе оперативного вмешательства у пациентов пожилого возраста.

Больная E., 30 лет, поступила на 3-и сутки от начала заболевания с жалобами на боль схваткообразного характера в нижних и левых отделах живота, тошноту, многократную рвоту, задержку отхождения стула и газов, общую слабость. Из собранного анамнеза известно, что 8 лет назад пациентка перенесла кесарево сечение.

При осмотре в приемном отделении: умеренно вздутый живот, мягкий при пальпации, болезненный в околопупочной области, по срединной линии которого немного левее пупка определяется объемное образование размером 7×7 см, мягкоэластичной консистенции, подвижное, умеренно болезненное при пальпации. Перистальтика выслушивается, ослаблена.

При рентгенологическом исследовании брюшной полости: слева в мезогастрии единичные пневматизированные петли тонкой кишки, без уровней жидкости, просвет их не расширен; в левых отделах толстой кишки умеренное количество газа, на фоне которого нельзя исключить дополнительное образование с выпуклым контуром в просвете поперечной ободочной кишки на уровне L_II—_III (рис. 1). Рис. 1. Обзорная рентгенограмма органов брюшной полости (при поступлении).

УЗИ брюшной полости: в области правого изгиба восходящей ободочной кишки деформированный фрагмент тонкой кишки (по типу инвагинации) в виде четырехслойной структуры на протяжении 6 см, диаметром до 4 см, стенка которого утолщена до 0,45 см, с отечными складками. В режиме цифрового допплеровского картирования в стенке регистрируется кровоток. В гипогастрии разобщение листков брюшины межпетельно до 0,4 см, содержимое анэхогенное (рис. 2). Рис. 2. УЗ-картина органов брюшной полости (стрелкой указан инвагинат).

Пациентка госпитализирована в хирургическое отделение, где проведено консервативное лечение (назогастральная интубация, инфузионно-спазмолитическая терапия, очистительная клизма) с некоторым положительным эффектом в виде уменьшения боли, прекращения рвоты, выполнен рентгенологический контроль в динамике.

В ходе оценки пассажа водорастворимого контрастного вещества по желудочно-кишечному тракту слева на уровне L_III—_IV на фоне небольшого количества газа в проекции левого изгиба ободочной кишки выявлен внутрипросветный дефект наполнения округлой формы диаметром не менее 5 см. При контрольном исследовании через 2 ч 30 мин отчетливо контрастное вещество в просвет правых отделов толстой кишки не поступает. На уровне вышеописанного образования отмечается скопление контрастного вещества в виде серии концентрически расположенных колец. Изменения, вероятнее всего, соответствуют инвагинации тонкой кишки в ободочную, с расположением головки инвагината на уровне левых отделов поперечной ободочной кишки.

Несмотря на проводимое консервативное лечение, состояние пациентки ухудшилось: усилилась боль в животе, сохранялась тошнота. С учетом отрицательной динамики клинико-инструментальной картины заболевания спустя 6 ч после поступления выполнена экстренная видеолапароскопия: при ревизии в брюшной полости незначительное количество серозного выпота в полости малого таза; терминальный отдел подвздошной кишки (на протяжении около 80 см) расширен до 3 см, в просвете газ и жидкостное содержимое; в подпеченочном пространстве визуализирован инвагинат тонкой кишки в слепую размером 8×5 см в области илеоцекального перехода; выполнена дезинвагинация тонкой кишки, устранена кишечная непроходимость, брюшная полость дренирована.

На 5-е сутки после операции выполнена колоноскопия. В восходящей ободочной кишке определяется экзофитное подслизистое образование протяженностью 10—11 см, с гладкой неизмененной слизистой оболочкой, исходящее из медиальной стенки, практически полностью перекрывающее просвет кишки, на поверхности образования визуализируется язвенный дефект размером 0,8×1,5 см со светлым плотным фибрином на дне. Гистологическое исследование показало: образование представлено слизистой оболочкой толстой кишки с изъязвленным участком, распространяющимся до собственной мышечной пластинки, зона изъязвления выстлана грануляционной тканью, пронизанной воспалительным инфильтратом, края с эпителизацией, к поверхности прилежит гнойно-некротический детрит. При окраске по PAS опухолевых слизеобразующих клеток не выявлено.

С учетом наличия образования в ободочной кишке и угрозы повторной инвагинации кишечника на 6-е сутки после первой операции выполнены релапароскопия, видеолапароскопическая правосторонняя гемиколонэктомия, дренирование брюшной полости.

Гистологическое исследование с окраской по Ван Гизону показало: опухоль представлена хаотично переплетающимися разнокалиберными пучками гладкомышечных клеток, с выраженным сосудистым компонентом, крайне скудной примесью коллагеновых волокон, очаговыми расстройствами кровообращения. Лимфатические узлы с сохранной структурой, без опухолевого поражения. Заключение: подслизистая лейомиома толстой кишки (рис. 3). Рис. 3. Макропрепарат. Стрелками указана лейомиома толстой кишки (интраоперационная фотография).

Послеоперационный период протекал гладко. В удовлетворительном состоянии пациентка выписана под наблюдение хирургом, онкологом по месту жительства.

Пациентка П., 90 лет, поступила с жалобами на спастическую боль в животе, тошноту, рвоту, задержку отхождения стула в течение 3 сут.

Из анамнеза известно, что в 60 лет больной была выполнена надвлагалищная ампутация матки без придатков, в 76 лет — видеолапароскопическая холецистэктомия.

При осмотре в приемном отделении состояние больной средней степени тяжести. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный в мезо- и гипогастрии. Кишечные шумы не выслушиваются. Определяется симптом «шум плеска» в мезогастрии.

При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости: желудок умеренно пневматизирован, с широким уровнем жидкости в просвете; с двух сторон определяются множественные пневматизированные петли тонкой кишки с горизонтальными уровнями жидкости в просвете с формированием тонкокишечных арок, отмечаются мелкие уровни жидкости слева в нижних отделах — симптом «нитка бисера»; просвет тонкой кишки расширен до 4,5 см, толстая кишка газа не содержит. Заключение: тонкокишечная непроходимость.

При УЗИ брюшной полости: эхо-признаки свободной жидкости межпетельно (до 3 см в правых, до 1,8 см в левых отделах).

Пациентка госпитализирована в хирургическое отделение, где проводили консервативное лечение (очистительная клизма, назогастральная интубация, внутривенная инфузия растворов кристаллоидов и спазмолитики). В результате боль в животе уменьшилась, отошли газы, стул обычной окраски и консистенции.

Выполнено рентгенологическое исследование для оценки пассажа водорастворимого контрастного вещества по желудочно-кишечному тракту. Через 2 ч от начала исследования часть контрастного вещества определяется в желудке, часть — в тонкой кишке. Через 4 ч от начала исследования отмечается дальнейшее продвижение контрастного вещества по тонкой кишке в дистальные отделы. Через 6 ч контрастное вещество определяется в тонкой кишке на всем ее протяжении, через 8 ч — в толстой кишке на всем протяжении. Заключение: пассаж по кишечнику сохранен, но по срокам замедлен.

Для исключения механической кишечной непроходимости и оценки состояния правых отделов толстой кишки выполнена контрастная клизма. На обзорной рентгенограмме брюшной полости перед исследованием определяются множественные пневматизированные петли тонкой кишки, расширенные до 4,5 см, с множественными горизонтальными уровнями жидкости в просвете, с формированием множественных тонкокишечных арок, в проекции малого таза переполненные жидкостью петли тонкой кишки; умеренное количество газа и жидкое содержимое по ходу толстой кишки на всем протяжении. В процессе контрастного исследования в проекции восходящей ободочной кишки определяется больших размеров продолговатый дефект наполнения, не менее 10 см в длину, с полицикличным контуром, не выводящийся на контур кишки при полипозиционном исследовании — инвагинация (?), экзофитное образование (?). На остальном протяжении контуры толстой кишки четкие, ровные, стенки эластичные, гаустрация сохранена. Опорожнение кишки неполное.

Для уточнения характера изменений в области илеоцекального перехода, выявленных при контрастной клизме, на следующий день per os дана охлажденная взвесь сульфата бария в количестве 100 мл. При контрольном исследовании через 8 ч после приема контрастного вещества определяется контрастирование терминального отдела подвздошной кишки, правые отделы ободочной кишки — слепая и восходящая ободочная кишка не контрастированы. В проекции правых отделов поперечной ободочной кишки определяется овальной формы дефект наполнения. Поступление контрастного вещества в просвет толстой кишки осуществляется мелкими порциями сразу в правые отделы поперечной ободочной кишки. Просвет подвздошной кишки деформирован, диаметр неравномерно сужен от 1,5 до 0,6 см на протяжении не менее 9 см. В проекции правых отделов поперечной ободочной кишки овальной формы дефект наполнения — головка инвагината, определявшийся при контрастной клизме в проекции восходящей ободочной кишки. Заключение по результатам двух контрастных исследований: рентгенологические признаки инвагинации терминального отдела подвздошной кишки в толстую — до правых отделов поперечной ободочной кишки.

В связи с сохраняющейся клинико-инструментальной картиной тонкокишечной непроходимости через 72 ч от момента поступления выполнена лапаротомия. При ревизии: тонкая кишка диаметром около 3 см, содержит газ и жидкое кишечное содержимое; пальпаторно в просвете слепой кишки определяется инвагинированный терминальный участок подвздошной кишки, в котором пальпируется плотное опухолевидное образование диаметром до 4 см; в 20 см от инвагината в просвете тонкой кишки плотное опухолевидное образование диаметром около 2 см (рис. 4). Рис. 4. Место инвагинации, указано стрелкой (интраоперационная фотография). Выполнена правосторонняя гемиколонэктомия с удалением 30 см подвздошной кишки, включающих опухоль (рис. 5). Рис. 5. Макропрепарат. Злокачественная меланома, указана стрелкой (интраоперационная фотография).

Патогистологическое заключение: очаги разрастания нейроэндокринной опухоли (карциноид?) в стенке тонкой кишки.

Иммунногистохимическое заключение: особенности иммунофенотипа опухоли соответствуют злокачественной меланоме.

Послеоперационный период протекал без осложнений. Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии под наблюдение хирургом, онкологом по месту жительства.

Пациентка З., 79 лет, поступила спустя 9 ч от начала заболевания с жалобами на боль в животе, больше в правых отделах, тошноту, однократную рвоту.

Из анамнеза: выполнена экстирпация матки с придатками.

При осмотре в приемном отделении состояние средней степени тяжести. Язык сухой. Живот умеренно вздут, при пальпации мягкий, болезненный в верхних и правых отделах живота по ходу толстой кишки. Перитонеальная симптоматика отрицательная. Перистальтика сохранена. Дизурических расстройств нет. Моча соломенно-желтая.

При УЗИ брюшной полости: эхо-признаки объемного образования в полости малого таза; в проекции терминального отдела подвздошной кишки, купола слепой кишки больше справа определяется фрагмент кишки 7,8×4 см с толщиной стенки 1 см, пониженной эхогенности.

При обзорном рентгенологическом исследовании брюшной полости: с двух сторон отмечаются тонкокишечные арки и уровни жидкости; тонкая кишка расширена до 3,5 см, с отечными складками слизистой и стенками кишки, газа в толстой кишке почти нет.

С учетом клинико-инструментальной картины кишечной непроходимости пациентке предложено экстренное оперативное вмешательство — диагностическая видеолапароскопия, от которой больная отказалась.

Через 30 ч от момента поступления при повторном рентгенологическом исследовании: слева и справа от позвоночника, больше слева, отмечаются тонкокишечные арки и нечеткие уровни жидкости — симптом «нитка бисера», тонкая кишка расширена до 3,5 см, с отечными складками и стенками; газа в толстой кишке почти нет.

С учетом отрицательной динамики пациентке снова предложено экстренное оперативное вмешательство. Согласие получено. Выполнена срединная лапаротомия: при ревизии в брюшной полости небольшое количество серозного выпота, петли тонкой кишки расширены до 4 см, гиперемированы, перистальтика прослеживается, пульсация сосудов отчетливая, выполнена назоинтестинальная интубация, в области илеоцекального перехода имеется инвагинация подвздошной кишки в слепую (рис. 6); Рис. 6. Инвагинация подвздошной кишки в слепую (указана стрелкой), участки некроза (интраоперационная фотография). после расправления инвагината обнаружены очаговый некроз инвагинированной подвздошной кишки и ее перфорация, в связи с чем выполнена правосторонняя гемиколонэктомия с удалением 30 см подвздошной кишки, сформирован илеотрансверзоанастомоз по типу бок в бок, произведены санация и дренирование брюшной полости.

Патогистологическое заключение: инвагинация тонкой кишки с некрозом на всю толщину стенки. Патологических образований в удаленном препарате не обнаружено.

В послеоперационном периоде проводилась инфузионно-трансфузионная, антибактериальная, спазмолитическая, симптоматическая терапия с положительным эффектом. Послеоперационный период без осложнений. Выписана в удовлетворительном состоянии под наблюдение хирурга по месту жительства.

Через 20 дней после выписки произведено контрастное рентгенологическое исследование толстой кишки — контрастная клизма. Рентгенологическое заключение: оперированная толстая кишка; состояние после правосторонней гемиколонэктомии с нормальной функцией илеотрансверзоанастомоза.

Таким образом, клиническая картина тонко-толстокишечной инвагинации проявляется непроходимостью кишечника, причем чаще всего низкой тонкокишечной. Рентгенологическое исследование с использованием контрастирования, проводимое параллельно с предоперационной подготовкой больного (инфузионная терапия, назоинтестинальная интубация, сифонные клизмы), может повысить качество и своевременность диагностики инвагинации. С внедрением в клиническую практику эндохирургических технологий увеличиваются возможности для использования малотравматичных лапароскопических вмешательств как для диагностики причины, так и для устранения кишечной непроходимости.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник

Публикации в СМИ

Болезнь Крона

Болезнь Крона — неспецифическое воспалительное поражение различных отделов ЖКТ неизвестной этиологии, характеризующееся сегментарностью, рецидивирующим течением с образованием воспалительных инфильтратов и глубоких продольных язв, нередко сопровождающихся осложнениями. В зависимости от поражаемого отдела ЖКТ выделяют тонкокишечную, толстокишечную и смешанную формы заболевания. Частота • 25–27 случаев на 100 000 населения • Тонкокишечная форма — 25% случаев, толстокишечная форма — 25%, смешанная форма — 50% • В тонкой кишке наиболее частая локализация (90%) — терминальный отдел подвздошной кишки, что объясняет устаревшее название этого заболевания — терминальный илеит. Преобладающий возраст. Первый пик заболеваемости — 12–30 лет, второй — около 50 лет.

Факторы риска • Генетические факторы. Примерно в 17% случаев болезнь Крона выявляют среди ближайших родственников пациента (первая степень родства). Предрасположенность к развитию воспалительных заболеваний кишечника (болезни Крона и неспецифического язвенного колита) определяют локусы 12p13.2, 12q24.1, 7q22 и 3p21.2 • Хронические воспалительные заболевания кишечника • Недостаточность илеоцекального клапана • Дисбактериоз.

Патоморфология • Значительное утолщение поражённой стенки кишечника с трансмуральным воспалением • Характерна множественность участков поражения (очаговые гранулёмы, глубокие извитые или линейные изъязвления), отстоящие друг от друга на большом расстоянии. В связи с этим распространение заболевания образно сравнивают с прыжками кенгуру • Макроскопически: вид «булыжной мостовой» — участки нормальной слизистой оболочки сменяются изъязвлениями и гранулематозными разрастаниями • Микроскопически •• В зоне поражения отёк и гиперплазия лимфатических фолликулов в подслизистой оболочке •• Пролиферация ретикулоэндотелиальных и лимфоидных элементов •• Гранулёмы, состоящие из гигантских и эпителиоидных клеток • Увеличенные, тусклые на разрезе брыжеечные лимфатические узлы • Вторичные стриктуры при рубцевании, возможно образование свищей.

Клиническая картина

• Общие проявления для всех форм болезни Крона •• Диарея •• Боль в животе, обычно схваткообразная, усиливающаяся перед дефекацией и стихающая после опорожнения кишечника •• Нарушение проходимости кишечника (примерно у 25% больных) •• Общие симптомы (лихорадка, похудание, недомогание, анорексия) •• Свищи прямой кишки и другие поражения аноректальной области (абсцессы, стриктуры) характерны для длительного течения заболевания •• Внекишечные проявления: узловатая эритема и пиодермия, эписклерит, увеит, анкилозирующий спондилит, артриты (5%).

• Тонкокишечная форма •• Боль в животе, похожая на аппендикулярную, не уменьшающаяся после дефекации (стул обычно бывает жидким) и усиливающаяся после еды •• Синдром мальабсорбции (снижение массы тела, анемия, задержка роста у детей, гипопротеинемия, отёки) •• Обтурационная кишечная непроходимость (в трети случаев) •• Кишечное кровотечение (20%), редко бывает массивным.

• Толстокишечная форма •• Примесь крови и гноевидной слизи в стуле •• Боль по всему животу, часто связанная с актом дефекации •• Запоры (16,6%) •• Поражения аноректальной области (40%) •• Для диффузного поражения толстой кишки более характерны кишечные, а для сегментарного — внекишечные проявления заболевания •• Мегаколон (10%) •• При диффузном поражении ободочной кишки возможно развитие острой токсической дилатации •• При поражении аноректальной области появляются свищи.

• Смешанная форма •• Боль в правой половине живота, похожая на аппендикулярную •• Кишечная непроходимость возникает чаще, чем при других формах.

Сопутствующая патология • Вирусный гастроэнтерит • Артриты • Узловая эритема и пиодермия • Эписклерит, увеит • Склерозирующий холангит.

Беременность не противопоказана пациенткам с лёгкой и среднетяжёлой формами болезни Крона.

Клинические стадии (характерны периоды обострений и ремиссий) • Острая •• На первое место выступают диарея, похудание, тупые боли в животе (чаще в его правой половине) • Подострая •• Увеличивается количество язвенных поражений, образуются гранулёмы, возникает сегментарный стеноз кишки •• В связи с этим боли носят схваткообразный характер •• Возможны симптомы непроходимости кишечника • Хроническая •• Характеризуется дальнейшим распространением склеротического процесса в стенке кишки и развитием осложнений.

Лабораторная диагностика (неспецифична) • Анализ крови: анемия, увеличение СОЭ, гипопротеинемия, электролитные нарушения, низкое содержание фолиевой кислоты, витаминов В₁₂ и D • Копрологическое исследование при нарушении переваривания и всасывания позволяет выявить стеаторею, амилорею и креаторею •• Стеаторея по кишечному типу (преобладание жирных кислот и их солей) свойственна болезни Крона при тонкокишечной или смешанной форме.

Специальные исследования

• ФЭГДС •• Позволяет выявить поражение верхних отделов ЖКТ. Локализация процесса в желудке составляет 1–1,5% всех случаев болезни Крона •• Наиболее характерно изолированное поражение антрального отдела желудка или сочетанное поражение желудка и начального отдела двенадцатиперстной кишки •• Часто желудок бывает вовлечён в процесс в терминальной стадии поражения кишечника.

• Ректороманоскопия позволяет обнаружить изменения в вовлечённой в патологический процесс прямой кишке (50% случаев).

• Колоноскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку всей толстой и терминального отдела подвздошной кишок, определить локализацию процесса, размеры поражения, диагностировать или исключить стриктуры, своевременно распознать рецидив заболевания у больных, перенёсших операцию; провести прицельную биопсию слизистой оболочки в любом участке толстой и терминального отдела подвздошной кишок •• Из гноя послеоперационных абсцессов чаще всего высевают кишечную флору: Escherichia coli, Bacteroides fragilis, энтерококки •• Начальный период заболевания характеризуется скудными эндоскопическими данными: тусклая слизистая оболочка; на её фоне видны эрозии по типу афт, окружённые белесоватыми грануляциями, в просвете кишки и на стенках — гноевидная слизь •• Рельеф слизистой оболочки по типу «булыжной мостовой» выявляют в период наибольшей активности процесса. Для этой же стадии характерно образование свищей •• С уменьшением активности процесса на месте язв-трещин образуются рубцы, что приводит к образованию стеноза.

• Наиболее полную рентгенологическую картину можно получить только при комплексном обследовании (при тугом или полутугом заполнении кишки бариевой взвесью и при двойном контрастировании) •• При локализации процесса в желудке рентгенологическую картину болезни Крона трудно отличить от злокачественной опухоли антрального отдела желудка •• Основные признаки ••• Сегментарность поражения ••• «Симптом шнура» ••• Волнистый или неровный контур кишки ••• Продольные язвы, образующие рельеф «булыжной мостовой» ••• Псевдодивертикулы, представляющие собой глубокие язвы, проникающие в клетчатку.

• Селективная ангиография брыжеечных сосудов — наряду с изменениями интрамуральной сосудистой сети отмечают изменение брыжеечной части сосудов.

• УЗИ даёт следующие возможности •• Определить распространённость процесса по кишке •• Измерить толщину кишечной стенки в участке поражения •• Проследить динамику процесса •• Изучить состояние других органов системы пищеварения •• Контролировать эффективность лечения.

• КТ позволяет обнаружить абсцессы по ходу свищей и обширные параректальные поражения.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим. В период обострений — стационарный, в стадии ремиссии — амбулаторный.

Диета • В период обострения заболевания назначают механически и химически щадящую диету с повышенным содержанием белков, витаминов, исключением молока при его непереносимости и ограниченным количеством грубой растительной клетчатки, особенно при сужении участков кишки (диета №4, затем №4б) • Калорийность пищи можно повысить за счёт жидких питательных растворов, белковых препаратов, содержащих цельный белок и лишённых лактозы и растительной клетчатки, специальных рационов, включающих гидролизованный протеин, также лишённых лактозы и клетчатки • При стриктурах или повторных обструкциях следует избегать приёма грубой и газообразующей пищи • При различных формах диареи необходимо увеличить количество растительной клетчатки, ограничить приём жиров.

Тактика ведения • Воздействие на реактивность организма • Снижение аллергических и воспалительных реакций • Устранение инфекции и интоксикации • Регулирование обменных и ферментативных нарушений • Коррекция синдрома мальабсорбции при тяжёлых поражениях тонкой кишки • Диетотерапия и витаминотерапия.

Хирургическое лечение.

• Показания к плановой операции •• Отсутствие эффекта от длительной консервативной терапии при тяжёлом течении процесса и частых рецидивах болезни •• Стриктуры кишки, сопровождающиеся частичной кишечной непроходимостью, постепенно приближающейся (несмотря на консервативное лечение) к полной непроходимости •• Развитие рака на фоне болезни Крона.

• Показания к срочной операции •• Повторяющиеся и прогрессирующие профузные кровотечения •• Острая токсическая дилатация толстой кишки, не поддающаяся консервативной терапии •• Перфорация кишечных язв, развитие абсцессов, свищей и перитонит.

• Виды оперативных вмешательств •• В остром периоде терминального илеита рекомендуют аппендэктомию •• При значительном вовлечении слепой кишки выполняют илеоцекальную резекцию •• Обычно послеоперационное течение бывает гладким; если возникают свищи, они чаще исходят из поражённой кишки, чем из культи удалённого отростка. Лечение свищей не бывает успешным без санации окружающих абсцессов •• Операции разделяют на паллиативные, радикальные и реконструктивно-восстановительные •• Паллиативные (операции отключения) — наложение двуствольной илео- или колостомы при крайне тяжёлом состоянии больного или внутрибрюшинных инфильтратах, расширение стриктур с помощью катетера Фолея •• Радикальные — резекция сегмента тонкой кишки, сегментарная или субтотальная резекция ободочной кишки, колэктомия, колпроктэктомия, а также пластические операции при рубцовых стриктурах малой протяжённости •• Реконструктивно-восстановительные операции.

• Лечение поражений аноректальной области •• При развитии перианальных абсцессов необходимо выполнять их вскрытие и дренирование. Свищи прямой кишки и трещины анального канала требуют оперативного лечения, если они множественные, или при тяжёлом клиническом течении •• Показания к оперативному лечению патологии перианальной области должны быть максимально ограничены, т.к. раны у таких пациентов заживают очень медленно, высок процент развития рецидивов заболевания.

Лекарственная терапия

• Сульфаниламидные препараты •• Сульфасалазин — начинают с 500 мг 2 р/сут и (при хорошей переносимости) повышают дозу каждые 4 дня до 1 г 4 р/сут. Действие развивается в течение 4–6 нед •• Месалазин (можно применить при непереносимости сульфасалазина) — внутрь 1,5 г/сут в 3 приёма (при тяжёлом течении до 3–4 г/сут не более 8–12 нед); при поражении нисходящего отдела ободочной кишки и прямой кишки — per rectum 1,5 г/сут в 3 приёма.

• ГК — при острых формах болезни, тяжёлых рецидивах и среднетяжёлых формах, резистентных к другим ЛС •• Преднизолон 20–40 мг/сут. При достижении ремиссии дозу постепенно снижают до 10–20 мг/сут к концу 4-й недели лечения. Длительность курса лечения — до 2 мес •• При невозможности перорального приёма сначала вводят гидрокортизон по 50 мг 2 р/сут в/в или 4 р/сут в/м, затем через 5–7 дней назначают преднизолон по 40–60 мг/сут внутрь •• При тотальном поражении толстой кишки применяют клизмы с гидрокортизоном по 125 мг на 200 мл воды 2 р/сут (утром и на ночь), затем по мере достижения эффекта — 1 р/сут, далее через день. При левосторонней локализации поражения суточную дозу гидрокортизона уменьшают до 75–100 мг, а при поражении прямой и сигмовидной кишки — до 50 мг.

• Метронидазол по 250 мг 3 р/сут не более 8 нед — при наличии параректальных абсцессов или свищей прямой кишки.

• Цианокобаламин парентерально — при поражениях подвздошной кишки.

• Для поддерживающей терапии — месалазин, метотрексат, азатиоприн или меркаптопурин (продлевают ремиссию).

Альтернативные препараты • Антибиотики широкого спектра действия, воздействующие на грамотрицательные и анаэробные микроорганизмы, наиболее эффективны при осложнениях (например, абсцессе или свище) • Вместо сульфасалазина — салазодиметоксин.

Наблюдение • Динамическое наблюдение, контрольное обследование каждые 3–6 мес при стабильном состоянии пациента (содержание Hb, СОЭ, масса тела, болевой синдром, диарея, системные проявления) • Контрольная колоноскопия с биопсией подозрительных участков слизистой оболочки • Ежегодно — биохимический анализ крови, печёночные пробы, протеинограмма • Определение содержания витамина В12 при тонкокишечной форме заболевания или после резекции сегмента тонкой кишки.

Осложнения • Прогрессирование заболевания — увеличение имеющихся и появление новых участков поражения кишечника • Рецидив заболевания после оперативного лечения (часто возникает поражение проксимального отдела кишки) • Свищи встречают у 15% больных: прямой кишки и анального канала, кишечно-влагалищные, кишечно-пузырные, межкишечные и наружные, исходящие из различных участков ЖКТ • Внекишечные поражения встречают в 10% случаев (узловатая эритема и пиодермия, эписклерит, увеит, анкилозирующий спондилит) • Нарушение проходимости кишечника возникает примерно в 25% случаев • Распространённое поражение толстой кишки увеличивает риск развития аденокарциномы • Перфорация толстой кишки и профузное кишечное кровотечение • Образование в брюшной полости инфильтратов разной локализации • Острая токсическая дилатация ободочной кишки • Болезнь Крона может привести к мальабсорбции при повреждении слизистой оболочки, множественных стриктурах с чрезмерным ростом бактерий или вследствие множественных резекций кишечника.

Прогноз • В связи с затяжным прогрессирующим течением заболевания прогноз чаще неблагоприятный • Заболевание приводит к инвалидности более молодых больных, причём инвалидизацию отмечают в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин • Отдалённый прогноз болезни Крона благоприятный при локализации процесса в толстой кишке.

Профилактика • Регулярное врачебное наблюдение • При стойкой периодичности рецидивов — профилактический противорецидивный курс лечения.

Синонимы • Гранулематозный колит • Гранулематозный энтерит • Гранулёма кишечника • Проктоколит Крона • Терминальный илеит • Регионарный колит • Регионарный илеит

МКБ-10 • K50 Болезнь Крона [регионарный энтерит]

Источник

Где находится терминальный отдел подвздошной кишки

Приведены сведения о классификации, патогенезе и клинических проявлениях синдрома, развивающегося после резекции кишечника. Обсуждаются проблемы лечения и реабилитации больных с короткой тонкой кишкой.

ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр» Департамента здравоохранения Москвы

Московский клинический научно-практический центр

Московский клинический научно-практический центр Департамента здравоохранения Москвы

ИМТ — индекс массы тела

ППП — полное парентеральное питание

СНВ — синдром нарушенного всасывания

СКК — синдром короткой кишки

СО — слизистая оболочка

ТК — тонкая кишка

Синдром короткой кишки (СКК) — заболевание, обусловленное резекцией или врожденным уменьшением длины кишечника. СКК характеризуется острой потерей значительной всасывательной поверхности кишечника, развитием недостаточности кишечного пищеварения и всасывания, отдельные проявления которых могут наблюдаться уже при резекции 1 м тонкой кишки (ТК).

Распространенность СКК зависит от его критериев. Последние международные рекомендации определяют СКК как результат обширной хирургической резекции, после которой оставшаяся длина ТК составляет менее 200 см [1]. Исходя из этих критериев СКК относится к редким формам патологии с распространенностью 1,4:10 6 [2]. Особую группу составляют люди с длиной ТК, соответствующей нижней границе нормы, т. е. приблизительно 300 см. У таких пациентов даже после экономной резекции могут появиться нарушения ее пищеварительно-транспортной функции.

Причины. Причинами обширных резекций кишечника служат спаечная непроходимость кишечника, болезнь Крона, некроз кишечника вследствие тромбоза верхней брыжеечной артерии, травмы и другие нозологические формы патологии. По материалам МКНЦ им. А.С. Логинова, включающим 239 больных, причинами резекции кишечника у 37,6% являлась спаечная непроходимость кишечника, у 16,3% — тромбоз верхней брыжеечный артерии, у 14,6% — болезнь Крона, у 12,1% — опухоли, у 5,4% — ранения и травмы кишки, у 3,8% — язвенный колит, у 2,5% — дивертикул Меккеля у 2,1% — инвагинации кишечника, у 1,7% — семейный полипоз, у 0,8% — болезнь Гиршпрунга, у 2% — ущемленная грыжа, аномалия развития кишечника, перфорация дивертикулов ТК или межкишечный абсцесс.

Классификация. Различают 3 типа СКК: 1-й после резекции подвздошной кишки с удалением илеоцекального клапана и формированием еюноколоноанастомоза; 2-й после резекции тощей/подвздошной кишки с формированием энтероэнтероанастомоза; 3-й после частичной резекции тощей кишки с полной резекцией подвздошной и толстой кишки с формированием еюностомы [3].

Тяжесть течения СКК определяется соотношением водно-электролитной абсорбции и секреции [1]. В случае преобладания абсорбции (1-й тип СКК) организм может усваивать ионы натрия, калия, хлора и воду в условиях обычного (перорального) питания. Длина культи ТК у них обычно более 100 см и объем кишечного содержимого через еюностому не превышает 2 кг/сут. Парентеральное введение жидкости больным с 1-м типом СКК требуется лишь при декомпенсации состояния.

У пациентов со 2-м типом СКК секреция воды и электролитов преобладает над абсорбцией. Длина культи ТК у них, как правило, менее 100 см, они теряют через стому 4—8 кг/сут содержимого, т. е. значительно больше, чем получают перорально. Эти пациенты нуждаются в частичном или полном парентеральном питании (ППП).

Патофизиология. На пищеварительно-транспортную функцию короткой кишки влияют следующие причины:

1) уменьшение площади всасывания и времени транзита химуса по кишке, наличие или отсутствие илеоцекального клапана;

2) повышение осмолярности химуса за счет повышенного содержания в нем продуктов гидролиза пищевых компонентов;

3) избыточный рост условно-патогенных бактерий, повреждающих СО кишки и оказывающих токсическое влияние;

4) повышенное количество желчных кислот, усиливающих моторику;

5) компенсаторная гиперсекреция соляной кислоты, приводящая к повышению моторной активности тощей кишки и подавлению активности мембранных ферментов [4].

К основным особенностям обширной резекции ТК необходимо отнести развитие синдрома нарушенного всасывания (СНВ), сопровождающегося электролитными сдвигами с дефицитом микроэлементов, белково-энергетическим истощением и нарушением метаболической активности тонкокишечной микрофлоры. Тем не менее при полноценной адаптации оставшейся культи ТК эти последствия постепенно поддаются коррекции.

При одновременной резекции ТК (тощей/ подвздошной) и толстой кишки основной особенностью является угнетение влияния регуляторных гормонов на скорость опорожнения желудка и пассажа по ТК. В частности, речь идет о недостаточной продукции YY-пептида и глюкагоноподобного пептида-2, которые в норме секретируются клетками СО подвздошной и толстой кишки и влияют на регуляцию аппетита и моторики, а также уменьшают потери натрия и воды [5, 6]. Кроме того, нарушается синхронная работа пилорического и илеоцекального сфинктеров. Отсутствие илеоцекального клапана приводит к поступлению толстокишечной микрофлоры в Т.К. При значительном снижении барьерной функции возможны системная циркуляция микробной флоры, ее проникновение в лимфатические узлы, печень, селезенку, а также развитие СНВ вследствие метаболизма содержимого ТК, особенно жира и витамина В_12, избыточной бактериальной флорой [7].

В случае изолированной резекции толстой кишки, или колэктомии, пациенты также нуждаются в нутриционной реабилитации, которая связана с выраженным диарейным синдромом, дегидратацией, электролитными нарушениями, изменением состава и функции кишечной микробиоты. В меньшей степени у больных данной категории развивается белково-энергетическая недостаточность.

Клиническая картина СКК зависит от сроков, прошедших после хирургического вмешательства. Первый период (декомпенсация) развивается в ранние сроки (2—3 нед) после операции. Отмечаются дегидратация и выраженная электролитная недостаточность вследствие значительных потерь жидкости и электролитов в результате диареи. Потеря электролитов (калия, магния, натрия и кальция) нередко приводит к развитию сердечно-сосудистых осложнений (коллапс, нарушение ритма сердца). В следующей фазе присоединяется нарушение всасывания практически всех питательных веществ, включая белки, частично жиры и углеводы, что приводит к значительному снижению массы тела.

Второй период (восстановление) наступает при благоприятном течение адаптивных процессов и длится от 6 мес до 1 года. Постепенно сокращается число дефекаций до 3—5 раз в сутки, снижается объем каловых масс, стабилизируется масса тела. Если адаптационные процессы в кишке оказываются неадекватными, пациентам необходимо проводить длительное парентеральное питание для поддержания приемлемой массы тела.

Третий период (компенсация) наступает в случае достаточных компенсаторных возможностей резецированной Т.К. Клинические последствия удаления части ТК зависят от множества факторов, таких как длина резецированного участка кишки; место резекции (тощая или подвздошная кишка); наличие или отсутствие илеоцекального клапана и характер наложенного анастомоза (энтероэнтеро- или илеотрансверзоанастомоз). В адаптационных процессах большую роль играют гастроинтестинальные гормоны, гормон роста, инсулин и др. [8]. Некоторые исследователи показали, что маркером для оценки функциональной способности ТК у пациентов с СКК может служить уровень цитруллина в сыворотке крови. Эта аминокислота синтезируется из глутамина на мембране митохондрий энтероцитов и выводится почками в виде аргинина [9, 10]. Однако результаты теста зависят от функции почек: при нефропатии ценность его снижается.

Важнейшую роль в развитии последствий резекции кишечника играет микробиота, особенно ТК, так как ее cвязь со СО влияет на рост и дифференцировку эпителия [11, 12].

По данным Американской ассоциации гастроэнтерологов, наибольший риск развития нутритивных нарушений отмечен у пациентов с дуоденостомой, еюноилеоанастомозом с общей длиной кишки 2 при норме 18,5—24,9 кг/м 2 ), уменьшением работоспособности, отдельными нередко выраженными качественными нарушениями питания (симптомы витаминной недостаточности и трофические нарушения, положительный симптом «мышечного валика» — повышенная нервно-мышечная возбудимость вследствие дефицита кальция);

II степень: чаще наблюдается более значительный дефицит массы тела (у 50% больных ИМТ менее 16 кг/м 2 ). Более многочисленные и более выраженные качественные нарушения питания: трофологические нарушения, гиповитаминозы, электролитные нарушения (дефицит калия, кальция), у отдельных больных — гипохромная анемия, гипофункция половых и других эндокринных желез;

III степень: в большинстве случаев дефицит массы тела более 10 кг (ИМТ менее 15 кг/м 2 ). У всех больных выраженные клинические качественные нарушения питания: симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, расстройства водно-электролитного обмена, анемия; у отдельных пациентов — гипопротеинемия, гипопротеинемические отеки, полигландулярная недостаточность.

Осложнения. К осложнениям СКК относят возникновение камней в желчном пузыре и почках. Желчнокаменная болезнь чаще возникает при резекции подвздошной кишки как следствие нарушения кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот (она обнаруживается болеечем у 1/3 пациентов с СКК). При обширной резекции подвздошной кишки также развивается стеаторея. Не абсорбированные жирные кислоты образуют с кальцием невсасывающиеся соли (мыла) и выделяются с калом. В результате возникает дефицит кальция, необходимого для связывания пищевых оксалатов, последние всасываются в кровь, вызывают гипероксалатурию и образование оксалатных камней.

Одним из осложнений, развивающихся после субтотальной резекции ТК с наложением тонкотолстокишечного анастомоза, является дефицит магния в сыворотке крови (менее 0,2 ммоль/л), что может служить причиной неврологических нарушений. Восполнить дефицит магния в этом случае удается только парентеральным путем.

Электролитные нарушения, особенно гипомагниемия, сопровождаются снижением активности паратиреоидного гормона, угнетением выработки D-1,25-диоксихолекальциферола, угнетением захвата кальция в почечных канальцах и кишечнике. При значительных потерях ионов натрия происходит повышенное выведение магния с мочой вследствие вторичного гиперальдостеронизма.

Микрофлора толстой кишки и лактобациллы ТК могут оказать значительное влияние на развитие лактатацидоза. Клиническая картина при этом характеризуется атаксией, нарушением зрения, офтальмоплегией и нистагмом, невнятной речью, агрессивностью, неадекватным поведением и ступором, который может прогрессировать вплоть до комы [16]. Основу терапии при лактатацидозе составляет изменение рациона с исключением моно- и олигосахаридов. Контроль необходимо осуществлять по уровню D-лактата в крови и моче.

Значительное количество осложнений наблюдается при ППП. В первую очередь это связано с тромбозом вен и септическими осложнениями катетеризации сосудов, а также изменениях в печени.

Реабилитация. Резекцию Т.К. и/или толстой кишки выполняют при тромбозе брыжеечных артерий и вен, непроходимости кишечника, осложнениях болезни Крона, язвенного колита и других заболеваний. Поэтому нутриционная реабилитация должна проводиться с учетом сопутствующей патологии. Программа реабилитации строится на основе мониторинга состояния пациентов с СКК [15]. Мониторинг следует осуществлять в следующем порядке.

1. Определение степени дегидратации путем измерения количества натрия в моче (концентрация 0—5 ммоль/л предполагает истощение запасов натрия в организме).

2. Определение магния и других электролитов в суточном объеме мочи с целью уточнения степени дефицита электролитов в тканях.

3. Контроль диуреза. У пациентов с обширной резекцией кишечника он должен быть не менее 1 л, что является показателем достаточного восполнения жидкости в организме.

4. При стабилизации состояния каждые 3 мес необходимо контролировать гематологические показатели, показатели функции печени, уровень креатинина, электролитов и альбумина в сыворотке крови, при нестабильном состоянии осуществлять контроль не реже 3 раз в неделю.

5. Контроль уровня микроэлементов, витаминов А, Е, D, В₁₂ и фолиевой кислоты каждые 12 мес.

6. Оценка минеральной плотности костной ткани с помощью денситометрии 1 раз в год.

7. Усвоение нутриентов оценивают балансовым методом. В течение 3 дней собирают и замораживают кал или содержимое из стомы, в котором определяют количество азота и жира с помощью специального анализатора. Подсчитывают количество углеводов [17]. При усвоении менее 1,4 кг/сут (жидкости) и 84% энергии должно осуществляться ППП в домашних условиях.

Степень усвоения питательных веществ можно также определять по концентрации цитруллина в сыворотке крови. Концентрация цитруллина 20 мкмоль/л ориентировочно является минимальной, при которой не требуется ППП [10].

Лечение. Лечение пациентов с СКК должно быть направленно на обеспечение потребностей организма в воде, электролитах и питательных веществах и включать лечение хронической диареи и СНВ. На стратегию терапии влияют длительность послеоперационного периода, объем и место выполненной резекции.

В ранний послеоперационный период лечение начинается с ППП, которое постепенно замещается энтеральным приемом нутриентов в количестве, позволяющем обеспечить стабильную гемодинамику, электролитный, витаминный, микроэлементный и белковый состав крови. В дальнейшем, по мере восстановления процессов всасывания и сохранении пассажа по кишечнику режим питания и прием жидкости должны приближаться к естественному рациону. Важным в организации лечения больных СКК является питание естественными нутриентами, которые эффективно стимулируют адаптационные процессы.

Длительность ППП определяется типом кишечной недостаточности [15]. Если у больного сохранено более 150 см ТК, то ППП, как правило, не требуется. При длине оставшейся ТК от 50 до 150 см пациенту необходимо проводить ППП до тех пор пока не разовьются адаптационные механизмы. При культе ТК менее 50 см и сохраняющейся кишечной недостаточности (независимо от наличия ободочной кишки) требуется длительное ППП для поддержания массы тела и адекватного поступления в организм питательных веществ. Эта ситуация возникает при больших объемах резекции, а также при наличии еюностомы с отрезком сохранившейся части тощей кишки менее 50 см. В этом случае жизненно необходимо обеспечить больному ППП и регидратацию [3, 18].

Пациентам с еюностомой проводят регидратацию изотоническими растворами с концентрацией натрия около 90 ммоль/л, так как концентрация натрия в отделяемом из еюностомы составляет около 100 ммоль/л. Состав этих растворов включает натрия хлорида 60 ммоль (3,5 г); натрия бикарбоната (или цитрата) 30 ммоль (2,5 или 2,9 г соответственно); глюкозы 110 ммоль (20 г). Альтернативный состав: натрия хлорида 120 ммоль (7 г), глюкозы 44 ммоль (8 г). Возможно применение готовых растворов для пероральной регидратации (регидрон, оралит). В ближайшие 6 мес после операции рекомендуется применять ингибиторы протонного насоса для снижения желудочной гиперсекреции и профилактики эрозивно-язвенных поражений СО верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

При сохраняющемся диарейном синдроме во второй период болезни следует проводить коррекцию дефицита витаминов и электролитов.

Максимальная энергетическая ценность пищи должна стремиться к 6000 ккал/сут, что может быть обеспечено за счет триглицеридов со средней и короткой длиной цепи, содержащихся в готовых питательных смесях для энтерального питания и способных всасываться как в ТК, так и в толстой кишке в достаточном количестве. Углеводный компонент диеты должен быть представлен преимущественно полисахаридами (крупами: гречневой, овсяной, перловой, пшенной, кукурузной или овощными пюре).

Коррекция диареи и восстановление эубиоза кишечника осуществляется последовательными курсами антибактериальных препаратов и пробиотиков с целью: а) подавления роста микробной флоры в ТК; б) подавления остаточной условно-патогенной флоры в толстой кишке (стафилококков, дрожжей протея и т. д.). В качестве антибактериальных средств предпочтительно использовать препараты из группы кишечных антисептиков (интетрикс, эрсефурил), при определенных показаниях следует применять и широкоспектральную группу (ко-тримоксазол, метронидазол и др.).

После курса лечения антибактериальными препаратами применяют пре- и пробиотики, способствующие восстановлению нормальной кишечной микрофлоры в толстой кишке. Длительность курса лечения от 2 нед до 1,5 мес. При рецидивах диарейного синдрома показаны повторные курсы лечения про- и пребиотиками.

Выраженный диарейный синдром служит показанием к приему препаратов, замедляющих моторику кишечника (лоперамид), и синтетических аналогов соматостатина (октреотид). Кроме того, показаны адсорбенты, вяжущие и обволакивающие препараты (смекта, белая глина и др.).

При хологенной диарее назначают препараты, адсорбирующие желчные кислоты (холестирамин), а также витамина В₁₂. У отдельных пациентов возникает потребность в возмещении дефицита селена, цинка, эссенциальных жирных кислот, жирорастворимых витаминов А, Е, D и К.

При стабилизации состояния осуществляются динамическое наблюдение, коррекция диарейного синдрома (при его наличии), устранение гиповитаминозов, профилактика образования камней в желчном пузыре препаратами урсодеоксихолевой кислоты, а диета должна исключать продукты, богатые оксалатами, и быть обогащенной кальцием для предотвращения образования камней в почках.

Домашнее ПП. При невозможности трансплантации кишечника пациент обеспечивается домашним П.П. Стратегия домашнего ПП — это ночное проведение инфузий в течение 10—12, а иногда и 16 ч [5]. Перерыв в инфузии необходимо проводить минимум на 60 мин с целью равномерного распределения нагрузки, профилактики почечной и сердечной недостаточности, гипокалиемии и гипергликемии. Для контроля за состоянием больного уровень электролитов и глюкозы крови измеряют каждые 2—4 дня. ПП проводят через однопросветный катетер, имеющий сообщение с верхней или нижней полой веной с целью уменьшения риска развития тромбоза или инфекции. Специальные катетеры, в том числе туннельные, катетеры Хикмана, Бровика, имплантируемые под кожу, должны использоваться в домашних условиях только под контролем персонала, имеющего минимальный опыт обслуживания данных катетеров в течение года. Обработка катетера и контроль за его состоянием осуществляется специальной бригадой и тщательно документируется.

Трансплантация кишечника. В отсутствие эффекта от консервативной терапии, а также при суперкороткой ТК (остаток тощей кишки не превышает 50 см) больному показана трансплантация кишечника [19]. Хотя в литературе имеются описания случаев хорошей адаптации у больных с суперкороткой ТК, около 50% таких пациентов нуждаются и в пересадке печени, а некоторые — в пересадке висцерокомплекса. Трансплантация комплекса печень—кишка на стадии субкомпенсации (до начала развития изменений в печени) обеспечивает более благоприятный исход послеоперационного периода [20].

По состоянию на сентябрь 2014 г. в 46 центрах мира выполнена 2441 трансплантация кишечника (2400 пациентов умерли, 41 жив). В 8 центрах проведено более 100 трансплантаций. Увеличение числа операций по пересадке кишечника наблюдалось до 2007 г. Максимальное число трансплантаций проведено в 2007 г. (198), а затем оно стало снижаться до 109 в 2013 г. [21]. В РФ имеются единичные случаи пересадки кишечника [22].

Выживаемость пациентов значительно увеличилась за последние годы главным образом в первый год после операции. В настоящее время годичная, 5- и 10-летняя выживаемость соответственно составили 74, 42 и 26% для кишечника; 70, 50 и 40% для комплекса кишка—печень—поджелудочная железа и 61, 46 и 40% для комплекса печень—кишка. В настоящее время наиболее высокая выживаемость зафиксирована после трансплантации комплекса печень—кишка, она составила 23 года, в то время как после пересадки кишечника — 19 лет, а после пересадки комплекса кишка—печень—поджелудочная железа — 16 лет [21].

Основной проблемой трансплантации, которая выполняется на стадии субкомпенсации, является обеспечение послеоперационного функционирования кишечника или комплекса пересаженных органов (кишечника, печени, желудка, поджелудочной железы и почек).

В ранний послеоперационный период первоочередной задачей является предотвращение острого отторжения трансплантата, связанного с формированием донорспецифических антител (ДСА). Ранними неинвазивными методами диагностики острого отторжения наряду с мониторингом ДСА являются сывороточный цитруллин и фекальный кальпротектин [23—25]. Однако окончательный диагноз острого раннего отторжения возможно установить только при гистологическом исследовании [26].

Важной проблемой трансплантации являются возникновение оппортунистических инфекций после проведения иммуносупрессивной терапии и осложнения, связанные с болезнью трансплантат против хозяина.

Для предотвращения реакции отторжения трансплантата в качестве иммуносупрессивной терапии наиболее часто применяют азатиоприн, такролимус и алемтузумаб. При возникновении реакции отторжения в качестве препарата первой линии рекомендуются глюкокортикостероиды. Имеются данные о положительном использовании мезенхимальных стромальных клеток [27]. В случае успешно проведенной операции 5-летняя выживаемость составляет 50%, при этом поддерживающая терапия в виде парентерального питания проводится в течение от 1 года до 3 лет после операции [27].

Многие исследователи убеждены, что использование регуляторных Т-клеток и дальнейшее изучение иммунной толерантности смогут увеличить длительность выживания после аллотрансплантации с минимальной поддерживающей иммуносупрессией [28].

Одной из инновационных технологий является пересадка кишечника от живого донора. По данным ряда авторов, приживаемость трансплантата не отличается от такового, изъятого от умершего человека. В качестве живого донора предлагается использовать членов семьи с избыточной массой тела и повышенным уровнем триглицеридов, у которых данная операция может дать даже положительный эффект на состояние здоровья [29]. Преимущество для реципиента заключается в уменьшении времени ожидания пересадки, отсутствии периода ишемии, тщательном типировании, уточнении перекрестной совместимости. Пересадка трансплантата от живого донора помогает более тщательно подготовиться к операции бригаде хирургов. Вместе с тем медико-этические аспекты данной технологии остаются не урегулированными [29].

Заключение

Правильная тактика ведения пациентов с СКК, начиная с раннего послеоперационного периода, своевременная диагностика кишечной недостаточности и адекватное восполнение дефицита нутриентов, в том числе назначение ППП, значительно улучшает качество жизни больных данной категории.

Дальнейшее развитие трансплантологии и генно-инженерной биологической терапии позволит осуществлять пересадку кишечника или висцерокомплекса большинству пациентов, находящихся на ППП.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах

Сабельникова Елена Анатольевна — д.м.н., зам. дир. по научной работе

Кузьмина Татьяна Николаевна — к.м.н., н.с. лаб. нутрицевтики

Источник