сердечная недостаточность мкб 10 хроническая код у взрослых
Кардиомиопатия (часть I). Хроническая сердечная недостаточность
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
В настоящее время кардиомиопатии классифицируются в основном по патофизиологии или, если это возможно, по этиологическим и патогенетическим факторам.
Кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардиомиопатии и аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (WHO,1995 г.).
Код протокола: P-Т-026 «Кардиомиопатия» (Часть I. Хроническая сердечная недостаточность*)
Профиль: терапевтический
Этап: ПМСП
* Примечание. Для удобства восприятия протокол P-T-026 «Кардиомиопатия» разделен на две части. См. также Кардиомиопатия (часть II). Нарушения ритма сердца
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация кардиомиопатий (WORD HEART FEDERATION,1995 г)
— ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.
Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.
3. Рестриктивная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз:
— идиопатическая;
Ишемическая кардиомиопатия представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.
Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.
Гипертензивная часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.
Факторы и группы риска
Диагностика
Жалобы и анамнез
Диастолическая дисфункция редко встречается у молодых пациентов, но возрастает у пожилых, особенно у женщин, у которых систолическая гипертония и гипертрофия миокарда с фиброзом являются причиной сердечной дисфункции.
Наличие критериев 1 и 2 обязательно во всех случаях.
Мозговой натрийуретический пептид (МНП) – гиперактивность МНП как стандарт выявления и определения стадии ХСН.
Лечение
Основные (I класс, А)
— в поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных. Нельзя назначать диуретики с перерывом и «ударными» дозами.
5. Гликозиды.
В качестве средства «первой» линии используется при мерцательной аритмии и СН. При синусовом ритме дигоксин – лишь четвертый препарат после иАПФ, БАБ и мочегонных, не влияет на смертность, но сокращается частота госпитализаций.
2. Ингибиторы вазопептидаз.
Сопутствующее лечение вазодилататорами затрудняет использование абсолютно необходимых в терапии ХСН препаратов: иАПФ, БАБ, АРА.
Застойная сердечная недостаточность (I50.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов по степени тяжести.
Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.)
Функциональные классы ХСН
(могут измениться на фоне лечения)
Стадии ХСН
(не меняются на фоне лечения)
Для более полной оценки состояния больного следует выделять типы сердечной недостаточности:
Левосердечный тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией малого круга кровообращения, обусловленной снижением сократительной функции или нарушением расслабления левых отделов сердца.
Правосторонний тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией большого круга кровообращения, обусловленной нарушением систолической или диастолической функции правых отделов сердца.
Сочетанный тип — характеризуется наличием сочетанных признаков как левожелудочковой, так и правожелудочковой сердечной недостаточности.
Этиология и патогенез
Этиология хронической сердечной недостаточности многообразна:
Поражение сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность)
1. Первичные:
— миокардиты,
— идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
2. Вторичные:
— острый инфаркт миокарда,
— хроническая ишемия сердечной мышцы,
— постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз,
— гипо- или гипертиреоз,
— поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани,
— токсико-аллергическое поражение миокарда.
Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца
1,Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки):
— системная артериальная гипертензия (АГ),
— легочная артериальная гипертензия,
— стеноз устья аорты,
— стеноз легочной артерии.
2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки):
— недостаточность митрального клапана,
— недостаточность аортального клапана,
— недостаточность клапана легочной артерии,
— недостаточность трехстворчатого клапана,
— врожденные пороки со сбросом крови слева направо.
Нарушения наполнения желудочков сердца.
— гипертрофическая кардиомиопатия,
— амилоидоз сердца,
— фиброэластоз,
— эндомиокардиальный фиброз,
— выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе и других заболеваниях.
Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким МО)
1. Гипоксическое состояния:
— анемии,
— хроническое легочное сердце.
2. Повышение обмена веществ:
— гипертиреоз.
3. Беременность.
Однако в развитых странах мира наиболее важными и частыми причинами хронической сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца. Названные болезни вместе составляют около 70—90% всех случаев сердечной недостаточности (СН).
Эпидемиология
Факторы и группы риска
Факторы, способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности:
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Ранние стадии сердечной недостаточности могут не проявляться внешними признаками.
В типичных случаях обращает на себя внимание вынужденное положение больных. Они предпочитают вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем, что уменьшает венозный возврат крови к сердцу и таким образом облегчает его работу. Больные с тяжело протекающей хронической сердечной недостаточности иногда всю ночь или даже целые сутки проводят в вынужденном сидячем или полусидячем положении (ортопноэ).
Характерным признаком хронической сердечной недостаточности является цианоз кожи и видимых слизистых оболочек. Цианоз обусловлен снижением перфузии периферических тканей, замедлением в них кровотока, усиленной экстракцией кислорода тканями и увеличением вследствие этого концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз имеет характерные особенности, он наиболее выражен в области дистальных отделов конечностей (ладоней, стоп), губ, кончика носа, ушных раковин, подногтевых пространств (акроцианоз) и сопровождается похолоданием кожи конечностей (холодный цианоз). Акроцианоз часто сочетается с трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость ногтей).
Отеки, появляющиеся при хронической сердечной недостаточности («сердечные» отеки) имеют весьма характерные особенности:
При тяжелой хронической сердечной недостаточности развивается анасарка — т. е. массивные, распространенные отеки, не только полностью захватывающие нижние конечности, пояснично-крестцовую область, переднюю стенку живота, но даже и область грудной клетки. Анасарка обычно сопровождается появлением асцита и гидроторакса.
Для суждения об уменьшении или увеличении отеков необходимо не только оценивать выраженность отеков при ежедневном врачебном осмотре, но и следить за диурезом, количеством выпитой за сутки жидкости, производить ежедневное взвешивание больных и отмечать динамику массы тела.
При осмотре больных с хронической сердечной недостаточностью можно видеть набухание шейных вен — важный клинический признак, обусловленный повышением центрального венозного давления, нарушением оттока крови из верхней полой вены в связи с высоким давлением в правом предсердии. Набухшие шейные вены могут пульсировать (венный пульс).
Положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) — характерен для выраженной БЗСН или ПЖСН, является показателем венозного застоя, высокого центрального венозного давления. При спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления и усиленное набухание шейных вен.
Атрофия скелетной мускулатуры, снижение массы тела — характерные признаки длительно существующей сердечной недостаточности. Дистрофические изменения и снижение мышечной силы наблюдаются практически во всех группах мышц, но наиболее выражена атрофия бицепсов, мышц тенара, гипотенара, межкостных мышц кистей, височных и жевательных мышц. Отмечается также резко выраженное уменьшение и даже полное исчезновение подкожно-жировой клетчатки — «сердечная кахексия». Как правило, она наблюдается в терминальной стадии хронической сердечной недостаточности. Вид больного становится весьма характерным: худое лицо, запавшие виски и щеки (иногда одутловатость лица), синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, желтовато-бледный оттенок кожи лица, кахексия, особенно заметна при осмотре верхней половины тела (резко выраженные отеки нижних конечностей, передней стенки брюшной полости маскируют исчезновение подкожно-жировой клетчатки и мышечную атрофию в нижней половине тела).
Нередко при осмотре больных можно видеть геморрагии на коже (иногда это обширные геморрагические пятна, в некоторых случаях — петехиальная сыпь), обусловленные гипопротромбинемией, повышением проницаемости капилляров, у некоторых больных — тромбоцитопенией.
При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ — увеличение частоты дыхания. Одышка у большинства больных инспираторная, что обусловлено ригидностью легочной ткани и переполнением ее кровью (застой в легких). Наиболее выражена инспираторная одышка при тяжелой, прогрессирующей хронической сердечной недостаточности. При отсутствии выраженного венозного застоя в легких отмечается одышка без преимущественного затруднения вдоха или выдоха.
При тяжелой хронической сердечной недостаточности, обычно в терминальной стадии, появляются нарушения ритма дыхания в виде периодов апноэ (кратковременной остановки дыхания) или дыхания Чейн-Стокса. Для больных тяжелой хронической сердечной недостаточности характерен синдром ночных апноэ или чередования периодов апноэ и тахипноэ. Ночной сон беспокойный, сопровождается кошмарами, периодами апноэ, частыми пробуждениями; днем, напротив, наблюдается сонливость, разбитость, утомляемость. Синдром ночного апноэ способствует еще большему повышению активности САС, что усугубляет дисфункцию миокарда.
При перкуссии легких нередко обнаруживается притупление перкуторного звука сзади в нижних отделах легких, что может быть обусловлено застойными явлениями и некоторым уплотнением легочной ткани. При выявлении этого симптома целесообразно произвести рентгенографию легких для исключения пневмонии, которая часто осложняет течение хронической сердечной недостаточности.
При тяжелом течения СН возможно появление транссудата в плевральных полостях (гидроторакса). Он может быть одно- или двусторонним. Характерной особенностью гидроторакса в отличие от экссудативного плеврита является то, что при перемене положения больного направление верхней границы тупости через 15—30 мин. изменяется.
При аускультации легких у больных с хронической ЛЖСН в нижних отделах часто прослушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания. Крепитация обусловлена хроническим венозным застоем крови в легких, интерстициальным отеком и пропитыванием стенок альвеол жидкостью. Наряду с крепитацией могут прослушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, они обусловлены повышенным образованием жидкого бронхиального секрета в условиях венозного застоя в легких.
Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслушиваются сухие хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к их сужению.
Характерным признаком тяжелой сердечной недостаточности является альтернирующий пульс — то есть регулярное чередование пульсовых волн малой и нормальной амплитуды при синусовом ритме. Альтернирующий пульс сочетается с регулярным изменением громкости тонов сердца и величины ударного выброса и лучше выявляется в положении больного стоя на фоне задержки дыхания в середине выдоха. Механизм развития альтернирующего пульса окончательно не выяснен. Возможно, он обусловлен появлением в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации, что приводит к неоднородности миокарда ЛЖ и периодическим неполноценным сокращениям в ответ на электрический импульс. У некоторых больных развивается брадикардитическая форма ХСН, при которой наблюдается брадикардия и редкий пульс (при полной атриовентрикулярной блокаде, брадисистолической форме мерцательной аритмии.
Наличие артериальной гипертензии у больных сердечной недостаточностью в определенной мере можно считать благоприятным признаком (сохранность резервов миокарда).
Осмотр и пальпация области сердца. При хронической сердечной недостаточности имеются гипертрофия и дилатация ЛЖ, это приводит к смещению сердечного (и верхушечного) толчка влево, иногда одновременно и книзу; сердечный толчок становится разлитым. При значительной гипертрофии и дилатации сердца может быть заметна пульсация всей области сердца, при преимущественной или изолированной гипертрофии ПЖ (например, при хроническом легочном сердце) хорошо видна эпигастральная пульсация, которая может значительно усиливаться на высоте вдоха. При выраженной хронической сердечной недостаточности развивается также и гипертрофия левого предсердия, что обусловливает появление пульсации во II межреберье слева от грудины.
Перкуссия сердца. В связи с дилатацией ЛЖ обнаруживается смещение левой границы относительной тупости сердца. При резко выраженной хронической сердечной недостаточности при заболеваниях, приводящих к выраженной дилатации сердца, отмечается значительное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца. При дилатации сердца поперечник относительной тупости сердца увеличивается.
Аускультация сердца. Как правило, выявляются тахикардия и очень часто аритмия. Тахикардия и нарушения сердечного ритма способствуют усугублению гемодинамических расстройств и ухудшают прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью. При тяжелом поражении миокарда можно выявить маятникообразный ритм сердца и эмбриокардию. При маятникообразном ритме диастола укорачивается настолько, что становится равной систоле, и аускультативная картина напоминает равномерное качание маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается выраженной тахикардией, этот феномен называют эмбриокардией.
Нарушения сердечного ритма — чрезвычайно характерная особенность клинической картины сердечной недостаточности, особенно у больных с III и IV функциональными классами. Для пациентов с хронической сердечной недостаточностью характерен высокий риск смерти, особенно при ФК III, IV, у таких больных риск смерти колеблется от 10 до 50% в год, причем половина смертей происходит внезапно. Основными причинами внезапной смерти при хронической сердечной недостаточности фибрилляция желудочков, тромбоэмболии, развивающиеся на фоне мерцательной аритмии (в первую очередь, тромбоэмболия легочной артерии), брадиаритмии.
Около 80—90% нарушений сердечного ритма приходится на постоянную или пароксизмальную формы фибрилляции предсердий, второе место по частоте делят различные виды желудочковой экстрасистолии и желудочковая пароксизмальная тахикардия
Практически у всех больных с хронической сердечной недостаточностью определяется ослабление I и II тонов (они воспринимаются как глухие, особенно I тон), однако при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии.
Характерным аускультативным проявлением тяжелой сердечной недостаточности является ритм галопа. Ритм галопа – патологический трехчленный ритм, состоящий из ослабленного I тона, II тона и патологического дополнительного тона (III или IV), появляющийся на фоне тахикардии и напоминающий галоп скачущей лошади. Наиболее часто прослушивается протодиастолический ритм галопа (патологический III тон возникает в конце диастолы и обусловлен потерей тонуса мускулатуры желудочков). Выслушивание III патологического тона имеет огромное диагностическое значение как признак поражения миокарда и выраженной дисфункции ЛЖ. В ряде случаев у больных хронической сердечной недостаточности прослушиваются патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа. Появление IV тона обусловлено ригидностью и резко выраженным снижением способности ЛЖ расслабляться в диастолу и вмещать объем крови, поступающей из левого предсердия. В этих условиях левое предсердие гипертрофируется и интенсивно сокращается, что приводит к появлению IV тона, а при наличии тахикардии, к пресистолическому ритму галопа. Пресистолический ритм галопа характерен, прежде всего, для диастолической дисфункции левого желудочка. При систолической сердечной недостаточности все же чаще прослушивается протодиастолический ритм галопа.
При выраженной дилатации ЛЖ развивается относительная митральная недостаточность и в области верхушки сердца прослушивается систолический шум митральной регургитации. При значительной дилатации ПЖ формируется относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что обусловливает появление систолического шума трикуспидальной регургитации.
У больных хронической сердечной недостаточностью нередко наблюдается вздутие живота (метеоризм) вследствие снижения тонуса кишечника, болезненность в эпигастрии (она может быть обусловлена хроническим гастритом, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки), в области правого подреберья (в связи с увеличением печени).Печень у больных хронической сердечной недостаточностью при развитии застоя в венозной системе большого круга кровообращения увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен. По мере дальнейшего прогрессирования хронической сердечной недостаточности может развиваться кардиальный цирроз печени. Для цирроза печенихарактерны значительная ее плотность и острый край.
При тяжелой СН наблюдается асцит. Характерными его признаками являются увеличение живота в размерах, выраженное притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флуктуации. Для выявления асцита применяется также прием, основанный на перемещении асцитической жидкости при перемене положения тела. Появление асцита у больного с хронической сердечной недостаточностью указывает на развитие выраженной надпеченочной портальной гипертензии.
Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности
При хронической ЛЖСН преобладающей является симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения и ярко выражены признаки поражения миокарда ЛЖ (гипертрофия, дилатация и др.) в зависимости от заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.
Основные клинические симптомы ЛЖСН:
Сердечная недостаточность мкб 10 хроническая код у взрослых
6-минутный текст ходьбы
Brain natriuretic peptide (мозговой натрийуретический пептид)
N-terminal pro-brain natriuretic peptide, pro-B-type natriuretic peptide, (Натриуретического гормона (В-типа) N-концевой пропептид)
Антагонист минералокортикоидных рецепторов
Антагонисты рецепторов ангиотензина II
Антагонист рецепторов неприлизина
Блокада левой ножки пучка Гиса
Блокатор медленных кальциевых каналов
Блокада правой ножки пучка Гиса
Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента
Ишемическая болезнь сердца
Кардио-пульмональное нагрузочное тестирование
Липопротеины низкой плотности
Международная классификация болезней
Острая декомпенсированная сердечная недостаточность
Острый инфаркт миокарда
Острый коронарный синдром
Оптимальная медикаментозная терапия
Систолическое артериальное давление
Скорость клубочковой фильтрации
Сердечная недостаточность с низкой фракцией выброса
Сердечная недостаточность с промежуточной фракцией выброса
Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса
Сердечная ресинхронизирующая терапия
Сердечная ресинхронизирующая терапия с функцией дефибрилляции
Тромбоэмболия лёгочной артерии
Хроническая болезнь почек
Хроническая обструктивная болезнь сердца
Хроническая сердечная недостаточность
Частота дыхательных движений
Частота сердечных сокращений
Шкала оценки клинического состояния (в модификации Мареева В. Ю.)
Термины и определения
Левожелудочковая недостаточность – состояние, обусловленное неспособностью левого желудочка переместить в аорту всю кровь, притекающую к нему из легочных вен, и характеризующееся застоем крови в малом круге кровообращения.
Правожелудочковая недостаточность – состояние, обусловленное снижением сократительной способности правого желудочка, характеризующееся застоем в большом круге кровообращения.
Ортопноэ – (orthopnoji от греч. orthos — «прямой» и рnоае — «дыхание» — высокая степень одышки с вынужденным (полусидячим или сидячим) положением больного.
Острый отек легких (кардиогенный отек легких) – острое состояние, в основе которого лежит острая левожелудочковая недостаточность, вследствие которой происходит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких.
Острая декомпенсированная сердечная недостаточность – период течения ХСН, который характеризуется быстрым усугублением/появлением симптомов сердечной недостаточности, что требует экстренной госпитализации пациента и проведения интенсивной терапии.
Ремоделирование сердца – процесс изменения структуры, формы и функции камер сердца, инициируемый утратой части жизнеспособного миокарда или повреждающей перегрузкой, который обеспечивает вначале адаптацию сердца к изменившимся условиям, а затем – его прогрессирующую функциональную неполноценность.
Сердечная астма – приступы одышки и удушья, возникающие из-за застоя крови в легочных венах вследствие функциональной неполноценности левых отделов сердца.
Фракция выброса – показатель, представляющий собой отношение ударного объема крови ЛЖ к его конечно-диастолическому объему, выраженное в процентах.
1. Краткая информация
Определение
ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем
Этиология и патогенез
Основными причинами развития ХСН в Российской Федерации являются АГ (95,5 %), ИБС (69,7 %) [1], перенесенный инфаркт миокарда или ОКС (15,3%), сахарный диабет (15,9%). Комбинация ИБС и АГ встречается у большинства больных ХСН [2]. Отмечается увеличение количества пациентов с пороками сердца (4,3 %) с преобладанием дегенеративного порока аортального клапана. Менее распространенными причинами формирования ХСН являются перенесенные миокардиты (3,6 %), кардиомиопатии [3], токсические поражения миокарда различной этиологии, в том числе ятрогенного генеза (химиотерапия, лучевые поражения миокарда и другое), анемии (12,3%) [4]. К числу частых причин ХСН также относятся ХОБЛ (13 %), хроническая и пароксизмальная фибрилляция предсердий (12,8%), перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения (10,3 %) [5].
ХСН – это патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы или под влиянием других этиологических причин происходит нарушение способности сердца к наполнению или опорожнению, сопровождающееся дисбалансом нейрогуморальных систем (РААС, симпато-адреналовой системы, системы натрийуретических пептидов, кинин-калликреиновая системы), с развитием вазоконстрикции и задержкой жидкости, что приводит к дальнейшему нарушению функции сердца (ремоделированию) и других органов мишеней (пролиферации), а также к несоответствию между обеспечением органов и тканей организма кровью и кислородом с их метаболическими потребностями.
Эпидемиология
Распространенность ХСН в различных регионах Российской Федерации варьирует в пределах 7–10% 11. Доля пациентов с ХСН I–IV ФК увеличилась с 4,9% (1998 год) до 8,8% (2014 год) в репрезентативной выборке европейской части Российской Федерации. Более значимо возросла доля пациентов с тяжелой (III–IV ФК) ХСН: с 1,2% до 4,1%. За 16 лет число пациентов с любым ФК ХСН увеличилось в 2 раза (с 7,18 млн. до 14,92 млн.), а пациентов с тяжелой ХСН III–IV ФК – в 3,4 раза (с 1,76 млн. до 6,0 млн. человек) [1]. Распространенность в репрезентативной выборке Российской Федерации ХСН I ФК составляет 23%, II ФК – 47%, III ФК – 25% и IV ФК – 5% (Госпитальный этап ЭПОХА- ХСН) [12].Больные ХСН стали достоверно старше: их средний возраст увеличился с 64,0±11,9 лет (1998 год) до 69,9±12,2 лет (2014 год). Более 65 % больных ХСН находятся в возрастных группах старше 60 лет. Соотношение числа женщин, имеющих ХСН, к числу мужчин составляет, примерно, 3:1 [1, 6, 13, 14].
Кодирование по МКБ 10
Сердечная недостаточность (I50)
I50.0 – Застойная сердечная недостаточность
I50.1 – Левожелудочковая недостаточность
I50.9 – Сердечная недостаточность неуточненная
Классификация
По фракции выброса ЛЖ:
ХСН с низкой ФВ (менее 40%) (СНнФВ)
ХСН с промежуточной ФВ (от 40% до 49%) (СНпФВ)
ХСН с сохраненной ФВ (50% и более) (СНсФВ)
По стадиям ХСН:
I стадия. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ;
IIА стадия. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов;
IIБ стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов;
III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов–мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.
По функциональному классу (см. приложение Г1 (ШОКС), приложение Г2 (6МТХ):
I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил;
II ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением;
III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов;
IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.
Примеры формулировки диагноза
ИБС. Стенокардия напряжения, ФК III, постинфарктный кардиосклероз, ХСН со сниженной ФВ (32%), стадия IIА, ФК III.
Гипертоническая болезнь, стадия 2, степень II, риск 4. ХСН с сохраненной ФВ (58%), стадия I, ФК II.
2. Диагностика
Жалобы и анамнез
Типичными симптомами ХСН являются: одышка, слабость, повышенная утомляемость, сердцебиение, ортопноэ, отеки.
Менее типичными симптомами ХСН являются: ночной кашель, сердцебиение.
Специфичными признаками ХСН являются: набухание шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс, третий тон сердца (ритм галопа), смещение верхушечного толчка влево.
Менее специфичными признаками ХСН являются: периферические отеки (лодыжек, крестца, мошонки), застойные хрипы в легких, притупление в нижних отделах легких (плевральный выпот), тахикардия, нерегулярный пульс, тахипноэ (ЧДД>16 в мин), увеличение печени, асцит, кахексия, увеличение веса (>2 кг / неделя).
Анамнез: выявляются этиологические причины и факторы риска, устанавливается время появления клинических симптомов и наличие эпизодов декомпенсации.
Физикальное обследование
Осмотр: бледность кожных покровов, акроцианоз, цианоз слизистых покровов, симметричная пастозность нижних конечностей (голень, лодыжки), симметричные отёки, анасарка, набухшие шейные вены (лежа, стоя).
Пальпация живота: печень выступает из-под реберной дуги.
Перкуссия сердца и живота: увеличение границ относительной тупости сердца, увеличение размеров печени (по Курлову), нахождение свободной жидкости в брюшной полости.
Аускультация легких: хрипы в легких (симметричные от нижних отделов до всей поверхности легких), ослабление и отсутствие дыхательных шумов в нижних отделах легких.
Аускультация сердца: ослабление первого тона на верхушке, наличие ритма галопа, наличие шумов относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов.
Лабораторная диагностика
Общий анализ крови
Для исключения анемии и других причин, приводящих к одышке, назначается развернутый общий анализ крови (класс рекомендаций I, уровень доказанности C).
Биохимический анализ крови
Биохимический анализ крови: содержание натрия, калия, кальция, мочевины в крови, печеночных ферментов, билирубина, ферритина и расчет общей железосвязывающей емкости крови, расчет СКФ на основании содержания креатинина в крови по формуле CKD-EPI, соотношения альбумин/креатинин в моче и оценка функции щитовидной железы. Перечисленные исследования показаны в следующих случаях: перед началом приема диуретиков, средств, подавляющих РААС, и антикоагулянтов для контроля их безопасности, для выявления устранимых причин СН (например, гипокальциемии и дисфункции щитовидной железы) и сопутствующих заболеваний (например, дефицита железа) для определения прогноза (класс рекомендаций I, уровень доказанности C).
Натрийуретические гормоны
Исследование содержания в крови натрийуретических гормонов (BNP и NTproBNP) показано для исключения альтернативной причины одышки и определения прогноза. Диагностически значимыми являются уровень BNP более 35 пг / мл, уровень NT-proBNP – более 125 пг / мл 18 (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности C).
Инструментальная диагностика
Электрокардиограмма (ЭКГ)
ЭКГ в 12-ти отведениях рекомендована для определения ритма сердца, ЧСС, ширины и формы комплекса QRS, а также выявления иных важных нарушений. ЭКГ помогает определить дальнейший план лечения и оценить прогноз. Нормальная ЭКГ практически исключает наличие систолической СН (класс рекомендаций I, уровень доказанности C).
Трансторакальная эхокардиография
Трансторакальная ЭхоКГ рекомендована для оценки структуры, систолической и диастолической функции миокарда, в т.ч. у пациентов, находящихся на лечении, потенциально повреждающем миокард (например, химиотерапия), а также для выявления и оценки клапанной патологии, оценки прогноза (класс рекомендаций I, уровень доказанности C).
Дополнительные технологии (включая тканевую допплерографию, показатели деформации миокарда, в т.ч. Strain и Strain rate), могут включаться в протокол ЭхоКГ исследования у пациентов с риском развития СН для выявления дисфункции миокарда на доклинической стадии (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности С).
Рентгенография грудной клетки
Рентгенография грудной клетки позволяет обнаружить кардиомегалию (кардиоторакальный индекс более 50 %), венозный застой или отёк лёгких (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности C).
Магнитно-резонансная томография (МРТ)
МРТ сердца рекомендована для оценки структуры и функции миокарда (включая правые отделы) с плохим акустическим окном, а также у пациентов со сложной сочетанной врожденной патологией сердца (с учетом ограничений/противопоказаний к МРТ), а также для характеристики миокарда при подозрении на миокардит, амилоидоз, болезнь Чагаса, болезнь Фабри, некомпактный миокард, гемохроматоз (класс рекомендаций I, уровень доказанности С).
Коронарная ангиография
Коронарная ангиография рекомендована для оценки поражения коронарных артерий у больных со стенокардией напряжения, которым в дальнейшем может быть выполнена реваскуляризация миокарда (класс рекомендаций I, уровень доказанности C).
Катетеризация левых и правых отделов сердца рекомендована перед трансплантацией сердца или имплантацией устройства для длительного вспомогательного кровообращения с целью оценки функции левых и правых отделов сердца, а также легочного сосудистого сопротивления (класс рекомендаций I, уровень доказанности C).
Стресс-ЭхоКГ, ОФЭКТ, ПЭТ
Для оценки ишемии и жизнеспособности миокарда могут применяться: стресс- ЭхоКГ с физической или фармакологической нагрузкой [23], однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) [24], позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) [25, 26] у пациентов с СН и ИБС для принятия решения о реваскуляризации (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности B) 27.
Холтеровский мониторинг ЭКГ
Холтеровский мониторинг ЭКГ рутинно не применяется у больных ХСН и показан только при наличии симптомов, предположительно связанных с нарушениями ритма сердца и проводимости (например, при сердцебиении или обмороках). У больных с ФП при суточном мониторинге ЭКГ следят за частотой желудочковых сокращений (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности С);
Пробы с физической нагрузкой под контролем ЭКГ
Пробы с физической нагрузкой под контролем ЭКГ позволяют получить объективную оценку переносимости физической нагрузки, а также выяснить наличие ишемии миокарда (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности C).
Кардиопульмональное нагрузочное тестирование (КПНТ)
Тестирование помогает выяснить, с чем связана одышка – с патологией сердца или легких (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности C), также оно важно при рассмотрении вопроса о трансплантации или установке искусственного ЛЖ (класс рекомендаций I, уровень доказанности C) [30], для назначения физических тренировок (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности C).
Иная диагностика
6-минутный тест ходьбы (6МТХ)
Дистанция 6МТХ может быть использована для определения функционального класса ХСН и объёма физических тренировок (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности C);
Шкала оценки тяжести сердечной недостаточности (ШОКС)
Шкала при сборе анамнеза и клиническом обследовании больного позволяет в динамике оценивать эффективность проводимого лечения ХСН (класс рекомендаций I, уровень доказанности B) [31].
3. Лечение
Консервативное лечение
Задачи лечения: предотвращение прогрессирования ХСН (при I ФК), уменьшение симптомов, повышение качества жизни, торможение и обратное развитие ремоделирования органов-мишеней, уменьшение количества госпитализаций, снижение смертности.
Алгоритм ведения пациентов с ХСН представлен в приложении Б.
Все лекарственные средства для лечения ХСН и сниженной ФВ ЛЖ можно разделить на две основные категории соответственно степени доказанности (рисунок 1).
Антагонисты рецепторов 1 типа ангиотензина II (АРА)
АРА в максимально переносимых дозах применяются у больных ХСН I–IV ФК c ФВ ЛЖ 100 мм рт. ст.), при переносимости иАПФ (или АРА). Перевод данной категории больных на АРНИ (в дозе 100 мг х 2 раза в день не ранее, чем через 36 часов после последней дозы иАПФ (АРА), с последующей титрацией дозы до оптимальной 200 мг х 2 раза в день) производится для дополнительного снижения риска смерти и последующих госпитализаций в связи с ухудшением течения ХСН (класс рекомендаций I, уровень доказанности В). Можно рассмотреть применение АРНИ у больных с ХСН II-III ФК с ФВ ЛЖ 70 уд / мин при непереносимости БАБ для снижения риска смерти и госпитализаций (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности С).
Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР)
АМКР в дозах 25–50 мг/сут применяются у всех больных ХСН II–IV ФК и ФВ ЛЖ 100 Hg) в сочетании с БАБ и АМКР является основой терапии СНнФВ и суммарно на 45% снижают смертность пациентов с ХСН I–IV ФК [34].
Препараты, влияющие на прогноз больных с ХСН и применяемые в определённых клинических ситуациях
Диуретики
Диуретики применяются у всех больных ХСН II–IV ФК с ФВ ЛЖ 75 лет и при СКФ 2) антикоагулянтная терапия следует предпочесть назначение новых оральных антикоагулянтов (НОАК) вместо антагонистов витамина К (АВК), учитывая большее снижение риска смерти и тромбоэмболических осложнений при одновременном снижении риска кровотечений, прежде всего внутричерепных (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности B). Применение НОАК противопоказано при наличии механических клапанов и митральном стенозе с наложениями на клапанах (класс рекомендаций III, уровень доказанности B). Вне зависимости от риска тромбоэмболий НОАК не должны применяться у пациентов с ФП и СКФ 2 (класс рекомендаций III, уровень доказанности A).
Гепарин
Назначение гепарина или низкомолекулярных гепаринов (НМГ) сроком минимум 7 дней должно быть рассмотрено у больных ХСН II–IV ФК с ФВ ЛЖ 50% (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности С).
Пациентам с СНнФВ и СНпФВ антагонисты кальция верапамил и дилтиазем противопоказаны (класс рекомендаций III, уровень доказанности C).
Препараты железа
Внутривенное применение трёхвалентных препаратов железа должно быть рассмотрено у больных с ХСН и уровнем гемоглобина 130 мс, наличии БЛНПГ и проведенной или планируемой радиочастотной катетерной абляции АВ узла (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности B) [60, 61], или при фармакологическом контроле ЧСС, который обеспечивает более 95% навязанных комплексов (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности C) [62, 63] с целью снижения риска смерти и улучшения клинического течения СН.
Имплантация СРТ/СРТ-Д противопоказана пациентам с СНнФВ II–IVФК при продолжительности QRS 2 кг за 1–3 дня, скорее всего, свидетельствует о задержке жидкости в организме и риске развития декомпенсации.
Наличие ожирения или избыточного веса ухудшает прогноз больного ХСН, и во всех случаях ИМТ более 25 кг/м 2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания.
Прогрессирующее уменьшение массы тела (при исходном ИМТ менее 19 кг/м 2 ), обусловленное потерей как жировой ткани, так и мышечной массы называется сердечной кахексией – документированная непреднамеренная потеря массы тела на 5 кг и более или более, чем на 7,5 % от исходной массы в компенсированном состоянии за 6 месяцев [72, 73].
В лечении таких больных необходимым является сочетание медикаментозной коррекции нейрогормональных расстройств (степень доказанности А), блокады цитокинов (степень доказанности С) и нутритивной поддержки (степень доказанности С) 76.
Алкоголь
Алкоголь строго запрещен для больных с алкогольной кардиомиопатией. У пациентов с ишемическим генезом ХСН употребление до 20 мл этанола в сутки может способствовать улучшению прогноза [79, 80].
4. Реабилитация
Основным для выбора режима нагрузок является определение исходной толерантности при помощи КПНТ. Пациенты с СН со значением пиковой VО2 менее 10 мл/кг/мин и VE/VСО2 более 40 относятся к группе высокого риска и отличаются особенно неблагоприятным прогнозом [85, 86]. При невозможности проведения КПНТ проводят тест 6-мин. ходьбы (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности C).
Для пациентов, прошедших менее 150 м, т. е. находящихся в IV ФК, а также имеющих выраженный дефицит массы тела, кахексию, общепринятые физические нагрузки не показаны. В этих случаях на первом этапе (период стабилизации состояния) пациент выполняет упражнения для тренировки мышц вдоха и выдоха (класс рекомендаций I, уровень доказанности С) [87, 88]. При стабилизации состояния пациента необходимо повторить 6МТХ. При выполнении 6МТХ более 200 м целесообразно рекомендовать физические нагрузки в виде ходьбы.
Метод усиленной наружной контрпульсации может быть рекомендован как дополнительный метод лечения пациентов с ХСН II–III ФК в период полной компенсации на ОМТ для увеличения толерантности к физическим нагрузкам и улучшения качества жизни (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности B).
5. Профилактика и диспансерное наблюдение
Медикаментозная профилактика
Ингибиторы КоА-редуктазы (статины) рекомендуются всем больным (даже среднего и низкого СС риска) с целью профилактики развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО), включая ОИМ и вновь развившуюся ХСН, и достижением целевого уровня холестерина ЛПНП (класс рекомендаций I, уровень доказанности A). Необходимо назначение статинов с контролем холестерина ЛПНП больным с ИБС как после ОИМ, так и без перенесённого ОИМ с целью профилактики развития ХСН (класс рекомендаций I, уровень доказанности A) 92.
Можно назначить комбинацию блокаторов РААС с диуретиками для контроля АД больным даже среднего (низкого) сердечно-сосудистого риска и с уровнем САД >140 мм рт. ст. с целью профилактики развития ССО, в том числе вновь развившуюся ХСН (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности B).
После перенесенного ОИМ в качестве профилактики ремоделирования сердца и развития ХСН необходимо использовать различные нейрогормональные модуляторы БАБ [93, 94], иАПФ 95, АРА [98] и АМКР [99]. Причем сочетание БАБ с блокадой ренин-ангиотензиновой системы увеличивает эффект терапии [98, 100] (класс рекомендаций I, уровень доказанности A).
Больным с АГ и высоким или очень высоким сердечно-сосудистым риском необходимо назначение антигипертензивного лечения с достижением уровня АД Таблица 1. Диспансерное наблюдение больных ХСН
ХСН I-IIА стадии, стабильное состояние
Не менее 1 раза в год
— измерение АД при каждом посещении;
— измерение массы тела или оценка дневника веса при каждом посещении;
— общий (клинический) анализ крови, развернутый при взятии под ДН, далее по показаниям;
— анализ крови биохимический с определением содержания натрия, калия, креатинина при взятии под ДН, далее по показаниям;
— расчет скорости клубочковой фильтрации при взятии под ДН, далее по показаниям;
— лабораторный контроль за терапией непрямыми антикоагулянтами (варфарин), кратность исследований МНО в зависимости от достижения целевых значений;
— ЭКГ не менее 1 раза в год;
— ЭхоКГ ежегодно в первые два года, далее по показаниям;
— рентгенография органов грудной клетки при взятии под ДН, далее по показаниям;
— суточный мониторинг ЭКГ по показаниям;
— консультация врача-кардиолога при дестабилизации течения и рефрактерной к терапии ХСН с оценкой показаний к высокотехнологичной медицинской помощи (ИКД, СРТ и т.д.);
— ежегодная вакцинация против гриппа;
— корректировка терапии (при необходимости).
ХСН IIБ-III стадии, стабильное состояние
Не менее 2 раз в год
— измерение АД при каждом посещении;
— измерение массы тела или оценка дневника веса при каждом посещении
— анализ крови биохимический с определением содержания натрия, калия, креатинина при взятии под диспансерное наблюдение, далее по показаниям;
— расчет скорости клубочковой фильтрации при взятии под диспансерное наблюдение и по показаниям;
— лабораторный контроль за терапией непрямыми антикоагулянтами (варфарин), кратность исследований МНО в зависимости от достижения целевых значений;
— определение концентрации предшественника мозгового натрийуретического пептида (NTproBNP) или мозгового натрийуретического пептида (МНП или BNP) по показаниям;
— ЭКГ менее 2 раз в год;
— ЭхоКГ ежегодно;
— рентгенография органов грудной клетки при взятии под диспансерное наблюдение далее по показаниям;
— суточный мониторинг ЭКГ по показаниям;
— консультация врача-кардиолога при дестабилизации течения и рефрактерной к терапии ХСН с оценкой показаний к высокотехнологичной медицинской помощи (ИКД, СРТ, трансплантация сердца и т.д.);
— ежегодная вакцинация против гриппа;
— корректировка терапии (при необходимости).
Проведение школ по сердечной недостаточности для пациентов и их родственников способствует лучшему пониманию плана лечения, что в конечном итоге приводит к большей приверженности пациентов и улучшению клинических исходов. Проведение школ пациентов на базе стационаров, как правило, более эффективно, вследствие большей сосредоточенности пациентов на своем состоянии. (класс рекомендаций I, уровень доказанности А).
Удаленный контроль пациентов с помощью телефонных звонков с использованием структурированных опросников также может значительно улучшать клинические исходы (смертность и сердечно-сосудистые госпитализации) на 38% 111.
6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания/синдрома
Острая декомпенсация ХСН
Термином «острая декомпенсированная сердечная недостаточность» (ОДСН) принято называть период течения ХСН, который характеризуется быстрым усугублением симптомов сердечной недостаточности, что требует экстренной госпитализации пациента и проведения интенсивной терапии. Каждый эпизод ОДСН ухудшает прогноз больного ХСН и требует как специализированного лечения, так и временной коррекции предшествующей терапии ХСН [119, 120].
Причины ОДСН: быстрое прогрессирование собственно ХСН, возникновение острых состояний (ОИМ, ТЭЛА, острых клапанных поражений и т.д.), декомпенсация на фоне обострения сопутствующей патологии (пневмонии, других инфекций, нарушения функции почек, анемии, аденомы предстательной железы, пароксизма фибрилляции предсердий, декомпенсации СД и т.д.) [121, 122].
Диагностические тесты у пациентов с подозрением на ОДСН
У пациентов с ОДСН необходимо исключить наличие причин, требующих незамедлительно специального лечения, и обеспечить проведение дифференциального диагноза между ОДСН и другими причинами жалоб и симптомов пациентов (таблица 2).
Симптомы застоя (левостороннего)
Ортопноэ, приходящая ночная одышка, влажные двусторонние хрипы в легких.
Симптомы застоя (правостороннего)
Расширение яремных вен, периферические отеки, застойная печень, гепатоюгулярный рефлюкс, асцит, симптомы застойного кишечника.
Клинические: холодные влажные конечности, олигурия, заторможенность (mental confusion), головокружение, слабый пульс.
Лабораторные: метаболический ацидоз, повышение молочной кислоты в крови, повышение креатинина в крови.
Важно: гипотония не означает наличие гипоперфузии, часто гипоперфузия сопровождается гипотензией.
САД 120 уд в минуту.
ЧДД >25 уд/мин c участием вспомогательной мускулатуры;
ЧДД 45 мм рт.ст. (>6 кПa) (анализ газов крови).
Гиперкапническая дыхательная недостаточность
PACO2 >50 мм рт.ст. (> 6,65 кПа).
Выделение мочи 25 в минуту, SpO2 50 мм рт.ст. (6,65 кПа) и ацидозом (pH 125 мм рт. ст. (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности B) [141].
При назначении вазодилататоров следует основываться на рекомендациях, представленных в таблице 3.