срок жизни тромбоцитов в крови человека
Тромбоциты
Тромбоциты – клетки крови, основная функция которых – участие в свертывании крови.
Кровяные пластинки, бляшка Биццоцеро.
Синонимы английские
Platelet Count, Thrombocyte, Thrombocyte count, PLT.
Для чего используется этот анализ?
Для выявления нарушений свертывания или заболеваний костного мозга.
Когда назначается исследование?
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозная или капиллярная кровь.
Общая информация об исследовании
Тромбоциты, как и другие клетки крови, образуются в костном мозге. Некоторые стволовые клетки в костном мозге превращаются в мегакариоциты, от которых тромбоциты «отщепляются» и выходят в кровь. Они лишены ядра и имеют относительно небольшой размер (2-3 микрона в диаметре), это самые маленькие клетки крови.
Повреждение сосуда вызывает образование веществ, которые переводят тромбоциты в активную форму. Тромбоциты уплощаются и обретают способность склеиваться друг с другом и со стенкой сосуда, создавая тромб, который способствует остановке кровотечения.
Продолжительность жизни тромбоцитов около 10 дней, поэтому требуется их постоянное обновление. Если баланса между образованием тромбоцитов в костном мозге и разрушением нет, может возникать склонность к повышенной кровоточивости или, напротив, к тромбообразованию.
В ходе анализа происходит подсчет количества тромбоцитов в единице крови – в литре или в микролитре.
Для чего используется исследование?
Необходимость в определении количества тромбоцитов, а также их функциональных возможностей может возникнуть при нарушениях свертывания или заболеваниях костного мозга, таких как лейкемия (и при подозрении на них).
Когда назначается исследование?
Подсчет количества тромбоцитов, как правило, входит в рутинный общий анализ крови, который проводится как планово, так и при различных болезнях и патологических состояниях, перед хирургическими вмешательствами.
Такой тест назначают пациентам, страдающим от необъяснимых синяков, избыточного количества крови при менструации, кровоточивости десен, носовых кровотечений, или тем, у кого кровотечение из небольшой раны длится достаточно продолжительное время.
Этот загадочный тромбоцит
Алена Якименко, Анастасия Свешникова, Елена Артеменко, Михаил Пантелеев
«Природа» №2, 2014
Об авторах
Алена Олеговна Якименко (вторая слева) — кандидат биологических наук, старший научный сотрудник Центра теоретических проблем физико-химической фармакологии (ЦТПФХФ) РАН. Область научных интересов — свертывание крови, механизмы тромбообразования, субпопуляции активированных тромбоцитов крови человека.
Анастасия Никитична Свешникова (крайняя справа) — кандидат физико-математических наук, старший научный сотрудник физического факультета МГУ им. М. В. Ломоносова. Научные интересы связаны с компьютерным моделированием биологических процессов, изучением внутриклеточной сигнализации, биохимии свертывания крови.
Елена Олеговна Артеменко — научный сотрудник ЦТПФХФ РАН. Занимается исследованием реорганизации цитоскелета тромбоцитов при активации и механизмов, приводящих к формированию прокоагулянтных активированных тромбоцитов.
Михаил Александрович Пантелеев — доктор физико-математических наук, профессор, заведующий лабораторией молекулярных механизмов гемостаза ЦТПФХФ РАН. Лауреат премии им. Р. В. Хохлова (2002) и премии Европейской академии (2007). Область научных интересов — механизмы регуляции гемостаза и тромбоза, биохимия и биофизика свертывания крови, математическое моделирование биологических систем.
Важнейшую роль тромбоцитов в живом организме открыл итальянский врач и патолог Джулио Биццоцеро, который в 1882 г. провел ряд блестящих экспериментов, имея в своем распоряжении лишь световой микроскоп. Сегодня у нас куда больше измерительных приборов и вычислительных машин, выполняющих сложнейшие математические расчеты, однако множество вопросов остаются открытыми. Известно, что тромбоциты играют ключевую роль в остановке кровотечения из раны (гемостазе * ) и опасном перекрывании здорового сосуда (тромбозе). Однако до сих пор неясно, как именно функционирует система гемостаза. Какие причины приводят к ее переключению с защиты организма на развитие угрожающих жизни патологий? Какова роль тромбоцитов в регуляции процессов гемостаза и тромбоза? Не знаем мы, и зачем тромбоциты устроены так сложно, и не представляем всю последовательность событий, обеспечивающих формирование тромба в месте повреждения, а экспериментальные данные приносят с собой новые загадки.
Строение
Рис. 1. Микрофотография неактивированных тромбоцитов [1]
Тромбоциты (от греч. θρομβοζ — ‘сгусток’ и κυτοζ — ‘клетка’) — специализированные безъядерные клетки крови, имеющие форму диска диаметром около 3 мкм и толщиной около 0,5 мкм (рис. 1). Образуются они при фрагментации больших клеток костного мозга — мегакариоцитов и циркулируют в кровотоке в концентрации 200–400 тыс. клеток в 1 мкл крови. Живут тромбоциты в кровотоке в среднем 5–9 дней, а затем разрушаются в селезенке и печени.
Устроен тромбоцит довольно сложно. Снаружи он ограничен билипидным слоем мембраны, многочисленные впячивания которой (открытая канальцевая система) дают запас поверхности для изменения формы (рис. 2). Поддерживает ее и одновременно позволяет сильно менять цитоскелет (каркас) клетки. Внутри находятся эндоплазматический ретикулум (хранилище ионов кальция, необходимых для сигнализации и выполнения тромбоцитом своих функций) и митохондрии (органеллы, обеспечивающие дыхание). В цитозоле присутствуют гранулы, содержащие вещества, выплескивающиеся при активации клетки (переходе в новое состояние) во внеклеточное пространство. В плотных гранулах содержатся нуклеотиды (АТФ, АДФ, ГТФ, ГДФ), серотонин, ионы кальция в высокой концентрации, в α-гранулах — различные белки (в том числе факторы свертывания крови), а в лизосомах — некоторые ферменты (коллагеназа, эластаза и др.).
Рис. 2. Схема строения тромбоцита [2]
После активации тромбоцита на внешней поверхности его мембраны появляется отрицательно заряженный липид — фосфатидилсерин. С ним с помощью ионов кальция связываются некоторые факторы свертывания, формируя специальные комплексы. Они во много раз ускоряют реакции, приводящие к желированию плазмы крови у места повреждения (этот процесс называется плазменным гемостазом). Иными словами, фосфатидилсерин обеспечивает прокоагулянтную, способствующую плазменному гемостазу, функцию тромбоцитов.
Почему же век этих клеток крови столь недолог (эритроциты, например, живут три-четыре месяца), ведь в норме, в отсутствие серьезных повреждений сосудов, они практически не работают? Почему они имеют вид дисков? Зачем тромбоциту митохондрии, если его энергетические расходы крайне скромны? Зачем природе понадобилось ускорять реакции плазменного свертывания на клеточных мембранах? Для чего α-гранулы содержат белки свертывания, которые есть и в плазме крови? Это только некоторые из вопросов, не имеющих пока четких ответов.
Активация
Для выполнения своей основной функции — заделывания повреждения в стенке сосуда — тромбоциты должны перейти в активное состояние. Как и у большинства клеток нашего организма, этот процесс протекает по следующей схеме: сигнал — рецептор — внутриклеточный сигнал — усилитель — регулятор — ответ (рис. 3). Сигналом к активации служит появление в кровотоке агониста — специальной сигнальной молекулы, которая должна появляться только при необходимости и связываться со специфической молекулой, пронизывающей мембрану тромбоцита (рецептором). Агонист взаимодействует с одним «хвостом» рецептора, выступающим снаружи, и это приводит к изменению другого, со стороны цитозоля, где появляется следующая сигнальная молекула — вторичный мессенджер. Он запускает синтез еще нескольких мессенджеров, те, в свою очередь, — еще нескольких, и так сигнал распространяется в цитозоле и усиливается с помощью каскада внутриклеточных реакций, что в конечном итоге приводит к комплексному ответу тромбоцита. Важно, что в тромбоците существуют специальные регуляторные системы, модулирующие концентрации внутриклеточных мессенджеров на разных этапах активации, чтобы, например, не было реакции на следовые количества агониста.
Рис. 3. Схема активации тромбоцита
Как же эта схема реализуется в нашем организме? В сосудах тромбоциты выталкиваются эритроцитами из основного потока и движутся вдоль стенок, проводя своего рода мониторинг их состояния. Одним из первых сигналов к активации тромбоцитов становится коллаген — основной белок соединительной ткани, обнажающийся при повреждении сосуда. Обнаружив коллаген, они связываются с ним через специальные рецепторы, одновременно активируясь и прочно прикрепляясь к месту повреждения. Взаимодействие тромбоцита с коллагеном и ведет к запуску упомянутого внутриклеточного сигнального каскада и появлению в цитозоле вторичного мессенджера — инозитолтрифосфата (ИФ3). Эта маленькая водорастворимая молекула способна быстро передвигаться в цитозоле и служит сигналом к выходу ионов кальция из внутриклеточных хранилищ. А повышение его внутриклеточной концентрации может приводить к разнообразным ответам тромбоцита: выплескиванию содержимого гранул (секреции), изменению формы, прикреплению к стенке сосуда (адгезии), скреплению с другими тромбоцитами (агрегации), появлению прокоагулянтной активности (рис. 4). После того, как кровеносная система уже распознала повреждение сосуда, в крови появляются еще три природных активатора тромбоцита — тромбин, АДФ и тромбоксан A2. Белок тромбин образуется из предшественника, протромбина, в плазме крови, но массово — уже на мембранах активированных тромбоцитов. При секреции их плотных гранул выбрасывается большое количество АДФ (маленькая молекула, выполняющая в клетках в основном энергетические функции), и гораздо меньше АДФ высвобождается из поврежденных клеток эндотелия, выстилающего внутреннюю поверхность сосудов. Из арахидоновой кислоты, находящейся в мембранах активированных тромбоцитов, синтезируется тромбоксан А2. Связывание этих трех активаторов со своими рецепторами на мембране тромбоцита приводит, как и в случае с коллагеном, к появлению ИФ3 в цитозоле и повышению в нем концентрации кальция (рис. 4). Таким образом, все три растворимых активатора и коллаген действуют по одному пути, однако вызывают разные тромбоцитарные ответы. Например, тромбоксан А2 провоцирует выброс плотных гранул, а АДФ — нет. Активация отдельно коллагеном или тромбином вызывает все перечисленные ответы одновременно, а совместно — приводит к появлению группы прокоагулянтных тромбоцитов и синтезу тромбина на их мембранах. Видимо, существуют еще недостаточно изученные различия в сигнализации, запускаемой разными агонистами. Чтобы случайная активация не превращала тромбоцит в настоящую «бомбу», несущуюся в кровотоке и запускающую всю систему свертывания, в организме неповрежденные клетки эндотелия постоянно выделяют простациклин и оксид азота, которые блокируют активацию клеток, препятствуя повышению в них концентрации кальция.
Рис. 4. Схема основных путей активации тромбоцита и его ответных реакций: АДФ — аденозиндифосфат, ИФ3 — инозитолтрифосфат, ЭПР — эндоплазматический ретикулум
Сигнализация — один из самых сложных и плохо изученных разделов в исследовании тромбоцитов. По устройству каждого рецептора и сигнального пути существует множество вопросов, и самый простой из них: зачем вообще столько активаторов?
Цитоскелет и изменение формы
Цитозоль тромбоцита пронизан трехмерной сетью из водонерастворимых белковых нитей (филаментов), которая формирует цитоскелет. Филаменты состоят из полимеризованного белка актина и обеспечивают изменение формы тромбоцита при активации. Кроме того, непосредственно под плазматической мембраной находится мембранный скелет, связанный с цитоплазматическими «хвостами» некоторых рецепторов. Состоит он из коротких актиновых филаментов, соединенных друг с другом с помощью специальных белков. Мембранный скелет не только поддерживает плазматическую мембрану, регулируя контуры клетки, и стабилизирует ее, предотвращая фрагментацию, но и регулирует распределение в плоскости мембраны рецепторов, прикрепленных к нему. Также предполагают, что он играет важную роль в регуляции различных внутриклеточных событий, которые запускаются при активации.
Рис. 5. Сканирующие электронные микрофотографии процесса распластывания активированного тромбоцита (а–г) по поверхности [3]
Интересно, что цитоскелет — структура динамичная, благодаря которой тромбоцит может не только менять форму, но и отращивать «щупальца» (филоподии). С их помощью он распластывается по поверхности поврежденного сосуда (рис. 5) и легче прилепляется к другим тромбоцитам (рис. 6). Относительно недавно было обнаружено, что при сильной активации (одним тромбином или вместе с коллагеном) тромбоциты разделяются на две группы (субпопуляции), сильно отличающиеся по свойствам и даже форме, что предполагает принципиально разную организацию в них цитоскелета. Одни из них («обычные» активированные) имеют вид амеб — комков с филоподиями, другие (прокоагулянтные, так как на внешней поверхности их мембраны много фосфатидилсерина) — шариков без «щупалец». Полученные в нашей лаборатории данные свидетельствуют о том, что некоторые мембранные рецепторы, отвечающие за связывание клеток с поверхностью и друг с другом, у тромбоцитов из двух субпопуляций неодинаково прикреплены к цитоскелету. А это значит, что они могут по-разному взаимодействовать с поврежденной сосудистой стенкой и друг с другом в формирующемся тромбе.
Последовательность процессов при перестройке цитоскелета тромбоцита вообще изучена пока достаточно мало, а тут уже новый вопрос: зачем одним клеткам при активации становиться «амебами», а другим — «шариками»?
Адгезия и агрегация
Рис. 6. Сканирующая электронная микрофотография агрегата тромбоцитов [4]. Увел. ×11,5 тыс.
Чтобы залатать неисправный сосуд и предотвратить кровопотерю, тромбоцитам нужно прикрепиться к месту «аварии» (адгезия) и друг к другу (агрегация). Первые обнаружившие повреждение клетки прикрепляются к нему и формируют нижний слой тромба. К ним прилепляются новые тромбоциты из потока, и постепенно образуется тромбоцитарный агрегат (рис. 6). Но между клетками в нем остаются промежутки, через которые может просачиваться плазма крови, поэтому она желируется вблизи места повреждения в результате реакций между факторами свертывания. Образующийся гель заполняет промежутки между тромбоцитами и полностью останавливает вытекание крови из раны. Адгезия и агрегация в норме ведут к перекрыванию места «аварии» и предотвращению кровопотери, а при патологических условиях, плохо пока изученных, вызывают формирование тромбов, мешающих нормальному кровотоку в здоровых сосудах. Их тромбирование является причиной многих сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инфарктов и инсультов.
Адгезия происходит за счет связывания специальных рецепторов, гликопротеинов (ГП) VI и Ib и интегрина αIIbβ3 (или ГП IIbIIIa), на мембране тромбоцита с определенными белками на поверхности поврежденного сосуда. Агрегация же происходит за счет ГП Ib и IIbIIIa и представляет собой образование связи между двумя рецепторами посредством растворенного в плазме крови лиганда (от лат. ligare — ‘связывать’; вещество, специфически соединяющееся с рецептором). Гликопротеинам Ib и VI для связывания лигандов не требуется дополнительных условий, в отличие от ГП IIbIIIa, который приобретает такую способность только благодаря своим конформационным изменениям, происходящим после активации тромбоцита. Фибриноген и фактор Виллебранда, основные лиганды интегрина αIIbβ3, обладают симметричной структурой и поэтому взаимодействуют одновременно с двумя рецепторами на соседних активированных тромбоцитах, формируя между ними скрепляющие «мостики» (рис. 4).
Рассмотрим приближенную последовательность событий, происходящих с тромбоцитами при нарушении целостности сосуда. Повреждение эндотелия приводит к выставлению в кровоток коллагена, на который из плазмы крови тут же садятся молекулы фактора Виллебранда. Тромбоциты, приносимые к месту травмы, связываются с ними, а затем с коллагеном через рецепторы ГП Ib и ГП VI соответственно. Это запускает сигнальные процессы, приводящие к активации интегринов αIIbβ3 и к началу формирования тромба. По мере того как клетки склеиваются друг с другом за счет интегринов αIIbβ3, они секретируют тромбоксан А2 и АДФ, которые активируют интегрины αIIbβ3 на проносящихся в потоке тромбоцитах, вовлекая их в растущий тромб.
В нашем организме размеры сосудов и скорости кровотока меняются от аорты с диаметром 2,5 см и средней скоростью потока 48 см/с до мельчайших капилляров диаметром 0,0008 см и скоростью течения крови 0,1 см/с. Тромбоциты обладают уникальной способностью формировать стабильные контакты друг с другом в этом широком диапазоне условий. А удается им это благодаря тому, что при разных условиях вклад различных рецепторов, осуществляющих прикрепление тромбоцитов к стенке сосуда или друг к другу, сильно меняется. И когда работа одного рецептора оказывается неэффективной, инициативу подхватывает другой, лучше приспособленный к данным условиям.
Напомним, что традиционной схемой скрепления двух тромбоцитов является образование связей «рецептор на одной клетке — лиганд в плазме — рецептор на другой». Однако недавно нам удалось показать, что существует еще одна схема — «рецептор на одной клетке — лиганд на другой» [5]. На внешней поверхности мембраны прокоагулянтных тромбоцитов непонятным пока образом удерживается большое количество белков α-гранулярного происхождения, в частности фибриноген и фактор Виллебранда. Из-за этой белковой «шубы» такие тромбоциты некоторое время назывались в литературе «укутанными», при этом интегрины αIIbβ3, основные рецепторы агрегации, на них парадоксальным образом неактивны и не могут связывать свои лиганды. В связи с этим долгое время считалось, что прокоагулянтные тромбоциты вообще не могут агрегировать, однако, как мы выяснили, способны слепляться с «обычными» активированными тромбоцитами (но не друг с другом). И происходит это за счет связывания активных интегринов αIIbβ3 на поверхности «обычных» активированных тромбоцитов и лигандов этого рецептора, удерживаемых на поверхности прокоагулянтных тромбоцитов в составе их белковой «шубы».
Сегодня уже достаточно хорошо известно, как запускается и происходит рост тромба, но неясно, как этот процесс останавливается. Почему в норме рост тромба со временем прекращается, не приводя к закупорке сосуда? Вероятно, ответ на этот вопрос кроется в сложном одновременном действии множества факторов, оказывающих влияние на рост тромба, включая локальные условия кровотока и концентрации растворимых агонистов — таких как АДФ, тромбоксан А2 и тромбин.
Итак, прокоагулянтные тромбоциты по сравнению с «обычными» активированными обладают лучшей способностью ускорять плазменный гемостаз и особым механизмом агрегации — могут скрепляться с «обычными» активированными тромбоцитами, но не с себе подобными. Формирование субпопуляций, обладающих уникальными комбинациями свойств, — один из самых интересных и сложных феноменов в науке о тромбоцитах. Экспериментальных данных, накопленных в результате более 15 лет продолжающихся исследований, достаточно, чтобы предполагать, что субпопуляции этих клеток играют разные роли в регуляции роста тромба. Сейчас в нашей и нескольких зарубежных лабораториях ведется активная работа по выявлению (пато)физиологической роли тромбоцитарных субпопуляций и исследование их пространственного распределения в растущих тромбах. Эти знания позволят разработать новые лекарства, избирательно влияющие на клетки разных субпопуляций. Так мы сможем вмешиваться в регуляцию роста тромба и предотвращать развитие патологических процессов (тромбоза), а там, где это требуется, наоборот, стимулировать нормальный гемостаз.
Тромбоциты обеспечивают остановку кровотечения и одновременно играют главную роль в тромбозе. Постепенно все больше вопросов, связанных с этими клетками, находят ответы, но тромбоциты таят в себе еще очень много секретов. Достаточно добавить, что в последние 20 лет было обнаружено их участие в иммунном ответе, воспалении, регенерации тканей, ангиогенезе (образовании новых кровеносных сосудов) и даже развитии опухолей. Дальнейшее изучение тромбоцитов поможет лучше понять протекание многих жизненно важных процессов нашего организма, но в первую очередь станет решающим шагом в победе над тромбозом — основной причиной смертности в развитых странах.
Работа выполнена при поддержке Программы фундаментальных исследований Президиума РАН «Молекулярная и клеточная биология» и Российского фонда фундаментальных исследований (проекты № 12-04-31401, 12-04-31788, 12-04-31873, 12-04-32246, 12-04-33055, 13-04-00401, 14-04-00670).
Литература
1. Ohlmann P., Eckly A., Freund M. et al. ADP induces partial platelet aggregation without shape change and potentiates collagen-induced aggregation in the absence of Galphaq // Blood. 2000. V. 96. № 6. P. 2134–2139.
2. White J. G. Electron microscopy methods for studying platelet structure and function // Platelets and megakaryocytes / Eds J. M. Gibbins, M. P. Mahaut-Smith. Totowa; N. J., 2004. P. 47–63.
3. Fatisson J., Mansouri S., Yacoubet D. et al. Determination of surface-induced platelet activation by applying time-dependency dissipation factor versus frequency using quartz crystal microbalance with dissipation // J. R. Soc. Interface. 2011. V. 8. № 60. P. 988–997.
4. Gerrard J. M., White J. G., Rao G. H. et al. Effects of the lonophore A23187 on the blood platelets II. Influence on ultrastructure // Am. J. Pathol. 1974. V. 77. № 2. P. 151–166.
5. Yakimenko A. O., Verholomova F. Y., Kotova Y. N. et al. Identification of different proaggregatory abilities of activated platelet subpopulations // Biophys. J. 2012. V. 102. № 10. P. 2261–2269.
* Подробнее см.: Баландина А. Н., Пантелеев М. А., Атауллаханов Ф. И. Система свертывания крови и ее регуляция // Природа. 2011. № 3. С. 32–38 (PDF, 4 Мб).
Тромбоциты в крови
Тромбоциты – это клетки крови, которые отвечают за один из этапов свертывания крови и образование тромбов. В неактивном состоянии они имеют дисковидную, немного вытянутую форму, из-за чего их называют «кровяными пластинками». Они лишены ядра и имеют относительно небольшой размер (2-3 микрона в диаметре), что делает их самыми маленькими клетками в крови. Доля тромбоцитов составляет не более 1% от всех форменных элементов.
Откуда берутся тромбоциты в крови?
Тромбоциты производятся в костном мозге, так же как и эритроциты и большая часть белых кровяных телец (лейкоцитов). Они формируются из очень крупных клеток костного мозга, называемых мегакариоцитами. По мере того как мегакариоциты развиваются, они подвергаются процессу фрагментации, который приводит к высвобождению более 1000 тромбоцитов на один мегакариоцит. Доминирующим гормоном, контролирующим развитие мегакариоцитов, является тромбопоэтин. Срок жизни одной кровяной пластинки составляет порядка 7-12 дней, после чего они распадаются в селезенке или печени.
Основная роль тромбоцитов в организме человека – прекращение кровотечения, гемостаз. При нарушении целостности сосуда они активируются. При этом приобретают сферическую форму, а на их поверхности появляются отростки (псевдоподии). Далее тромбоциты контактируют с поврежденной внутренней оболочкой кровеносного сосуда (эндотелием). С помощью этих отростков они прикрепятся к месту травматизации сосуда и скрепляются между собой, образуя тромб. Таким образом тромбоциты предотвращают кровопотерю.
Рисунок 1. Свертывание крови. Изображение: pvproductions / Depositphotos
Дополнительно тромбоциты предотвращают попадание инфекционных агентов в кровоток, выделяя лизоцим и В-лизин. Также они принимают участие в доставке питательных веществ для эндотелия. За счет выделения фактора роста эти клетки крови помогают восстанавливать сосудистую стенку. Имеются данные, согласно которым тромбоциты принимают активное участие в работе иммунитета.
Как происходит активация тромбоцитов?
В норме тромбоциты движутся вдоль сосудистой стенки, будто осматривая ее. При нарушении целостности сосуда в кровь попадает белок коллаген, с которым тромбоцит взаимодействует при помощи специального рецептора. При этом происходит целый каскад реакций внутри тромбоцита, за счет чего выделяется ряд веществ, а сама клетка меняет форму. Одновременно с этим кровяные пластинки начинают прикрепляться к месту повреждения и соединяться между собой, образуя первичный тромб¹.
Анализ крови на тромбоциты
Измерение уровня тромбоцитов в крови проводится в рамках общего клинического анализа крови (ОАК).
В российских государственных больницах и поликлиниках на бумажных бланках уровень тромбоцитов подписан соответствующим словом – тромбоциты. В автоматизированных анализаторах иностранного происхождения наиболее распространенное обозначение – PLT, сокращенно от platelets.
Единица измерения тромбоцитов – количество клеток на объем крови. Чаще всего используется множитель 10 9 /л (10 в 9 степени на литр крови), например 200×10 9 /л.
Показания к анализу
Общий анализ крови, в который входит определение уровня тромбоцитов, проводится всем пациентам, которые обращаются за помощью в медицинское учреждение, проходят профилактический осмотр или готовятся к операции.
Измерение уровня тромбоцитов может проводиться и в других случаях:
Подготовка к анализу
Измерение уровня тромбоцитов проводится в той же капиллярной крови, которая набирается для ОАК. Соответственно, подготовка к анализу основывается на общих правилах для клинического (общего) анализа крови. Это включает в себя такие требования и рекомендации:
Какие препараты могут влиять на уровень тромбоцитов в крови?
Целый ряд медикаментов различных областей применения может влиять на показатели тромбоцитов крови. Чаще к ним относятся:
Нормы тромбоцитов в крови
Точные показатели нормы тромбоцитов в крови для детей и взрослых колеблются в зависимости от аппаратуры и реактивов, которые используются в лаборатории. Как правило, рядом с полученными результатами указывается нормальное значение для пациента. В большинстве случаев нормой тромбоцитов в крови для взрослых мужчин и женщин принят интервал от 150 до 400×10 9 /л¹.
| Возраст | Референсные значения |
| Меньше 10 дней | 99-421×10 9 /л |
| 10 дней – 1 месяц | 150-400×10 9 /л |
| 1-6 месяцев | 180-400×10 9 /л |
| 6 месяцев – 1 год | 160-390×10 9 /л |
| 1-5 лет | 150-400×10 9 /л |
| 5-10 лет | 180-450×10 9 /л |
| 10-15 лет | 150-450×10 9 /л |
| Больше 15 лет | 150-400×10 9 /л |
Причины повышенных тромбоцитов
Увеличенное количество тромбоцитов в крови (свыше 400×10 9 /л) называется тромбоцитозом. Это состояние может быть нормальной реакцией организма на физические нагрузки (реактивный тромбоцитоз) или одним из признаков заболевания. Наиболее распространенными причинами тромбоцитоза являются:
В некоторых случаях стабильно высокий уровень тромбоцитов является вариантом нормы. В таких случаях говорят о первичном или эссенциальном тромбоцитозе. Точная причина этого явления неизвестна².
Рисунок 2. Симптомы тромбоцитоза и тромбоцитопении. Изображение: mikrostoker / Depositphotos
Причины пониженных тромбоцитов
Снижение уровня тромбоцитов крови называется тромбоцитопенией. Как правило, она является тревожным симптомом и требует принятия терапевтических мер. Основные причины тромбоцитопении:
Также снижение уровня тромбоцитов ниже 150-400×10 9 /л возможно при беременности. Однако это состояние считается физиологической нормой.
Донорство тромбоцитов
Наиболее распространенный вариант донорства – сдача цельной крови. Однако практикуется и донорство только тромбоцитов. Кровь берется из одной руки и попадает в специальный аппарат. В нем тромбоциты отделяются от других компонентов крови, которые возвращаются в сосудистое русло донора через другую руку. Этот цикл повторяется несколько раз. Таким образом один донор может внести количество тромбоцитов, которое обычно получается от пяти анализов цельной крови. Суммарно такая процедура может помочь спасти трех людей³.
Последствия отклонения уровня тромбоцитов от нормы
Поскольку основная роль тромбоцитов в организме – это участие в свертывании крови, при резком изменении их уровня наблюдаются изменения в этом процессе.
Последствия тромбоцитоза
При повышении уровня тромбоцитов выше 600×109/л значительно увеличивается риск внутрисосудистого образования тромбов. Это, в свою очередь, является фактором риска для инфаркта миокарда, инсультов и нарушений кровоснабжения других внутренних органов.
Связь уровня тромбоцитов с сердечно-сосудистыми заболеваниями
Риск развития сердечно-сосудистых патологий больше связан с функцией тромбоцитов, чем с их количеством. Например, даже нормальное количество тромбоцитов, склонных к агрегации («слипанию»), может увеличить вероятность инфаркта или инсульта. Поэтому помимо измерения уровня тромбоцитов используются и другие тесты на свертываемость крови.
Последствия тромбоцитопении
При снижении уровня тромбоцитов в крови ниже 150×109/л возникает патологическая кровоточивость. Это проявляется кровотечениями из десен и носа. Даже при незначительных ударах возникают большие экхимозы (синяки), суставные гематомы (кровоизлияния в полость сустава). Также на коже наблюдаются небольшие красные точки (петехии). Женщины жалуются на обильные, продолжительные менструальные выделения. При сильном снижении уровня тромбоцитов возможно развитие внутренних кровотечений.
Как снизить количество тромбоцитов в крови?
В первую очередь важно идентифицировать причину тромбоцитоза. Реактивный тромбоцитоз не нуждается в коррекции. Если резкое повышение уровня тромбоцитов связано с какой-либо патологией, ключевую роль в коррекции играет лечение первичного заболевания.
Поскольку высокий уровень тромбоцитов в крови связан с внутрисосудистым образованием тромбов, при этом состоянии необходимо обязательно проконсультироваться с доктором: лечащим специалистом или гематологом. Только врач может правильно подобрать коррекцию с учетом индивидуальных особенностей пациента.
Способствовать снижению уровня тромбоцитов в крови могут следующие средства и рекомендации:
Важную роль также играет здоровый образ жизни: правильное питание, нормализация режимов работы и отдыха, минимизация стрессов, умеренные физические нагрузки, отказ от употребления табачных изделий.
Лекарственные травы
Снизить уровень тромбоцитов крови также могут лекарственные травы, в том числе – гинко билоба. В состав этого растения входят терпеноиды, которые снижают вязкость крови и предотвращают образование кровяных сгустков. Это средство может использоваться как в виде растворов или капсул, так и отваров из листьев растения.
Как повысить количество тромбоцитов в крови?
Так же как и тромбоцитоз, дефицит тромбоцитов в крови должен коррелироваться под контролем врача с учетом причины его возникновения. При риске развития кровотечений основу терапии составляют медикаментозные средства, в том числе: этамзилат, аминокапроновая кислота, тромбопоэтин. В критических ситуациях может проводиться переливание тромбоцитарной массы.
При незначительном снижении уровня тромбоцитов, а также в качестве вспомогательного средства проводится коррекция рациона. При этом в него включаются следующие продукты:
При этом важно прекратить прием медикаментов, которые могут снижать уровень кровяных пластинок или заменить их. При этом решение о смене принимаемых лекарств должен принимать лечащий специалист.
PRP-терапия
Инъекция в колено плазмы, обогащенной тромбоцитами. Фото: romanzaiets / freepik.com
Заключение
Тромбоциты – один из важнейших форменных элементов крови, ключевая функция которых – формирование кровяных сгустков и остановка кровотечений. Но важно отметить, что колебания их уровня нельзя оценивать изолированно. Трактовать результаты любых анализов, в том числе и уровень тромбоцитов в крови, следует в комплексе с состоянием человека, имеющимися у него заболеваниями или принимаемыми медикаментами. Поэтому при выявлении отклонений от нормы не стоит пытаться самостоятельно провести какое-либо лечение – лучше обратиться за помощью к специалисту.