Антибиотики при колите кишечника список лучших

Антибиотики

Медикаментозное лечение болезни Крона и язвенного колита (являющихся частью группы воспалительных заболеваний кишечника – ВЗК) преследует две основные цели:

Эти цели необходимо достичь с минимальным количеством побочных эффектов и с наименьшим возможным риском. Для этого задачей лечения является контроль воспаления в кишечнике – причины симптомов ВЗК.

Для лечения обострений ВЗК часто применяются антибиотики, хотя не было обнаружено инфекционных агентов, являющихся причиной этих заболеваний. По мнению многих исследователей, антибиотики помогают контролировать симптомы ВЗК, ослабляя кишечные бактерии и непосредственно подавляя иммунную систему кишечника. Также антибиотики могут быть эффективны при долгосрочном лечении пациентов(ок) с ВЗК (причем, это относится в большей степени к пациентам с болезнью Крона, нежели чем к больным язвенным колитом), особенно, если у них образовались свищи (каналы, соединяющие прилежащие петли кишку или кишку с другим органом, например, с кожей) или рецидивирующие асбцессы (скопления гноя).

Симптомы инфекций могут быть очень похожи на симптомы обострения, поэтому необходимо сделать анализ кала паразитов, в частности, на наличие кишечной лямблии, и на дисбактериоз, в особенности на наличие бактерии Clostridium difficile (с.diff), которая чаще возникает у больных ВЗК. Такие инфекции быстро лечатся с помощью антибиотиков, в состав которых входит метронидазол или ванкомицин. Новым антибиотиком для лечения c.diff является фидаксомицин.

Хотя многие антибиотики являются эффективными при борьбе с ВЗК, чаще всего выписывают:

И метронидазол, и ципрофлоксацин являются антибиотиками широкого спектра действия, направленные на большой диапазон бактерий как внутри, так и снаружи кишок. Рифаксимин же не всасывается и поэтому оказывает непосредственное влияние только на бактерии желудочно-кишечного тракта. Метронидазол является самым активно изучаемым антибиотиком при лечении ВЗК. Являясь основным медикаментом при лечении обострений болезни Крона, действие этого препарата сильнее действия плацебо (пустышек) и соответствует сульфасалазину – особенно, когда болезнь поражает толстую кишку.

Метронидазол также снижает риск рецидива в течение первых трех месяцев после резекции подвздошной кишки. Метронидазол эффективен при лечении болезни Крона с поражением области промежности, как было выявлено у 50% пациентов.

Антибиотики часто нахначают пациентам, у которых возникает резервуарит (паушит) – воспаление сформированного из подвздошной кишки резервуара – при операции по формированию тонкокишечного резервуара с илеоанальным анастомозом. При такой операции, после удаления толстой кишки, из подвздошной кишки (нижнего отдела тонкой кишки) пациента(ки) формируют внутренний резервуар, предотвращая необходимость использования внешнего приспособлений (калоприемника). Иногда резервуар сильно воспаляется – такое воспаление и называется резервуарит. Ципрофлоксацин, метронидазол и рифаксимин успешно применяются в лечении резервуарита. Согласно общепризнанным исследованиям, предотвращению рецидива резервуарита способствует прием пробиотика VSL#3 после курса лечения рифаксимином.

И метронидазол, и ципрофлоксацин могут при необходимости вводиться внутривенно, и продаются в ампулах. Рифаксимин применяется только перорально.

Метронидазол: распространенными побочными эффектами являются тошнота, рвота, потеря аппетита, появление «металлического» привкуса во рту, диарея, головокружение, головные боли, окрашивание мочи (в темно-коричневый или красно-коричневый цвет). Другим побочным эффектом, возникающим вследствие долгосрочного приема медикамента, является дрожь в руках и ногах, которая может продолжаться даже после отмены препарата.

Ципрофлоксацин: побочные действия включают головные боли, тошноту, рвоту, диарею, боль в животе, сыпь, беспокойство – и являются редкими. Также наблюдались случаи тендинита (боли и воспаления сухожилий), в частности, поражающего ахиллово сухожилие (соединяющее икроножную мышцу с пяточной костью) и разрыва сухожилий.

Рифаксимин: побочные эффекты проявляются редко, но могут включать тошноту, боль в животе, головокружения, усталость, головные боли, напряженность мышц и боль в суставах.

Пациентам, принимающим одновременно несколько препаратов (по рецепту или безрецептурных) нужно внимательно изучить взаимодействие медикаментов между собой. Такое взаимодействие может уменьшить эффективность лекарственных средств, усилить действие препарата или спровоцировать необычные побочные эффекты. Перед приемом любых препаратов, необходимо тщательно ознакомиться с инструкцией. Необходимо поставиьт врача в известность обо всех принимаемых средствах (включая безрецептурные препараты, добавки и альтернативные лекарственные средства), а также обо всех имеющихся у пациента(ки) заболеваниях.

Метронидазол ослабляет распад спирта в организме, и это может привести к тошноте и рвоте. Поэтому необходимо избегать алкоголь в любой форме во время курса лечения этим препаратом, а также как минимум в течение как минимум двух дней после принятия последней дозы.

Ципрофлоксацин может взаимодействовать с антацидами (например, Ролаид, Тамс), что снижает его эффективность. Скорее всего, врач порекомендует не принимать эти два медикамента одновременно. Аналогичное взаимодействие наблюдается с витаминными и минеральными добавками, содержащими кальций, железо или цинк.

Если вы беременны, сообщите об этом врачу перед тем, как принимать метронидазол или ципрофлоксацин. Их часто прописывают беременным пациенткам, но все же рекомендуется сначала проконсультироваться с врачом. Несмотря на то, что рифаксимин плохо всасывается, его обычно не выписывают беременным.

Во время лечения ципрофлоксацином избегайте нахождения на солнце. Пользуйтесь солнцезащитным кремом днем и воздержитесь от посещения солярия.

Антибиотики плохо взаимодействуют с антикоагулянтами, такими как варфарин (Кумадин®), чрезмерно уменьшая свертываемость крови и увеличивая риск возникновения кровотечения. Может потребоваться изменение дозы варфарина. О том, что вы принимаете варфарин, необходимо сообщить врачу, который прописывает вам антибиотики.

Узнавайте как можно больше информации от врачей. Также можно воспользоваться достоверными интернет-ресурсами, веб-сайтами фармацевтических компаний.

Источник

Антибиотики при колите кишечника список лучших

Воспалительные заболевания кишечника

Воспалительные заболевания кишечника – Язвенный колит и болезнь Крона – серьезные органические заболевания желудочно-кишечного тракта при которых возникает воспаление слизистой оболочки кишки. Поражают в первую очередь лиц молодого возраста, резко ухудшают качество жизни.

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) – язвенный колит и болезнь Крона – заболевания желудочно-кишечного тракта при которых возникает воспаление слизистой оболочки кишки. При язвенном колите поражается только толстая кишка, при болезни Крона— любой отдел пищеварительного тракта (от ротовой полости до прямой кишки), но наиболее часто тонкая и толстая кишка.

Поражение кишечника при язвенном колите

Поражение ЖКТ при болезни Крона

Данные о частоте воспалительных заболеваний кишечника в разных странах варьируют в широких пределах. Наиболее высокая заболеваемость в Скандинавских странах, северных штатах США, Израиле. В среднем ежегодно выявляют от 7 до 15 новых случаев язвенного колита и от 4 до 7 случаев болезни Крона на 100 000 населения. Эти болезни могут поражать любой возраст, но чаще всего проявляются в 20–40-летнем возрасте. Второй возрастной пик начала болезни – после 60 лет.

К сожалению, причины развития воспалительных заболеваний кишечника до сих пор окончательно не установлены. Неизвестный фактор вызывает сбой в иммунной системе организма, который приводит к воспалению слизистой оболочки кишечника, в результате чего повреждается и стенка кишки.

В настоящее время считается, что воспалительные заболевания кишечника реализуются при взаимодействии 3 основных факторов:

Для Вас важно знать, что язвенный колит и болезнь Крона являются хроническими заболеваниями, имеющими волнообразное течение, с периодами обострения и ремиссии. Постоянное медицинское наблюдение позволить хорошо контролировать Ваше состояние. Это предполагает регулярные визиты к врачу – до двух раз в год, даже если у Вас нет симптомов активной болезни. Посещение врача позволит не только наблюдать течение заболевания, но и корригировать лечение.

К общим симптомам ВЗК относятся потеря веса, потеря аппетита, повышение температуры тела, усталость, замедление по сравнению со сверстниками роста и развития.

Могут ли быть поражены другие органы и части тела?

У некоторых больных ВЗК, могут развиться схожие патологии других частей тела — внекишечные проявления.

Наиболее частые из них:

При подозрении на ВЗК пациенту необходимо пройти ряд обследований:

1. Анализы крови (для выявления воспаления)

2. Анализ кала с целью выявления крови и исключения кишечной инфекции

3. Эндоскопическое исследование:

— эзофагогастродуоденоскопия – аппарат в виде тонкой гибкой трубки (эндоскоп) вводится через рот для осмотра пищевода, желудка и верхней части тонкой кишки. Это исследование необходимо для диагностики болезни Крона, если воспалительный процесс возникает в верхних отделах ЖКТ и для выявления сопутствующих заболеваний.

— колоноскопия – «золотой стандарт» диагностики ВЗК. При этом исследовании эндоскоп вводится через задний проход в толстую кишку и нижнюю часть тонкой кишки. Эта процедура позволяет обследовать внутреннюю оболочку кишечника и взять биопсию (маленький кусочек ткани кишечника) с помощью эндоскопа. Микроскопический анализ биопсии позволяет в дальнейшем правильно поставить диагноз.

Более подробно о том, как правильно подготовиться к колоноскопии можно узнать на специальных интернет-сайтах: www.colonoscopy.ru, www.endofalk.ru

4. Лучевые методы диагностики (ультразвуковое, рентгенографическое (с контрастным веществом) исследование, компьютерная томография и др.) играют вспомогательную роль в диагностике ВЗК.

ВЗК – это хронические заболевания, которые чередуются периодами обострения и ремиссии (когда симптомов болезни нет).

Медикаментозное лечение ВЗК включает основные (направлены на купирование воспаление в кишечнике и предотвращение его возникновения) и вспомогательные (антибиотики, спазмолитики, ферменты, пребиотики, масляная кислота – направлены на купирование либо симптомов, либо на усиление основной противовоспалительной терапии) препараты. Выбор препарата и лекарственной формы зависит от локализации и распространенности воспаления в кишечнике, а также степени тяжести заболевания.

Какие лекарства используются для лечения ВЗК?

Основные препараты для лечения ВЗК:

4. Биологические препараты – вводятся внутривенно или подкожно.

О чем нужно помнить во время лечения ВЗК:

1. Прием препаратов должен быть регулярным и постоянным, даже если у ребенка ремиссия и симптомов заболевания нет.

2. Любые изменения в терапии должны быть только с разрешения Вашего лечащего врача. ПОЭТОМУ САМОСТОЯТЕЛЬНО НЕЛЬЗЯ: прекращать прием лекарств, снижать дозу лекарств, заменять назначенные препараты на другие лекарства.

3. При появлении симптомов (рецидиве заболевания) не занимайтесь самолечением, сразу обратитесь к лечащему врачу.

Одним из перспективных методов медикаментозной профилактики поддержания ремиссии у пациентов с ЯК является применение в составе комплексной терапии (например, с комбинации с месалазином) препарата масляной кислоты и инулина – Закофалька.

Снижение уровня масляной кислоты при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) обнаружено во многих исследованиях, что послужило основанием для изучения эффективности ее применения при ВЗК. Одной из причин снижения масляной кислоты у пациентов с ВЗК является значительное снижение количества микробов, синтезирующих этот метаболит. Было изучено состояние ассоциированной со слизистой и фекальной микрофлоры у пациентов с болезнью Крона, язвенным колитом и у здоровых людей. Отмечается резкое снижение бактерий, синтезирующих масляную кислоту (в частности Faecalibacterium prausnitzii) как в кале, так и в слизистой толстой кишки у пациентов с ВЗК, по сравнению со здоровыми лицами.

Применение Закофалька как средства усиления основной терапии для профилактики обострения язвенного колита обосновано снижением концентрации этого метаболита у данных пациентов и основными эффектами масляной кислоты в отношении слизистой оболочки толстой кишки:

2. Противовоспалительное действие. Восстановление барьерных функций толстой кишки.

3. Регуляция процессов нормального созревания и развития клеток слизистой толстой кишки.

4. Антидиарейное действие – регуляция водно-электролитного баланса в толстой кишке.

5. Пребиотическое действие – создание благоприятной среды для роста собственной полезной микрофлоры.

Эффективность Закофалька подтверждена в большом количестве исследований. Так в крупном исследовании, проведенном на базе 19 гастроцентров, которые входят в группу по изучению ВЗК в Италии, пациентам с легкой и умеренной формами язвенного колита (количество пациентов = 196), у которых в течение 6 месяцев не достигался удовлетворительный ответ на стандартную терапию месалазином добавлялся Закофальк по 1 таблетке 3 раза в день. Через 6 месяцев у пациентов, получавших комбинацию месалазина и Закофалька, отмечалось статистически значимое снижение частоты дефекаций, примеси крови и слизи, а также сокращение индекса клинической активности – 86 % находились в фазе клинической ремиссии (не имели симптомов заболевания).

Для профилактики обострения (поддержания ремиссии) язвенного колита Закофальк в комбинации с основной терапией (месалазином) применяется по 1 т 3-4 раза в день, минимальный курс 3-6 месяцев, возможна поддерживающая терапия 1 т 2 раза в день длительно.

Источник

Что такое колит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Куракина Александра Анатольевича, проктолога со стажем в 11 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Колит (лат. colitis, от греч. kolon (толстый кишечник) и itis (воспаление) — собирательное понятие, включающее большую группу заболеваний с одним общим признаком: воспалением толстого кишечника.

Основные признаки колита: частый жидкий стул с кровью, боль в животе и высокая температура.

Колиты встречаются в практике гастроэнтерологов, инфекционистов, терапевтов, колопроктологов, хирургов и других специалистов.

Этиология колита

Основные формы колитов можно описать только по отдельности, в зависимости от этиологического фактора. Размеры статьи не позволяют коснуться всех видов колита. Рассмотрим только основные из них.

Инфекционный колит — это заболевание кишечника, возникающее из-за активизации условно-патогенных микроорганизмов в кишечнике или попадания новых болезнетворных микробов из внешней среды. [1]

Инфекционный колит имеет очень широкое распространение: нет человека, ни разу не переносившего данное заболевание. Количество заболевших увеличивается в жаркий период, когда создаются благоприятные условия для распространения инфекции. Поэтому чаще болеют люди в регионах с жарким климатом (Африка, Юго-Восточная и Средняя Азия). Заболевание чаще встречается в детском возрасте, особенно у детей, посещающих учебные заведения (детские сады, школы и т. д.). Гастроэнтерологи и проктологи могут встречать в практике больных с данной патологией, но она не является профильной. Лечат заболевание обычно инфекционисты.

Причины инфекционного колита:

Формы инфекционного колита:

Воспалительные явления могут иметь стадийный характер, а могут сразу иметь картину запущенного воспаления. Его выраженность напрямую зависит от характера инфекции. Некротическое и флегмонозно-гангренозное воспаление встречается при клостридиальной инфекции. Катарально-геморрагическое — при дизентерии. Катаральное воспаление встречается чаще при вирусных заболеваниях. [2]

Ишемический колит — воспаление стенки толстого кишечника, возникающее из-за нарушения процессов кровобращения. Существует хроническое и острое нарушение кровообращения. [3]

Причиной нарушения кровообращения является полное прекращение или критическое снижение притока крови к толстой кишке, вследствие чего возникает воспаление. При тяжёлом течении может приводить к некрозу стенки кишечника. Причиной закупорки сосудов могут быть тромбы, но чаще всего к сужению просвета сосуда приводят атеросклеротические бляшки. Поэтому болезнь чаще проявляется у лиц пожилого возраста. Около 79% больных ишемическим колитом старше 48 лет. [4] Частота встречаемости не имеет связи с половой принадлежностью и регионом. Впервые открыт в 1966 году. Ишемический колит является профильным заболеванием для колопроктологов, но им также занимаются общие хирурги и гастроэнтерологи. [5]

Причины ишемического колита:

Закупорка просвета сосуда приводит к ишемии стенки кишки, а как следствие — к некрозу и далее перфорации. [6]

Объём поражения зависит от размера питающей артерии, длительности закупорки. Если закупорка сосуда происходит постепенно (при образовании атеросклеротических бляшек в сосудах), то говорят о хроническом нарушении кровообращения, что в свою очередь приводит к стриктурам.

При критических состояниях и снижении давления крови (например, анафилактический шок, ДВС-синдром и т.д.), происходит централизация кровообращения, при этом резко снижается приток крови к кишечнику, что приводит к ишемии и некрозу.

При атеросклерозе чаще страдает сигмовидная и поперечная ободочная кишка. Воспаление начинается со слизистой оболочки, затем переходит на все слои. [7]

По характеру поражения выделяют:

Лучевой колит — образуется в результате ионизирующего воздействия на стенку толстого кишечника.

Симптомы колита

Симптомы острого и хронического колита: боль в животе, кровь в кале, диарея, высокая температура, слабость, слизь и кровь в стуле, спазмы.

Симптомы язвенного колита: к перечисленным выше признакам добавляются боли в анусе и анемия.

Боли при колите кишечника:

Инфекционный колит

Клиника инфекционного колита напрямую зависит от возбудителя.

Для любого инфекционного колита независимо от этиологии характерно:

Для первичной оценки этиологии инфекционного колита оценивают характер дефекации, объём и особенности каловых масс.

Ишемический колит

Симптоматика очень вариабельна, характерно быстрое прогрессирование.

Лучевой колит

Обычно колит формируется у лиц, перенёсших курс лучевой терапии по поводу новообразований, локализующихся в области малого таза или брюшной полости. [12]

Патогенез колита

Толстый кишечник очень восприимчив к ионизирующему излучению. [10] Лучевой колит возникает при воздействии малых доз облучения: происходит атрофия слизистой оболочки (сразу после облучения).

Классификация и стадии развития колита

По течению:

По этиологии:

По локализации:

Поражение кишечной стенки подразделяют на три вида:

Осложнения колита

Диагностика колита

Инфекционный колит:

Ишемический колит:

Лучевой колит:

Лечение колита

Инфекционный колит:

Ишемический колит:

Показаниями для срочного хирургического лечения служат:

Терапия лучевого колита схожа с терапией язвенного колита и болезни Крона:

Может быть полезно вести дневник питания, чтобы отслеживать, что вы едите, а также свои чувства. Если вы обнаружите, что некоторые продукты вызывают обострение ваших симптомов, вы можете попробовать их устранить.

Диетотерапия

Убедительных доказательств того, что неправильное питание приводит к воспалению кишечника, нет. Но оно может усугубить симптомы болезни, особенно при обострении. Поэтому полезно вести дневник питания и отслеживать свои реакции на определённые продукты.

Прогноз. Профилактика

На сегодняшний день хорошо известны причины возникновения инфекционного колита, разработаны современные методики лечения. Поэтому при неосложненном течении и вовремя начатой терапии удается достигнуть полного выздоровления. Менее благоприятный прогноз у лиц с явлениями иммунодефицита и ослабленной иммунной системой (например, у людей пожилого возраста). Прогноз благоприятный.

Основными методами профилактики являются:

При транзиторной форме ишемического колита прогноз благоприятный. При гангренозной форме — зависит от вовремя поставленного диагноза и проведенного лечения.

Так как ишемический колит является осложнением других болезней, то для его профилактики необходимо:

Лучевой колит приводит к постоянным, необратимым изменениям кишечной стенки, поэтому прогноз неблагоприятный.

При радиационном колите могут появляться язвы и стриктуры на слизистой оболочке толстого кишечника, что может привести к кишечной непроходимости. В таком случае необходимо хирургическое лечение, от своевременности которого зависит прогноз. При правильном и вовремя проведенном лечении прогноз благоприятный. Специальных методов профилактики лучевого колита не существует.

Источник

Лечение язвенного колита легкой и средней степени тяжести

Профессор Шифрин О.С.: – Добрый день, дорогие коллеги. Я сделаю сегодня доклад на тему воспалительных заболеваний кишечника.

(00:13) Заставка: Препараты 5-аминосалициловой кислоты в лечении неспецифического язвенного колита.

Профессор Шифрин О.С.: – И посвящен он будет лечению язвенного колита: как оптимально использовать препараты 5-аминосалициловой кислоты в лечении этого тяжелого, непростого в диагностическом и в лечебном плане заболевания. Какие же цели преследует клиницист, берясь за сложное дело курации пациента с язвенным колитом? Прежде всего он должен достичь клинической ремиссии, но этого мало. Он должен стараться достичь клинической ремиссии без использования стероидных препаратов. Поддержание клинической ремиссии должно быть длительным. Очень важным залогом успеха длительного поддержания клинической ремиссии является достижение эндоскопической ремиссии, а в перспективе мы будем стремиться к достижению и гистологической ремиссии. Как известно, в лечении воспалительных заболеваний кишечника используется относительно небольшое количество препаратов. Есть тенденция, что ряд препаратов, которые ранее использовались в лечении только болезни Крона, сейчас с успехом применяется и при язвенном колите. Это относится и к азатиоприну, и к антицитокиновым препаратам, и к некоторым антибиотикам, которые также используются при токсических формах язвенного колита.

К лечению пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона существует два подхода: или мы назначаем последовательно препараты от наименее сильного эффекта и, соответственно, от наиболее слабых побочных эффектов, к более сильным препаратам, которые дают большее количество побочных эффектов. Такой подход представляется наиболее закономерным. Другой подход – когда уже на ранних этапах, и это особенно касается болезни Крона, назначаются антицитокиновые препараты. Это препараты, которые не меняют естественное течение заболевания, но в то же время грозят возникновением многих тяжелых побочных эффектов. Следует вспомнить, что препараты 5-аминосалициловой кислоты первой линии лечения язвенного колита обладают наибольшей степенью доказательности эффективности своего действия. Уже к 2000 году на основании большого количества контролированных рандомизированных исследований было показано, что эти препараты в эффективности своего действия подкреплены высшим уровнем доказательности – 1А.

Первым препаратом 5-аминосалициловой кислоты, который стал использоваться при язвенном колите, являлся «Сульфасалазин», состоящий из двух частей: из 5-аминосалициловой кислоты соединенной с сульфапиридином, который используется в качестве носителя 5-аминосалициловой кислоты под действием азоредуктаз, вырабатываемых бактериями толстой кишки, молекулы препарата распадаются на свои исходные части и проявляют фармакологическое действие. Я остановлюсь несколько позже на многочисленных побочных эффектах данного препарата. И к назначению «Сульфасалазина» сейчас в XXI веке следует относиться с большой осторожностью.

Итак, вспомним рекомендации Европейского общества по изучению колитов и болезни Крона в аспекте использования препаратов 5-аминосалициловой кислоты при язвенном колите. При распространенной форме колита, при тотальном колите, но с умеренной активностью, показано назначение в качестве базисной терапии обострений не менее 2 грамм месалазина в день. Это подкрепляется высоким уровнем доказательности 1А. И что очень важно, при тотальном колите также следует использовать местные топические препараты месалазина – это резко повышает эффективность лечения.

При левостороннем колите с умеренной активностью также показана комбинация перорального месалазина и препаратов местного действия. При этом достоверно повышается эффективность лечения с уровнем доказательности 1В. При проктите со слабой умеренной активностью возможно инициальное назначение суппозиториев с месалазином с высоким уровнем доказательности. Но при отсутствии эффекта данная местная терапия должна подкрепляться назначением и пероральных форм препарата. Поддерживающая терапия препаратами 5-аминосалициловой кислоты рекомендована всем пациентам, у которых нам удалось добиться клинической и эндоскопической ремиссии после применения в качестве терапии обострения препаратов 5-аминосалициловой кислоты.

Пероральная терапия составляет первую линию поддерживающей терапии и должна использоваться при тотальном колите обязательно с применением пероральных форм. При проктите или левостороннем колите возможно применение для поддержания ремиссии (не для индукции ремиссии) использование только местных форм месалазина. Если не удается достичь успешного поддержания ремиссии только местными формами, последние следует комбинировать с таблетками. И не нужно забывать минимальные дозы, которые необходимы для эффективного поддержания ремиссии. Они должны быть не менее 1 грамма. В то же время топические препараты месалазина, в частности суппозитории, должны назначаться не реже трех раз в неделю при дистальном колите. Безусловно, рекомендации – это рекомендации. И врач-клиницист, имеющий опыт лечения подобных больных, безусловно, может самостоятельно решать многие вопросы о назначении препарата. Гайдлайны ЕССО вовсе не требуют скрупулезного их соблюдения. Прежде всего, решает реальная клиническая картина.

Так, согласно опыту нашей клиники, очень важно рассматривать клинические особенности дебюта заболевания. Они тоже в какой-то мере предрасполагают к поддержанию ремиссии в дальнейшем тем или иным препаратом. Так при чисто диарейном варианте дебюта (не диарейно-гематохезийном) язвенного колита препараты 5-аминосалициловой кислоты также оказались наиболее показаны. Препараты 5-аминосалициловой кислоты важны еще в отношении профилактики развития колоректального рака, к сожалению, нередкого осложнения язвенного колита – это решающая линия профилактики колоректального рака. Скрининг, генетические исследования пока еще окончательно не разработаны. Поэтому придается особое значение длительному назначению препаратов 5-аминосалициловой кислоты, для того чтобы предупредить развитие колоректального рака у наших пациентов.

Первым препаратом 5-аминосалициловой кислоты был «Сульфасалазин». Он показал эффект, но он показал и высокую частоту различных побочных эффектов при его применении. Согласно нашим данным у 40% больных язвенным колитом, которые принимали «Сульфасалазин», возникали те или иные побочные эффекты. После «Сульфасалазина» были разработаны так называемые диазосоединения 5-аминосалициловой кислоты: «Олсалазин», в котором две молекулы 5-аминосалициловой кислоты соединены диазосвязью и «Балсалазид», в котором 5-аминосалициловой кислота соединена с остатком 4-амино-бензоил-аланина. Но, к сожалению, данные препараты показали примерно такую же частоту побочных эффектов, как и «Сульфасалазин».

Позже появились высвобождающие системы, в начале – преимущественно рН-зависимые. То есть высвобождение месалазина, заключенного в таблетке, зависело, прежде всего, от рН кишечного содержимого. Недостатком данной группы препаратов является то, что, поскольку вследствие воспаления стенки кишки меняется нормальные показатели кишечного рН, нередко данные препараты не работают. Положение изменилось после разработки препаратов месалазина, а именно микрогранул месалазина, покрытых этилцеллюлозной оболочкой, высвобождение которых зависит от времени нахождения субстанции в кишечнике.

Высвобождение препарата «Пентаса», который представляет данную форму, начинается уже в двенадцатиперстной кишке. То есть этот препарат хорош для лечения не только язвенного колита, но очень подходит для лечения болезни Крона. Препарат равномерно распределяется в тонкой и толстой кишке. Что очень важно – он не задерживается в желудке, что позволяет избежать резкого повышения концентрации в крови. Благодаря постепенному высвобождению, препарат достигает и дистальных отделов кишечника. И скорость высвобождения препарата остается постоянной в широких пределах рН внутрикишечного содержимого. То есть в этом плане препарат очень выигрышный. Распределение препарата многократно изучалось различными методами, в частности методом сцинтиграфии. И здесь показано, что месалазин высвобождается как в тонкой, так и в толстой кишке. И зона применения данного препарата – и болезнь Крона, и язвенный колит. Причем при этих заболеваниях применяются различные формы. При изучении распределения препарата мы отметили, что распределение «Пентаса» было очень равномерным и относилось как к начальным отделам тонкой кишки, начиная с двенадцатиперстной, так и к дистальным отделам толстой кишки.

Позвольте рассказать о случае из нашей клинической практики. В нашу клинику обратилась пациентка 35 лет с жалобами: жидкий стул с примесью слизи, иногда – крови, до 5-7 раз в день, метеоризм, слабость, похудание за год почти на 7 кг. Больна в течение двух лет. Молодой женщине довольно быстро был поставлен диагноз язвенного колита, к сожалению, это не всегда так. Как и при болезни Крона, мы имеем большие проблемы в стране с ранней постановкой данных заболеваний. Недавно в нашу клинику поступил пациент с болезнью Крона, которому диагноз не был поставлен в течение 24 лет его наблюдения при типичной клинической картине. То есть безусловно, мы должны глубже изучать клинику этих заболеваний.

Итак, у пациентки появилась гематохезия, диарея, и она стала худеть. Поставлен правильный диагноз – язвенный колит. Врачи пошли механически по пути увеличения дозы «Сульфасалазина». Вначале она принимала 2 грамма, потом стала принимать 3 грамма и, наконец, 4 – эффекта не было. У этой пациентки дело обошлось без побочных эффектов, к счастью. Но клинический эффект назначением «Сульфасалазина» достигнут не был. В нашей клинике поставили диагноз «неспецифический язвенный колит, тотальная форма, активность по Truelove I», и он был подтвержден. Мы широко применяем лучевые методы исследования для подтверждения диагноза, в частности, компьютерную томографию. Метод компьютерной колонографии позволяет уточнить поражение, на каком этапе поражена кишка, выраженность поражения, толщину кишечной стенки, оценить клетчатку, примыкающую к кишечнику, наличие лимфоузлов и так далее.

Мы назначили пациентке «Пентасу» – 3 г/сут. Как известно, данный препарат можно применять один раз в день – это повышает комплаенс пациента. Естественно, принимать лекарства человеку легче однократно, чем три раза в день. И, соответственно, пациенты с большей охотой будут выполнять рекомендации врача. Согласно совершенным рекомендациям ECCO, терапию пероральным препаратом – таблетками «Пентасы», необходимо было дополнить новой формой «Пентасы», которая предложена сейчас, и которая уже есть в нашем распоряжении – суппозиториями, свечами «Пентасы», которые содержат 1 грамм месалазина. Свечи «Пентасы» могут использоваться однократно, а не два раза в день, как ранее предлагалось их использовать. И с применением местной и пероральной терапии нам довольно быстро удалось достичь улучшения клинической картины.

Но я уже говорил, что нашей целью является достижение не только клинической ремиссии, а достижение и эндоскопической ремиссии. Для оценки динамики состояния в этом плане мы используем клинико-эндоскопический индекс Мейо, который объединяет как клинические показатели, так и эндоскопические показатели. После лечения таблетками и суппозиториями «Пентасы» у пациентки нормализовалась частота стула, исчезли ректальные кровотечения, гематохезия и полностью нормализовалась эндоскопическая картина.

Что мы имеем в итоге: активность заболевания 0 баллов, мы достигли клинико-эндоскопической ремиссии. Нам следует прекратить терапию? Нет. И согласно нашему опыту и рекомендациям ЕССО, рекомендациям Американской гастроэнтерологической ассоциации поддерживающую терапию следует продолжать, но дозу препарата можно уменьшить. Таблетки «Пентасы» мы постепенно уменьшили с 3 грамм приема препарата в сутки до 1 грамма. Суппозитории «Пентасы» мы предложили пациентке использовать с кратностью три раза в неделю. Какой можно сделать вывод? Препараты 5-аминосалициловой кислоты остаются первой линией лечения неспецифического язвенного колита. К счастью, в распоряжении врачей появляются новые все более эффективные препараты, содержащие месалазин.

Профессор Шифрин О.С.: – Поступило несколько вопросов: «Какой грозный побочный эффект от применения месалазина?»

Надо сказать, что это довольно безопасный препарат. Если сравнивать его с препаратами иных групп – это, пожалуй, самый безопасный препарат. Он может давать цефалгию, может давать абдоминалгию, может давать расстройство стула. Иногда он вызывает такие панкреотоксические реакции, но это бывает нечасто. И я повторяю, этот препарат наиболее безопасен среди всех иных препаратах, применяемых при лечении воспалительных заболеваний кишечника.

Вопрос: «Нужно ли принимать пробиотики при терапии язвенного колита?»

Это спорный вопрос, который обсуждается. Считается, что штамм Escherichia coli 1917 обладает определенным эффектом, и он даже включен в рекомендации. Но тем не менее обсуждается вопрос об использовании других штаммов микроорганизмов. В частности, при болезни Крона – Saccharomyces boulardii и так далее. Этот вопрос требует дальнейшей разработки, но сам по себе очень интересный.

Источник

Колит

Все воспалительные процессы, которые затрагивают слизистую оболочку толстого кишечника называют колитами. Причиной их возникновения могут стать различные негативные факторы. Протекает патология в острой и хронической форме. Мы рассмотрим в этой статье, как распознать болезнь на ранней стадии, ее причины, кто находится в группе риска, и какие виды лечения эффективны.

Из-за чего возникает колит кишечника

Главной причиной острого состояния являются различные патогенные бактерии, стафилококки или стрептококки. Слизистая оболочка кишечника чувствительна, и может воспалиться в результате:

Хроническая форма возникает в результате отсутствия или неэффективного лечения острого колита. Чаще всего хроническое воспаление сохраняется из-за низкого иммунитета. Поддерживать патологию может наличие в организме других патологических очагов в соседних с кишечником органах.

Другие распространенные причины хронического колита:

К провоцирующим болезнь факторам врачи относят однообразное питание, употребление тяжелой пищи.

У детей колит — это частое явление. Причина заключается в том, что защитный барьер внешней оболочки кишечника еще недостаточно сформирован. В результате орган не может справиться с различными патогенными микроорганизмами и возникает воспалительный процесс.

В зрелом возрасте могут встречаться ишемические колиты. Они формируются из-за нарушения нормального кровообращения в брыжеечных артериях (сосуд, с помощью которого кишечник прикрепляется к брюшине). Это опасное состояние, которое требует срочной медицинской помощи.

Классификация заболевания

В зависимости от того, какие отделы кишечника затронул очаг воспаления выделяют:

Наиболее распространенной формой является панколит. Он затрагивает весь толстый кишечник.

По причине возникновения выделяют:

Патология может протекать с образованием эрозий, язв, некроза и кровоизлияний. Так проявляется катаральный и эрозивно-язвенный колит.

Основные признаки колита

Симптоматика различается в зависимости от вида заболевания. Острый колит характеризуется резким началом. Человек жалуется на следующие проявления:

Кал при колите обычно с кровью или слизью. Из-за частой рвоты возникают симптомы обезвоживания: слабость, гипотония, бледность кожи, жажда.

Хроническое воспаление имеет вялотекущее течение. Проявления слабо выражены. Характерны периоды обострения и затишья. О наличие воспаление в толстом кишечнике могут сказать следующие признаки:

Отличительным признаком является то, что тепловые процедуры (грелка, ванна, грязевые процедуры) приводят к усилению интенсивности болей. У 80% пациентов с таким диагнозом отмечается снижение аппетита.

Какие могут быть осложнения

Без соответствующего и своевременного лечения воспаление на слизистой оболочке может привести к функциональным нарушениям. Самыми распространенными являются:

Эти состояния представляют угрозу для жизни человека. Важно при первых проявлениях болезни обратиться к врачу.

Диагностика патологии

Поставить правильный диагноз может только врач-гастроэнтеролог. Для этого обязательным является назначение копрологического исследования. Оно включает химическое, микроскопическое и бактериологическое изучение кала в лаборатории. Также проводят тест на реакцию Грегерсена. Этот анализ направлен на обнаружение крови в кале.

Врач также направляет на следующие инструментальные исследования:

Обязательно следует исключить такие заболевания, как полипоз и онкопатологию кишечника. Настораживающим признаком является кровь во время и после дефекации. Это состояние требует комплексного и тщательного исследования. Рекомендуется консультация врачей смежных специальностей.

Как лечить колит кишечника

В период обострения, а также при тяжелом течении острого колита человека необходимо госпитализировать. Лечение амбулаторно проводится только после снятия острых проявлений, и отсутствия осложнений.

Терапия направлена не только на борьбу с воспалением, а также на снижение чувствительности слизистой оболочки кишечника. На первом этапе усилия врачей сконцентрированы на устранении признаков обезвоживания и нормализации работы всех отделов кишечника.

При хроническом течении важным методом лечения является соблюдение специальной лечебной диеты.

Диетотерапия

Питание корректируется на любой стадии болезни. В острой фазе необходимо помочь кишечнику, поэтому из рациона исключаются вся тяжелая, трудно усвояемая пища. В список запрещенных продуктов входят:

Количество соли в день должно не превышать 8—10 грамм. Блюда нужно подавать в тушеном, вареном или протертом виде. Разрешается приготовление на пару, без добавления жира. Питание должно быть частым, небольшими порциями. Ограничений в приеме воды нет.

В период обострения следует максимально щадить ЖКТ. Для этого нужно строго соблюдать все рекомендации лечащего врача. В среднем специальная диета назначается на 3—5 дней. Этого достаточно для снятия острых симптомов.

Консервативное лечение

При неэффективности лечебного питания, а также при выявлении сопутствующих заболеваний ЖКТ необходим курс антибактериальных препаратов.

Доза и продолжительность курса подбирается врачом индивидуально. Цель антибиотиков уменьшить количество патогенных микроорганизмов. При усилении дисбактериоза проводится восстановление микрофлоры при помощи пробиотиков и пребиотиков.

При согласовании с врачом, в качестве дополнительного лечения могут использоваться лечебные растительные сборы. Они помогают справиться с воспалением, уменьшить боль и справиться с диареей.

При обнаружении в анализах глистов и простейших, рекомендуется курс противопаразитарной терапии. Иногда целесообразно применение сорбентов и кишечных антисептиков.

Воспалительный процесс в нижних отделах кишечника хорошо купируется при помощи местного противовоспалительного лечения. С этой целью назначаются анальные свечи и микроклизмы. Они помогают не только отрегулировать моторную функцию кишечника, но и оказывают местное обезболивающее и бактерицидное действие.

Если пациент жалуется на запоры, показаны слабительные препараты, свечи или клизмы. Для улучшения местных иммунных сил могут назначаться витамины, иммуностимулирующие препараты.

Оперативный метод лечения

Операция рекомендуется только в исключительных случаях, когда существует риск для жизни человека. К ним относятся все осложнения колита — развитие перитонита, разрыв кишечника, внутреннее кровотечение.

Относительными показаниями к оперативному лечению может стать частичная непроходимость кишечника или отсутствие положительной динамики при проведении медикаментозной терапии.

Часто оперативное вмешательство проводится при запущенном язвенном колите. Для этого проводится колопроктэктомия — радикальное удаление толстой кишки.

Кишечный колит: прогноз и профилактика

При своевременном обращении за медицинской помощью и соблюдение предписанной диеты и лечения прогноз благоприятный. После снятия острого периода полностью восстанавливается работоспособность и улучшается самочувствие.

Но для увеличения продолжительности периода ремиссии человеку с колитом нужно правильно питаться на протяжении всей жизни. Исключено долгое голодание или соблюдение жестких диет. Следует забыть про перекусы на бегу, фастфуд, а также жирную, острую и копченую пищу.

Также необходимо вовремя пролечивать все заболевания ЖКТ. Женщинам важно посещать ежегодно гинеколога, чтобы выявить на начальной стадии воспалительные заболевания в органах малого таза.

Рекомендовано проходить санаторно-курортное лечение в оздоровительных учреждениях, которые специализируются на патологиях ЖКТ.

Повышайте иммунитет, исключите вредные привычки. Старайтесь избегать длительных стрессов. Если вы подозреваете у себя колит, лечение должен назначать только гастроэнтеролог после тщательного обследования.

Источник

Хронический колит, диагностика и лечение

Этиология и патогенез

Причиной хронического колита довольно часто являются возбудители кишечных инфекций — шигеллы, сальмонеллы, кампилобактерии, иерсинии, клостридии и др. Хрониче ский колит могут вызывать гельминты, простейшие (амебы, лямблии, трихомонады, балантидии), а также условно-патогенная и сапрофитная флора. При возникновении хронического колита возбудитель может не выявляться, но остаются явления дисбактериоза, усиливаются изменения не только двигательной, ферментовыделительной функций кишечника, но и структуры слизистой оболочки, что способствует хронизации процесса.

Довольно часто встречаются колиты алиментарного происхождения. К ним приводят нарушение режима питания, однообразное, содержащее большое количество углеводов или белков, лишенное витаминоносителей питание, частое употребление трудноперевариваемой и острой пищи, злоупотребление алкоголем. Выделяют также «медикаментозные колиты», которые возникают при длительном и бесконтрольном приеме ряда лекарственных препаратов (слабительные средства, содержащие антрагликозиды, антибиотики, салицилаты, препараты наперстянки и др.).

Возможны колиты аллергической природы (при пищевой и медикаментозной аллергии), причем аллергический компонент присущ и так называемым постинфекционным колитам, при которых появляется повышенная чувствительность к некоторым представителям кишечной микрофлоры, продуктам их жизнедеятельности и распада.

К возникновению колита может привести врожденный дефицит ферментов, в частности дисахаридазная недостаточность, вследствие постоянного раздражения слизистой оболочки толстой кишки продуктами неполного расщепления пищи. Подобный механизм наряду с висцеро-висцеральными рефлексами лежит в основе и некоторых «вторичных» колитов, таких как колиты, сопутствующие атрофическому гастриту, панкреатиту с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хроническому энтериту. Развивающийся дисбактериоз способствует возникновению воспалительного процесса в толстой кишке, но может быть и его следствием, как и вторичная дисахаридазная недостаточность.

В патогенезе заболевания существенное значение имеет повреждение слизистой оболочки толстой кишки в результате длительного воздействия механических, токсических, аллергических факторов. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к нарушению двигательной и секреторной функций толстой кишки и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Огромное значение имеет дисбактериоз, характеризующийся уменьшением количества микроорганизмов, постоянно присутствующих в кишечнике (бифидобактерии, кишечная палочка, лакто-бактерии), нарушением соотношения бактерий в различных отделах кишечника, усиленным размножением условно-патогенной и появлением патогенной флоры. Возникает вторичная ферментопатия. Все это приводит к развитию кишечной диспепсии, иммунных нарушений с появлением аутоантител к антигенам слизистой оболочки толстой кишки. Вероятность аутоиммунизации в прогрессировании и хронизации процесса достаточно велика.

Клиника

Похудание при хроническом колите чаще связано с уменьшением количества потребляемой пищи из-за боязни усиления кишечных признаков заболевания, длительного соблюдения чрезмерно щадящей диеты.

Лечение хронического колита

Лечение должно быть направлено на устранение этиологического фактора, нормализацию функционального состояния кишечника и реактивности организма, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса (при поносе) и микробного спектра кишечника, уменьшение воспалительного процесса в кишечнике.

При обострении назначают механически и химически щадящую диеты (№ 6 при частом жидком стуле — № 4 на несколько дней), частое дробное питание (5-6 раз в день). Диета должна быть полноценной и содержать 100-120 г белка, 100 г жиров, кроме тугоплавких, 300-450 г углеводов, 8-10 г поваренной соли. Исключаются цельное молоко и «магазинные» молочнокислые продукты при их плохой переносимости, грубая растительная клетчатка (белокочанная капуста, редис и др.), газообразующие продукты (ржаной хлеб, бобовые и др.), холодные блюда. В рацион вводят продукты и блюда, уменьшающие кишечную перистальтику: слизистые супы, протертые каши, кисели, чернику, черемуху, груши, айву, крепкий чай. Овощи и фрукты дают в отварном, протертом или гомогенизированном виде.

Из медикаментозных средств в период обострения назначают короткие курсы антибактериальных препаратов (сульгин, фталазол, левомицетин или другие антибиотики широкого спектра действия, интетрикс, невиграмон при обнаружении протея и т. п.) с последующим назначением колибактерина, бифидумбактерина, бификола, лактобактерина по 5-10 доз в день для нормализации кишечной микрофлоры. Хороший и более стойкий эффект наблюдается при постепенной отмене данных препаратов. При поносе рекомендуются вяжущие, обволакивающие и адсорбирующие средства. При метеоризме показаны карболен, отвар цветов ромашки, листьев мяты перечной, укроп.

колит Здравствуйте можно ли излечить хронический колит. Дайте пожалуйста рекомендации. Спасибо.

Ответ: Да, методами иглоукалывания и классической гомеопатией возможно справиться с этой проблемой или добиться стойкой клинической ремиссии процесса.

Источник

Этот грозный колит. Неприятность, которую можно избежать

Колит относят к числу наиболее распространенных патологий желудочно-кишечного тракта. Представляет собой воспалительное заболевание толстого кишечника (вернее, его слизистой оболочки) с ярко выраженной симптоматикой, о которой мы еще скажем. Недуг может осложняться воспалительными процессами в желудке и тонком кишечнике. Он нередко сопутствует некоторым другим острым и хроническим заболеваниям (гриппу, пневмонии, тифу, паротиту, малярии и др.).

Бывает, это заболевание из-за похожих симптомов путают с синдромом раздраженного кишечника и по этой причине порой неправильно диагностируют. Но поскольку синдром раздраженного кишечника с толстой кишкой не связан, то, соответственно, с колитом он ничего общего иметь не может.

Колит

«Рука об руку» с дисбактериозом

Выделяют две формы колита – острую и хроническую. И в первом, и во втором случае особую роль в возникновении и развитии заболевания играет инфекционная составляющая – это чаще всего бактериальная дизентерия. Его могут спровоцировать другие представители патогенной микрофлоры (например, коли-бактерии, стафилококки, стрептококки, бактерии группы протея и т.д.). Иными словами, колит идет «рука об руку» с дисбактериозом. Воспаление может быть вызвано и ранее перенесенными кишечными инфекциями и неправильным питанием, а также неадекватной терапией различными лекарствами. Как показывает практика, причины воспаления действительно множественные. Обобщим основные факторы:

Colitis ulcerosa — all Stages

Острый колит: причины, симптомы, лечение

Данная форма заболевания вызывается стафилококками, стрептококками, сальмонеллами и дизентерийными микроорганизмами. Она также возникает вследствие общих инфекций (грипп, ОРВИ, ОРЗ, корь), аллергии либо непереносимости некоторых медикаментов (чаще антибиотиков). Нередко при остром колите воспаляются желудок и тонкий кишечник. В результате по «принципу домино» нарушается нормальное функционирование и других органов желудочно-кишечного тракта. В зависимости от характера поражения толстого кишечника медиками диагностируется несколько разновидностей острого колита, а именно: катаральный, язвенный, эрозивный, иногда фибринозный.

К основным симптомам относятся:

Заболевание обычно начинается внезапно и, как правило, с расстройства стула. Больных тошнит, у них нет аппетита. Мучает рвота, постоянно хочется пить. Они жалуются на общую слабость, резкое ухудшение самочувствия и повышение температуры. Однако здесь в рвоте и диарее есть свои плюсы: врачи относят эти проявления к защитным реакциям. То есть, таким способом организм пытается избавиться от попавших внутрь ядов.

Симптомы острого колита могут зависеть от местонахождения очага воспаления. Например, при поражении левой половины толстой кишки боли проявляется наиболее резко. Перед дефекацией они обычно усиливаются и отдают в промежность, крестец. Стул очень частый, до 20 раз в сутки (иной раз и более). Испражнения имеют неравномерную консистенцию: плотные массы «плавают» в крови или обильной слизи. Области нисходящей и сигмовидной ободочной кишок болезненны при пальпации. Здесь же выявляются урчание, шум плеска.

Колит

Данная симптоматика может проявляться на протяжении нескольких недель и при отсутствии лечения острая форма обычно переходит в хроническую стадию. Подобное нежелательное развитие событий можно предотвратить своевременно оказанной помощью.

Так, лечение острого колита включает в себя следующие мероприятия:

О причинах, симптомах и лечении хронического колита

Хронический колит является заболеванием, где ведущий провоцирующий фактор – наличие инфекции в желудочно-кишечном тракте. Его проявления «многолики». Протекает в виде периодических обострений. Последние имеют место быть как результат употребления продуктов, оказывающих раздражение на толстую кишку; проявления аллергии; длительного приема различных антибиотиков; общего переутомления.

К основным симптомам хронического колита относят:

Хронический колит, бывает, возникает как следствие функциональных нарушений работы кишечника (например, при длительных запорах). К причинам относят и дискинезию (нарушения двигательной функции), которая связана с воздействиями рефлекторного характера со стороны желчного пузыря, мочевого пузыря, простаты и других органов.

В основе лечения хронического колита (вне зависимости от его этиологии) – диетический режим. Лекарственная терапия эффективна лишь в тех случаях, когда точно установлена причина. При построении диеты учитывается характер диспепсии (гнилостная или бродильная) и состояние поджелудочной железы, ее секреторной функции. Слишком строгая диета не нужна, так как есть риск истощения и развития гиповитаминоза, что только осложнит протекание колита.

Строгие ограничения в пище допускаются лишь в период обострения заболевания. Тогда из рациона исключаются продукты, раздражающие кишечник как механически, так и химически. Пища употребляется в варёном либо протертом виде. Питание дробное (6-7 раз в течение дня). Ограничивается употребление поваренной соли (до 8-10 г). Разрешены: не наваристый мясной бульон, приготовленные на пару котлеты из нежирных сортов мяса, отварная рыба (тоже нежирная), некислый творог, каши на воде, соки, кисели. Строгое табу на чёрный хлеб, острые блюда, различные копчености. Нежелательно употреблять в пищу сало и свинину, мясо гуся и молоко, сметану, яйца, консервы и т.д. Склонным к диарее больным не следует принимать пищу в холодном виде, это же относится и к питью.

Если хронический колит сопровождается запорами, то в рацион необходимо включать продукты для стимуляции работы кишечника: мясо в рубленом виде, овощи и фрукты – в отварном.

Профилактика колитов

Говорят, болезнь легче предупредить, чем лечить. Поэтому профилактические меры представляются очень важными.

Профилактика острого колита заключается в следовании нормам правильного питания и здорового образа жизни, соблюдении гигиены и санитарных правил.

В профилактике хронического колита особое внимание уделяется предупреждению и своевременному лечению острого колита и в особенности дизентерии. Большую роль в предотвращении заболеваний желудочно-кишечного тракта играет качественное питание и, соответственно, поддержание микрофлоры кишечника в здоровом состоянии. Не говоря уже о хорошем состоянии жевательного аппарата и укреплении нервной системы.

Источник

Антибиотики широкого спектра действия для детей и взрослых

Когда назначают антибиотики широкого спектра действия в таблетках

Нет времени читать длинные статьи? Подписывайтесь на нас в соцсетях: слушайте фоном видео и читайте короткие заметки о красоте и здоровье.

Категории современных антибиотиков последнего поколения широкого спектра действия

Цены на товар в разных аптеках отличаются.» buttonclose=»true» position=»top» _nghost-sc96=»»>

Цены на товар в разных аптеках отличаются.» buttonclose=»true» position=»top» _nghost-sc96=»»>

Цены на товар в разных аптеках отличаются.» buttonclose=»true» position=»top» _nghost-sc96=»»>

Цены на товар в разных аптеках отличаются.» buttonclose=»true» position=»top» _nghost-sc96=»»>

При каких патологиях применяют

Благодаря своей способности воздействовать на разные виды бактерий, одно и то же антибактериальное средство широкого спектра действия может использоваться для лечения самых разных болезней.

В своей практике антибиотики используют:

Задайте вопрос эксперту по теме статьи

Остались вопросы? Задайте их в комментариях ниже – наши эксперты ответят вам. Там же Вы можете поделиться своим опытом с другими читателями Мегасоветов.

Источник

Что такое псевдомембранозный колит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Аверина Александра Анатольевича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Псевдомембранозный колит (ПМК) чаще всего развивается после лечения антибиотиками. Его ещё называют Clostridium difficile-ассоциированным псевдомембранозным колитом, антибиотик-ассоциированным псевдомембранозным и клостридиозным колитом.

Эпидемиология

Причины псевдомембранозного колита

Основная причина болезни — это приём антибиотиков. ПМК могут вызывать любые антибактериальные препараты, но наиболее часто к нему приводит применение Клиндамицина, хинолонов, цефалоспоринов 2-го и 3-го поколения, карбапенемов. Реже ПМК развивается после приёма макролидов, пенициллина, Тетрациклина, Тигециклина.

К факторам риска, помимо приёма антибиотиков, относятся:

Симптомы псевдомембранозного колита

Наиболее частые симптомы лёгкого или умеренного псевдомембранозного колита:

При рецидиве болезни симптомы появляются повторно менее чем через 8 недель после окончания терапии.

Проявления псевдомембранозного колита схожи с симптомами других инфекций, поражающих толстый кишечник. Но в отличие от них признаки ПМК могут быть слабо выражены и, как правило, наблюдаются долго: от одной недели до нескольких месяцев. Также встречаются случаи, когда человек является носителем возбудителя ПМК — C. diff, но симптомы полностью отсутствуют.

Патогенез псевдомембранозного колита

В основе патогенеза ПМК лежит чрезмерное размножение бактерий C. diff на фоне уменьшения или гибели нормальной микробиоты толстого кишечника. C. diff вырабатывает токсины А и В, которые вызывают воспаление в кишечной стенке. На течение заболевания влияет состояние иммунной системы пациента и патогенные свойства бактерий, такие как вирулентность, наличие токсинов А и В.

Основной путь передачи инфекции — фекально-оральный. Бактерии попадают в организм с загрязнённых поверхностей, например с дверных ручек, смесителей, ручек смыва сливного бачка, мебели или медицинского инвентаря. Также переносить инфекцию может персонал больницы и заражённые пациенты.

Для некоторых людей C.diff — это часть нормальной микрофлоры ЖКТ, но в таком случае численность бактерий контролируется за счёт других микроорганизмов и работы иммунной системы.

Токсин В (цитотоксин, белковая молекула с массой от 250 до 270 кДа) в 1000 раз более цитотоксичен по сравнению с токсином А. Он вызывает распад филаментного актина — белка, поддерживающего целостность клеток. В результате клетки слизистой разрушаются и гибнут. Токсин В опасен для человека, но не приводит к воспалению и повреждению слизистой оболочки кишечника у животных.

Под действием токсинов в кишечной стенке развивается специфическое воспаление с характерными изменениями на поверхности слизистой. Она становится отёчной, разрыхляется, приобретает ярко-красный цвет, на ней исчезает сосудистый рисунок. При контакте эндоскопа со слизистой капельки крови не появляются. Наблюдается множество желтовато-белых бляшек диаметром 3–5 мм, которые плотно фиксированы к слизистой оболочке. При взятии биопсии они отрываются с трудом, торцом эндоскопа не снимаются. Преобладает два типа воспалительных реакций: диффузно-катаральное воспаление слизистой и очаги фибриноидного некроза — бело-жёлтые бляшки, или псевдомембраны, поэтому такой тип колита называется псевдомембранозным.

В биоптатах, взятых из бляшек, присутствует фибрин, обрывки некротизированного покровного эпителия, слизь, лейкоциты, плазматические клетки и колонии бактерий.

Чтобы определить патогенность клостридий, нужно выявить их токсины. Посев биоптатов на питательные среды удовлетворительных результатов не даёт. Метод в данном случае затратен и неинформативен, поэтому токсины C. diff определяют в кале.

Воспалительный процесс, как правило, захватывает несколько отделов толстого кишечника, но чаще поражена его прямая и сигмовидная часть, реже вовлекается вся толстая кишка. Протяжённость её поражения связана с тяжестью течения заболевания: чем больше толстого кишечника вовлечено в воспалительный процесс, тем тяжелее протекает колит и ярче симптомы.

Продолжительное воспаление в кишечной стенке приводит к следующим нарушениям:

При тяжёлом течении прекращается перистальтика толстого кишечника, развивается токсический мегаколон и возникает полиорганная недостаточность, из-за чего пациент может погибнуть.

Классификация и стадии развития псевдомембранозного колита

ПМК входит в группу антибиотик-ассоциированных диарей. В Международной классификации болезней (МКБ-10) псевдомембранозный колит кодируется как АО 4.7 — Энтероколит, вызванный Clostridium difficile.

В зависимости от тяжести течения болезни и клинической картины выделяют следующие формы:

Данная классификация используется для выбора схемы лечения.

Осложнения псевдомембранозного колита

Наиболее частые осложнения псевдомембранозного колита:

Диагностика псевдомембранозного колита

Для этого используют следующие методы:

Чувствительность теста — это доля положительных результатов среди больных людей, т. е. вероятность правильно определить инфекцию у заболевших, отсутствие ложноотрицательных результатов. Специфичность — доля отрицательных результатов среди здоровых людей, т. е. отсутствие ложноположительных результатов.

Посев кала на C.diff не проводится, так как этим методом не удаётся определить токсигенные штаммы.

С помощью дополнительных методов можно оценить тяжесть состояния пациента и своевременно выявить осложнения.

К дополнительным обследованиям относятся:

Гистологическое исследование биоптатов не является необходимым при C. difficile-ассоциированной болезни, но может быть крайне важным для дифференциальной диагностики.

Лечение псевдомембранозного колита

Для лечения ПМК назначаются антибиотики:

Антибиотики подавляют развитие C. diff. Бактерия чувствительна только к трём перечисленным антибактериальным препаратам.

При развитии осложнений ПМК могут применяться следующие методы:

В качестве вспомогательных и симптоматических препаратов используются:

Прогноз. Профилактика

При лёгком или среднетяжёлом течении ПМК и хорошей реакции на стандартную терапию прогноз благоприятный, при тяжёлом и осложнённом — неблагоприятный. При рецидивирующем течении прогноз сомнительный, так как не разработаны эффективные схемы лечения.

Профилактика псевдомембранозного колита

Для профилактики развития ПМК следует:

Источник

Колит кишечника у взрослых

Боли, урчание, вздутие живота и ощущение переполненности кишечника могут говорить о колите. Такие симптомы лучше не игнорировать. Ведь невылеченный колит иногда становится причиной тяжелых осложнений, например, язв. К счастью, колит можно вылечить, если вовремя обратиться к врачу и скорректировать питание.

Что такое «колит»?

Колит – это воспаление слизистой оболочки или более глубоких слоев толстого кишечника. Заболевание не из приятных, оно вызывает очень сильные боли в животе и бытовой дискомфорт.

Толстый кишечник – продолжение тонкого, здесь происходит завершающая стадия пищеварения. Заканчивается он сфинктером прямой кишки. Благодаря сокращению гладкомышечной мускулатуры, которая составляет срединный слой всех кишок, по толстому кишечнику осуществляется продвижение остатков пищи с соками (химуса) и выведение каловых масс (рис. 1).

Толстый кишечник выполняет важные функции:

Оставшиеся 2–4% кишечной микрофлоры составляют условно-патогенные микроорганизмы (УПМ) – протеи, кампилобактер, некоторые стрептококки, цитробактер, дрожжеподобные грибки.

При иммунных сбоях в организме, переедании, заболеваниях органов пищеварения, попадании патогенных микроорганизмов соотношение между нормальной и условно-патогенной флорой изменяется, и количество УПМ превышает допустимые нормы. В этом случае любой негативный фактор, как спусковой крючок, может запустить процесс воспаления. Дисбиоз, таким образом, одна из главных причин возникновения колита.

Причины колита

Проявления колита одинаковы при разных причинах. Если причину найти не удается, колит называют «неспецифическим».

Важно! Для полноценного излечения важно знать конкретную причину появления колита. Выявить ее может только врач совместно с пациентом. В развитии заболевания большую роль играют пищевые и поведенческие привычки.

Возможными причинами колита могут быть:

Еще одна причина воспаления – врожденные и наследственные патологии кишечника, которые сопровождаются его удлинением или расширением (мегаколон, долихосигма), формированием полипов в просвете кишечника или дивертикулов (выпячивание стенки кишечника в брюшную полость), патологической подвижностью различных отделов кишечника, ферментативной недостаточностью, глютеновой энтеропатией (непереносимостью глиадина – белка злаков).

Виды и формы колита

Существуют различные классификации колитов, основанные на характере течения болезни, причинах ее возникновения, степени тяжести, локализации и так далее.

По течению колит различают на:

По характеру патологических изменений в стенке толстой кишки и глубине поражения различают колиты:

Симптомы

Ведущий признак всех колитов – тупая или схваткообразная боль в животе. Локализация боли зависит от того, какой участок кишечника воспален. Болеть может в области пупка, правой подвздошной области, левом подреберьи и по всему животу. После отхождения газов и похода в туалет обычно наступает временное облегчение, а после еды боль, наоборот, усиливается. Помочь снять болевой симптом могут также спазмолитики и теплый компресс.

Важно! Боль при движениях, ходьбе, беге, тряске и натуживании свидетельствует о тяжелом колите, при котором воспаляется серозная оболочка, покрывающая кишечник снаружи.

Кроме болевого синдрома, колитам свойственны:

Особая форма колита, которая приводит к тяжелым последствиям, инвалидизации и риску летального исхода, – неспецифический язвенный колит (НЯК). Для него характерны:

Диагностика

При подозрении на колит и при его обострении врач рекомендует пациенту следующие исследования:

Лечение

Лечение колита у взрослых проводится комплексно, зависит от выраженности симптомов и причины болезни. При этом назначается определенная диета и медикаментозные средства. Санаторно-курортное лечение может быть эффективным при стихании обострения или в межрецидивный период.

Диета

Избавление от колита немыслимо без соблюдения рекомендаций по питанию. Предпочтение отдается отварным, паровым или запеченным без корочки блюдам. Приветствуется подогретая жидкая и протертая еда с кратностью приема 4–6 раз в сутки малыми порциями. Переедание и голодание крайне неблагоприятно сказывается на течении колитов. При избыточном метеоризме не показаны продукты, которые содержат углеводы и молоко.

Важно! Цель диеты – снизить нагрузку на ЖКТ, ускорить заживление слизистой. Вся употребляемая пища должна быть щадящей и легкоусвояемой, необходимо исключить механические и химические раздражители.

Полезными при колите будут:

Объем потребляемой жидкости должен составлять 1,5–2 л в сутки в виде крепкого чая, отвара шиповника, несладких компотов из яблок, груш, айвы, смородины, некрепкого кофе, какао на воде.

Из десертов не навредит мармелад, пастила, шоколад в малых количествах.

Запрещенные напитки и продукты:

Медикаментозное лечение

Для лечения колита используют следующие группы лекарственных средств:

Если ведущей причиной колита выступает ишемия (недостаточность кровообращения в сосудах кишечника), то применяются средства для лечения атеросклероза, антиагреганты для подавления тромбообразования и специфические сердечно-сосудистые препараты. При колитах, связанных со стрессами и нервно-эмоциональным перенапряжением, в комплекс лечения включаются психотропные препараты.

Особого подхода в лечении требует неспецифический язвенный колит. В основе этого заболевания лежит аутоиммунное воспаление, поэтому для лечения НЯК нужны специфические лекарственные средства. К ним относят:

Эффект от лечения НЯК наступает не скоро, длительность терапии в среднем составляет от 12 недель до 2 лет. После устранения симптомов язвенного колита требуется длительное поддерживающее лечение для исключения частых обострений и предотвращения осложнений заболевания.

Могут ли помочь народные средства в лечении колитов?

Для излечения важно поставить диагноз, выявить и устранить причинный фактор. При этом для снятия неприятных симптомов колита могут быть полезны народные средства. Теплый травяной чай или настой из ромашки, фенхеля, мяты, тмина, шалфея, тысячелистника снимают спазмы в кишечнике и ослабляют метеоризм, обладают легким противовоспалительным эффектом.

Для устранения запоров применяют кору крушины, лист сенны, семя льна, душицу, солодку. Вяжущим действием обладают кора дуба, корка граната, черемуха.

Что будет, если колит кишечника не лечить? Осложнения

Длительное хроническое воспаление в толстом кишечнике может привести к неприятным последствиям. Это:

Важно! Если не лечить колит, есть риск возникновения рака кишечника. Более частая трансформация в рак возникает при язвенном колите.

Профилактика

Колит часто имеет хроническое течение. Для предупреждения обострений или предотвращения этого заболевания важно:

Для поддержания нормальной микрофлоры кишечника следует употреблять кисломолочные продукты, достаточное количество клетчатки (если нет обострения колита). Среди таких продуктов: овощи, фрукты и ягоды, сухофрукты, крупы, бобовые, зерновой хлеб.

Важно! Клетчатка представляет собой сложный углевод, который не ферментируется пищеварительными соками. Она нужна для нормальной работы желудочно-кишечного тракта и поддержания микрофлоры.

Также полезными могут быть препараты на основе пищевых волокон, например, псиллиум (шелуха семян подорожника), который нормализует перистальтику кишечника, частоту и объем стула.

Заключение

Многообразие причин колита, риск осложнений – основание для того, чтобы пациент обратился за квалифицированной помощью, прошел полноценное обследование и лечение. Но даже лучшие препараты и опытные специалисты не смогут побороть болезнь, если пациент пренебрегает правильным питанием и здоровым образом жизни.

Источник

Язвенный колит кишечника

Неспецифический язвенный колит (НЯК) кишечника – это хроническое воспаление слизистой оболочки толстой кишки. Характеризуется наличием незаживающих язв, эрозий, кровотечений. Заболевание имеет многофакторную природу развития и связано с нарушением нормальной реакции иммунной системы на клетки кишечника. Полное излечение невозможно, однако при своевременной диагностике и грамотной терапии можно достичь стойкой ремиссии.

Общие сведения о язвенном колите кишечника

Первые признаки заболевания проявляются в области прямой кишки, затем патологический процесс распространяется на весь толстый кишечник.

Согласно статистике, возрастной пик заболеваемости приходится на возраст 20-40 лет, в то время как у пожилых людей болезнь появляется крайне редко.

На заметку! Не так давно язвенный колит кишечника был известен лишь в узком кругу медицинских специалистов. Сегодня наблюдается кратный рост случаев заболеваемости НЯК и его заметное омоложение, вплоть до развития в детском возрасте.

Причины развития язвенного колита кишечника

НЯК относится к заболеваниям с неясной этиологией, поэтому четкого перечня причин его развития не существует. Однако накопленный опыт позволяет связать его с антропогенными факторами развития:

На их фоне активизируются дополнительные факторы, а именно:

Все вместе это формирует мультифакторный набор причин для развития язвенного колита.

На заметку! В медицине НЯК часто рассматривают параллельно с болезнью Крона. В отличие от язвенного колита, она имеет выраженное аутоиммунное проявление, но сходное влияние антропогенных факторов и общая симптоматика позволяют рассматривать заболевания совместно. Нередко язвенный колит диагностируют на фоне болезни Крона.

Классификация язвенного колита кишечника

По локализации патогенного процесса различают 4 базовых вида колита:

На заметку! В 20-30% случаев воспалительный процесс распространяется до аппендикса, при этом общая длина толстой кишки сокращается на треть за счет отека тканей и утолщения складок.

По клиническому течению:

Симптомы и признаки язвенного колита кишечника

На ранних этапах заболевание можно диагностировать по наличию артритных изменений суставов, диареи с кровью, температуры и болезненных ощущений в брюшной полости.

В остальном клиническая картина заболевания очень вариативна. Многое зависит от интенсивности и локализации воспаления. При этом все признаки заболевания можно разграничить на кишечные и некишечные.

При диагностике выявляется отек слизистой, ее изъязвление, гиперемия.

Признаки язвенного колита кишечника у женщин и мужчин проявляются одинаково. В особо тяжелых случаях симптомокомплекс усугубляется поражением костной (остеопороз, остеомаляция), мышечной (миозиты) тканей, аутоиммунным изменением почечных структур (гломерулонефриты), щитовидной железы, клеток крови.

При длительном развитии заболевания наблюдается потеря веса, аппетита, пропадает интерес к жизни.

Последствия и возможные осложнения язвенного колита кишечника

При длительной болезни и отсутствии последовательной терапии развиваются осложнения со стороны различных органов и систем:

Диагностика язвенного колита кишечника

После осмотра и опроса пациента со сбором объективных и субъективных симптомов, врач назначает комплекс инструментальных и лабораторных исследований.

Инструментальная диагностика:

Лабораторные методы:

Лечение: язвенного колита кишечника

При раннем обнаружении и умеренном проявлении симптомов терапию назначают амбулаторно; при тяжелом течении болезни показана госпитализация. Лечение в основном симптоматическое, его основная цель – достижение и поддержание ремиссии. Для этого используют комплекс консервативных методик.

Для закрепления результата используют физиопроцедуры – лечение переменным током, интерференцтерапию, диадинамотерапию.

Внимание! Результат зависит не только от действий врача и назначенных процедур, но и от личных усилий пациента. Позитивный настрой, четкое выполнение рекомендаций, строгая диета позволяют многим людям вернуться к полноценной активной жизни.

Операция язвенного колита кишечника

Хирургическое вмешательство проводят в исключительных случаях, когда степень поражения слизистых тканей не оставляет иного выхода. Показания к операции:

Варианты хирургического вмешательства:

Диета

В процессе лечения пациентов могут переводить на парентеральное питание.

При наступлении ремиссии для поддержания нормального состояния следует придерживаться специальной диеты:

Важно! Есть мнение, что язвенный колит – это проявление индивидуальной чувствительности организма на глютен (своеобразная форма целиакии). В таком случае следует устранить из рациона продукты, которые прямо или косвенно могут содержать этот белок – пшеницу, ячмень, рожь и их производные. Безглютеновая диета не приводит к излечению НЯК, но заметно облегчает проявление симптоматики.

Профилактика язвенного колита кишечника

Заболевания, индуцированные антропогенными факторами и связанные с аномальной активностью иммунной системы, легче предупредить, чем вылечить. Поэтому, если вы находитесь в группе риска и особенно, если у вас есть родственники с диагностированным НЯК, старайтесь следовать следующим рекомендациям:

И не забывайте проходить регулярные профилактические осмотры для выявления кишечной патологии – чем раньше будет диагностировано заболевание, тем выше шансы сохранить здоровье.

Источник

Что такое неспецифический язвенный колит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Куракина Александра Анатольевича, проктолога со стажем в 11 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Неспецифический язвенный колит (или просто язвенный колит) — хроническое воспаление толстой кишки аутоиммунного характера. Данное заболевание относится к группе воспалительных заболеваний толстого кишечника.

Эпидемиология

Заболевание преобладает в развитых странах Европы и Северной Америки. Язвенный колит встречается в 20-260 случаев на 100 000 человек. С каждым годом число заболевших увеличивается. [2]

Чаще всего болеют лица в возрасте от 21 до 42 лет, а также пациенты после 54 лет. Самые опасные периоды в развитии язвенного колита — это первый год болезни (из-за быстрого развития воспаления при фульминантном течении появляются осложнения, опасные для жизни) и десятый год (за этот период развиваются злокачественные новообразования).

Факторы риска до сих пор до конца не изучены. Существует следующая закономерность:

Этиология

Происхождение язвенного колита на сегодняшний день неизвестно. Существуют следующие теории развития заболевания:

Симптомы неспецифического язвенного колита

Первые признаки заболевания: кровь и слизь в стуле, диарея, боли в животе, повышение температуры тела.

Основными симптомами неспецифического язвенного колита кишечника являются:

Заболевание хроническое — симптомы возникают только при обострении, при ремиссии их может не быть.

Характер преобладающей симптоматики зависит от тяжести заболевания и вовлечённого в воспалительный процесс отдела толстого кишечника. Например, при тотальном поражении наблюдается частый жидкий стул с большим количеством крови в кале, боли в животе спастического характера. При тяжёлом течении присоединяются симптомы общей интоксикации (лихорадка, тошнота, рвота, слабость).

При поражении дистальных отделов толстого кишечника (проктит) чаще возникает запор, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, в кале обнаруживаются следы алой крови, слизи или гноя. Для оценки тяжести язвенного колита предложены критерии Truelove и Witts.

Патогенез неспецифического язвенного колита

При язвенном колите происходит каскад воспалительных реакций. В результате воздействия триггерного (инициирующего) фактора стимулируются Т- и В-лимфоциты, что, в свою очередь, приводит к образованию иммуноглобулинов М и G. Дефицит Т-супрессоров усиливает аутоиммунный ответ. Образование иммуноглобулинов М и G приводит к появлению иммунных комплексов и активации сиcтемы комплемента, который обладает цитотоксическим действием. В очаг воспаления проникают нейтрофилы и фагоциты, при этом высвобождаются медиаторы воспаления.

Одним из механизмов патогенеза язвенного колита является нарушение барьерной функции слизистой оболочки толстой кишки и регенераторной функции.

Реакция организма на стресс с патологическим нейрогуморальным ответом приводит к активизации аутоиммунного процесса. Часто больные язвенным колитом имеют эмоциональную нестабильность.

Классификация и стадии развития неспецифического язвенного колита

По распространённости процесса различают:

По степени тяжести течения: [3]

По характеру течения:

Язвенный колит — это хроническое заболевание, при котором бывают периоды, когда возникает обострение и периоды, когда симптомы затухают или не выявляются — стадия ремиссии. Язвенный колит может обостряться без явной причины, однако чаще это происходит под воздействием стресса, неправильного питания и приёме некоторых лекарств.

Осложнения неспецифического язвенного колита

Местные осложнения

К местным осложнениям относятся:

Системные осложнения

Проявляются внекишечными симптомами, причина которых до сих пор не изучена. Чаще поражаются ротовая полость, кожа, суставы.

К системным осложнениям относятся:

Диагностика неспецифического язвенного колита

При диагностике в первую очередь оценивается клиника заболевания, анамнез, производится осмотр с обязательным пальцевым исследованием прямой кишки.

Наиболее важными в диагностике язвенного колита являются эндоскопические методы исследования: ректороманоскопия, колоноскопия с биопсией. Так же для уточнения диагноза применяются ирригоскопия, МСКТ-колоноскопия.

По эндоскопической картине можно определить степень воспаления толстого кишечника. Существуют четыре степени воспаления кишечника:

Язвы не проникают глубже подслизистого слоя.

При рентгенологическом исследовании определяется:

Ирригоскопия помогает не только в диагносте язвенного колита, но и в выявлении серьёзных осложнений, таких как токсическая дилатация (чрезмерное расширение просвета толстой кишки).

Дифференциальный диагноз:

Лечение неспецифического язвенного колита

Тактика зависит от локализации поражения и тяжести течения. При дистальных формах заболевания течение обычно лёгкое, поэтому больные могут лечиться в амбулаторных условиях. Тотальное или левостороннее поражение чаще имеет тяжёлое течение, поэтому требует госпитализации и лечения в условиях стационара.

Диета

Назначаются диеты № 4, 4Б, 4В по Певзнеру. Цель диеты — уменьшить воспаление, бродильные и гнилостные процессы в кишечнике, нормализовать функции кишечника и других органов пищеварения. Блюда жидкие, полужидкие, протёртые, сваренные в воде или на пару. Исключены очень горячие и холодные блюда.

Разрешённые при язвенном колите продукты:

Запрещенные при язвенном колите продукты:

Консервативная терапия

К консервативной терапии относятся:

Аминосалицилаты являются препаратами первой линии и применяются в первую очередь. Для купирования атаки язвенного колита обычно требуется 3-6 недель терапии по 1-2 г/кг в сутки. После этого проводится противорецидивное лечение сульфасалазином (3 г/сут) или месалазином (2 г/сут).

При дистальном поражении (проктит) отдаётся предпочтение формам препарата в виде свечей. При левостороннем поражении — препаратам в форме пены для ректального применения. При тотальном поражении используют таблетированные формы препаратов.

При лечении данными препаратами ремиссия достигается в 74-81 % случаев.

Наиболее выраженным и эффективным противовоспалительным средством являются глюкокортикоиды.

Основными показаниями для лечения глюкокортикоидами являются:

При остром тяжёлом течении назначают внутривенное введение глюкокортикоидов (преднизолона не менее 120 мг/сут) 4-6 раз в день. Обязательно проводится коррекция водно-электролитного баланса, переливание компонентов крови, гемосорбция. Через неделю после внутривенного введения переходят на приём преднизолона внутрь. За это время проводится гастроскопия для исключения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

При среднетяжёлой форме можно ограничиться пероральным приёмом преднизолона. Обычно преднизолон назначается в дозе 1,5-2 мг/кг массы тела в сутки. Максимальная доза 100 мг (у лиц пожилого возраста 60 мг).

Если отсутствуют побочные эффекты, то приём продолжают ещё 10-14 дней, затем снижают дозу на 10 мг каждые 10 дней. С 30-40 мг переходят на однократный приём преднизолона. С 30 мг дозу снижают по 5 мг в неделю. Обычно курс гормональной терапии составляет от 8 до 12 недель. Параллельно с гормонотерапией применяют аминосалицилаты до полной отмены гормонов.

При проктите применяются глюкокортикоиды ректально в микроклизмах. Обычно для этого используют гидрокортизон, применяют после дефекации 2 раза в день.

Побочные эффекты гормонотерапии:

Современным глюкокортикоидом является буденофальк (содержащий будесонид). Суточная доза составляет 3 мг будесонида (1 капсула) 4-6 раз в сутки.

При лечении глюкокортикоидами может возникнуть гормональная зависимость или даже гормонорезистентность, которая формируется у 20-35 % больных тяжёлым язвенным колитом. Гормональная зависимость — это ответ организма на лечение глюкокортикоидами, при котором возобновляется воспалительный процесс после снижения дозировки.

При отсутствии эффекта от гормональной терапии назначают препараты, обладающие иммуносупрессивным действием, а также биологическую терапию. Основными из них являются 6-меркаптопурин и азатиоприн — это препараты первой линии. Они помогают уменьшить дозу гормонов и отменить их в 62-71 % случаев. Лечение обычно начинают вместе с гормонотерапией. Максимальная суточная доза — 150 мг. Незначительное количество побочных эффектов, по сравнению с глюкокортикоидами, позволяет применять препарат на протяжении многих лет.

Также существует аналогичный препарат — метотрексат, который применяется при непереносимости азатиоприна или для ускорения лечебного эффекта. Внутрь или внутримышечно по 30 мг в неделю. Эффект наступает через 2-4 недели

Если отсутствует эффект от азатиоприна и 6-меркаптопурина, применяют препараты второй линии — это инфликсимаб и циклоспорин А.

При отсутствии эффекта от второго введения инфликсимаба и 7-дневного курса циклоспорина А показано хирургическое лечение.

Противорецидивное лечение

После купирования острых воспалительных процессов, назначают противорецидивную терапию аминосалицилатами на срок до 6 месяцев. В случае успешного лечения и отсутствии клинических и эндоскопических признаков заболевания, терапию отменяют.

В случае нестабильного эффекта от противорецидивного лечения терапию продлевают дополнительно сроком на 6 месяцев.

При неэффективности монотерапии аминосалицилатами добовляют к лечению иммуносупрессоры (азатиоприн или 6-меркаптопурин) и гормоны.

Пациентам с язвенным колитом, получающих консервативную терапию, необходимо постоянное наблюдение врача, регулярное эндоскопическое исследование с биопсией.

Хирургическое лечение

По статистике хирургическое лечение показано больным в 11-22 % случаев. Единственным способом радикального хирургического лечения язвенного колита является колпроктэктомия, то есть удаление всей толстой кишки. Основными показаниями к хирургическому лечению являются:

Послеоперационные осложнения

Возникают у ослабленных пациентов на фоне тяжёлого течения заболевания:

Особенности лечения в зависимости от формы и течения

Левосторонний колит или проктит низкой активности: свечи и пена салофальк.

Колит умеренной активности или распространённый: салофальк в таблетках, глюкокортикоиды.

Тяжёлое течение: салофальк в таблетках, глюкокортикоиды, инфузионная терапия, препараты железа, переливание плазмы и эритроцитарной массы, колпроктэктомия (удаление всей толстой кишки с формированием постоянной илеостомы — отверстия в брюшной полости, к которому прикрепляют калоприёмник).

Фульминантный колит: лечение такое же как и при тяжёлом течении.

Прогноз. Профилактика

При несвоевременном хирургическом лечении в послеоперационном периоде присоединяются другие осложнения в 59-81 % случаев, а летальность составляет от 11 до 49 %. При хирургическом лечении до возникновения тяжёлых кишечных осложнений (перфорация, токсическая дилатация и т. д.) эти цифры снижаются до 8-12 % и 0,5-1,5 % соответственно.

Таким образом, правильная диагностика, рациональная консервативная терапия и своевременное хирургическое лечение помогают добиться хороших результатов. В таком случае прогноз благоприятный. Но, в связи с длительным периодом нетрудоспособности, многие пациенты нуждаются в медико-социальной экспертизе и оформлении инвалидности.

Источник

Антибиотики при колите кишечника список лучших

Омский государственный медицинский университет Минздрава России, Омск, Россия

Введение

В настоящее время врачам-интернистам все чаще приходится сталкиваться с проблемой коморбидности и необходимостью назначения массы лекарственных препаратов. С одной стороны, коморбидность сама по себе является независимым фактором риска летального исхода и неблагоприятного прогноза для заболевания и жизни [1]. С другой стороны, неизбежная полипрагмазия при коморбидной патологии сопряжена с многочисленными неблагоприятными последствиями, что требует тщательного анализа рисков межлекарственных взаимодействий, а также риска поражения других органов и систем. Наиболее часто в клинической практике встречаются лекарственное поражение печени и повреждение слизистых оболочек пищеварительного тракта.

Хорошо известен негативный эффект нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и антиагрегантов на верхние отделы желудочно-кишечного тракта. Кроме того, не только НПВП, но и ряд других препаратов, таких как антикоагулянты, антибиотики, химиотерапевтические средства, ингибиторы протонной помпы, блокаторы рецепторов к ангиотензину II, могут вызывать повреждение слизистых оболочек пищеварительного тракта.

Целью данного обзора является систематизация и актуализация сведений о поражениях кишечника, связанных с приемом вышеуказанных лекарственных средств.

Истинная распространенность поражений кишечника на фоне приема лекарственных препаратов не известна. Данные отдельных эпидемиологических исследований довольно разнородны и колеблются в пределах 3–22% от всех случаев обращений за медицинской помощью по поводу кишечных симптомов [2]. Пожилой возраст, наличие сопутствующих заболеваний и количество принимаемых пациентом препаратов служат основными факторами, связанными с повышением риска развития лекарственно-индуцированного поражения кишечника [3].

Поражение кишечника на фоне приема лекарственных средств может сопровождаться различными морфологическими и функциональными изменениями. В большинстве случаев клинические проявления лекарственно-индуцированного поражения кишечника включают вздутие, абдоминальную боль и диарею, сохраняющиеся в ночные часы. Иногда могут отмечаться лихорадка и появление крови в кале. Выраженность симптомов может широко варьироваться от невыраженных до интенсивных, имитирующих картину острого живота. Данные физикального обследования также достаточно вариабельны и неспецифичны. Важным диагностическим критерием лекарственно-индуцированного колита является то, что отмена препарата быстро приводит к улучшению самочувствия пациента [4].

Необходимо отметить, что некоторые лекарственные препараты в силу своего фармакологического действия могут обусловливать различные нарушения функции кишечника, не вызывая при этом поражения слизистой оболочки кишки. Так, сердечный гликозид дигоксин, ингибируя Na+/K+ обмен, может стать причиной потери натрия на уровне кишки и развития секреторной диареи. Осмотическая диарея без признаков стеатореи может возникать при использовании осмотических слабительных, таких как лактулоза или макрогол (полиэтиленгликоль), с наличием признаков стеатореи — на фоне применения ингибитора липазы орлистата или секвестранта желчных кислот холестирамина. Диарею вследствие повышенной моторной активности кишечника вызывают препараты с прокинетическим действием, которые повышают активность мигрирующего моторного комплекса желудка и кишечника (макролиды, агонисты рецепторов серотонина 5-НТ4). Напротив, замедление моторики кишечника и как следствие – запоры могут возникать в результате применения блокаторов кальциевых каналов, антихолинергических препаратов, трициклических антидепрессантов, препаратов висмута, железа, опиоидных анальгетиков [2, 5, 6].

Патогенетические механизмы, лежащие в основе развития поражения слизистой оболочки кишечника вследствие воздействия лекарственных средств, до конца не раскрыты. Общеизвестно, что заболевания пищеварительного тракта формируются в результате дисбаланса между факторами защиты и агрессии по отношению к слизистой оболочке. В последнее десятилетие появились новые представления о патофизиологии заболеваний пищеварительного тракта с позиции участия в их формировании повреждения мукозального барьера. Неотъемлемой частью и центральным регулятором мукозального барьера является микробиота [7]. Установлено, что нарушение целостности мукозального барьера и изменение состава кишечной микробиоты повышают восприимчивость слизистой оболочки кишечника к повреждающему действию различных агрессивных факторов, в т.ч. лекарственных препаратов [2, 8].

Нестероидные противовоспалительные препараты, антиагреганты и антикоагулянты

Среди всего многообразия лекарственных препаратов, которые могут вызывать поражение органов пищеварительного тракта, лидирующее место занимают НПВП.

Нестероидные противовоспалительные препараты были и остаются самым популярным классом обезболивающих средств. На российском фармакологическом рынке имеется широкий выбор НПВП – порядка 30 лекарственных молекул, многие из которых представлены десятками генериков. При этом ряд НПВП относятся к безрецептурным, а следовательно, доступны массе лиц, о чем можно судить по объему их реализации. Так, по данным Росстата, только за 2017 г. в России было продано 125 млн упаковок различных НПВП [9].

Анальгетический и противовоспалительный эффект НПВП реализуется за счет ингибирования фермента циклооксигеназы (ЦОГ), участвующей в распаде арахидоновой кислоты до простагландинов, простациклина и тромбоксана. Известно две изоформы фермента ЦОГ: ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Поражение слизистых оболочек пищеварительного тракта объясняется блокадой ЦОГ-1 и снижением синтеза защитных простагландинов (простагландин Е2, простациклин) [10]. Большинство НПВП являются неселективными ингибиторами как ЦОГ-1, так и ЦОГ-2. Считается, что селективные ингибиторы ЦОГ-2 (целекоксиб, эторикоксиб) в меньшей степени вызывают поражение слизистых оболочек. Однако следует отметить, что селективность в отношении ЦОГ-2 не есть понятие абсолютное и не исключает повреждающего действия даже «высокоселективных» препаратов.

Широкий спектр побочных эффектов, характерный для НПВП, особенно при бесконтрольном их применении, побудил экспертов Ассоциации ревматологов России, Российского общества по изучению боли, Российской гастроэнтерологической ассоциации, Российского научного медицинского общества терапевтов, Ассоциации травматологов-ортопедов России, Российской ассоциации паллиативной медицины к созданию клинических рекомендаций по рациональному использованию НПВП с целью снижения частоты потенциально опасных «класс-специфичных» осложнений [9].

Наиболее изученным НПВП-индуцированным поражением пищеварительного тракта является поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Показано, что длительный прием НПВП повышает риск развития язвы желудка в 3–4 раза и с ним связаны не менее 40–50% кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, требующих хирургического или эндоскопического гемостаза [9–12]. При этом установлено, что частота НПВП-индуцированного поражения кишечника сопоставима с частотой гастропатии (см. таблицу) [9]. Тем не менее осведомленность врачей об НПВП-индуцированной энтеро- и колопатии остается крайне низкой, и на практике при необходимости назначения НПВП все сводится лишь к профилактике поражения гастродуоденальной зоны.

Основными критериями НПВП-гастропатии являются хронологическая связь с приемом препарата, зачастую отсутствие клинических проявлений и манифестация язвенным кровотечением, наличие острых множественных эрозий, как правило в антральном отделе желудка, фовеолярная гиперплазия слизистой оболочки, отсутствие воспалительного вала вокруг язвенного дефекта, быстрое заживление после отмены препарата [13].

К сожалению, при приеме НПВП имеется риск повреждения не только слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта, но и кишечника, что было показано в ряде крупных рандомизированных клинических исследований, проведенных после появления метода капсульной эндоскопии [10, 14, 15].

Механизмы, посредством которых НПВП повреждают кишечник, не совсем понятны. Безусловно, они отличаются от тех, которые реализуются в верхних отделах пищеварительного тракта. Повреждающее действие НПВП на слизистую оболочку кишечника может быть опосредовано прямым токсическим эффектом после перорального приема, рецидивирующим токсическим эффектом, обусловленным энтерогепатической рециркуляцией препарата, и системным эффектом после этапа кишечной абсорбции. Известно, что НПВП увеличивают проницаемость кишечника, вызывая развитие т.н. феномена дырявой кишки, в результате чего токсины, бактерии, желчные кислоты, секрет поджелудочной железы из просвета кишки могут проникать под слизистую оболочку и вызывать воспалительные реакции с формированием эрозивно-язвенных дефектов (см. рисунок) [10, 13].

Предполагается участие кишечной микробиоты в появлении повреждений слизистой оболочки кишечника. В эксперименте введение Lactobacillus acidophilus и Bifidobacteria adolescentis уменьшает вызванное НПВП изъязвление подвздошной кишки, а пробиотическая смесь VSL#3 поддерживает нормальные уровни кальпротектина у здоровых добровольцев, получающих индометацин [16]. Также у пациентов, получающих Lactobacillus casei и низкие дозы аспирина, были отмечены значительно меньшие размеры эрозий слизистой оболочки тонкой кишки [17].

Морфологическая картина и степень выраженности поражения кишечника зависят как от самой молекулы НПВП, так и от состояния пациента: возраста, сопутствующей патологии, приема других лекарственных препаратов [14, 15, 18].

Несмотря на то что НПВП-индуцированным поражениям кишечника клиницистами не уделяется должного внимания, они могут стать причиной острых и жизнеугрожающих осложнений, таких как кровотечение, перфорация или кишечная непроходимость [9–12].

Отсутствие должной осведомленности врачей о поражении кишечника на фоне приема НПВП связано прежде всего с тем, что ни НПВП-энтеро-, ни НПВП-колопатия не имеют характерных клинических или эндоскопических признаков. Наиболее часто НПВП-энтеропатия сопровождается скрытой кровопотерей и развитием хронической железодефицитной анемии, которая усугубляет течение кардиоваскулярных заболеваний, бронхолегочной патологии, повышает риск тромбоэмболических осложнений. Реже встречается НПВП-энтеропатия, сопровождающаяся потерей белка и гипоальбуминемией [9, 10]. Иногда первым проявлением НПВП-энтеропатии становится кровотечение или перфорация тонкой кишки [2, 9, 10].

По данным видеокапсульной эндоскопии, в большинстве случаев НПВП-энтеропатия проявляется наличием геморрагий, эрозий на слизистой и небольших (до 3–5 мм в диаметре) неглубоких язв [9, 13]. Единственным патогномоничным признаком поражения тонкой (реже толстой) кишки, ассоциированным с длительным применением НПВП, считается формирование циркулярных, диафрагмоподобных стриктур в исходе хронического воспалительного процесса с выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрацией и фиброзом. Данные стриктуры чаще локализуются в подвздошной кишке и могут стать причиной кишечной непроходимости [9, 10, 19].

При НПВП-индуцированной колопатии в патологический процесс обычно вовлекаются правые отделы толстой кишки. Проявления НПВП-индуцированной колопатии могут варьироваться от острого воспаления и эрозивно-язвенных дефектов до хронического колита с развитием фиброза и стриктур [2, 3]. Показано, что приблизительно 3–10% вновь диагностированных колитов ассоциированы с применением НПВП [20]. Тяжесть поражения слизистой оболочки толстой кишки безусловно зависит от длительности приема препарата, при этом НПВП-индуцированный колит может развиваться уже через несколько дней от начала приема [21]. Установлено, что развитие эрозивно-язвенных поражений толстой кишки одинаково часто встречается как при пероральном, так и при парентеральном способе введения НПВП. Использование ректальных суппозиториев нередко сопровождается поражением слизистой оболочки прямой кишки [2, 20, 21]. В литературе описано даже формирование стриктур прямой кишки в результате длительного использования ректальных свечей с ибупрофеном [22].

В ряде исследований показано, что НПВП повышают риск развития кровотечения и перфорации толстой кишки на фоне уже имеющейся дивертикулярной болезни [2, 3, 23]. К тому же НПВП могут играть роль триггера при лимфоцитарном и коллагенозном колите, а также провоцировать дебют или обострение ишемического колита и воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) [2, 13, 18]. Последнее особо актуально для пациентов, у которых ВЗК сочетаются с ревматологическими заболеваниями, такими как анкилозирующий спондилоартрит или ревматоидный артрит, часто требующими длительной противовоспалительной терапии.

Увеличение продолжительности жизни пациентов, появление новых интервенционных и хирургических методов лечения сердечно-сосудистых заболеваний (стентирование, аортокоронарное шунтирование, радиочастотная аблация, протезирование клапанов и т.д.) привело к повышению числа лиц, которым показан длительный прием антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота) или антикоагулянтов (клопидогрел, прасугрел, тикагрелол, варфарин, ривароксабан, апиксабан, эндоксабан, дабигатран), а нередко их комбинации — двойной и тройной антитромботической терапии. Одним из главных и самых грозных побочных эффектов этих препаратов является риск возникновения гастроинтестинальных кровотечений [24]. При этом механизм поражения слизистых оболочек пищеварительного тракта на фоне приема ацетилсалициловой кислоты более понятен и сопоставим с таковым при терапии НПВП, тогда как механизм повреждающего действия антикоагулянтов в настоящее время не изучен.

Химиотерапевтические средства

Частота развития поражений кишечника на фоне проведения химиотерапии достигает 50–80% при некоторых режимах [2, 3]. Тонкая кишка более уязвима к повреждающему действию химиотерапевтических агентов, поскольку именно в ее слизистой сосредоточено наибольшее количество быстропролиферирующих клеток. Как правило, поражение кишечника, связанное с приемом химиотерапевтических средств, клинически проявляется диареей и признаками синдрома мальабсорбции.

Учитывая иммунносупрессивный механизм действия химиотерапевтических средств, нередко на фоне их применения развивается диффузный или сегментарный колит, требующий назначения глюкокортикостероидов [3, 25].

Для колита данной этиологии характерными эндоскопическими признаками являются отек, эритема, экссудация и эрозии. В некоторых случаях на фоне изъязвления может возникать перфорация толстой кишки. При морфологическом исследовании в собственной пластинке слизистой чаще всего обнаруживаются лимфоцитарные инфильтраты, богатые Т-клетками, эозинофилами и плазматическими клетками, а также нейтрофильные инфильтраты с криптитом и формированием крипт-абсцессов [25].

Риск развития и тяжесть поражения кишечника при проведении химиотерапии зависят от молекулы препарата, его дозы и схемы назначения. Наиболее часто развитие лекарственно-индуцированного поражения кишечника отмечается на фоне применения 5-фторурацила и иринотекана, широко используемых для лечения колоректального рака, а также ипилимумаба – в химиотерапии меланомы [2, 25].

Антибиотики

Известно, что антибиотики оказывают огромное влияние на качественный и количественный состав микробиоты кишечника независимо от частоты и длительности приема [26]. Многочисленные исследования подтвердили, что терапия антибактериальными препаратами у10–20% пациентов сопровождается развитием диареи вследствие снижения количества сахаролитических бактерий на фоне размножения условно-патогенных и патогенных штаммов, в т.ч. устойчивых к антибиотикам [26, 27]. Так, антимикробные агенты могут способствовать пролиферации Clostridium difficile, токсины которой оказывают прямое повреждающее воздействие на эпителиальные клетки кишечника вплоть до развития фульминантного колита и токсической дилатации толстой кишки. Как правило, инфекция Clostridium difficile возникает у пожилых пациентов, находящихся на стационарном лечении и принимающих помимо антибиотиков ингибиторы протонной помпы, иммуносупрессивные средства.

Наиболее часто развитие инфекции Clostridium difficile ассоциировано с приемом цефалоспоринов, фторхинолонов, нитрофуранов. Клинически заподозрить развитие инфекции Clostridium difficile можно по появлению абдоминальной боли и диареи, сопровождающихся выраженными симптомами интоксикации и лейкоцитозом, на фоне антибактериальной терапии или после ее завершения [28]. Диагностика колита, ассоциированного с Clostridium difficile, основывается на характерных эндоскопических и морфологических признаках (эрозивно-геморрагическое поражение, чаще локализующееся в прямой или сигмовидной кишке, формирование фибринозных пленок — псевдомембран) и выявлении токсинов Clostridium difficile А и В в кале [28, 29].

Необходимо еще раз подчеркнуть, что некоторые антибиотики, например макролиды, а также клавулановая кислота в составе бета-лактамных антибиотиков обладают способностью стимулировать мотилиновые рецепторы кишечника и приводить к диарее, не вызывая при этом поражения слизистой оболочки [2, 3].

Ингибиторы протонной помпы (ИПП)

Препараты данной группы представляют собой производные бензимидазола, оказывающие мощное ингибирующее действие на секрецию соляной кислоты париетальными клетками желудка посредством блокады фермента H+/K+-АТФазы [29].

Важно отметить, что ИПП, широко используемые для лечения и профилактики НПВП-гастропатии, напротив, повышают риск поражения нижележащих отделов пищеварительного тракта. Изменение кислотности желудочного сока при длительном приеме ИПП способствует чрезмерной бактериальной колонизации тонкой кишки с последующим развитием синдрома избыточного бактериального роста, а также нарушению состава микробиоты толстой кишки [30]. В эксперименте кислотосупрессупрессивная терапия ИПП ассоциировалась со снижением представительства актинобактерий в толстой кишке и увеличением частоты НПВП-энтеропатии [31].

Кроме того, длительное применение ИПП может приводить к изменению состава анаэробов толстой кишки и возникновению инфекции Clostridium difficile, которая ассоциируется с высокой смертностью [28]. По данным мета-анализа с включением более 300 тыс. пациентов показано увеличение относительного риска инфекции Clostridium difficile при длительном назначении ИПП в 2,79 раза, а при сочетании ИПП с антибиотиками — до 5 раз [32].

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

В 2012 г. впервые появились данные о том, что антигипертензивный препарат олмесартан, относящийся к группе блокаторов рецепторов ангиотензина II, способен вызывать поражения кишечника, сходные с таковыми при целиакии [33]. Энтеропатия, связанная с приемом олмесартана, клинически проявляется диареей, прогрессирующим снижением массы тела, нормохромной анемией и гипоальбуминемией. Морфологическим признаком поражения кишечника данной этиологии является атрофия ворсинок тонкой кишки.

В качестве возможного механизма данного эффекта рассматривается клеточно-опосредованный иммунный ответ: олмесартан повышает уровень ангиотензина II, который способствует повышению экспрессии трансформирующего фактора роста (TGF-β), ответственного за активацию иммунной системы и повреждение слизистой оболочки кишки [34].

Диагностика и лечение поражений кишечника, связанных с приемом лекарственных средств

Клинические проявления лекарственно-индуцированного поражения кишечника нередко могут имитировать другие заболевания пищеварительного тракта – целиакию, непереносимость углеводов, функциональные гастроинтестинальные расстройства, хронический панкреатит, воспалительные заболевания кишечника, злокачественные новообразования. Учитывая это, поражения кишечника, связанные с приемом лекарственных средств, по сути являются диагнозом исключения, что требует назначения массы обследований.

Тактика ведения пациентов с лекарственно-индуцированным поражением кишечника в настоящее время не определена. При наличии выраженных клинических проявлений рекомендуются щадящая диета с ограничением или полным исключением пищевых волокон, регидратация, назначение спазмолитиков, месалазина, кишечных антисептиков, пробиотиков [2, 3]. Если это возможно, то необходимо прекратить прием препарата с потенциально повреждающим действием и назначить альтернативную молекулу. В том случае, когда отмена препарата невозможна, следует попробовать снизить дозу.

Заключение

Поражение кишечника, ассоциированное с приемом лекарственных средств, представляет собой спектр различных морфологических и функциональных изменений в результате применения тех или иных фармакологически активных соединений. Чаще всего повреждение кишечника вызывают НПВП, антибиотики, химиотерапевтические средства, ИПП, блокаторы рецепторов к ангиотензину II.

Риск развития лекарственно-индуцированного поражения кишечника и степень его повреждения определяются рядом факторов: возрастом пациента, сопутствующими заболеваниями, целостностью кишечного барьера, составом кишечной микробиоты, дозой лекарства, временем воздействия, межлекарственным взаимодействием. Отсутствие специфических симптомов и маркеров затрудняет диагностику заболевания. Постановка диагноза должна прежде всего основываться на тщательном сборе лекарственного анамнеза и исключении альтернативных причин. Ключевым диагностическим признаком лекарственно-индуцированного поражения кишечника является хронологическая связь симптомов с началом приема препарата и его отменой.

К сожалению, в настоящее время медикаментозные средства для лечения лекарственно-индуцированных поражений кишечника с доказанной эффективностью отсутствуют, также не определена тактика ведения данной когорты больных. В связи с этим особенно актуальным представляется тщательная оценка рисков развития поражений кишечника и их профилактика до начала терапии.

Источник финансирования

Статья подготовлена в рамках выполнения работ по государственному заданию Минздрава России № 056-00096-20-00.

Литература

1. Оганов Р.Г., Симаненков В.И., Бакулин И.Г. и др. Коморбидная патология в клинической практике. Алгоритмы диагностики и лечения. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2019;18(1):5–66.

2. Grattagliano I., Ubaldi E., Portincasa P. Drug-induced enterocolitis: Prevention and management in primary care. J Dig Dis. 2018;19(3):127–35. Doi:10.1111/1751-2980.12585.

3. Philpott H.L., Nandurkar S., Lubel J., et al. Drug-induced gastrointestinal disorders. Frontline Gastroenterology. 2014;5:49–57. Doi:10.1136/flgastro-2013-100316.

4. Philip N.A., Ahmed N., Pitchumoni C.S. Spectrum of drug-induced chronic diarrhea. J Clin Gastroenterol. 2017;51:111–17. Doi: 10.1097/MCG.0000000000000752.

5. Price A.B. Pathology of drug-associated gastrointestinal disease. Br J Clin Pharmacol. 2003;56:477–82. Doi: 10.1046/j.1365-2125.2003.01980.x.

6. Pilotto A., Franceschi M., Vitale D., et al. The prevalence of diarrhea and its association with drug use in elderly outpatients: a multicenter study. Am J Gastroenterol. 2008;103:2816–823. Doi: 10.1111/j.1572-0241.2008.02107.x.

7. Albert-Bayo M., Paracuellos I., GonzálezCastro A.M., et al. Intestinal Mucosal Mast Cells: Key Modulators of Barrier Function and Homeostasis. Cells. 2019;8(2):135. Doi: 10.3390/cells8020135.

8. Wells J.M., Brummer R.J., Derrien M., et al. Homeostasis of the gut barrier and potential biomarkers. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2017;312(3):G171–G193. Doi: 10.1152/ajpgi.00048.2015.

9. Каратеев А.Е., Насонов Е.Л., Ивашкин В.Т. и др. Ассоциация ревматологов России, Российское общество по изучению боли, Российская гастроэнтерологическая ассоциация, Российское научное медицинское общество терапевтов, Ассоциация травматологов-ортопедов России, Российская ассоциация паллиативной медицины. Рациональное использование нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации. Научно-практическая ревматология. 2018;56 (Прил. 1):1–29.

10. Otani K., Tanigawa T., Watanabe T., et al. Microbiota Plays a Key Role in Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drug-Induced Small Intestinal Damage. Digestion. 2017;95(1):22–8. Doi: 10.1159/000452356.

11. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Бабаянц А.В., Каратеев А.Е. Острые кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта: от эпидемиологии до формирования концепции консервативной терапии. Инфекции в хирургии. 2013;4:11–17.

12. Jafar W., Jafar A.J.N., Sharma A. Upper gastrointestinal haemorrhage: an update. Frontline Gastroenterol. 2017;7(1):32–40.Doi: 10.1136/flgastro-2014-100492.

13. Ливзан М.А., Осипенко М.Ф., Лялюкова Е.А. Поражение органов пищеварения у пациентов, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты: факторы риска, тактика ведения. Лечащий врач. 2013;7:27.

14. Maiden L., Thjodleifsson B., Theodors A., et al. A quantitative analysis of NSAID-induced small bowel pathology by capsule enteroscopy. Gastroenterology. 2005;128:1172–178.Doi: 10.1053/j.gastro.2005.03.020.

15. Chan F.K., Lanas A., Scheiman J., et al. Celecoxib versus omeprazole and diclofenac in patients with osteoarthritis and rheumatoid arthritis (CONDOR): a randomized trial. Lancet. 2010;376:173–79. Doi: 10.1016/S0140-6736(10)60673-3.

16. Montalto M., Gallo A., Curigliano V., et al. Clinical trial: the effects of a probiotic mixture on non-steroidal anti-inflammatory drug enteropathy – a randomized, double-blind, cross-over, placebo-controlled study. Aliment Pharmacol Ther. 2010;32:209–14. Doi: doi: 10.1111/j.1365-2036.2010. 04324.x.

17. Endo H., Higurashi T., Hosono K., et al. Efficacy of Lactobacillus casei treatment on small bowel injury in chronic low-dose aspirin users: a pilot randomized controlled study. J Gastroenterol. 2011;46:894–905. Doi: 10.1007/s00535-011-0410-1.

18. Ливзан М.А., Лялюкова Е.А., Костенко М.Б. Нестероидные противовоспалительные препараты: оценка рисков и пути повышения безопасности терапии. Лечащий врач. 2016;5:78.

19. Zhao B., Sanati S., Eltorky M. Diaphragm disease: complete small bowel obstruction after long-term nonsteroidal anti-inflammatory drugs use. Ann Diagn Pathol. 2005;9:169–73. Doi: 10.1016/j.anndiagpath.2005.03.004.

20. Ohkusa T., Terai T., Abe S. Colonic mucosal lesions associated with long-term administration of non-steroidal anti-inflammatory drugs. Aliment Pharmacol Ther. 2006;24(Suppl 4):88–95. Doi: 10.1111/j.1463-1318.2009.01948.x.

21. Hebuterne X., Dreyfus G., Fratini G., Rampal P. Non-steroidal anti-inflammatory drug-induced colitis and misoprostrol. Dig Dis Sci. 1996;41:520–21. Doi: 10.1007/bf02282331.

22. Alsalameh S., al-Ward R., Berg P., et al. Rectal stricture associated with the long-term use of ibuprofen suppositories. Z Rheumatol. 2000;59:348–51. Doi: 10.1007/s003930070058.

23. Yamada A., Sugimoto T., Kondo S., et al. Assessment of the risk factors for colonic diverticular hemorrhage. Dis Colon Rectum. 2008;51:116–20. Doi: 10.1007/s10350-007-9137-8.

24. Ливзан М.А., Ширинская Н.В. Гастроинтестинальные осложнения у пациентов, получающих антитромботическую и антикоагулянтную терапию. Consilium Medicum. 2019;21(8):71–73.

25. Beck K.E., Blansfield J.A., Tran K.Q., et al. Enterocolitis in patients with cancer after antibody blockade of cytotoxic T-lymphocyte-associated antigen 4. J Clin Oncol. 2006;24:2283–289. Doi: 10.1200/JCO.2005.04.5716.

26. Гаус О.В., Ливзан М.А. СРК: что мы знаем о симптомах сегодня? Consilium Medicum. 2019;21(8):42–8.

27. Li H., He J., Jia W. The influence of gut microbiota on drug metabolism and toxicity. Expert OpinDrug Metab Toxicol. 2016;12:31–40.Doi: 10.1517/ 17425255.2016.1121234.

28. Balsells E., Shi T., Leese C., et al. Global burden of Clostridium Difficile infections: a systematic review and meta-analysis. J Glob Health. 2019;9(1):010407. Doi: 10.7189/jogh.09.010407.

29. Ливзан М.А., Кононов А.В. Клинические и фармакологические аспекты антисекреторной терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Экспериментальная и клиническая гастроэнтеоллогия. 2004;4:55–61.

30. Осипенко М.Ф., Скалинская М., Ливзан М.А. Вопросы безопасности ингибиторов протонной помпы. Лечащий врач. 2016;8:28.

31. Wallace J.L., Syer S., Denou E., et al. Proton pump inhibitors exacerbate NSAID-induced small intestinal injury by inducing dysbiosis. Gastroenterology. 2011;141:1314–322. Doi: 10.1053/j.gastro.2011.06.075.

32. Janarthanan S., Ditah I., Adler D.G., et al. Clostridium difficile-associated diarrhea and proton pump inhibitor therapy: a meta-analysis. Am J Gastroenterol. 2012;107:1001–1010. Doi: 10.1038/ajg.2012.179.

33. Rubio-Tapia A., Herman M.L., Ludvigsson J.S., et al. Severe spruelike enteropathy associated with olmesartan. Mayo Clin Proc. 2012;87(8):732–38. Doi: 10.1016/j.mayocp.2012.06.003.

34. Gonakoti S., Khullar S., Rajkumar A. Olmesartan Associated Enteropathy: A Rare Underdiagnosed Cause of Diarrhea and Weight Loss. Am J Case Rep. 2019;20:111–16. Doi: 10.12659/AJCR.913207.

Источник

Колит — воспаление слизистой оболочки кишечника

Колитом называют воспаление слизистой оболочки кишечника. Это состояние, требующее наблюдения врача и лечения. Как правило, колит в хронической форме протекает периодами обострения и ремиссии. Пациенты чаще обращаются к врачу в период обострений.

Распознать колит можно по следующим признакам:

Хронический колит может развиваться после острых инфекций, у людей, которые страдают панкреатитом, гастритом, язвой желудка. Очень часто колит развивается после бесконтрольного приема слабительных препаратов или антибиотиков.

Лечение колита

Врач должен выписать лечение в виде препаратов, которые улучшают микрофлору кишечника, уменьшают метеоризм, останавливают диарею. Помимо лекарств обязательно нужно соблюдать диету, о которой тоже расскажет специалист. Лечение для каждого подбирается строго индивидуально. Вместе с лекарственными препаратами можно лечить колит и народными средствами после консультации с врачом.

Куркума. Эта специя хорошо лечит колит, поскольку обладает противовоспалительным действием. Куркуму добавляют в куриный бульон для повышения аппетита, улучшения пищеварения. Нельзя принимать при острой форме заболевания.

Ромашка. Это растение обладает противовоспалительными и ранозаживляющими свойствами. Из цветков готовят настой и употребляют внутрь. Можно делать клизмы с отваром ромашки.

Семя льна. Они зарекомендовали себя как обволакивающее, успокаивающее, защитное средство. Семена нужно заваривать вечером в термосе, а употреблять на голодный желудок утром.

Облепиха. Эта ягода обладает хорошим ранозаживляющим средством. Можно принимать в виде настоя, сока, масла. Масло облепихи можно купить в аптеке или приготовить дома. Сок необходимо разбавлять водой в половину. Принимать масло облепихи нужно на голодный желудок утром. Так же можно делать микро клизмы маслом.

Прополис. Одним из самых полезных продуктов пчеловодства является прополис. Он хорошо заживляет раны, регенерирует слизистую желудка и кишечника. Настойку прополиса можно приготовить самостоятельно или приобрести в аптеке в готовом виде. Настой прополиса смешивают с молоком или водой и употребляют внутрь.

Мумие. Это вещество обладает успокаивающим, регенерирующим действиями. На стакан воды берут 1 таблетку и растворяют. Раствор надо употреблять в течение месяца по столовой ложке два раза в день.

Пищевая сода. При некоторых заболеваниях желудка и кишечника используют пищевую соду. Она помогает восстановить нормальную микрофлору кишечника и восстановить баланс кислот и щелочей. В стакан воды добавляют половину чайной ложки соды, размешивают и выпивают на голодный желудок.

Ягоды малины. Это полезное и вкусное народное средство. Из ягод готовят настой. На половину литра кипятка берут полстакана ягод, настаивают и пьют три раза в день.

Колит может сопровождаться диареей или запором. Тогда нужно лечить и эти проявления. Диарею поможет остановить отвар дубовой коры, настой ягод черемухи, спиртовой настой ягод черники, отвар смородиновых или малиновых листьев. Отвар готовить очень просто: на 300 мл кипятка берется 1 ложка сырья, настаивается. Употреблять нужно перед едой.

Вылечить запор и нормализовать моторику кишечника помогут корни одуванчика, солодки или ревеня, сок алоэ. Народные рецепты лечения колита, как и других заболеваний, должны использоваться только после консультации с врачом и как дополнение к лекарственной терапии и диете. Только тогда можно добиться успеха.

Источник

Терапевтические подходы при распространенном язвенном колите

От 20% до 40% больных язвенным колитом имеют рентгеноэндоскопические признаки заболевания, распространяющегося проксимальнее левого изгиба толстой кишки. Эту форму квалифицируют как тотальный колит или «панколит». Больные язвенным колитом

От 20% до 40% больных язвенным колитом имеют рентгеноэндоскопические признаки заболевания, распространяющегося проксимальнее левого изгиба толстой кишки. Эту форму квалифицируют как тотальный колит или «панколит». Больные язвенным колитом с тотальным поражением толстой кишки имеют более агрессивное течение заболевания с развитием кишечных и внекишечных осложнений, менее благоприятный ответ на лечение и, следовательно, худший прогноз. В этой группе отмечается наиболее высокая хирургическая активность и летальность. Среди больных с тотальным колитом по меньшей мере треть будет иметь хроническое непрерывное течение заболевания, когда клиническая ремиссия вообще не достигается в ходе медикаментозного лечения. Кроме того, если профилактически не лечить даже легкие и среднетяжелые формы заболевания, то 90% больных будут иметь повторные обострения в течение года. Больные с тотальным колитом имеют повышенный риск развития дисплазии и рака толстой кишки. Таким образом, целью терапии уже распространенного колита будет не только индукция и поддержание ремиссии, но и предупреждение осложнений, связанных с заболеванием, в том числе злокачественных новообразований.

Индукция ремиссии при распространенном колите легкой или умеренной тяжести

Больные с легким и умеренным распространенным колитом должны начинать лечение с аминосалицилатов. Обычно первой линией терапии является прием сульфасалазина в ежедневной дозе 4–6 г/сут или месалазина (Салофальк), на фоне которого до 80% больных реагируют достижением клинической ремиссии или улучшением в течение 4 недель.

При отсутствии эффекта от аминосалицилатов в течение 1–3 недель или их непереносимости, умеренной активности заболевания прибегают ко второй линии терапии, а именно применению пероральных глюкокортикоидов. Пероральный преднизолон также демонстрирует дозозависимый эффект в интервале от 20 мг до 60 мг/сут. При этом доза 60 мг/сут эффективнее 40 мг/сут, хотя и сопровождается увеличением побочных явлений. Максимальная доза преднизолона удерживается до момента отчетливого клинического улучшения, и затем ее снижают на 5–10 мг еженедельно до 20 мг/сут, далее — на 2,5 мг в неделю до полной отмены. Преднизолон принимают утром однократно, поскольку не установлено повышения эффективности лечения при разделении суточной дозы на 2–3 приема. В популяционном исследовании были изучены исходы терапии системными кортикостероидами непосредственно после курса лечения (30 дней) и через 1 год [14]. Полная ремиссия спустя месяц гормональной терапии наблюдалась у 54% больных, частичная — у 30% и ответ отсутствовал у 16%. Но метаанализ, оценивающий эффективность текущей лекарственной терапии язвенного колита, показывает, что почти 90% больных с легким и умеренным заболеванием достигают полной клинической ремиссии или частичного улучшения, когда лечатся глюкокортикоидами [25, 45]. При назначении стероидов аминосалицилаты отменяют и назначают при снижении дозы преднизолона до 20–30 мг в сутки с целью поддержания клинико-эндоскопического эффекта. В отличие от болезни Крона гормональная зависимость встречается не часто, а следовательно, не все больные будут нуждаться в приеме иммуномодуляторов. Большинство больных язвенным колитом после достижения ремиссии, индуцированной кортикостероидами, могут поддерживаться сульфасалазином и месалазином.

Хотя существующие формулы будесонида специально не предназначены для лечения распространенного язвенного колита, имеются исследования, свидетельствующие о возможности благоприятного результата у больных, у которых системные стероиды не желательны из-за сопутствующих заболеваний. Мы опробовали Буденофальк у небольшой группы больных (21 человек) и убедились в безопасности и эффективности такой терапии. Это были пожилые пациенты с гипертонией, ишемической болезнью сердца, мерцательной аритмией, сахарным диабетом. Буденофальк назначали в первоначальной дозе, превышающей рекомендуемую, — 15–18 мг/сут, но через 1–2 недели после достижения клинического эффекта снижали до 9 мг/сут. Общая продолжительность курса составляла 8–12 недель. Лечение осуществляли одновременно с аминосалицилатами перорально или азатиоприном, которые оставляли в качестве поддерживающей терапии.

Лечение тяжелой и фульминантной атаки язвенного колита

Тяжелый или фульминантный колит рассматривается как «экстремальная» форма заболевания с угрозой жизненно опасных осложнений. Такая атака может быть манифестацией язвенного колита или встретиться в ходе хронического рецидивирующего течения заболевания. Эти больные нуждаются в госпитализации и энергичном лечении. Протокол интенсивного ведения включает функциональный покой толстой кишки с полным парентеральным питанием, антибиотики и внутривенные кортикостероиды.

В качестве общих мер после госпитализации больного осуществляют восстановление водно-электролитного баланса, расстройства которого способствуют развитию токсической дилятации. Хотя у больного могут быть интенсивные боли в животе, связанные с актом дефекации, и частые изнурительные позывы, применения наркотических анальгетиков, лоперамида и дифеноксилата следует избегать. Нужно прекратить прием лекарств, которые больной получал ранее, включая сульфасалазин и 5-аминосалициловую кислоту (5-АСК). Из-за нарушений их фармакокинетики в условиях ускоренного транзита, кислой реакции рН и дисбиоза они не принесут дополнительной эффективности, но могут стать причиной парадоксальной вспышки активности. Конкурентное использование месалазина или сульфасалазина, более того, ассоциируется с утратой ответа на глюкокортикоиды. Обеспечение потребности в макро- и микронутриентах является частью общего плана ведения больного. Если больной способен сам принимать пищу, то вряд ли необходим его перевод на энтеральное или парентеральное питание. Достаточно уменьшить содержание пищевых волокон и исключить лактозосодержащие продукты при их непереносимости. Если нет иной возможности, то полное парентеральное питание используется не для купирования тяжелой атаки, а только для предупреждения белково-калорийного голодания. Достаточно сложно решить вопрос о необходимости антибиотикотерапии у лихорадящих больных. Хотя контролируемые испытания перорального ванкомицина, внутривенно метронидазола и ципрофлоксацина не продемонстрировали терапевтической эффективности, их прием может быть целесообразен при септическом состоянии или текущей кишечной инфекции. Спасительной мерой в лечении тяжелого тотального колита является применение кортикостероидных гормонов. Ряд авторов предлагают пероральное применение 60–80 мг преднизолона в том случае, если нет проблем с эвакуацией из желудка, основываясь на отсутствии прямых клинических сопоставлений перорального и внутривенного режимов введения. Тем не менее, обычно тяжелого больного начинают лечить внутривенно. С этой целью вводят каждые 6 часов 100 мг гидрокортизона или однократно утром 60 мг метилпреднизолона, который имеет преимущества в виде меньшей минералокортикоидной активности и, следовательно, будет меньше вызывать отеки и гипертензию. Складывается впечатление, что непрерывная инфузия предпочтительнее болюсного введения. Использование супратерапевтических доз гормонов (метилпреднизолон 1 г), применяющихся в гематологической практике, с позиции эффективности лечения тяжелой атаки язвенного колита себя не оправдало. Можно ожидать, что в течение нескольких дней, а иногда даже за ночь снижается температура и сокращается частота стула. У больных, отреагировавших на лечение, внутривенный режим может быть заменен на пероральную терапию после 3 дней. При этом нужно избегать возможного резкого падения концентрации стероидов в крови, когда, например, внутривенное введение прекращено вечером накануне, а пероральный препарат не применяется до утра. Обычно оба пути введения кортикостероидов «перекрещивают» в течение 12 часов. Темпы снижения дозы гормонов регулируются в зависимости от быстроты эффекта, но, как и при среднетяжелых формах язвенного колита, продолжительность лечения составляет 10–12 недель. Применение внутривенных глюкокортикоидов обеспечивает клинический ответ у 53–81% больных. В двойном слепом рандомизированном исследовании, сравнивающем внутривенно гидрокортизон и адренокортикотропный гормон (АКТГ), было показано, что на гидрокортизон лучше реагируют больные, которые ранее получали стероиды, а на АКТГ — не лечившиеся ими в течение последнего месяца [26]. Любопытно, но прослеживалась положительная коррелляционная связь между тяжестью колита и ответом на внутривенную терапию [27]. К сожалению, 20–30% больных с тяжелым колитом не будут испытывать улучшения от внутривенных стероидов. Эти больные должны наблюдаться в тесном контакте с хирургом, имеющим опыт ведения таких пациентов для своевременного принятия решения об операции. Отсутствие эффекта в течение 7–10 дней внутривенной терапии служит показанием к назначению циклоспорина или колэктомии. Нужно отметить, что к монотерапии циклоспорином прибегают и в тех случаях, когда тяжелая атака не может лечиться внутривенными стероидами из-за непереносимости.

Поддержание ремиссии распространенного язвенного колита

Язвенный колит — обостряющееся заболевание, которое требует двухфазной фармакологической терапии: вначале индукционными, а затем поддерживающими агентами. Аминосалицилаты — наиболее важные препараты для достижения и той, и другой цели. При их назначении ежегодная частота обострений снижается до 30–50% по сравнению с 80%, когда поддерживающее лечение не проводится [22]. Однако остаются нерешенными вопросы — каким препаратам 5-АСК отдать предпочтение, в какой дозе и как долго нужно лечить больного.

Сульфасалазин поддерживает ремиссию у 71–88% больных, когда дается в дозах от 1 г до 4 г в сутки с дозозависимым эффектом. Доза в 2 г была выбрана как наиболее сбалансированная между эффективностью и побочными явлениями. Иное дело месалазин, где и высокие дозы безопасны. Было установлено, что дозозависимый эффект появляется на дозах более высоких — до 4–5 г/сут. Это изменило общий подход к выбору дозы аминосалицилатов. Если ранее после достижения ремиссии дозу снижали, то в настоящее время стандарт лечения изменился. Сохраняют одну и ту же дозу месалазина и для индукции, и для поддержания ремиссии. В отношении выбора препарата 5-АСК имеются также разночтения. Хотя метаанализ благоприятствует в пользу сульфасалазина [40], не имеется весомых доказательств преимуществ одной формулы 5-АСК перед другой в поддерживающей терапии [35]. Далее врач и пациент должны сделать выбор, исходя из данных эффективности, потенциальных побочных эффектов и практических соображений, таких как комплайенс и стоимость. Например, в индукции и поддержании ремиссии левостороннего колита, ректально вводимые препараты 5-АСК (свечи, клизмы, аэрозоль Салофалька) лучше пероральных. Но на практике именно пероральные препараты (таблетки, гранулы Салофалька) используются чаще из-за предпочтения больного. Комбинация перорального и топического препаратов 5-АСК демонстрирует наибольший профилактический эффект. У больных левосторонним колитом обострения развивались в 64% наблюдений на поддерживающем лечении пероральным месалазином и только у 36%, получающих комбинацию перорального месалазина и клизмы 5-АСК 4 г 2 раза в неделю [11]. Таким образом, комплайенс может улучшаться за счет интермиттирующего ректального введения препаратов или уменьшения кратности приема перорального 5-АСК, например, два раза в сутки. Недавно была создана новая формула месалазина на основе мультиматриксной технологии — ММХ-месалазин (в РФ препарат не зарегистрирован), высвобождающий 5-АСК на всем протяжении толстой кишки. Его таблетка содержит 1,2 г 5-АСК, и препарат принимается 1 раз в сутки, что удобно для больного. При сравнении ММХ-месалазина в дозе 2,4 г и 4,8 г Асакола (препарат в РФ не зарегистрирован) подтверждена высокая его эффективность и переносимость [21]. Всегда имеется переходный период между индуктивной терапией глюкокортикоидами и поддерживающим лечением аминосалицилатами. На практике большинство из пациентов, нуждающихся в купировании обострения стероидами, будут требовать и высоких доз месалазина для поддержания ремиссии (2,5–5 г/сут). Лишь после года стабильной ремиссии возможна попытка снижения дозы до 1,5–2,0 г. Никто не может сказать, как долго должна проводиться поддерживающая терапия. Большинство экспертов рекомендуют делать это постоянно и непрерывно. Однако у больного с легким эпизодом или редкими легкими обострениями можно выбрать тактику наблюдения без долгосрочного медикаментозного поддерживающего лечения. Ряд рандомизированных испытаний пытались ответить на этот вопрос с противоречивыми результатами. В ходе проспективного когортного исследования было установлено, что язвенный колит обострился у всех впервые выявленных больных в течение 10 лет, несмотря на поддерживающее лечение, и произошло это в первые 2–3 года. Это предполагает, что поддерживающее лечение в адекватной дозе должно продолжаться хотя бы 2 года. В других исследованиях прием 5-АСК снижал частоту обострений у больных язвенным колитом и после 2 лет ремиссии [3]. Поскольку аминосалицилаты снижают риск развития рака, то это еще одна веская причина продолжать длительное поддерживающее лечение. Как показывают результаты эпидемиологических исследований, месалазин в дозе свыше 1,2 г на 30–80% снижает риск развития колоректального рака [2, 13], а в дозе свыше 2,4 г существенно ограничивает трансформацию дисплазии легкой степени в высокую степень и рак [44].

Ведение глюкокортикоид-резистентных и зависимых больных

Естественное течение язвенного колита определяется эпизодами обострения заболевания, которые затем сменяются периодами ремиссии. Глюкокортикоиды укорачивают продолжительность активных проявлений заболевания, но лечение не всегда приводит к желаемому результату. При неэффективности кортикостероидной терапии констатируют два неблагополучных исхода — глюкокортикоидная (ГК) резистентность и зависимость. Эти пациенты выделяются из общего ряда больных воспалительными заболеваниями кишечника, так как нуждаются в альтернативной терапии, преимущественно иммуносупрессивной или даже экспериментальной. ГК-резистентность и ГК-зависимость встречаются почти с одинаковой частотой, приближающейся к 20%. Однако болезни Крона скорее присуща ГК-зависимость, а рефрактерное заболевание часто развивается при тяжелом язвенном колите. Определение понятия рефрактерности существенно отличается при этих заболеваниях и в рамках самого язвенного колита в зависимости от тяжести и протяженности поражения. Согласно Европейскому консенсусу в Праге в 2004 году ГК-рефрактерная болезнь Крона устанавливается у больных активным заболеванием, несмотря на прием преднизолона 0,75 мг/кг/сут в течение 4 недель [38]. При тяжелой атаке язвенного колита заболевание считается рефрактерным значительно раньше — уже после 5–7 дней внутривенной терапии глюкокортикоидами из-за риска развития жизненно опасных осложнений [16]. При дистальном колите проявляется большая терпимость, и заболевание оценивают как рефрактерное после 6–8 недель комбинированного лечения пероральными и топическими стероидами [42]. Большее единодушие во взглядах на ГК-зависимость. Хотя определение установлено консенсусом экспертов для болезни Крона, оно в равной мере может быть отнесено и к язвенному колиту. Гормонально-зависимыми считаются больные, которые не могут снизить дозу преднизолона ниже 10 мг/сут после 3 месяцев лечения без обострения заболевания или у которых обострение происходит в течение тех же 3 месяцев после прекращения терапии ГК [38]. Оценка ГК-рефрактерности и зависимости должна осуществляться после исключения специфических осложнений заболевания и тщательной оценки 3 важных параметров — адекватности дозы стероидов, длительности лечения, средств и цели терапии. «Псевдорефрактерность», например, у больных левосторонним колитом может вызываться проксимальным колостазом — с частым скудным стулом, с примесью крови, и эти симптомы легко устраняются объемными слабительными. Больной может «недополучать» терапию, вследствие низких доз пероральных аминосалицилатов или отказа от применения местного лечения. У части тяжелых больных язвенным колитом рефрактерность связана с локальной или генерализованной цитомегаловирусной инфекцией [17]. Не так давно еще использовался термин «хроническое активное» заболевание для обозначения пациентов, которые могли быть и ГК-зависимыми, и рефрактерными, не переносить стероиды или сохранять активность вопреки приему иммуномодуляторов. Сегодня от него рекомендуют отказаться с тем, чтобы не вносить путаницу в группировку больных, требующую более точных определений.

В лечении ГК-резистентного колита с высокой степенью доказательности используются циклоспорин и инфликсимаб.

Стероид-зависимые формы язвенного колита

Гормональная зависимость отражает неспособность больного снизить дозу ГК ниже определенной величины без реактивации заболевания. Имеются различные подходы к терапии этого состояния. Прежде всего, попытка подмены ГК высокими дозами аминосалицилатов перорально и ректально. При ее безуспешности применяют различные иммуномодулирующие агенты: азатиоприн, 6-меркаптопурин (6-МП), метотрексат, микофенолата мофетил, инфликсимаб. Из-за замедленного действия многих из них существует некий переходный период, когда больной продолжает получать кортикостероидные гормоны по щадящей схеме. Например, если больной язвенным колитом сохраняет признаки клинической ремиссии на дозе гормонов 20 мг/сут, то обычно в течение 1–1,5 месяцев он может быть переведен на интермиттирующий прием преднизолона 40 мг через день путем переноса каждые 6–10 дней 1 таблетки (5 мг) с одного дня на другой. Преимущества интермиттирующей схемы связаны с возможностью прекращения лечения одномоментно без риска надпочечниковой недостаточности. В период приема ГК по интермиттирующей схеме накопленные признаки гормонального насыщения не регрессируют, но и не нарастают. Применение ее как переходной терапии к иммуномодуляторам вполне оправдано, что документируется плацебо-контролируемым исследованием, показывающим уменьшение частоты обострений на фоне интермиттирующего приема преднизолона 40 мг через день у больных с ГК-зависимостью и частыми обострениями заболевания [31]. Точно так же может применяться будесонид как альтернатива традиционным гормонам у больных с ГК-зависимостью. В этом случае преднизолон подменяют будесонидом после короткого времени одновременного приема обоих препаратов. Будесонид (Буденофальк) назначают в дозе 9 мг в сутки, когда доза преднизолона составляет 30 мг. После этого системные стероиды снижают и отменяют в течение месяца, оставляя будесонид. Расчетная доза будесонида — 3 мг соответствуют 10 мг преднизолона. Проведено исследование, включавшее 120 больных с болезнью Крона, которые не могли снизить дозу преднизолона без обострений после 2 попыток. Больные были рандомизированы на получение плацебо или будесонида 6 мг/сут. Системные стероиды снижались до отмены. Как показали результаты исследования, к 13 неделе обострения заболевания на фоне приема будесонида развились у 32% больных, тогда как в группе плацебо их испытывали 65% [9].

Азатиоприн, 6-меркаптопурин. Национальный обзор консультативных членов Британского общества гастроэнтерологов, проведенный в 1999 году, показал, что азатиоприн наиболее популярное средство для поддержания ремиссии язвенного колита [39]. Любопытно, но врачи, имеющие опыт ведения воспалительных заболеваний толстой кишки, используют более высокие поддерживающие дозы в течение длительного времени и рекомендуют это лечение больным с менее обширным заболеванием. Протокол применения азатиоприна и 6-МП предполагает однократный прием препаратов в дозе соответственно 2,0–2,5 мг/кг/сут и 1,5 мг/кг/сут. Ожидаемый эффект наступает в среднем через 3 месяца. Общий анализ крови осуществляют еженедельно в течение первого месяца лечения, затем 1 раз в 2 недели еще 2 месяца и потом 1 раз в 2–3 месяца. В случае умеренной или выраженной лейкопении ( 5 /л) или тромбоцитопении ( 9 /л) препарат временно отменяют и возобновляют после нормализации показателей в более низкой индивидуально подобранной дозе. По возможности рекомендуется определить уровень типурин метилтрансферазы для предупреждения миелосупрессии. Азатиоприн эффективно поддерживает ремиссию до 4 лет у многих больных [5]. На сегодняшний день не вызывает сомнений ГК-спарринг-эффект азатиоприна, который, вероятно, убывает со временем. Если в индукции ремиссии язвенного колита роль азатиоприна сомнительна, то в качестве поддерживающего лечения этот препарат выглядит достаточно убедительно. После достижения ремиссии активный прием азатиоприна в течение года снижал частоту обострений язвенного колита с 59% до 36% [18]. Эти же тенденции прослеживались и в других исследованиях, причем дополнительное назначение 5-АСК не повышало эффективности поддерживающей терапии. Азатиоприн сохранял протективное действие и после многолетнего применения.

Метотрексат. В отношении применения метотрексата для индукции и поддерживающего лечения язвенного колита нет доказательной базы. Дело в том, что дозы, успешно применяемые в терапии болезни Крона (25 мг в неделю внутримышечно), никогда не проверялись у больных язвенным колитом в соответствующих исследованиях. Имеется лишь одно сообщение об использовании метотрексата 25 мг/нед внутримышечно у 8 больных язвенным колитом, рефрактерных к ГК и иммуномодуляторам, которое было безуспешным [15]. Последнее ретроспективное исследование перорального метотрексата (ср. доза 19,9 мг/нед) демонстрирует ремиссию у 42% больных с сохранением ее у 38% в течение 6 месяцев [10]. Вполне возможно, что результаты применения метотрексата при язвенном колите были бы лучше, если бы препарат оценивали при внутримышечном и подкожном введении. Небольшое пилотное исследование у больных с непереносимостью или устойчивых к азатиоприну вселяет надежды [30]. В любом случае следует иметь в виду такую резервную возможность. Протокол применения метотрексата позаимствован из опыта лечения болезни Крона. Он предполагает парентеральное введение метотрексата 25 мг/нед до достижения ремиссии с последующим снижением дозы до 15 мг/нед в качестве поддерживающей терапии [1]. Оптимальная длительность лечения не известна, предполагается, что это 3–4 года. При проведении терапии метотрексатом рекомендуется сразу назначать фолиевую кислоту 1–2 мг/сут с целью минимизировать побочные эффекты. Больные предупреждаются о необходимости предохранения от беременности, запрещается прием алкоголя, миело- и гепатотоксичных препаратов. Лечение должно быть временно прекращено при лейкопении ( 9 /л), нейтропении ( 9 /л), тромбоцитопении ( 9 /л) и трехкратном повышении АЛТ и возобновляться с большой осторожностью после нормализации показателей. Следует быть особенно внимательным к больным с повышенным риском гепатотоксичности — злоупотребляющих алкоголем, с избыточной массой тела и сахарным диабетом. Существует точка зрения, что азатиоприн предпочтителен у больных с ГК-зависимостью, когда для поддержания ремиссии требуются дозы преднизолона менее 20 мг/сут, а метотрексат — при вспышке язвенного колита на более высоких дозах преднизолона. Его эффект быстрее азатиоприна — 4–8 недель.

Инфликсимаб. Инфликсимаб может быть успешно применен не только для индукции ремиссии ГК-рефрактерного язвенного колита, но и в ведении гормонально-зависимых форм заболевания. С этой целью используется трехкратная инфузия инфликсимаба на 0, 2 и 6 неделях с последующим поддерживающим лечением однократной инфузией 5 мг/кг/сут каждые 8 недель в сочетании с азатиоприном. Доказательной основой могут служить два последних рандомизированных, плацебо-контролируемых исследования — АСТ 1 и АСТ 2 [33, 34, 36]. В исследование АСТ 1 были включены 164 больных язвенным колитом с умеренным и тяжелым течением, которые сохраняли активность, несмотря на прием ГК и типуринов. Инфликсимаб вводили в дозе 5 мг/кг/сут и 10 мг/кг/сут на 0, 2, 6 неделях и далее с интервалом 8 недель. К 30 неделе клинический ответ был достигнут у 52,1% в группе инфликсимаба 5 мг/кг/сут, 50,8% в группе 10 мг/кг/сут против 29,8% в группе плацебо (p

В. Г. Румянцев, доктор медицинских наук, профессор
ММЦ «ОН-КЛИНИК», Москва

Источник

Антибиотики нового поколения: за и против

Антибиотики – это вещества биологического или полусинтетического происхождения. Применяются в лечебной практике для борьбы с болезнетворными микробами, вирусами. До появления этих медпрепаратов статус неизлечимых болезней был у брюшного тифа, дизентерии, пневмонии, туберкулеза. Сегодня лечение заболеваний инфекционного характера возможно с применением 1-6 поколения антибиотиков.

На этот момент фармакологическая индустрия выпускает более 2000 разновидностей лекарственных средств подобного типа. Медики описали действие около 600 позиций, а во врачебной практике используются порядка 120-160 препаратов.

Важно! При любом заболевании принимать антибиотики рекомендуется после консультации с врачом. В противном случае может развиться антибиотикорезистентность (снижение чувствительности патогенных микроорганизмов к антибактериальным средствам).

Классификация антибиотиков

Все антибактериальные средства можно разделить на 5 категорий по характеристикам и спектру применения. Рассмотрим эту классификацию подробнее:

Спектр действия

Различают антибактериальные средства:

По составу

Антибактериальные препараты делят на 6 групп:

Поколения препаратов. У передовых антимикробных препаратов насчитывается уже шесть генераций. Например, пенициллин был первым средством природного происхождения, тогда как третья или шестая генерация – это уже улучшенная версия, которая включает в состав сильнейшие ингибиторы. Зависимость прямая: чем новее генерация, тем эффективнее воздействие препаратов на патогенную микрофлору.

По способу приема. Пероральные – принимают через рот. Это различные сиропы, таблетки, растворимые капсулы, суспензии. Парентеральные – вводятся внутривенно или внутримышечно. Они быстрее дают эффект, чем пероральные лекарства. Ректальные препараты вводятся в прямую кишку.

Важно! Принимать антибиотики допускается только после консультации с врачом, иначе разовьется антибиотикорезистентность.

Антибактериальные средства нового поколения

Отличие последних генераций антибиотиков от их ранних версий в более совершенной формуле действующего вещества. Активные компоненты точечно устраняют только патологические реакции в клетке. Например, кишечные антибиотики нового поколения не нарушают микрофлору ЖКТ. При этом они борются с целой «армией» возбудителей инфекций.

Новейшие антибактериальные препараты делятся на пять групп:

Рассмотрим несколько известных противомикробных средств импортного и российского производства.

Амоксициллин – импортный противомикробный препарат из группы пенициллинов. Используется во врачебной практике для лечения бактериальной инфекции. Эффективен при кишечных инфекциях, гайморите, ангине, болезни Лайма, дизентерии, сепсисе.

Авелокс – медпрепарат последней генерации из группы фторхинолонов. Отличается сильнейшим воздействием на бактериальные и атипичные возбудители. Не вредит почкам и ЖКТ. Используется при острых, хронических заболеваниях.

Цефалоспорины – антибиотики третьего поколения. К этой группе относят Цефтибутен, Цефтриаксон и другие. Используются для лечения пиелонефрита, пневмонии. В целом это безопасные средства с малым количеством побочных действий. Однако их нужно принимать только после консультации с врачом. Медпрепаратов много, а какой именно выбрать – порекомендует специалист.

Дорипрекс – импортный противомикробный препарат синтетического происхождения. Показал хорошие результаты при лечении пневмонии, запущенных интраабдоминальных инфекций, пиелонефритах.

Инваз – антибактериальное средство из группы карбапенемов. Выпускается в ампулах для парентерального способа применения. Показывает быстрый эффект при лечении бактериальных расстройств кожи, мягких тканей, инфекциях мочевыводящих путей, пневмонии, септицемиях.

Аугметин – полусинтетический пенициллин третьей генерации с добавлением усиливающих ингибиторов. Педиатрами признается лучшим комплексным медпрепаратом для лечения детских гайморита, бронхита, тонзиллита и других инфекций дыхательных путей.

Цефамандол – антибактериальное средство российского производства. Относится к группе цефалоспоринов третьего поколения. Используется для лечения кишечных инфекций, возбудителей инфекций половых органов. Как противомикробное средство обширного диапазона воздействия применяется при простудных заболеваниях.

Лучшие антибактериальные препараты широкого диапазона действия

Противомикробные средства новой генерации обычно синтезируют из природного сырья и стабилизируют в лабораториях. Это помогает усилить эффект лекарства на патогенную микрофлору.

Какие препараты самые сильные? Врачи относят к таким антибактериальные средства широкого спектра воздействия. Приведем ниже краткий список препаратов по названиям:

Резюме

Мы рассмотрели российские и импортные антибиотики широкого спектра действия, кратко описали классификацию препаратов. Ответим на вопрос: какие антибактериальные средства выбрать?

Важно понимать, противомикробные лекарства для обширного применения обладают токсичностью, поэтому негативно влияют на микрофлору. Кроме того, бактерии мутируют, а значит препараты теряют свою эффективность. Поэтому антибактериальные средства с новейшей структурой будут в приоритете, чем их ранние аналоги.

Самолечение антибиотиками опасно для здоровья. При инфекционном заболевании первым делом нужно обратиться к врачу. Специалист установит причину болезни и назначит эффективные антибактериальные средства. Самолечение «наугад» приводит к развитию антибиотикорезистентности.

Источник

Современный взгляд на ведение пациентов с язвенным колитом легкой и средней степени тяжести в амбулаторной практике

В статье рассмотрены современные подходы к лечению язвенного колита. Указывается, что для выбора тактики и алгоритма лечения важное значение имеют протяженность поражения, а также степень тяжести текущего обострения, классифицируемая как легкая, средняя и

Abstract. The article discusses modern approaches to the treatment of ulcerative colitis. It is indicated that for the choice of tactics and treatment algorithm, the extent of the lesion, as well as the severity of the current exacerbation, classified as mild, moderate and severe, are important. The criteria are useful for assessing the need for hospitalization, but do not take into account such important signs as nocturnal symptoms, extraintestinal manifestations, endoscopic activity. The severity of an exacerbation of a disease characterizes its severity at the moment, but may not reflect the long-term cumulative burden of the disease. The extent of the lesion, in turn, may influence the choice of route of administration. There are: proctitis (spread of inflammation to the rectosigmoid angle), left-sided (inflammation is limited to the splenic flexure) and widespread lesion (inflammation extends proximal to the splenic flexure, including pancolitis). To achieve the goals of therapy, the time period from the start of treatment to the expected clinical response, remission and endoscopic healing was determined. The immediate and short-term goals are clinical response and remission, as well as the normalization of the level of C-reactive protein. Reduction of fecal calprotectin to the optimal range is recommended as an official intermediate treatment goal. The degree of increase in the concentration of fecal calprotectin correlates with the severity of inflammation, and with a mild degree of the disease, its values may be normal or borderline. In this situation, repeated monitoring of fecal calprotectin over time can clarify the clinical picture. This was demonstrated in a recent prospective cohort study, where consistent determination of fecal calprotectin at 1-month intervals was the best predictor of exacerbation before the onset of clinical symptoms. Along with endoscopic mucosal healing, the long-term goal is to restore the quality of life and the absence of disability. The article discusses the use of drugs of the mesalazine group, topical and systemic steroids for the treatment of ulcerative colitis, as well as approaches to monitoring the disease and long-term management of patients. For citation: Kharitidis A. M., Shchukina O. B. A modern view on the management of patients with ulcerative colitis of mild and moderate severity in outpatient practice // Lechaschi Vrach. 2022; 2 (25): 25-31. DOI: 10.51793/OS.2022.25.2.004

Резюме. В статье рассмотрены современные подходы к лечению язвенного колита. Указывается, что для выбора тактики и алгоритма лечения важное значение имеют протяженность поражения, а также степень тяжести текущего обострения, классифицируемая как легкая, средняя и тяжелая. Критерии полезны для оценки необходимости госпитализации, но не учитывают такие важные признаки, как ночные симптомы, внекишечные проявления, эндоскопическая активность. Степень тяжести обострения заболевания характеризует его тяжесть в данный момент, но может не отражать долгосрочное совокупное бремя болезни. Протяженность поражения, в свою очередь, может влиять на выбор способа введения препарата. Выделяют проктит (распространение воспаления до ректосигмоидного угла), левостороннее (воспаление ограничено селезеночным изгибом) и распространенное поражение (воспаление распространяется проксимальнее селезеночного изгиба, включая панколит). Для достижения целей терапии определен временной период от начала лечения до ожидаемого клинического ответа, ремиссии и эндоскопического заживления. Непосредственными и краткосрочными целями названы клинический ответ и ремиссия, а также нормализация уровня С-реактивного белка. В качестве официальной промежуточной цели лечения рекомендовано снижение фекального кальпротектина до оптимального диапазона. Степень повышения концентрации фекального кальпротектина коррелирует с тяжестью воспаления, и при легкой степени заболевания ее значения могут быть нормальными или пограничными. В этой ситуации повторный контроль фекального кальпротектина с течением времени может прояснить клиническую картину. Это было продемонстрировано в недавнем проспективном когортном исследовании, где последовательное определение фекального кальпротектина с интервалом в 1 месяц являлось наилучшим предиктором обострения до появления клинических симптомов. Наряду с эндоскопическим заживлением слизистой оболочки, долгосрочной целью названо восстановление качества жизни и отсутствие инвалидности. В статье рассмотрено применение для лечения язвенного колита препаратов группы месалазина, топических и системных стероидов, а также рассматриваются подходы к мониторингу заболевания и долгосрочному ведению пациентов.

«Лечащий врач» осваивает новые пространства и форматы. Вся актуальная информация (и даже больше) – в нашем телеграм канале. Подписывайтесь!

Язвенный колит (ЯК) – хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся периодами ремиссии и обострений, с возрастающей частотой и распространенностью во всем мире [1, 2]. Заболевание носит прогрессирующий характер, с риском развития дисплазии, колоректального рака, потребности в колэктомии [1]. С течением времени возможно проксимальное распространение воспаления [3], у 12,5-48% пациентов возможно формирование псевдополипоза [4]. Исходом длительного неконтролируемого хронического воспаления может быть нарушение моторики толстой кишки, формирование симптома «водопроводной трубы», для которого характерна хроническая водянистая диарея [5] и аноректальная дисфункция с императивностью позывов [6]. В настоящее время конечной целью лечения ЯК является поддержание связанного со здоровьем качества жизни (QOL) и предотвращение инвалидности [7]. Для реализации данной цели важно достичь клинической ремиссии и эндоскопического заживления слизистой, что связано с улучшением долгосрочных исходов 10. Препараты 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК) являются базисным средством для лечения язвенного колита легкой и средней степени тяжести. Местные или системные стероиды могут быть назначены только для купирования обострения. При средней и тяжелой степени язвенного колита в случае неэффективности стероидов и иммуносупрессоров рекомендованы биологические препараты и малые молекулы. До 15% пациентов с ЯК подвергаются хирургическому лечению [11].

Общие подходы к ведению ЯК

Для выбора тактики и алгоритма лечения важное значение имеет протяженность поражения, а также степень тяжести текущего обострения, оцениваемая с помощью критериев Truelove и Witts [12] и классифицируемая как легкая, средняя и тяжелая. Критерии полезны для оценки необходимости госпитализации, но не учитывают такие важные признаки, как ночные симптомы, внекишечные проявления, эндоскопическая активность.

Важно понимать, что степень тяжести обострения заболевания характеризует его тяжесть в данный момент, но может не отражать долгосрочное совокупное бремя болезни.

Протяженность поражения, в свою очередь, может влиять на выбор способа введения препарата. Согласно Монреальской классификации [13] выделяют проктит (распространение воспаления до ректосигмоидного угла), левостороннее (воспаление ограничено селезеночным изгибом) и распространенное поражение (воспаление распространяется проксимальнее селезеночного изгиба, включая панколит). Важно, что с течением времени болезнь может прогрессировать [14, 15] и являться негативным прогностическим маркером.

Данные определения протяженности поражения несколько произвольны. Поскольку при проктосигмоидите (ЯК, распространенность которого ограничена прямой кишкой и частью сигмовидной кишки) часто применяют местные методы лечения, для описания этой локализации поражения используется термин «дистальный колит».

Естественное течение ЯК

При постановке диагноза у большинства пациентов имеет место левостороннее поражение (40%) легкой и средней степени тяжести [16]. В течение первых 10 лет клиническое течение ЯК чаще бывает хроническим ремиттирующим и рецидивирующим, с риском клинического обострения в 70-80% случаев [2, 17]. Вероятность прогрессирования болезни в проксимальном направлении у пациентов с ЯК через 5 лет составляет 10-19%, а через 10 лет – до 28% [11]. При обострении ЯК в данных условиях увеличивается потребность в назначении иммуносупрессоров, биологических препаратов, малых молекул или хирургическом вмешательстве [18, 19]. Возраст начала болезни, по-видимому, влияет на течение ЯК, поскольку пациенты с дебютом заболевания до 40 лет, как правило, имеют более агрессивное его течение, высокую потребность в назначении иммуносупрессивной терапии и хирургическом вмешательстве по сравнению с дебютом заболевания в более старшем возрасте [20]. У пациентов с ЯК более высокий риск развития колоректального рака, особенно в определенных клинических ситуациях, например, при длительном течении заболевания, первичном склерозирующем холангите и неконтролируемом воспалении [21, 22]. В последние десятилетия снизился риск хирургического вмешательства при ЯК, однако он все еще остается значимым: через 5 лет вероятность хирургического вмешательства составляет 11,6%, а через 10 лет — 15,6% [23].

Предикторы плохого прогноза ЯК

Комплексная оценка тяжести ЯК включает наличие предикторов агрессивного течения заболевания, необходимость колэктомии и ответ на терапию.

Пациенты с предшествующей госпитализацией по поводу ЯК подвергались более высокому риску последующей колэктомии. Данным пациентам может быть полезна более агрессивная начальная терапия. Например, больной, удовлетворяющий критериям ЯК легкой – средней степени тяжести, но с предыдущей госпитализацией и стероидной зависимостью, должен рассматриваться в качестве кандидата на лечение, обычно рекомендуемого больным со средней – тяжелой степенью тяжести, поскольку стероидозависимость и предыдущая госпитализация влияют на исходы заболевания.

Цели терапии

Руководство STRIDE II под эгидой Всемирной организации по изучению воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) обновило рекомендации, опубликованные в 2015 г., и разработало 13 рекомендаций по лечению ВЗК [7]. В зависимости от препарата для достижения целей терапии определен временной период от начала лечения до ожидаемого клинического ответа, ремиссии и эндоскопического заживления. Непосредственными и краткосрочными целями названы клинический ответ и ремиссия, а также нормализация уровня С-реактивного белка (СРБ). В качестве официальной промежуточной цели лечения рекомендовано снижение фекального кальпротектина (ФК) до оптимального диапазона. Наряду с эндоскопическим заживлением слизистой оболочки, долгосрочной целью названо восстановление качества жизни и отсутствие инвалидности. Гистологическое заживление признано важным аспектом при ЯК, однако официально оно пока не одобрено в качестве новой цели лечения.

Достижение комбинированной клинической и эндоскопической ремиссии у пациентов с впервые выявленным ЯК, по сравнению с разрешением только симптомов, связано со снижением частоты клинического обострения, госпитализации и колэктомии после 5 лет наблюдения [24].

Определение клинической ремиссии

Клиническая ремиссия – это разрешение ректального кровотечения, нормализация частоты и характера стула, что является независимым предиктором выживаемости без обострения и колэктомии, а также положительных долгосрочных исходов [25].

Как правило, в клинических исследованиях для оценки активности ЯК и ответа на терапию используется индекс Мейо, который включает клинические и эндоскопические параметры: частоту стула, ректальное кровотечение, признаки эндоскопической активности и общую врачебную оценку [26].

Стандартом для оценки симптомов у взрослых больных ЯК стал опросник по результатам, сообщаемым пациентом (PRO2), который состоит из двух субъективных пунктов оценки Мейо, а именно – частоты/характера стула и ректального кровотечения, и используется в сочетании с эндоскопической оценкой воспаления [27, 28]. Причем отсутствие ректального кровотечения демонстрирует большую чувствительность, чем нормализация стула [28].

Несмотря на достижение клинической ремиссии, пациенты с ЯК нередко имеют остаточные эндоскопические и/или гистологические признаки активности заболевания [29, 30].

Определение эндоскопического заживления слизистой

Эндоскопической ремиссией считается эндоскопическая оценка по шкале Мейо 0 или 1, однако новые данные демонстрируют, что оценка 0 связана с более низким риском клинического обострения в последующем по сравнению с оценкой 1 [31, 32].

Клиническое обострение может произойти у пациентов, у которых была достигнута эндоскопическая ремиссия, так как в отсутствие эндоскопических признаков активности заболевания может сохраняться гистологическое воспаление.

Роль гистологической ремиссии: современный взгляд

Гистологическая активность стала рациональной терапевтической целью в профилактике долгосрочных осложнений [33]. Действительно, при ЯК достижение гистологической ремиссии, по сравнению только с эндоскопической, было ассоциировано с более низкими показателями клинического обострения, применения кортикостероидов, госпитализации и развития неоплазии [34, 35]. Возможно, в будущем гистологическая ремиссия будет представлять собой отдельную цель лечения ЯК.

На сегодняшний день пациентам с ЯК, достигшим клинической и эндоскопической ремиссии, но с сохраняющимся гистологическим воспалением, не рекомендована эскалация лечения. Однако персистирующая гистологическая активность, возможно, должна насторожить в отношении любой деэскалации лечения.

Качество жизни: новая долгосрочная цель

Оба типа ВЗК являются хроническим прогрессирующим заболеванием и часто приводят к ухудшению качества жизни и инвалидности. ВЗК негативно влияют на многие аспекты жизни и на общее благополучие по сравнению с контрольной группой здоровых субъектов 38. От 19% до 22% пациентов с ВЗК являются функционально неполноценными и прекращают активно участвовать в социальной или трудовой деятельности [39].

Группа Всемирной организации по изучению ВЗК – Delphi проголосовала за включение восстановления качества жизни и снижения инвалидности в качестве официальных долгосрочных целей лечения, независимо от других объективных показателей воспаления [7]. Поскольку заживление слизистой также является целью лечения, совместное принятие решений с пациентом имеет первостепенное значение для достижения баланса между различными целями, так как не всегда все цели могут быть достигнуты. Тем не менее качество жизни (в том числе связанное с питанием), инвалидность, усталость, депрессия, беспокойство, сексуальная дисфункция и внешний вид – все это должно в значительной степени регулярно учитываться при оценке состояния пациентов с ВЗК.

В одной из работ определялась взаимосвязь между ФК и связанным со здоровьем качеством жизни [40]. Поддерживая концепцию, что «пациент находится в центре внимания», необходимо независимо от объективных маркеров воспаления регулярно оценивать качество жизни, даже если оно не рассматривается как формальная цель.

Дополнительные методы оценки активности ЯК

Ввиду высокой достоверности, простоты и доступности растет интерес к проведению ультразвукового исследования для оценки активности ЯК. С эндоскопической активностью по шкале Мейо хорошо ассоциировалось утолщение стенки толстой кишки, усиление допплеровского кровотока, гипо-эхогенность стенки и наличие лимфатических узлов [41]. Хотя данное исследование не является методом оценки ремиссии, его доступность у постели больного делает этот инструмент ценным исследованием для интуитивной оценки воспаления кишечника при ЯК.

Препараты группы 5-АСК

Препараты группы месалазина (5-аминосалицилат; 5-АСК) являются первой линией терапии у пациентов с ЯК легкой и средней степени тяжести как для индукции, так и для поддержания ремиссии, вне зависимости от протяженности поражения [29]. Более 90% пациентов получают 5-AСК в течение первого года после постановки диагноза, при этом от 60% до 90% продолжают прием препарата до 15 лет [16]. В течение более чем 30 лет месалазин является эффективным препаратом с хорошим профилем безопасности [42, 42], обладающим противовоспалительной активностью в просвете толстой кишки с минимальной системной биодоступностью [43].

Примечательно, что, несмотря на обсуждение различий в распределении разных препаратов месалазина в толстой кишке, в сравнительных исследованиях не наблюдалось существенных различий в их эффективности [42]. По этой причине пациенты с умеренно активным ЯК, которым не удается достичь ремиссии с помощью адекватной дозы пероральной формы 5-АСК, вряд ли достигнут ремиссии при переходе на альтернативную пероральную форму 5-АСК.

В отличие от других пероральных форм месалазина, Пентаса состоит из микрогранул, покрытых этилцеллюлозой, которые обеспечивают уникальный механизм pH-независимого пролонгированного высвобождения, с доступностью более высоких доз препарата для упрощенного дозирования один раз в день [44]. Было проанализировано 12 исследований, в которых 3674 пациента получали лечение Пентасой, из них 1154 участвовали в рандомизированных клинических исследованиях (РКИ) [45]. Была доказана эффективность и безопасность перорального препарата как в индукции, так и поддержании ремиссии ЯК. Пентаса 2-4 г в день превосходила плацебо в индукции (разница абсолютного риска [ARD] через 8 недель – 0,14, 95% ДИ 0,07-0,21; p 3,0 г/сут) группе пациентов со средней степенью тяжести ЯК, наивных к 5-АСК, с недостаточным ответом на стандартную дозу месалазина, с потребностью в системных стероидах [52].

У пациентов с проктитом в первую очередь для индукции ремиссии рекомендуют топические (ректальные) формы 5-AСК в дозе ≥ 1 г/сут. При дистальном колите показаны пероральные 5-AСК (≥ 2 г/сут) в сочетании с местными (ректальными) формами 5-AСК [51].

Топические стероиды

Пациентов, которые не реагируют или не достигают ремиссии на препаратах 5-АСК, можно лечить кортикостероидами. Ректальные кортикостероиды можно попробовать в качестве дополнительной терапии второй линии для индукции ремиссии при проктите или дистальном колите. Существуют ограниченные доказательства преимущества назначения в некоторых клинических ситуациях комбинации ректального 5-АСК с ректальными формами кортикостероидов. Возможно, это актуально для пациентов, которые не реагируют на начальную ректальную терапию 5-АСК [54].

Пациентам с активным ЯК легкой и средней степени тяжести с непереносимостью и/или неэффективностью 5-АСК рекомендуется назначать кортикостероиды с высвобождением в толстой кишке для индукции ремиссии [51]. Эффективность лечения таким кортикостероидом будесонидом MMX в дозе 9 мг один раз в день для индукции ремиссии у взрослых пациентов с активным ЯК легкой и средней степени тяжести была изучена в трех исследованиях 57. Было проанализировано 542 пациента, получавших будесонид ММХ в течение 8 недель. Кортикостероиды с высвобождением в толстой кишке превосходили плацебо в индукции клинической ремиссии и клинического ответа (RR 2,86; 95% ДИ 1,62-5,04 и RR 1,46; 95% ДИ 1,11-1,93 соответственно).

В двух исследованиях [55, 56] с наблюдением 510 пациентов в течение 8 недель эндоскопический ответ с большей вероятностью был достигнут с помощью будесонида ММХ по сравнению с плацебо (ОР 1,43; 95% ДИ 1,10-1,84). Во всех трех исследованиях показатели серьезных НЯ и любых НЯ не различались между будесонид ММХ и плацебо (RR 0,88; 95% ДИ 0,33-2,41 и RR 1,04; 95% ДИ 0,79-1,37 соответственно).

Объединенный анализ данных обоих исследований третьей фазы показал комбинированную клиническую и эндоскопическую частоту ремиссии 17,7% для будесонида MMX 9 мг/сут против 6,2% для плацебо (отношение шансов [OR] 3,3; 95% ДИ 1,7-6,4). В отличие от других методов лечения, включая 5-АСК, не существует данных о роли будесонида MMX в качестве поддерживающей терапии. Это говорит о том, что наиболее подходящее применение будесонида MMX может быть у пациентов с легким – средней степени тяжести ЯК, которые не реагируют или не переносят оптимизированную терапию 5-AСК.

В РКИ, сравнивающем будесонид MMX 9 мг/сут с плацебо у пациентов с легким или средней степени тяжести ЯК, несмотря на пероральную терапию 5-AСК, выявили значительное улучшение первичной конечной точки комбинированной клинической и эндоскопической ремиссии (13% против 7,5%; р = 0,049), а также гистологическое заживление в группе будесонида ММХ (27% против 17,5%; р = 0,016).

Системные стероиды

Метаанализ показал, что системные кортикостероиды эффективнее плацебо в индукции ремиссии (RR 0,65; 95% ДИ 0,45-0,93) [58]. Типичные стартовые дозы перорального преднизолона составляют 40-60 мг в день, обычно в разовой дозе. Не наблюдалось никаких преимуществ при начальной дозе, превышающей 60 мг/сут [59]. Клинический ответ ожидается в течение 5-7 дней после начала лечения, а затем доза стероидов должна быть постепенно снижена [59, 60]. Общий подход заключается в снижении на 5-10 мг в неделю до достижения 20 мг, а затем в снижении на 2,5-5 мг в неделю до завершения курса лечения и отмены препарата. Кортикостероиды не следует использовать для поддержания ремиссии из-за отсутствия долгосрочной эффективности и риска побочных эффектов [61, 62].

Если ремиссия достигается с помощью кортикостероидов, для поддерживающей терапии у пациентов, которые до обострения не получали 5-АСК или являются вновь диагностированными, обычно используют препараты 5-АСК. Пациентам с плохими прогностическими факторами (молодой возраст начала заболевания, распространенный колит, глубокие язвы), которым требуются два или более курса системных стероидов в год или у которых невозможно эффективное снижение дозы стероидов (т. е. имеет место стероидозависимость), следует оптимизировать терапию назначением тиопуринов, биологических препаратов или малых молекул [63].

Мониторинг заболевания и долгосрочное ведение

Стратегия лечения ЯК превратилась в подход «лечение до цели», при котором пациенты регулярно обследуются, чтобы убедиться, что они достигают строгих целей, касающихся контроля активности заболевания. Пациенты должны наблюдаться регулярно, как минимум каждые 3 месяца, до разрешения симптомов заболевания, а затем по крайней мере каждые 6-12 месяцев с целью контроля за воспалением [64].

Простота и низкая стоимость неинвазивных биомаркеров, таких как СРБ и ФК, позволяют использовать их в качестве мониторинга до достижения ремиссии и последующей регулярной оценки на протяжении всего течения заболевания.

СРБ, СОЭ и ФК коррелируют с эндоскопической активностью, хотя ФК значительно более чувствителен, чем СРБ или СОЭ 64. Высокая корреляция ФК с клинической активностью заболевания, эндоскопическими и гистологическими показателями была описана у детей и взрослых 71. Поэтому ФК был предложен в качестве инструмента мониторинга для оценки ответа на терапию и субклинического обострения [73].

Степень повышения концентрации ФК коррелирует с тяжестью воспаления, и при легкой степени заболевания ее значения могут быть нормальными или пограничными. В этой ситуации повторный контроль ФК с течением времени может прояснить клиническую картину. Это было продемонстрировано в недавнем проспективном когортном исследовании, где последовательное определение ФК с интервалом в 1 месяц являлось наилучшим предиктором обострения до появления клинических симптомов [74].

Показано, что уровень концентрации ФК также коррелирует с гистологической активностью заболевания [75].

Дальнейшие исследования в области оптимальных значений концентрации ФК будут оказывать непосредственное влияние на принятие клинических решений в будущем, однако на сегодняшний день имеющиеся данные рекомендуют его в качестве неинвазивного маркера для оценки и мониторинга воспаления слизистой оболочки.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

1 Городской центр диагностики и лечения воспалительных заболеваний кишечника, Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения Городская клиническая больница № 31; 197110, Россия, Санкт-Петербург, пр. Динамо, 3
2 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова Министерства здравоохранения Российской Федерации; 197022, Россия, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6-8

Сведения об авторах:

Харитидис Александра Михайловна, гастроэнтеролог, Городской центр диагностики и лечения воспалительных заболеваний кишечника, Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения Городская клиническая больница № 31; 197110, Россия, Санкт-Петербург, пр. Динамо, 3; akharitidis@gmail.com

Щукина Оксана Борисовна, д.м.н., заведующая кабинетом ВЗК поликлиники c КДЦ, профессор, доцент кафедры общей врачебной практики, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова Министерства здравоохранения Российской Федерации; 197022, Россия, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6-8; руководитель Городского центра диагностики и лечения воспалительных заболеваний кишечника, Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения Городская клиническая больница № 31; 197110, Россия, Санкт-Петербург, пр. Динамо, 3; burmao@gmail.com

Information about the authors:

Aleksandra M. Kharitidis, gastroenterologist, City Center for Diagnosis and Treatment of Inflammatory Bowel Diseases, St. Petersburg City Clinical Hospital No. 31; 13 Dynamo Ave., St. Petersburg, 97110, Russia; akharitidis@gmail.com

Oksana B. Shchukina, Dr. of Sci. (Med.), Head of the office of inflammatory bowel diseases of the polyclinic with consultative and diagnostic center, Professor, Associate Professor of Department of General Medical Practice at the Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Pavlov First Saint Petersburg State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation; 6-8 Lev Tolstoy str., St. Petersburg, 197022, Russia; Head of City Center for Diagnosis and Treatment of Inflammatory Bowel Diseases, St. Petersburg City Clinical; 13 Dynamo Ave., St. Petersburg, 97110, Russia; burmao@gmail.com

Современный взгляд на ведение пациентов с язвенным колитом легкой и средней степени тяжести в амбулаторной практике/ А. М. Харитидис, О. Б. Щукина
Для цитирования: Харитидис А. М., Щукина О. Б. Современный взгляд на ведение пациентов с язвенным колитом легкой и средней степени тяжести в амбулаторной практике // Лечащий Врач. 2022; 2 (25): 25-31. DOI: 10.51793/OS.2022.25.2.004
Теги: кишечник, толстая кишка, воспаление, качество жизни

Источник

Антибиотикоассоциированный колит, тяжелого течения. Разбор клинического случая

Авторы клинического разбора:

Ивашкин Владимир Трофимович – академик РАМН, профессор, заведующий кафедрой проведевтики внутренних болезней и директор клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии Первого МГМУ им И.М. Сеченова.

В клинику обратился пожилой мужчина 62 лет с жалобами на жидкий стул до 8 раз в сутки, повышение температуры тела до 38-39С, боль в околопупочной области спастического характера, общую слабость и похудание на 7 кг в течение месяца.

При объективном осмотре состояние средней тяжести, 38С, кожа и видимые слизистые бледные, язык сухой, живот увеличен в объеме за счет метеоризма, при пальпации умеренно болезненный по ходу толстой кишки.

Требовалось установить предварительный диагноз. Отрицательные результаты исследования кала на дизгруппу ставили под сомнение наличие кишечной инфекции, дебют воспалительных заболеваний кишечника у мужчины в 62 года представлялся маловероятным. Имеющиеся факторы риска антибиотикоассоциированного колита – прием антибиотиков, пожилой возраст, наличие сопутствующей патологии (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) свидетельствовали с высокой вероятностью о наличии антибиотикассоциированного колита, тяжелого течения (псевдомембранозный?).

Было начато обследование. В анализах крови обращали на себя внимание нормохромная железодефицитная анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, тромбоцитоз и ускорение СОЭ. Также выявлена гипонатриемия, гипоальбуминемия, снижение уровня железа, резкое повышение уровня С-реактивного белка, реакция кала на скрытую кровь с бензидином – положительная. При исследовании кала методом ИФА обнаружены токсины А и В C.difficile. Для исключения дилатации толстой кишки был сделан обзорный снимок брюшной полости в положении лежа – ширина петель в пределах нормы. При ультразвуковом исследовании брюшной полости обращало на себя внимание утолщение стенок толстой кишки до 10 мм. Утолщение стенок толстой кишки, сужение просвета кишки отмечалось и при компьютерной томографии органов брюшной полости.

При сигмоскопии: аппарат введен в сигмовидную кишку, на осмотренных участках слизистая умеренно гиперемирована, с множественными белесоватыми включениями. Слизистая прямой кишки гиперемирована, отёчна. Заключение: антибиотикоассоциированный колит (псевдомембранозный). (Рис. 2).

Рис. 2. Сигмоскопия

Морфологическая картина соответствовала псевдомембранозному колиту: выявлялся некроз эпителия, фибриновый выпот с нейтрофилами, типичные изъязвления слизистой напоминающие извержения вулкана, формирование псевдомембран (Рис.3).

Рис. 3. Морфологическая картина псевдомембранозного колита

Таким образом, был установлен следующий клинический диагноз: Антибиотикоассоциированный колит, тяжелого течения (псевдомембранозный). Синдром нарушенного всасывания: железодефицитная анемия. Гипоальбуминемия.

Лечение больного включало регидратационную терапию, парентеральное питание, с дальнейшим переводом на энтеральное питание, метронидазолом 500 мг в/в каждые 6 ч, ванкомицином 250 мг 4 раза в сутки. Пробиотические препараты не назначались. На фоне лечения состояние больного улучшилось, нормализовалась температура тела, постепенно уменьшилась частота стула и общая слабость, больной прибавил в весе и был выписан в удовлетворительном состоянии.

Через 2 недели после выписки из стационара больному была назначена антибиотикотерапия после экстракции зуба, которая была прервана на 2-е сутки в связи с возникновением диареи. Больной обратился в нашу клинику. Был заподозрен рецидив C.difficile-ассоциированного колита, что было подтверждено обнаружением токсинов C.difficile в кале. Назначена терапия ванкомицином в начальной дозе 500 мг 2 раза в сутки с последующим постепенным снижением дозы в комбинации с пробиотическим препаратом Флорасан А по 1 капсуле 3 раза в день на 14 дней. Состояние больного быстро улучшилось, в течение 1 года наблюдения рецидивов диареи не отмечалось.

Пробиотические препараты (Флорасан А) оказывают отчетливый эффект в лечении антибиотикоассоциированного колита, что делает актуальным включение пробиотиков в схемы лечения. Важными элементами профилактики антибиотикоассоциированных поражений кишечника служат дифференцированное назначение антибиотиков под строгим и обязательным контролем врача, а также обязательное назначение пробиотиков одновременно с началом антибактериальной терапии.

Источник

Колит: симптомы, антибиотики и другие препараты при воспалении кишечника

Колит – под этим термином понимается различное по этиологии воспалительное поражение толстого кишечника. Данное заболевание может быть ассоциировано с инфекцией, ишемическими процессами, лекарственным воздействием и прочим. В зависимости от течения такая патология бывает острой и хронической. Ниже мы рассмотрим основные клинические признаки данной болезни, поговорим об антибиотиках и других лекарственных препаратах, используемых при колите.

Как проявляется колит?

Первоочередной симптом колита – это боль, локализующаяся в животе. Болевой синдром имеет тупой или ноющий характер, преимущественно определяется в нижней части живота. Иногда пациенты указывают на разлитую болезненность. Интенсивность боли может быть самой различной, что будет зависеть от тяжести воспалительного процесса.

Отмечается усиление болевого синдрома через некоторое время после приема пищи, ослабление после опорожнения кишечника или отхождения газов. Спровоцировать усиление болезненности также могут физические нагрузки.

Дополнительно нередко присутствуют жалобы на вздутие живота, ложные болезненные позывы к акту дефекации.

В обязательном порядке отмечаются нарушения со стороны стула. При хроническом воспалительном процессе преобладают запоры, при остром – диарея. Иногда отмечается чередование запоров и поносов.

Наиболее часто при колите поражаются сигмовидная и прямая кишка. В этом случае присутствуют жалобы на болевой синдром, определяющийся в левой подвздошной области, частые тенезмы, особенно в ночное время суток. Зачастую в каловых массах появляются патологические примеси в виде слизи, гноя или крови.

Какие лекарственные средства используются при колите?

Первоочередное направление в лечение – это диета. Диета при колите направлена на максимальное щажение кишечника. Она подразумевает под собой исключение механических и химических раздражителей, частое дробное питание, отказ от продуктов, усиливающих брожение.

Что касается лекарственных препаратов, при бактериальной природе воспалительного процесса назначаются антибиотики. При этом предпочтение отдается фторхинолонам, производным 5-нитрофурана. При псевдомембранозном колите, ассоциированном с Clostridium difficile, используется метронидазол.

В 2013 году ученые из Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова опубликовали работу, результаты которой доказывают эффективность применения метронидазола при легком и среднетяжелом течении псевдомембранозного колита.

В том случае, если были обнаружены гельминты, показано проведение противопаразитарной терапии.

Для снижения болезненных ощущений используются спазмолитики, для борьбы с диареей – противодиарейные средства.

При поражении нижних отделов толстого кишечника план лечения дополняется микроклизмами, ректальными суппозиториями с противовоспалительными компонентами.

Также дополнительно могут использоваться энтеросорбенты, ферменты, пробиотики и прочее.

Заметим, что прием любого медикамента возможен только после консультации с врачом.

Источник

Схема медикаментозной терапии неспецифического язвенного колита у детей

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — это хроническое воспалительное заболевание кишечника, этиология которого на сегодняшний день остается неизвестной. Частота неспецифического язвенного колита, по данным зарубежных исследователей, составляет 4–10 на 1

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — это хроническое воспалительное заболевание кишечника, этиология которого на сегодняшний день остается неизвестной. Частота неспецифического язвенного колита, по данным зарубежных исследователей, составляет 4–10 на 100 тыс. детей [1]. Сложности в подборе терапии НЯК связаны с отсутствием знаний об этиологии и некоторых звеньях патогенеза заболевания [2].

В выборе наиболее оптимальной схемы лечения неспецифического язвенного колита в первую очередь помогает определение степени активности воспалительного процесса и его локализации. По данным литературы, при неспецифическом язвенном колите воспалительный процесс в 54% случаев локализуется в прямой и сигмовидной кишках, в 28% случаев отмечается левостороннее поражение толстой кишки, а у 18% больных встречается панколит. У детей раннего возраста (до трех лет) преимущественно поражаются правосторонние отделы толстой кишки [3].

Степень активности неспецифического язвенного колита определяется исходя из выраженности клинических и лабораторных показателей. Наиболее ярко выражены следующие клинические показатели: диарея, наличие крови в стуле, интенсивность болей в животе, потеря массы тела и повышение температуры. Лабораторные показатели неспецифического язвенного колита включают изменения уровня гемоглобина, альбумина, повышение СОЭ. В настоящее время выделяют три степени активности неспецифического язвенного колита: легкую, среднюю и высокая (см. таблицу 1) [4, 5].

Среди основных направлений в лечении неспецифического язвенного колита следует упомянуть коррекцию питания и диетотерапию. Принципы рационального питания предполагают отказ от жареных, жирных, соленых, острых блюд, молока и молочных продуктов.

Медикаментозная терапия как основной метод лечения неспецифического язвенного колита предполагает применение:

Симптоматическая и антибактериальная терапия назначается для восстановления структуры слизистой оболочки, нормализации перистальтики, восстановления процессов пищеварения и эубиоза толстой кишки, повышения общей иммунореактивности организма. При неэффективности диетотерапии и медикаментозной терапии показано хирургическое лечение.

Препараты 5-АСК в лечении неспецифического язвенного колита являются базисными. В 1942 году препарат сульфасалазин был впервые применен у больных с сочетанным поражением кишечника и крупных суставов, что дало выраженный положительный эффект: произошло купирование артралгий и гемоколита [8]. Сульфасалазин используется в терапии неспецифического язвенного колита до настоящего времени. Однако его применение ограничено из-за большого количества побочных эффектов, таких, как гемолитическая анемия, нейтропения, лекарственный гепатит, синдром Стивена-Джонсона, перикардит, интерстициальный нефрит, панкреатит. Частота побочных эффектов, по данным разных авторов, составляет от 5 до 55% [9]. В состав сульфасалазина входят месалазин (5-аминосалициловая кислота), обладающий противовоспалительным эффектом, и сульфапиридин, который обеспечивает доставку месалазина в толстую кишку,

в место локализации основного воспалительного процесса при неспецифическом язвенном колите. Сульфапиридин способствует развитию большого количества побочных эффектов [10]. Многочисленные исследования, проводившиеся в целях разработки препаратов, содержащих месалазин, позволили в конце 70-х — начале 80-х гг. создать препараты, в состав которых сульфапиридин не входил. Это привело к значительному снижению количества побочных эффектов, что, в свою очередь, сделало возможным применение более высоких доз месалазина и в некоторых случаях позволило отказаться от использования кортикостероидов. Месалазин активен при местном контакте со слизистой оболочкой кишечника, и его терапевтическая эффективность коррелируется с концентрацией в просвете кишечника. Эти особенности месалазина позволили разработать на его основе и успешно применять препараты как в острый период, так и в целях поддерживающей терапии местного действия, такие, как свечи, микроклизмы [11].

В таблице 2 представлены некоторые из препаратов 5-АСК [12], которые можно разделить на три группы. К первой группе относятся сульфасалазин и олсалазин, высвобождающиеся под действием кишечной флоры и действующие в толстой кишке. Ко второй группе можно отнести мезакол, салофальк, ровазу. Высвобождение этих препаратов зависит от рН среды, а их действие локализуется в терминальном отделе подвздошной кишки и в толстой кишке. К третьей группе относится препарат пентаса, который высвобождается медленно и действует на протяжении всего кишечника.

Механизм действия 5-АСК основывается на противовоспалительном эффекте, который реализуется через ингибирование образования простагландинов, снижение синтеза цитокинов IL-1, IL-2, IL-6, фактора некроза опухолей, торможение липооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты, снижение продукции свободных радикалов [13, 14, 15].

Показания к применению препаратов 5-АСК.

В нашей стране из препаратов 5-АСК наиболее часто используются сульфасалазин, салофальк и пентаса. Как отмечалось ранее, сульфасалазин применяется в терапии НЯК уже на протяжении 60 лет. Расщепление сульфасалазина на месалазин и сульфапиридин зависит от состава кишечной флоры и происходит только в толстой кишке [16]. При локализации воспаления в слепой кишке и восходящих отделах толстой кишки (у детей раннего возраста) эффективность сульфасалазина значительно снижается.

Салофальк — действующим веществом у данного препарата является месалазин. Препарат представляет собой таблетки, покрытые оболочкой, устойчивой к действию желудочного сока. Его особенностью является отсутствие сульфокомпонента, что снижает количество побочных эффектов. Активация салофалька происходит при изменении кислотности среды (свыше 6). Место действия салофалька — преимущественно терминальный отдел подвздошной кишки и толстая кишка [17].

На российском рынке препарат пентаса появился относительно недавно. Действующее вещество — также месалазин, заключенный в микрогранулы, устойчивые к кислой среде желудка. Пентаса высвобождается медленно, постепенно, по ходу кишечника, начиная с двенадцатиперстной кишки. При этом изменения уровня внутрипросветного рН и ускорение транзита при диарее не влияют на скорость высвобождения препарата. Благодаря этим особенностям пентаса обеспечивает высокую терапевтическую концентрацию на протяжении всей тонкой и толстой кишок [18, 19].

При лечении неспецифического язвенного колита дозы препаратов 5-АСК подбираются индивидуально. Обычно доза сульфасалазина составляет 50–60 мг/кг/сут; максимальная суточная доза, при которой не отмечается развитие побочных эффектов, — до 6 г/сут [20]. Дозировка месалазина составляет от 20 до 50 мг/кг/сут, максимальная суточная доза — 4 г/сут. В данных дозировках препарат может применяться от одного до трех месяцев [21]. Салофальк и пентаса используются при местной терапии в свечах и микроклизмах: свечи — 250–500 мг один-два раза в сут, микроклизмы — 2–4 мг один раз в сут. Местная терапия проводится в течение 14–28 дней, при необходимости возможно назначение повторных курсов местной терапии. Поддерживающие дозы 5-АСК при неспецифическом язвенном колите составляют половину от терапевтической дозы: сульфасалазин — 20 мг/кг/сут, месалазин — 10 мг/кг/сут. Поддерживающую терапию назначают длительно, от шести месяцев до двух лет, при отсутствии активного воспалительного процесса [22].

Побочные эффекты при использовании месалазина встречаются достаточно редко (1–3%) [23]. При этом отмечаются боли в животе, диарея, метеоризм, тошнота, рвота, панкреатит. Встречаются аллергические реакции в виде кожного зуда, аллергической сыпи. Бронхоспазм, перикардит, миокардит, интерстициальный нефрит отмечаются крайне редко, их частота, по данным литературы, составляет 0,1-0,5% [24]. Для предупреждения побочных эффектов не рекомендуется превышать максимально допустимые терапевтические дозы препаратов, следует контролировать состояние периферической крови (общий анализ крови один раз в две недели). Также необходимы повторные биохимические анализы крови, включающие определение уровня общего белка, белковых фракций, мочевины, креатинина, трансаминаз, щелочной фосфатазы, электролитов, сывороточного железа.

Помимо препаратов 5-АСК в терапии неспецифического язвенного колита применяются кортикостероиды. Наиболее часто используются преднизолон, метилпреднизолон, гидрокортизон. Механизм действия кортикостероидов основывается на противовоспалительном эффекте, снижении образования простогландинов, ингибировании образования и действия цитокинов IL-1, IL-2, IL-3, фактора некроза опухолей и стабилизации лизосомальных мембран [25]. Показаниями к применению кортикостероидов при неспецифическом язвенном колите являются отсутствие эффекта от терапии месалазином при легкой степени активности НЯК (в сочетании с месалазином), первичная терапия при средней и высокой степени активности НЯК. Лечение кортикостероидами часто осложняется из-за множественных побочных эффектов, среди которых наиболее распространенными являются подавление гипоталамо-гипофизарной системы, синдром Кушинга, артериальная гипертензия, остеопороз, пептические язвы, электролитные нарушения, стероидный диабет [26]. Побочные эффекты носят дозозависимый характер и нарастают при увеличении длительности гормональной терапии. Для их профилактики необходим контроль состояния периферической крови, биохимических показателей, электролитного состояния крови.

Дозы глюкокортикоидов при лечении неспецифического язвенного колита для перорального и/или парентерального приема составляют: при назначении преднизолона — 1–2 мг/кг/сут, метилпреднизолона — 25–30 мг/сут. Для местной терапии возможно использование преднизолона в свечах 20-40 мг 1 раз в сутки и/или в микроклизмах 20 мг на 60-100 мл жидкости 1 раз в сутки. Гидрокортизон обычно применяется только при местной терапии в микроклизмах 100 мг на 60–100 мл воды 1 раз в сутки. Длительность терапии при пероральном приеме составляет 2-3 недели, затем необходимо постепенное снижение дозировки препаратов по 10 мг в неделю до уровня 0,75 мг/кг/сутки. В дальнейшем снижение проводится по 5 мг в неделю вплоть до полной отмены препарата. При этом доза 5-АСК не должна быть ниже 1/2 терапевтической дозы [27].

Гормональная терапия может привести к развитию гормональной зависимости, при которой положительный эффект или отсутствует, или сменяется реактивацией воспалительного процесса на фоне снижения дозы или отмены кортикостероидной терапии [28]. Выделяют две формы гормональной зависимости неспецифического язвенного колита (по отношению к стероидам): гормонорезистентную форму, которая является первичной, и гормонозависимую, которая часто оказывается вторичной. При этом чувствительность к препаратам 5-АСК может сохраняться или отсутствовать [29]. Для преодоления гормональной зависимости применяют повышенные дозы глюкокортикоидов, пульс-терапию, при неэффективности этих мер показана иммуносупрессивная терапия [19].

К иммуносупрессорам, применяемым в терапии неспецифического язвенного колита, относятся азатиоприн, 6-меркаптопурин, метотрексат, циклоспорин. Механизм действия этих препаратов различен. Азатиоприн и 6-меркаптопурин воздействуют на естественные киллеры [30], метотрексат нарушает синтез РНК и ДНК клеток [31], циклоспорин угнетает продукцию цитотоксических лимфоцитов и ингибирует интерлейкины IL-2, а также их рецепторы [32].

Показаниями к применению иммунодепрессантов при неспецифическом язвенном колите являются гормонорезистентные и гормонозависимые формы.

Дозы иммунодепрессантов при лечении неспецифического язвенного колита, по данным разных авторов, сильно различаются. Обычно азатиоприн назначается по 1-2 мг/кг/сутки, 6-меркаптопурин — в дозе 1,5 мг/кг/сутки. Режим дозирования устанавливается индивидуально. Эффект от терапии этими препаратами отмечается через 3 месяца. Метотрексат применяется по 2,5 мг/сутки, терапевтический эффект от применения метотрексата наступает гораздо раньше, чем у азатиоприна: через 3-4 недели. Циклоспорин обычно применяется коротким курсом для прерывания активности процесса с последующим переходом на иммунодепрессанты пролонгированного действия [33].

Токсические эффекты, возникающие при использовании антидепрессантов, очень разнообразны. К ним относятся анорексия, тошнота, рвота, угнетение кроветворения, кожная сыпь, артралгии, миалгии, панкреатит, токсический гепатит, синдром холестаза, оппортунистические инфекции, лимфоаденопатия, артериальная гипертензия, токсическое поражение почек, парастезии, тремор. Тяжесть проявления побочных эффектов иммуносупрессоров ограничивает их применение в лечении неспецифического язвенного колита [34]. Для предупреждения возникновения побочных эффектов необходимо контролировать функции кроветворения, печени, почек. Общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, включающий в себя определение уровня общего белка, белковых фракций, печеночных ферментов, щелочной фосфатазы, мочевины, креатинина, глюкозы, белков острой фазы, — все эти исследования необходимо проводить один раз в неделю.

Симптоматическая терапия при неспецифическом язвенном колите показана при любой степени активности воспалительного процесса. В каждом особом случае она подбирается индивидуально. Ферментные препараты (креон, мезим-форте) часто назначаются при наличии синдрома мальабсорбции и для разгрузки поджелудочной железы. Желчегонные препараты и гепатопротекторы применяются при наличии у больного синдрома холестаза и токсического гепатита. Для коррекции витаминной, метаболитной недостаточности и железодефицитной анемии применяются поливитамины, препараты железа (для парентерального введения), метаболитный комплекс. В комплекс лечебных воздействий желательно включать фитотерапию (калган, ромашку, кровохлебку, солодку). Антибактериальная терапия назначается при наличии вторичных инфекций, септических осложнений, перианальных воспалений. Применяются антибиотики, нитрофурановые препараты, метронидазол (трихопол) [27].

Схема терапии неспецифического язвенного колита, разработанная Европейской ассоциацией детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутриологов (ESPGHAN) и применяемая в отделении гастроэнтерологии и гепатологии НЦЗД РАМН, основывается на различных степенях активности и локализации воспалительного процесса. При изолированных проктитах основным методом лечения является местная терапия в виде свечей и/или микроклизм. При легкой степени активности можно ограничиться применением только препаратов месалазина (салофалька, пентасы). Изменение кишечной флоры делает неэффективным лечение сульфасалазином в свечах. Схема терапии неспецифического язвенного колита при проктитах представлена в таблице 3.

При проктосигмоидитах средней и высокой степени активности помимо местной терапии показан пероральный прием месалазина или преднизолона в возрастных дозировках. Схема терапии проктосигмоидита приводится в табл. 4.

Панколит, или тотальное поражение кишечника, обычно имеет среднюю или высокую степень активности. При лечении панколита применяются месалазин или сульфасалазин перорально и преднизолон в больших дозах перорально или парентерально, при наличии поражения прямой кишки показана местная терапия (см. таблицы 3 и 4). Схема терапии панколита при неспецифическом язвенном колите представлена в таблице 5 Дозы препаратов 5-АСК даны для детей старше 12 лет. Для детей младше 12 лет дозировка препаратов рассчитывается исходя из массы тела: сульфасалазин — 60 мг/кг/сутки, месалазин — 30–40 мг/кг/сутки.

Тактика наблюдения детей с неспецифическим язвенным колитом в активной стадии включает проведение контрольных анализов крови с определением уровня гемоглобина, СОЭ, лейкоцитов, общего белка и белковых фракций 1 раз в неделю в активную стадию и 1 раз в месяц при ремиссии. Колоноскопия и морфологическое исследование проводятся через 3 месяца от назначения терапии при обострении заболевания, 1 раз в 2-3 года — при ремиссии, 1 раз в год — при анамнезе заболевания более 8-10 лет. Дети с воспалительными заболеваниями кишечника нуждаются в длительном врачебном наблюдении. При наличии ремиссии весной и осенью показаны профилактические курсы препаратов 5-АСК в поддерживающих дозах в течение 3 месяцев [7].

Таким образом, лечение неспецифического язвенного колита основывается на определении локализации воспалительного процесса и степени его активности. При легкой степени активности показано назначение препаратов месалазина, средняя и высокая степени активности требуют назначения кортикостероидной терапии. При отсутствии эффекта от терапии препаратами 5-АСК и стероидами и развитии гормональной зависимости применяется иммуносупрессивная терапия. При неэффективности медикаментозной терапии показано хирургическое лечение.

Литература

Е. Г. Цимбалова, кандидат медицинских наук
А. С. Потапов
П. Л. Щербаков, доктор медицинских наук
НЦЗД РАМН, Москва

Источник