спкя код по мкб 10 у взрослых
Синдром поликистозных яичников
Рубрика МКБ-10: E28.2
Содержание
Определение и общие сведения ( в т.ч. эпидемиология) [ править ]
Синдром поликистозных яичников (синдром Штейна—Левенталя)
Этот синдром обнаруживают у 3—6% женщин детородного возраста. Причины синдрома многообразны, но во всех случаях главным звеном патогенеза является первичное или вторичное нарушение регуляции в гипоталамо-гипофизарной системе, которое приводит к усилению секреции ЛГ или к увеличению отношения ЛГ/ФСГ. Относительный или абсолютный избыток ЛГ вызывает гиперплазию внешней оболочки и гранулярного слоя фолликулов и гиперплазию стромы яичников. В результате усиливается секреция яичниковых андрогенов и появляются симптомы вирилизации. Из-за относительного дефицита ФСГ нарушается созревание фолликулов, что приводит к ановуляции.
Этиология и патогенез [ править ]
1) Предполагают, что относительный или абсолютный избыток ЛГ может быть обусловлен первичным заболеванием гипоталамуса или аденогипофиза, однако четких доказательств этой гипотезы нет.
2) Пусковым фактором патогенеза может служить избыток надпочечниковых андрогенов в период адренархе. В периферических тканях надпочечниковые андрогены превращаются в эстрон, который стимулирует секрецию ЛГ (по принципу положительной обратной связи) и подавляет секрецию ФСГ (по принципу отрицательной обратной связи). ЛГ вызывает гиперсекрецию андрогенов в яичниках, избыток яичниковых андрогенов превращается в периферических тканях в эстрон, и порочный круг замыкается. В дальнейшем надпочечниковые андрогены уже не играют существенной роли в стимуляции секреции ЛГ.
3) Ожирение в период адренархе считается главным фактором риска синдрома поликистозных яичников, поскольку периферическое превращение андрогенов в эстрогены происходит преимущественно в жировой ткани.
4) Примерно у половины больных имеется инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Избыток инсулина стимулирует секрецию ЛГ в аденогипофизе и андрогенов в яичниках и надпочечниках.
5) Избыток андрогенов может быть обусловлен нарушениями стероидогенеза в яичниках (см. рис. 21.4). Так, у некоторых больных повышена активность 17альфа-гидроксилазы. Этот фермент превращает 17-гидроксипрегненолон в дегидроэпиандростерон и 17-гидроксипрогестерон в андростендион. Другая причина заболевания — недостаточность 17бета-гидроксистероиддегидрогеназы, которая превращает андростендион в тестостерон и эстрон в эстрадиол.
6) Нередко синдром поликистозных яичников развивается при первичном гипотиреозе. Снижение уровня T4 усиливает секрецию тиролиберина. Тиролиберин стимулирует синтез не только ТТГ, но и альфа-субъединиц ЛГ и ФСГ (структура альфа-субъединиц ТТГ, ЛГ и ФСГ идентична). Повышение концентрации альфа-субъединиц в гонадотропных клетках аденогипофиза стимулирует синтез соответствующих бета-субъединиц. В результате повышается уровень гормонально-активного ЛГ.
7) Синдром поликистозных яичников может возникнуть при неклассических формах врожденной гиперплазии коры надпочечников.
Другие причины гиперандрогении яичникового происхождения: гипертекоз и андрогенсекретирующие опухоли яичников, в том числе гранулезоклеточные опухоли и лейдигома.
Клинические проявления [ править ]
Синдром поликистозных яичников: Диагностика [ править ]
1) Базальные уровни гормонов. Определяют содержание общего и свободного тестостерона, андростендиона, дегидроэпиандростерона сульфата, ЛГ, ФСГ и пролактина в сыворотке. Кровь берут натощак. Поскольку уровни гормонов непостоянны (особенно у больных с яичниковой недостаточностью), берут 3 пробы с интервалом 30 мин и смешивают их. Определяют также содержание 17-кетостероидов в моче.
Уровни андростендиона и тестостерона, как правило, повышены. Отношение ЛГ/ФСГ > 3. Уровень дегидроэпиандростерона сульфата (андрогена, секретируемого преимущественно надпочечниками) нормальный. Содержание 17-кетостероидов в моче также в пределах нормы. Если содержание общего тестостерона > 200 нг%, следует заподозрить андрогенсекретирующую опухоль яичников или надпочечников. Уровень дегидроэпиандростерона сульфата, превышающий 800 мкг%, указывает на андрогенсекретирующую опухоль надпочечников.
2) Пробу с ХГ (см. гл. 19, п. II.А.6) проводят, если при наличии симптомов гиперандрогении не удалось выявить повышение базальных уровней андрогенов. При гиперандрогении яичникового происхождения секреторная реакция яичников на ХГ усилена.
Для визуализации опухолей надпочечников применяют КТ и МРТ, а для выявления опухолей яичников — УЗИ, лучше с влагалищным датчиком. Если опухоль не удалось локализовать этими методами, проводят чрескожную катетеризацию надпочечниковых и яичниковых вен и берут кровь для определения гормонов.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Исключают заболевания, сопровождающиеся гиперандрогенией: гипотиреоз, гиперпролактинемию, гипофизарный синдром Кушинга, акромегалию, заболевания печени, нарушения половой дифференцировки, андрогенсекретирующие опухоли надпочечников.
Синдром поликистозных яичников: Лечение [ править ]
Тактика зависит от пожеланий больной.
а. Если больная хочет иметь детей, назначают кломифен.
б. Если восстановление фертильности не входит в план лечения, то назначают какой-либо комбинированный пероральный контрацептив, содержащий не более 0,05 мг этинилэстрадиола. Если гиперандрогения вызвана избытком ЛГ, то через 1—2 мес приема комбинированных пероральных контрацептивов уровни тестостерона и андростендиона нормализуются. Противопоказания к назначению пероральных контрацептивов обычные.
в. Если комбинированные пероральные контрацептивы противопоказаны, назначают спиронолактон, 100 мг/сут внутрь до 1-го дня следующего менструального цикла, затем делают перерыв и возобновляют прием препарата на 8-й день менструального цикла. Лечение проводят в течение 3—6 мес. При необходимости дозу спиронолактона постепенно увеличивают до 400 мг/сут.
г. При андрогенсекретирующих опухолях яичников или надпочечников показано хирургическое лечение.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Источники (ссылки) [ править ]
Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]
1. Givens JR. Reproductive and hormonal alterations in obesity. In P Bjorntorp, BN Brodoff (eds), Obesity. Philadelphia: Lippincott, 1992. Pp. 540.
2. Goudas VT, Dumesic DA. Polycystic ovary syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am 26:893, 1997.
Дисфункция яичников
Общая информация
Краткое описание
• нарушение метаболизма инсулина.
Пользователи протоколов: врач общей практики, терапевт, педиатры, акушер-гинеколог, эндокринолог.
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую российскую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую российскую популяцию. |
| С | |
| D | Описание серии случаев или; Неконтролируемое исследование или; Мнение экспертов. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
II. МЕТОДЫ. ПОДХОДЫ, ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне: не проводятся.
Анамнез: бесплодие, невынашивание беременности, нарушение менструального цикла с менархе.
При биманульном исследовании: могут определяться умеренно увеличенные плотные подвижные яичники, с характерной гладкой поверхностью, уменьшение размеров матки, отсутствие угла между шейкой и телом матки, хронической ановуляцией, олигоменореей, ожирением.
• повышение холестерина выше 5,2 ммоль/л.
Дифференциальный диагноз
Таблица 3. Дифференциально-диагностические критерии ВДКН и СПКЯ при нормальной массе тела [5, 6]
Таблица 4. Дифференциально-диагностические критерии СПКЯ на фоне ожирения [5, 6]
Лечение
Физические упражнения и низкокалорийная диета с целью нормализации массы тела.
КОКи / гестагены во 2-ю фазу менструального цикла с 16 по 25день, аналогичные натуральному прогестерону (I-A): дидрогестерон по 10 мг 2 раза в день /натуральный микронизированный прогестерон по 100 мг 3 раза в день вагинально /per os в течение 3-х менструальных циклов[8,11].
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Бромокриптин (Bromocriptine) |
| Бусерелин (Buserelin) |
| Дексаметазон (Dexamethasone) |
| Дидрогестерон (Didrogesteron) |
| Диеногест (Dienogest) |
| Кломифен (Clomiphene) |
| Лейпрорелин (Leuprorelin) |
| Лейпрорелин (Leuprorelin) |
| Метформин (Metformin) |
| Прогестерон (Progesterone) |
| Спиронолактон (Spironolactone) |
| Трипторелин (Triptorelin) |
| Ципротерон (Cyproterone) |
| Ципротерон (Cyproterone) |
| Этинилэстрадиол (Ethinylestradiol) |
Госпитализация
Информация
Источники и литература
Информация
Пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики/лечения с более высоким уровнем доказательности.
Синдром поликистоза яичников (E28.2)
Склерокистозный овариальный синдром
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Лечение синдрома поликистозных яичников
+7 (812) 323-07-49 или +7 (921) 932-14-79
Здоровые интимной сферы у женщин – это не только беспроблемное наступление беременности, ее легкое течение и здоровые дети. Женские половые гормоны отвечают за упругое тело с плоским животом, за гладкую матовую кожу, за крепкие блестящие волосы и ногти. Гормоны формируют наше настроение и в конечном итоге – отношение к жизни: известно, что позитивный человек и выглядит лучше, и болеет реже, и живет дольше.
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – диагноз, с которым сталкивается каждая пятая женщина репродуктивного возраста. Это означает, что каждая пятая женщина подпадает как минимум под 2 из 3 диагностических критерией:
Фенотипы СПКЯ
Выделяют 4 фенотипа в зависимости от комбинаций симптомов:
Почти в половине случаев у пациенток с СПКЯ наблюдаются «классический фенотип», сочетающий в себе все клинические, лабораторные и ультрасонографические признаки СПКЯ. Если смотреть в целом, поликистозная морфология яичников наблюдается у 82% среди всех пациенток с СПКЯ, овуляторная дисфункция – у 77%, андрогенемия – 87%, гирсутизм – у 75%. СПКЯ является ведущей причиной бесплодия в развитых странах.
Основные показатели репродуктивного потенциала у женщин с СПКЯ могут значительно различаться в зависимости от фенотипа, однако шанс забеременеть без вспомогательных технологий есть среди всех фенотипов. Грамотно подобранное лечение поможет увеличить шанс наступления беременности и избежать развития сопутствующих заболеваний.
Клинические признаки СПКЯ
Из-за присущего пациенткам с СПКЯ гормонального сбоя самыми очевидными клиническими признаками служат:
Причины развития СПКЯ
СПКЯ тесно коррелирует с нарушением углеводного и липидного обмена. При высоком уровне инсулина в крови и/или сниженном преобразовании холестерина в прогестерон стимулируется избыточный синтез андрогенов в яичниках. Степень выраженности клинических проявлений СПКЯ зависит от генов, отвечающих за контроль метаболических процессов обмена глюкозы, синтез стероидных гормонов и восприимчивость тканей к андрогенам. Современные исследования как зарубежных, так и российских ученых, рассматривают инсулинорезистентность и дислипидемию в качестве главных факторов развития СПКЯ.
Осложнения
Диагностика СПКЯ
Внимание! Поскольку некоторые гормональные показатели у женщин зависят от фазы цикла, результаты анализов будут максимально информативны, если день обследования назначит врач.
Биохимический анализ крови включает в себя липидограмму (общий холестерин, триглицериды, липопротеины низкой, очень низкой и высокой плотности), анализ на глюкозу натощак и пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ). Вместо ПГТТ можно сдать анализ на гликозилированный гемоглобин. Также часто у пациенток с СПКЯ наблюдается дефицит витамина D, поэтому крайне желательно сдать данный анализ.
При диагностике овуляторной дисфункции берут анализы крови на фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ), эстрадиол (Е2), прогестерон. Анализ на прогестерон необходимо сдавать до 3 циклов подряд в зависимости от первых результатов и сохранности менструального цикла.
Андрогенный статус определяется результатами анализов на общий тестостерон, свободный тестостерон, а также глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ). Количество тестостерона, доступного для использования тканями организма, зависит от колебания уровня ГСПГ. Вспомогательными маркерами гиперандрогении могут служить анализы на мужские гормоны дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-С) и андростендион.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика прежде всего предполагает исключение схожих по клиническим признакам заболеваний щитовидной железы и гипофизарно-надпочечниковой системы. По большей части именно с этой целью все пациентки с подозрением на СПКЯ обязательно сдают анализы на тиреотропный гормон (ТТГ), пролактин, 17-гидроксипрогестерон, дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-С), кортизол. Уровни данных гормонов часто отклоняются от нормы при СПКЯ, но клиническая значимость результатов наиболее высока при дифференциальной диагностике.
Гиперпролактинемия
Общая информация
Краткое описание
Российская ассоциация эндокринологов
Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 3 года)
Гиперпролактинемия – стойкое избыточное содержание пролактина в сыворотке крови. Синдром гиперпролактинемии – это симптомокомплекс, возникающий на фоне гиперпролактинемии, наиболее характерным проявлением которого является нарушение функции репродуктивной системы [1,2].
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Секреция пролактина находится под сложным нейроэндокринным контролем, в котором участвуют различные по своей природе факторы: нейромедиаторы, гормоны периферических эндокринных желез. В большей мере пролактин синтезируется и секретируется клетками гипофиза – лактотрофами. Дофамин, вырабатываемый в гипоталамусе и поступающий в гипофиз по портальному кровеносному гипоталамо-гипофизарному тракту, тормозит секрецию пролактина путем связывания с D2 рецепторами лактотрофов [3]. Пролактин обладает широким спектром биологического действия в организме человека, является полифункциональным гормоном, участвующим в инициации и поддержании лактации, функционировании желтого тела, продукции прогестерона [4]. В 60% случаев гиперпролактинемия вне лактации вызывается лактотрофными аденомами (пролактиномами), на долю которых приходится около 40 % всех аденом гипофиза [3]. На основании размера опухоли пролактиномы классифицируются на микропролактиномы (до 10 мм) и макропролактиномы (более 10 мм). В редких случаях пролактиномы могут быть одним из проявлений наследственно-обусловленного заболевания, так называемого синдрома множественных эндокринных неоплазий 1 типа, или диагностироваться в рамках семейных изолированных пролактином. Гиперпролактинемия также может развиваться вследствие нарушений гипоталамо-гипофизарных дофаминергических взаимоотношений под влиянием фармакологических препаратов или других патологических состояний. В некоторых случаях наблюдается идиопатическая гиперпролактинемия [1,6].
Эпидемиология
Диагностика
Сбор анамнеза при гиперпролактинемии подразумевает тщательный расспрос о текущей или проводимой ранее лекарственной терапии, сопутствующих эндокринных и системных заболеваниях, хронической патологии печени, почек, органов половой системы, травмах или облучении головы и шеи, хирургических вмешательствах в гипоталамо-гипофизарной области.
Комментарии: Основным диагностическим критерием гиперпролактинемии служит определение уровня пролактина в сыворотке крови [5,10,11]. Сложность интерпретации показателей базального уровня пролактина обусловлена не только транзиторным повышением гормона при стрессах или чрезмерных физических нагрузках, но и существенной вариабельностью показателей у одного и того же больного при соблюдении всех рекомендаций по сбору крови. В зарубежных рекомендациях указывается, что однократное выявление повышенного уровня сывороточного пролактина достаточно для постановки диагноза при условии, что проба была получена у пациента, не испытывающего чрезмерный стресс при венепункции [5]. Как правило, микроаденомы ассоциированы с уровнем более 5000 мЕд/л, макроаденомы – более 10000 мЕд/л, при этом уровень пролактина менее 2000 мЕд/л более характерен для гиперпролактинемии неопухолевого генеза [12]. Однако, учитывая значимые вариации в уровне пролактина, судить о размере опухоли по степени его повышения достаточно сложно.
Лечение
Пациенты с симптоматической гиперпролактинемией, микро- или макропролактиномами требуют назначения лечения для предотвращения роста опухоли и минимизации последствий.
Комментарии: Злокачественная пролактинома характеризуется метастатическим распространением в центральной нервной системе и за ее пределами, встречается довольно редко, всего в литературе описано около 50 случаев. В настоящее время нет достоверных патологических маркеров, дающих возможность оценить злокачественный потенциал опухоли, однако, об агрессивности объемного образования могут свидетельствовать такие факторы, как наличие множественных митозов, ядерной атипии, положительная реакция на имммуномаркеры р53, Ki-67. Смертность пациентов с пролактокарциномами после выявления метастазов составляет более 40% в течение первого года. В большинстве случаев такие пациенты проходят все методы лечения без соответствующего улучшения. Химиотерапия, включая такие препараты как прокарбазин, винкристин, цисплатин и этопозид, малоэффективна. Описаны несколько случаев положительных эффектов применения темозоломида [63,64].
Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания
Ведение пациенток с пролактиномами во время беременности
У беременных женщин уровень пролактина начинает возрастать с первого триместра и сопровождается гиперплазией и гипертрофией лактотрофов. Таким образом, повышение уровня пролактина после отмены агонистов дофамина в начале беременности и далее объективно не отражает изменения размеров опухоли или ее активности. Кроме того, у некоторых пациенток с пролактиномами возможно даже снижение уровня пролактина во время беременности.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3).
Комментарии: В литературе отсутствуют данные, указывающие на прогрессирование аденом во время грудного вскармливания. Комплексное клинико-рентгенологическое обследование пациенток с гиперпролактинемией после родов и периода лактации не выявило отрицательной динамики заболевания.