состояние после стентирования коронарных сосудов код по мкб 10

Тромбоз коронарного стента

состояние после стентирования коронарных сосудов код по мкб 10

Тромбоз коронарного стента — это формирование тромба в пораженной венечной артерии после проведенного стентирования. Проявляется приступами загрудинной боли длительностью от нескольких минут до получаса и более, одышкой, слабостью вплоть до предобморочного состояния. Основными методами диагностики являются электрокардиография и анализ на кардиоспецифические ферменты. Для подтверждения тромбоза стента выполняется эхокардиография и коронарная ангиография. Лечение только хирургическое — в остром периоде рекомендована баллонная ангиопластика с последующей реимплантацией стента.

МКБ-10

состояние после стентирования коронарных сосудов код по мкб 10

Общие сведения

Тромбоз стента коронарной артерии — тяжелое осложнение кардиоваскулярного вмешательства, которое сопряжено с большим риском летального исхода. Встречается у 1,5-2,8% пациентов, частота зависит от использованных для реваскуляризации материалов. Вероятность повторного тромбоза коронарного стента намного выше — около 16%. Осложнение в основном развивается у мужчин старше 60 лет, которые имеют другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. У страдающих сахарным диабетом вероятность тромбоза после стентирования в 2-3 раза выше.

состояние после стентирования коронарных сосудов код по мкб 10

Причины

Развитие тромбоза во многом связано с типом имплантированного стента. Наиболее неблагоприятные результаты при использовании металлических конструкций, к которым очень быстро прикрепляются тромбоциты. При установке стентов с лекарственным покрытием вероятность осложнения намного ниже, но существует риск фатальных поздних тромбозов. Помимо материала стента, риск возникновения коронарного тромбоза зависит от:

Патогенез

Начало тромбообразования обусловлено сочетанием местных воспалительных реакций на участке стентирования и системных нарушений процессов свертывания крови. Под действием специфических факторов адгезии к поверхности коронарного стента «прилипают» тромбоциты, формирующие первичный нестабильный тромб. Тромбоциты начинают выделять собственные цитокины, запускающие каскад коагуляции с образованием прочного фибрина.

В результате образуется плотный тромб, нарушающий кровообращение в одной из коронарных артерий. Характер поражения сердечной мышцы определяется степенью окклюзии сосуда. При полном прекращении кровотока развивается крупноочаговый или мелкоочаговый некроз миокарда. Неполное перекрытие просвета сосуда обусловливает приступы обратимой ишемии миокарда, что клинически проявляется нестабильной стенокардией.

Классификация

По степени достоверности различают 3 типа тромбоза стента:

По времени начала выделяют 4 категории тромбоза:

Симптомы

Клиника тромбоза коронарного стента представлена эпизодами загрудинной боли по типу ангинозного приступа. При физической нагрузке или эмоциональном стрессе человек ощущает внезапную давящую или сжимающую боль в груди. Для объяснения локализации болевых ощущений пациенты прикладывают кулак к области сердца. Болевые ощущения зачастую иррадиируют в левую руку, лопатку, шею и нижнюю челюсть.

Загрудинная боль может длиться около 10-15 минут и исчезать самостоятельно после отдыха. Чаще для купирования приступа требуется прием нитроглицерина. В случае полного прекращения тока крови в венечной артерии болевые ощущения длятся 20-30 минут и более, не устраняются медикаментами. Иногда боли настолько сильные, что человек принимает вынужденное неподвижное положение либо теряет сознание.

Ангинозные приступы сопровождаются выраженной одышкой, которая сохраняется даже в покое и усиливается при активных движениях. Кожа становится бледной и прохладной на ощупь, на лице выступает холодный пот. У человека учащается сердцебиение, бывают эпизоды «замирания» сердца. Характерна резкая слабость, головокружение и потемнение в глазах. Иногда на фоне боли начинается рефлекторная рвота.

Осложнения

При успешном лечении острой фазы патологии сохраняется риск отдаленных осложнений тромбоза. У 50-60% пациентов наблюдается хроническая сердечная недостаточность, обусловленная постинфарктным кардиосклерозом. У 20% людей возникают тромбоэмболические осложнения, вызванные попаданием фрагментов тромба в сосуды легких, почек и селезенки, головного мозга. Редко выявляется аутоиммунный постинфарктный синдром Дресслера.

Диагностика

Предположить тромбоз коронарного стента можно уже при первом осмотре при наличии информации о ранее проведенном стентировании. Патогномоничные физикальные данные отсутствуют, поэтому для постановки диагноза определенного тромбоза требуется лабораторно-инструментальное обследование. Диагностика назначается врачом-кардиологом, проводится в кратчайшие сроки и включает следующие методы:

Лечение тромбоза коронарного стента

Хирургическое лечение

Методом выбора при тромбозе коронарного стента является чрескожная первичная ангиопластика, цель которой — быстрая реваскуляризация миокарда. Введение медикаментозных тромболитиков у таких больных не эффективно. В острой фазе тромбоза проводится баллонная ангиопластика с применением устройств для аспирации тромба, которая в 90% обеспечивает полное восстановление кровообращения в венечных артериях.

Примерно у 45% пациентов после стабилизации состояния есть потребность в повторной установке стента. Необходимость операции кардиохирурги объясняют наличием выраженной остаточной диссекции. Для улучшения отдаленного прогноза выполняется имплантация типа «стент в стент». Вмешательство производится по рентгенэндоваскулярной методике, которая отличается минимальной травматичностью и коротким восстановительным периодом.

Экспериментальное лечение

В современной кардиологии есть успешный опыт применения ингибиторов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa у больных, страдающих генетической нечувствительностью к антиагрегантным препаратам. Препараты действуют в течение 2-3 часов с момента введения, нарушают конечный этап агрегации тромбоцитов, благодаря чему риск тромбоза снижается в несколько раз. Ингибиторы IIb/IIIa используются во время операции и после восстановления коронарного кровотока.

Прогноз и профилактика

При проведении двойной антиагрегантной терапии и устранении поведенческих факторов риска тромбоза коронарного стента прогноз благоприятный. Назначение моноклональных антител улучшает прогноз у пациентов, которые нечувствительны к стандартным антиагрегантам. Первичная профилактика заключается в тщательном отборе больных перед стентированием и обеспечении полного открытия стента после установки.

Источник

Стентирование открытого артериального протока при дуктус–зависимых врожденных пороках сердца

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «12» ноября 2020 года
Протокол №121

Атрезия легочной артерии – это аномалия, которая характеризуется мембранозной/ мышечной атрезией выхода из правого желудочка при интактной межжелудочковой перегородке, что является чрезвычайно тяжелым пороком с выраженной морфологической гетерогенностью.

Название протокола: СТЕНТИРОВАНИЕ ОТКРЫТОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ПРОТОКА ПРИ ДУКТУС-ЗАВИСИМЫХ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Q22.0Атрезия легочной артерии
Q20.3Транспозиция магистральных сосудов
Q22.4Атрезия трикуспидального клапана
Q21.3Тетрада Фалло с критическим стенозом ЛА
Q22.5Критическая форма аномалии Эбштейна

Дата разработки протокола: 2016 год (пересмотр в 2019 год.)

Сокращения, используемые в протоколе:

PVRpulmonary vascular resistance
SVRsystemic vascular resistance
АлТаланинаминотрансфераза
АсТаспартатаминотрансфераза
ВПСврожденные пороки сердца
ДМЖПдефект межжелудочковой перегородки
ИВЛискусственная вентиляция легких
ИКискусственное кровообращение
ИФАиммуноферментный анализ
КТкомпьютерная томография
ЛАлегочная артерия
ЛГлегочная гипертензия
ЛОРоториноларинголог
МРТмагнитно-резонансная томография
ОАПоткрытый артериальный проток
ОАСобщий артериальный ствол
СНсердечная недостаточность
СССсердечно-сосудистая система
ЦМВцитомегаловирус
ЭКГэлектрокардиограмма
ЭхоКГэхокардиография
ТМСтранспозиция магистральных сосудов
МЖПмежжелудочковая перегородка
ISHLTInternational Society for Heart and Lung Transplantation
(Международное общество трансплантации сердца и легких)
АЛАатрезия легочной артерии
ТКтрикуспидальный клапан
ВОПЖвыходной отдел правого желудочка
ЭКМОэкстракорпоральная мембранная оксигенация

Пользователи протокола: кардиологи, неонатологи, кардиохирурги, анестезиологи-реаниматологи, педиатры, врачи общей практики.

Категория пациентов: новорожденные, дети.

Шкала уровня доказательности:

АВысококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
ВВысококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
СКогортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
DОписание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов.

состояние после стентирования коронарных сосудов код по мкб 10

состояние после стентирования коронарных сосудов код по мкб 10

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

состояние после стентирования коронарных сосудов код по мкб 10

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификации [2]

Классификация атрезии легочной артерии у детей по ISHLT:

АЛА с интактной МЖП относится по гемодинамической классификации к ВПС с легочной дуктус-зависимой гемодинамикой.

В зависимости от морфологии 3 анатомических варианта (по Bull):

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ 2

Диагностические критерии:

Жалобы и анамнез:

Симптомы сердечной недостаточности:

·утомляемость при кормлении, удлинение времени кормления;

·отказ от грудного вскармливания;

·медленная прибавка истинного веса;

При сборе анамнеза в послеоперационном периоде необходимо обратить внимание на следующие аспекты:

·инфекционные заболевания у матери;

·недоношенность, при наличии с указанием степени;

·отягощенный акушерский диагноз;

·оценка по шкале Апгар при рождении;

·время проведения оперативной коррекции;

·особенности послеоперационного периода.

Физикальное обследование:

·при аускультации I и II тоны не расщеплены, слышен мягкий шум трикуспидальной недостаточности или непрерывный шум ОАП, особенно после начала инфузии простагландина Е.

·при выраженной недостаточности трехстворчатого клапана пансистолический шум усиливается.

·если межпредсердное сообщение не рестриктивное, периферический артериальный пульс хорошо пальпируется;

·отсутствие физиологического расщепления II тона;

·цианоз различной степени выраженности в зависимости от типа проведенной коррекции и клинического состояния пациента.

Лабораторные исследования:

ОАК: эритроцитоз, повышение уровня Hb;

ОАМ: без изменений. С целью определения нарушений функции мочевыделительной системы в виду использования контрастного вещества.

·повышение уровня лактата >2,2;

·признаки метаболического ацидоза снижение pH крови

·биохимический анализ крови: АЛТ, АСТ, билирубин, мочевина, креатинин, общий белок, СРБ, коагулограмма;

·микробиологическое исследование (мазок из зева, носа, пупочной раны и т.д.);

·кровь на стерильность;

·ИФА на ВУИ (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, токсоплазмоз, хламидии, микоплазмы) с определением Ig G, Ig M;

·ПЦР на ВУИ (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, токсоплазмоз, хламидии, микоплазмы) с определением Ig G, Ig M.

Инструментальные исследования [3,4]:

Электрокардиография:

·электрическая ось сердца – влево;

·снижение вольтажа зубцов ЭКГ;

·признаки увеличения правого предсердия (высокий Р II,VI);

·признаки гипертрофии левого желудочка (правого желудочка при относительно большой полости);

·перегрузки гипертрофии правого предсердия в 70% случаев.

Эхокардиография:

·утолщенный, неподвижный, атрезированный легочный клапан без тока крови по Допплеру;

·гипертрофированная стенка правого желудочка с малой полостью, уменьшенный трехстворчатый клапан;

·при допплеровском исследовании – шунт крови справа налево через ДМПП;

·открытый артериальный проток, вертикально идущий от дуги аорты к легочной артерии, правя и левая ветви обычно хорошо развиты, иногда гипоплазированы в разной степени.

Пульсоксиметрия – исследование рекомендуется проводить как скрининговое абсолютно всем новорожденным. Алгоритм оценки результатов исследования представлен на рисунке № 1 (приложение №1).

Рентгенография органов грудной клетки:

·усиление или ослабление сосудистого рисунка;

·сердце чаще всего нормальных размеров, может быть увеличено;

·размеры сердечной тени могут быть нормальными/увеличенными в зависимости от выраженности регургитации на трехстворчатом клапане.

Катетеризация полостей сердца:

·давление в правом желудочке обычно равно/превышает системное;

·конечно-диастолическое давление в правом желудочке может быть значительно повышенным из-за выраженной жесткости миокарда (важно для принятия решения о баллонной атриосептостомии при рестриктивном межпредсердном сообщении);

·если межпредсердное сообщение не слишком мало, среднее давление в правом предсердии равно лево-предсердному или несколько его превышает;

·при выраженной кардиомегалии давление в правом желудочке существенно ниже системного;

·правый желудочек обычно тонкостенный, с тяжелой недостаточностью трехстворчатого клапана.

Компьютерная томография (с контрастированием) – отсутствие легочной артерии (клапана легочной артерии, ствола легочной артерии, нативных ветвей легочной артерии), визуализация анатомии ВПС, наличие септальных дефектов, БАЛКа.

Магнитно-резонансная томография: отсутствие легочной артерии (клапана легочной артерии, ствола легочной артерии, нативных ветвей легочной артерии), визуализация анатомии ВПС, наличие септальных дефектов, БАЛКа.

Нейросонография: нормальные возрастные показатели, ишемические – гипоксические изменений головного мозга.

УЗИ органов брюшной полости и почек: нормальные возрастные показатели.

УЗИ плевральной полости: отсутствие патологии.

Осмотр глазного дна: отсутствие патологии.

Холтеровское мониторирование ЭКГ: нормальный ритм сердца.

Показания для консультации специалистов:

·консультация детского кардиолога – наличие симптомов, либо синдромов (артериальной гипоксемии, легочной гипертензии, сердечной недостаточности), позволяющих заподозрить ВПС у новорожденного;

·консультация кардиохирурга – наличие ВПС, подтвержденного по данным ЭХОКГ и других лабораторно-инструментальных методов исследования, требующего проведения оперативной коррекции в экстренном/срочном порядке, либо в ближайшие месяцы жизни;

·консультация аритмолога – наличие нарушений ритма сердца (пароксизмальная предсердная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий, синдром слабости синусового узла), диагностированные клинически, по данным ЭКГ и ХМЭКГ.

·консультация невролога – наличие эпизодов судорог, наличие парезов, гемипарезов и других неврологических нарушений;

·консультация инфекциониста – наличие признаков инфекционного заболевания (выраженные катаральные явления, диарея, рвота, сыпь, изменение биохимических показателей крови, положительные результаты ИФА исследований на внутриутробные инфекции, маркеры гепатитов);

·консультация оториноларинголога – носовые кровотечения, признаки инфекции верхних дыхательных путей, тонзиллиты, синуситы;

·консультация гематолога – наличие анемии, тромброцитоза, тромбоцитопении, нарушение свертываемости, другие отклонения гемостаза;

·консультация нефролога – наличие данных за ИМВП, признаки почечной недостаточности, снижение диуреза, протеинурия;

·консультация пульмонолога – наличие сопутствующей патологии легких, снижение функции легких;

·консультация офтальмолога – воспалительные заболевания органов зрения, нарушения зрения, плановый осмотр глазного дна;

·консультация генетика – при наличии фенотипических признаков генетической/ хромосомной патологии.

Диагностический алгоритм: см. Приложение 3

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и дополнительные исследования [1,4,5]

Основным диагностическим методом верификации атрезия легочной артерии является трансторакальная эхокардиография. Этот же метод исследования является основным для проведения дифференциального диагноза между приведенными ниже клиническими диагнозами. Для уточнения диагноза по показаниям следует проводить чрезпищеводную эхокардиографию, КТ-ангиографию, МРТ сердца, катетеризацию полостей сердца.

ДиагнозОбоснование для дифференциальной диагностикиОбследованияКритерии исключения диагноза
Атрезия легочной артерииКлинические проявления сердечной недостаточности, цианоз, одышка— физикально

— рентгенография— выраженный цианоз
— отсутствие сердечного шума, нежный шум ОАП
— ЭКГ: нормальная QRS ось, ГПЖ, ГПП
— Рентгенограмма: увеличение правого предсердия, прозрачность легких (обеднение рисунка)ТМС + стеноз легочной артерииКлинические проявления сердечной недостаточности, цианоз, одышка— физикально

— аскультация— умеренный цианоз
— отсутствие ЗСН
— систолический шум СЛА по левому верхнему краю грудиныТетрада ФаллоКлинические проявления сердечной недостаточности, цианоз, одышка— аускультация

— рентгенография— длинный систолический шум;
— мягкий непрерывный шум у младенцев с АЛА
— вогнутость в области второй дуги ЛС по левому краю грудины
— сердце в виде сапожка
— правосторонняя дуга аорты на рентгенограмме (25%)Синдром асплении— физикально

СимптомПатология дыхательной системыпатология ССС
цианозумеренной степени выраженностивозможен дифференцированный цианоз;
тотальный выраженный цианоз.
кислородная проба при наличии цианозаартериальное значение Pa02 после инсуффляции О2 обычно становится выше 150 мм рт.ст.Pa02 не повышается выше 100 мм рт.ст. (и не повышается более чем на 10-30 мм рт.ст. от исходных значений)
улучшение состояния, уменьшение цианоза, повышение сатурации О2 до 90-100%ухудшение состояния, нарастание цианоза – легочная дуктус-зависимая гемодинамика;
снижение системного давления – дуктусзависимая системная гемодинамика.
одышкаЧСС в пределах возрастной нормы, Либо учащение незначительноТахикардия

Лечение (амбулатория)

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [1,3,4]:

Лечение АЛА только хирургическое. Заболевание манифестирует в период новорожденности.
Тактика лечения зависит от степени гипоплазии ПЖ (при наличии ПЖ – коронарных фистул и аномалий коронарного кровоснабжения не рекомендуется проводить декомпрессию ВОПЖ). Хирургическое лечение АЛА проводят в 2 этапа.

карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента:
состояние после стентирования коронарных сосудов код по мкб 10

Немедикаментозное лечение:

Основные лекарственные препараты, применяемые при лечение новорожденных с атрезией легочной артерии с интактной МЖП:

Препарат/МННФармакологическая группаУровень доказательностиВозрастСтартовая дозаТерапевтическая доза
АлпростадилАнтиагреганты, ангиопротекторыАноворожденным
детям
0,01-0,05 мкг/кг/мин путем титрования0,01-0,02 мкг/кг/мин, при необходимости доза может быть повышена до 0,1 мкг/кг/мин.
ДобутаминКардиотонические средства негликозидного происхожденияАноворожденным
детям
1-15 мкг/кг/мин1-15 мкг/кг/мин
ДопаминКардиотонические средства негликозидного происхожденияАноворожденным3мкг/кг/мин (макс.доза 20 мкг/кг/мин)2-20 мкг/кг/мин
детям5 мкг / кг / мин (макс.доза 20 мкг/кг/мин)
ЭпинефринКардиотонические средства негликозидного происхожденияАноворожденным0,01 мл/кг0,01 мл/кг
детям0,02-0,08 мл/кг0,02-0,08 мл/кг
НорэпинефринКардиотонические средства негликозидного происхожденияАноворожденным
детям
0,05-1 мкг/кг/мин0,05-1 мкг/кг/мин
ФуросемидДиуретики. «Петлевые» диуретики.Вноворожденные0,5 мг/кг0,5 мг/кг
детям0,5-1,5 мг/кг0,5-1,5 мг/кг
СпиронолактонДиуретики. Калий сберегающие диуретики.Вноворожденным1-2 мг/кг1-2 мг/кг
детям1-3 мг/кг1-3 мг/кг
КаптоприлПрепараты влияющие на систему ренин-ангиотензинВдетям0,1-0,5 мг/кг/сутки0,1-0,5 мг/кг/сутки
ЭналаприлПрепараты влияющие на систему ренин-ангиотензинВдетям0,1-0,5 мг/кг/сутки0,1-0,5 мг/кг/сутки
МилринонИнгибиторы фосфодиэстерзыАдетям0,02-0,05 мкг/кг/мин0,02-0,05 мкг/кг/мин
СилденафилИнгибиторы фосфодиэстерзыАдетям1-2 мг/кг разовая доза в 3-4 приема1-2 мг/кг

Возрастежедневная поддерживающая доза мкг/кг/сутки
POIV
недоношенные новорожденные53-4
доношенные новорожденные8-106-8

Хирургическая техника:

Двухжелудочковая коррекция (после выполненного системно-легочного шунта и пластики ВОПЖ). Бикавальная канюляпия, канюляция аорты. Если окклюзия шунта не выполнена эндоваскулярно. разобщают системно-легочный шунт. Если есть показания для пластики ДМПП – выполняют пластику.

Имплантация ЭКМО, показания противопоказания и хирургическая техника (см. клинический протокол диагностики и лечения «ЭКМО»).

Процедура, операцияСумма баллов
(базовая шкала)
Уровень сложностиСмертностьРиск осложненийСложность
Формирование модифицированного системно-легочного анастомоза по Блэлок-Тауссиг6.322.02.02.3
Реконструкция выводного отдела правого желудочка6.522.02.02.5
Коррекция по типу «полутора» желудочков9.033.03.03.0
Операция Фонтена: тотальный кавопульмональный анастомоз в модификации латерального тоннеля, без фенестрации.9.033.03.03.0
Баллы базовой шкалы АристотеляСмертностьРиск осложнений, длительность пребывания в ОИТСложность
10-24 часовЭлементарная
21-5%1-3 днейПростая
35-10%4-7 днейСредняя
410-20%1-2 неделиСущественная
5>20%>2 недельПовышенная

Результат считается хорошим, если клинически ребенок чувствует себя удовлетворительно, аускультативно шумовая симптоматика с интенсивностью 1/6, по данным ЭХОКГ – незначительная недостаточность легочного клапана, хорошей сократительная способность миокарда, МПП герметична, нет жидкости в перикарде, плевральных полостях. Рана заживает первичным натяжением.

Результат считается удовлетворительным при наличии удовлетворительного самочувствия ребенка, аускультативно наличие систолического шума. По данным ЭХОКГ – умеренная недостаточность легочного/трикуспидального клапана, в области МПП сброс слева направо, удовлетворительной сократительной способности миокарда, нет жидкости в перикарде, плевральных полостях.

Результат считается неудовлетворительным при сохраняющейся клиники сердечной недостаточности. Аускультативно систолический шум, по данным ЭХОКГ – имеется выраженная недостаточность легочного/трикуспидального клапанов, низкой сократительной способностью миокарда, на уровне МПП шунт с право левым сбросом, наличие жидкости в перикарде, плевральных полостях. Брюшной полости. Показана повторная операция.

Определение критериев операбельности, исключение сопутствующей патологии, препятствующей оперативному вмешательству, профилактика осложнений послеоперационного периода. При возможности одномоментная радикальная коррекция порока. Предоперационная подготовка: дообследование, установление точного диагноза, выбор способа хирургического лечения, проведение операции, послеоперационное ведение, подбор консервативной терапии.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации:

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Рецензенты: Абзалиев Куат Баяндиевич доктор медицинских наук, профессор, АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», заведующий кафедрой кардиохирургии.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1
АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия (в случае родов на дому, ранней выписки):

Приложение 2

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *